REFERAT GAGAL GINJAL AKUT POST RENAL

Pembimbing: dr. H. Suharjendro, Sp.U

Oleh: Ni Luh Pt Dian A.P H1A 007 044

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA BAGIAN/SMF BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM/RSUP NTB 2012

BAB I PENDAHULUAN

Gagal ginjal akut ialah suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen dan non nitrogen. Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatini serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.1 Penyebab dari GGA ini dapat dibagi menjad 3, yaitu penyebab pre renal, renal, dan post renal.2 GGA post renal merupakan 10% dari keseluruhan GGA. GGA post renal

disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamid) dan protein (mioglobin , hemoglobin). Obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis-ureter oleh obstruksi intrinsik (tumor, batu, nekrosis papila) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal, fibrosis) , serta pad a kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/keganasan prostat), dan uretra.1 GGA post renal terjadi bila terjadi obstruksi akut pada uretra, buli-buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yeng menyebabkan azotemia yang berkembang cepat, disertai akumulasi sisa metabolisme nitrogen (ureum dan kreatinin) dan non nitrogen.3 Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatini serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.1

KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI GGA Klasifikasi GGA berdasarkan penyebab terjadinya, yaitu4:

Gambar 1. Penyebab GGA

Gambar 2. Klasifikasi etiologi GGA5

1. Gagal ginjal akut prarenal GA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh Perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Biasanya disebabkan karena: a. Hipovolemia, yang di sebabkan oleh Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka bakar. Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan. Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan). Kekurangan asupan cairan.

b. Vasodilatasi sistemik Sepsis Sirosis hati Anestesi/blokade ganglion

 Reaksi anafilaksis Vasodilatasi oleh obat c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung Renjatan kardiogenik,infark jantung Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung) Tamponade jantung Distrimia Emboli paru

d. Kegagalan autoregulasi Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensinconverting angiotensin. enzyme (ACE), dan antagonis reseptor AT1

2. Gagal Ginjal Akut Renal Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan karena berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Biasanya karena terjadi penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Penyakit yang biasanya menyebabkan GGA renal: a. Nekrosis tubular akut Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta Nefrotoksik: o Nefrotoksin eksogen: Antibiotik seperti aminoglikosida, amfoterisin B; Media kontrasteriodinasi; logam berat seperti sisplatin, biklorida merkuri, arsen; siklosporin seperti takrolimus; pelarut seperti karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol. o Nefrotoksin endogen: pigmen intratubular seperti hemoglobin, mioglobin; protein intratubular seperti mieloma multiple; kristal intratubular seperti asam urat.

b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut Hipertensi maligna Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam atau air

c. Nefritis tubulointerstisial akut Alergi beta laktam Infeksi

3. Gagal Ginjal Akut Pascarenal GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang cepat tekanan hidrolik tubulus proksimal, yang kemudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin, prostaksiklin dan prostaglandin E2. Biasanya karena penyakit: a. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra b. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma c. Obstruksi ureter bilateral/unilateral: intraureter (batu, bekuan darah), ekstraureter (fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks, cedera). d. Kandung kemih neurogenik

Gambar 3. Penyebab obstruksi traktus urinarius 2

PATOFISIOLOGI GGA POST RENAL GGA post renal terjadi akibat adanya obstruksi pada struktur-struktur dibawah ginjal, mulai dari calix minor hingga urethra yang menyebabkan terjadinya retensi urin. Retensi urin tersebut disebabkan oleh filtrat yang terus menerus pada glomerulus dan cairan akan terus menumpuk pada daerah obstruksi hingga pada struktur diatasnya (upstream) menyebabkan hidronefrosis ginjal dan mengarah pada injuri sel-sel parenkim ginjal, sehingga dapat menyebabkan nekrosis. Hasil akhirnya adalah distensi ureter proksimal, pelvis renalis, calix hingga penurunan GFR.3 Obstruksi yang dapat menimbulkan GGA adalah obstruksi yang berasal dari traktus yang terletak antara antara meatus uretra eksterna dan bladder neck, pada obstruksi ureter bilateral, atau pada obstruksi ureter unilateral pada pasien yang hanya memiliki 1 ginjal yang berfungsi baik. Obstruksi bladder neck merupakan penyebab tersering dari GGA post renal, dan biasanya disebabkan oleh gangguan pada prostat (hypertrophy, neoplasia, atau infeksi), neurogenic bladder, ataupun terapi menggunakan obat-obatan antikolinergik. Penyebab yang

lebih jarang lagi ialah bekuan darah, calculi, dan uretritis yang diikuti oleh spasme. Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh obstruksi intraluminal (batu, bekuan darah), infiltrasi ke dinding ureter (neoplasia), atau kompresi eksternal (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, atau abses). Selama fase awal obstruksi (jam hari), terjadi peningkatan tekanan intraluminal di bagian proksimal obstruksi. Ini menyebabkan distensi yang terjadi secara perlahan dari ureter proksimal, pelvis renalis, dan kalises, dan ini dapat menyebabkan penurunan dari GFR. Obstruksi aliran urine dapat berasal dari blokade secara mekanis maupun akibat dari adanya gangguan fungsional dari saluran kemih. Obstruksi mekanis dapat terjadi dimana saja. Pada tempat-tempat yang normalnya menyempit, seperti ureteropelvic dan

ureterovesicaljunctions, bladder neck, dan meatus uretera merupakan lokasi-lokasi yang sering mengalami obstruksi. Jika obstruksi di proksimal dari VU, akan menyebabkan dilatasi unilateral dari ureter (hydroureter) dan renal pyelocalyceal system (hydronephrosis). Jika lesi pada ataupun di bawah dari VU, akan menyebabkan gangguan bilateral. Gangguan fungsional yang dapat menyebabkan obstruksi aliran urine diantaranya adalah neurogenic bladder, dan refluks vesikouretera. Retensi urine dapat disebabkan oleh pemakaian dari levodopa, obat-obatan anticholinergik dan opiat. Hydronefrosis juga sering terjadi saat kehamilan, disebabkan oleh kompresi dari uretera oleh uterus yang membesar dan efek fungsional dari progesterone.2 Pada fase awal dari obstruksi total ureter yang akut, terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan peningkatan tekanan pelvis ginjal, dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandinE2. Pada fase kedua, setelah 1,5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal di bawah normal, akibat pengaruh tromboksan A2 dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat, tetapi setelah 5 jam mulai menetap. Fase ketiga atau fase kronik, ditandai oleh aliran darah ginjal yang makin menurun dan penurunan tekanan pelvis ginjal ke normal selama beberapa minggu. Aliran darah ginjal setelah 24 jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase ini mulai terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan faktor-faktor pertumbuhan yang akanmenyebabkan fibrosis interstisial ginjal.1

Gambar 4. Perubahan yangterjadi akibat obstruksi traktus urinarius 2

Patogenesis dan patologi :

Obstruksi pada traktus urinarius akan menyebabkan perubahan pada traktus itu sendiri, perubahan-perubahan yang terjadi ialah : 1. Perubahan pada traktus bagian distal (distal dari VU/Uretra) Tekanan hidrostatik di proksimal sumbatan akan menyebabkan dilatasi uretra. Dinding uretra akan menjadi lebih tipis, dan dapat membentuk divertikulum.6 2. Perubahan pada VU Fase kompensasi Pada tahap awal, dinding VU menjadi hipertrofi dan menebal 2-3 kali lipat. Perbandingan antara tahanan dan kekuatan untuk melawan tahanan sebanding, karena adanya kompensasi dari dinding VU yang menebal tersebut. Pada tahap ini, VU akan menjadi hipersensitif. Pada orang dengan hipertrofi otototot detrusor, kekuatan kontraksinya akan sangat kuat. Bila terangsang seedikit saja oleh urine akan menimbulkan keinnginan untuk berkemih. Gejala awal dari obstruksi VU adalah urgensi dan frekuensi yang dapat terjadi

sepanjang hari. Dapat terbentuk trabekulasi, selulae, dan divertikula pada dinding VU. Fase dekompensata Terjadi kelemahan otot detrusor, yang akan menyebabkan rasa tidak lampias setelah miksi.6 3. Perubahan pada Ureter dan Ginjal Ureter Pada fase awal obstruksi, peningkatan tekanan intravesikal hanya terjadi pada saat miksi. Tekanan tersebut tidak ditransmisikan ke ureter dan pelvis renalis karena adanya katup ureterovesikal yang kompeten. Namun, bila sudah terjadi hipertrofi trigonum dan peningkatan resistensi pada distal ureter, akan terjadi peningkatan tekanan pada ureter dan ginjal, menyebabkan dilatasi ureter dan hidronefrosis. Adanya tekanan yang meninggi pada ureter akibat aliran balik urine dari VU akan menyebabkan penebalan dari dinding ureter sebagai kompensasi untuk mendorong urine. Ureter akan meningkatkan aktivitas peristaltiknya yang akan menyebabkan pemanjangan dan perubahan struktur dari ureter yang menjadi berkelok kelok. Pada tahap dekompensata, dinding ureter akan kehilangan kemampuan kontraktilnya dan akan menjadi sangat terdilatasi.6

Gambar 5. Perubahan pada ureter dan ginjal6

Ginjal Normalnya, tekanan pada pelvis renalis adalah nol. Ketika terjadi peningkatan karena obstruksi maupun refluks, pelvis dan kaliks akan berdilatasi. Semakin besar derajat obstruksi, semakin besar juga efek yang ditimbulkan. Pada fase awal (kompensata) otot otot akan mengalami hipertrofi, lambat laun, ketika mulai memasuki fase dekompensata, otot-otot menjadi atoni. Perubahan yang terjadi saat hidronefrosis diantaranya adalah : o Perubahan awal dapat ditemukan pada kaliks. Ujung kaliks, yang normalnya berbentuk konkaf, akan mendatar, bahkan mencembung. Parenkim di antara kaliks akan menyempit. Ini disebabkan oleh : Atrofi kompresi akibat peningkatan di intrapelvic Atrofi iskemik dari perubahan hemodinamik. Pembuluh darah pada ginjal adalah end arteries. Bila terjadi hidronefrosis, akan menyebabkan penekanan pada areriol-arteriol, sehingga, karena sifatnya yang merupakan end arteries, akan mudah mengalami iskemia.

Gambar 6. Perubahan pada ginjal, ureter, VU 6

Patofisiologi beberapa penyebab yang dapat menyebabkan GGA post renal : 1. BPH Begitu terjadi pembesaran prostat, maka terjadi penyempitan lumen uretra prostatika dan terjadi hambatan aliran urine. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intravesikal. Selanjutanya karena peningkatan tekanan ini maka buli-buli harus berkontraksi lebih kuat untuk menyalurkan urin

(mekanisme kompensasi). Kontraksi yang terus menerus ini akan menyebabkan terjadinya kelainan atau perubahan anatomic pada buli-buli, dapat berupa hipertrofi otot destrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan divertikel buli. Perubahan struktur buli inilah yang memberikan keluhan pada saluran kemih bawah/Lower Urinary Tract Symptom (LUTS). Peningkatan tekanan intravesikal ini nantinya akan diteruskan ke seluruh bagian buli-buli sampai pada muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks vesiko-ureter. Keadaan ini seandainya berlangsung terus maka akan menyebabkan hidroureter dan hidronefrosis, serta gangguan lain seperti infeksi dan pada kondisi parah dapat menjadi gagal ginjal

Obstruksi statik

Hyperplasia Prostat tekanan infravesikaintravesi ka

Obstruksi dinamik

Perubahan pada buli-buli

Perubahan Ginjal dan ureter

2. Striktur Uretra/Striktur ureter

Trauma atau infeksi ureter/uretra Inflamasi

Terbentuk jaringan sikatrik pada urethra Timbul hambatan aliran urine Retensi urine

GGA

MANIFESTASI KLINIS Gejala klinis pada gagal ginjal akut adalah :3 1. GIT: anoreksia, nausea, vomitting, hiccup, foetor uremik, gastritis erosif, kolitis uremi 2. Kulit: pucat karena anemi, kekuningan karena urokrom, gatal karena toksin uremik, ekimosis, uremic-frost. 3. Hematologi: anemi karena ertropoetin menurun, hemolisis, perdarahan. 4. Otot&saraf: restless leg syndr, ensefalopati, miopati, burning feet syndrome. 5. Kardio: hipertensi, nyeri dada, aritmi, edema 6. Endokrin: gangguan metabolisme gula, lemak, vitamin D 7. Lain-lain: osteodistrofi renal, asidosis metabolik, gangguan elektrolit, hiperfosfat, hipokalsemi.

DIAGNOSIS 1. ANAMNESIS Obstruksi di traktus urinarius bagian distal : Hesitansi, pancaran melemah, menetes di akhir kencing Hematuria, terasa panas saat miksi Kencing keruh Retensi urine 6

Obstruksi pada ginjal Flank pain Gross hematuria total Gejala pada saluran cerna Panas saat kencing Kencing keruh Gejala uremia : mualmuntah, penurunan BB dan kekuatan fisik, pucat

2. PEMERIKSAAN FISIK Ada 3 hal penting yang harus di dapatkan pada pemeriksaan fisis

pasien dengan GGA, yaitu: Penentuan sirkulasi Apakah ada tanda-tanda status volume

obstruksi saluran kemih Adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang mungkin

menyebabkan gagal ginjal

Gambar 7. Pemeriksaan Fisik pada GGA2

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan kesadaran menurun sampai koma bila GGA telah berlangsung lama. Pasien umumnya menunjukkan pernafasan yang cepat dan dalam (Kussmaul) karena adanya asidosis metabolik. Pada pasien GGA berat dapat ditemukan sesak nafas yang hebat karena menderita gagal jantung atau edema paru.

Tanda-tanda dehidrasi perlu dicari karena merupakan penyebab GGA pra-renal. Bila ada pasien ditemukan oliguria, takikardia, mulut kering, hipotensi ortostatik kemungkinan menyebabkan GGA prarenal. Pada pemeriksaan fisik perlu dicari tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan seperti lupus eritematosus sistemik yaitu dengan memeriksa kulit, sendi, kelenjar getah bening. Pembesaran ginjal dapat ditemukan bila penyebabnya ginjal polikistik atau multikistik displastik atau hidronefrosis (uropati obstruktif). Retensi urin dengan gejala vesika urinaria yang teraba membesar menunjukkan adanya sumbatan dibawah vesika urinaria antara lain katup uretra posterior. Selain itu mungkin akan ditemukan : turgor kulit yang menurun; vena leher kolaps; membran mukosa kering; perubahan tekanan darah dan nadi jika pasien dalam posisi ortostatik/postural (yang paling penting).

Distensi yang berlebih dari ginjal maupun VU dapat ditemukan pada palpasi dan perkusi abdomen. RT dapat dilakukan untuk dapat mengetahui apakah terdapat pembesaran ataupun nodul pada prostat, TSA yang abnormal, ataupun masa pada rectal/pelvis. Penis juga harus dievaluasi untuk mengeksklusi kemungkinan meatal stenosis atau fimosis.2

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG LABORATORIUM Urine o Volume urine biasanya rendah. Penilaian yang akurat membutuhkan kateterisasi bladder yang diikuti dengan pengukuran setiap jamnya (kecuali untuk pasien dengan obstruksi saluran kemih bawah). o Osmolalitas urine >600 mOsm/kg biasanya menunjukkan adanya gagal ginjal akut. o Urinalisis rutin biasanya tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.4 Senyawa urine dan darah

o Rasio BUN kreatinin normalnya 10 : 1, dan biasanya rasio ini akan meningkat pada gagal ginjal prerenal.4

Gambar 8. Pemeriksaan Laboratorium pada GGA4

PENCITRAAN Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, seperti misalnya rontgen abdomen, didapatkan adanya batu radioopak. USG cukup sensitif dan spesifik untuk mendeteksi adanya hidronefrosis.2

Gambar 9. Algoritma Diagnosis Urinary Tract Obstruction2 PENATALAKSANAAN Tujuan pengelolaan untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal, mempertahankan hemostasis, melakukan resusitasi, mencegah komplikasi metabolic dan infeksi serta mempertahankan pasien tetap hidup saampai faal ginjalnya sembuh secara spontan. Prioritas Penatalaksanaan Pasien dengan GGA: Cari dan perbaiki factor pasca renal Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal Perbaiki atau tingkatkan aliran urin Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari Cari, dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidodis, hiperfosfatemia, edema paru) Asupan nutrisi adekuat sejak dini Cari focus infeksi dan atasi infeksi secara agresif Perawatan menyeluruh yang baik ( kateter, kulit,psikologis) Segera memulai terapi dialysis sebelum timbul komplikasi

Berikat obat dengan dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Bila GGA sudah terjadi diperlukan pengelolaan khusus, umumnya dalam ruang lingkup perawatan intensif. Dialisis bermanfaat untuk koreksi akibat metabolic dari GGA. Dengan dialysis dapat diberikan cairan atau nutrisi, dan obat-obatan lain yang diperlukan seperti antibiotic. Rekomendasi nutrisi GGA disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amt kompleks, tidak hanya pengaturan air, asam basa, elektrolit, asam amino atau protein, karbohidrat, dan lemak.3

PROGNOSIS Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30%-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas 10%, dan gagal multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya. 3 DAFTAR PUSTAKA

Suyono, dkk. 2001. lamet. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke tiga. Jakarta : Balai penerbit FKUI Fauci, Braunwald, et al. 2008. Harrisons: Principle of Internal Medicine, ed 17. New York: McGraw- Hill Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC. Dager, W; Spencer, A. 2001. Chapter 45: Acute Renal failure. Available

from:http://highered.mcgraw-hill.com (Accesed : May, 23rd 2012) Siddique. 2001. Acute Renal failure: Pathogenesis & Management. Available

from:http://kznhealth.gov.za (Accesed : May, 23rd 2012) Tanagho E A, McAninch J W.2004. Lange: Smiths General Urology. Sixteenth Edition. Boston: McGraw Hill.