Anda di halaman 1dari 22

MAKALAH OBSTETRI FISOLOGI SHOCK HEMORAGIC

DISUSUN OLEH : SRI WINDARI NIM.

FAKULTAS ILMU KESEHATAN PRODI D III KEBIDANAN UNIVERSITAS PESANTREN TINGGI DARUL ULUM JOMBANG 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur semoga selalu terlimpahkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena tanpa rahmat serta hidayah dari-Nya,makalah yang berjudul Shock dalam obstetric ini tidak akan bisa terselesaikan dengan tepat waktu. Makalah ini selesai dengan berbagai pihak telah yang memberikan banyak bantuan, dengan ini peneliti ingin mengucapkan banyak terima kasih kepada : 1. D III Kebidanan 2. 3. tidak langsung Dosen Pengajar matakuliah Askeb IV. Semua pihak yang telah berperan secara langsung maupun dalam pelaksanaan penelitian ini yang telah memberikan Ibu Sabrina Dwi, SKM, MKes, selaku Ketua program studi

sumbangsih yang amat besar. Pnulisi menyadari bahwa dalam penulisan Makalah ini masih kurang sempurna. Sebagai makhluk Tuhan yang tidak jauh dari kesalahan kami mohon maaf yang sebesar-besarnya dan peneliti juga sangat berharap ada kritik dan saran yang akan disampaikan baik secara langsung maupun tidak langsung kepada peneliti, agar jadi acuan dalam penyusunan Laporan-laporan selanjutnya nanti. . Jombang, Agustus 2012

Penulis

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Syok merupakan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. Kedaruratan dalam pelayanan obsetetri dan ginekologi yang bisa berakibat fatal merupakan salah satu kedaruratan yang tidak jarang terjadi. Jika diingat akan semua penyebab utama kematian dalam obstetric, yaitu perdarahan, infeksi, gestosis, komplikasi atau pengaruh sampingan anastesia pasca bedah, dan kegagalan jantung, maka semua keadaan patologis ini terlebih dahulu diawali oleh syok yang jika tidak terkendali dengan cepat akan berlanjut ke dalam stadium yang membahayakan jiwa. Oleh karena itu, sangatlah penting mendalami sindroma syok agar mampu mengantisipasi lebih awal segala sesuatunya daripada mencoba mengatasinya setelah semuanya terlambat. Kata kunci dalam upaya mencegah kematian akibt syok tak lain adalah pencegahan, antisipasi, deteksi dini dan ketepatan serta kecepatan dalam mengambil tindakan. Diagnosis syok dapat terjadi tanda dan gejala sebagai berikut : nadi cepat dan lemah (110 kali/menit atau lebih), tekanan darah yang rendah (sistolik kurang dari 90 mmHg), pucat, keringat atau kulit terasa dingin dan

lembab, pernapasan yang cepat (30 kali/menit atau lebih), gelisah, bingung, atau hilangnya kesadaran, urin yang sedikit (kurang dari 30 ml/jam). Prinsip dasar penanganan syok bertujuan untuk melakukan

penanganan awal dan khusus dimana dapat menstabilkan kondisi pasien, memperbaiki volume cairan sirkulasi darah, mengefisiensikan system sirkulasi darah dan tentukan penyebab syok.

B. RUMUSAN MASALAH
Bertolak dari permasalahan di atas maka Permasalahan yang diangkat adalah Shock Hemoragic.

C.

BATASAN MASALAH
Mengingat luasnya permasalahan yang ada dan agar focus pada masalah, maka penulis membatasi pokok bahasan pada pengertian, tanda dan gejala, serta penanganan pada shock hemoragic.

D. TUJUAN
Pembuatan makalah ini mempunyai tujuan antara lain : 1. Pengetahuan dan Pengalaman bagi pembacanya akan bertambah dan akhirnya meningkatkan mutu pengetahuan yang lebih baik. 2. Mahasiswa dapat mengenal apa-apa saja gejala dan tanda pada shock hemoragic. 3. Mahasiswa dapat mengetahui bagaimana cara penanganan pada shock hemoragik.

BAB II PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Shock atau syok (rejatan) adalah kolaps akibat kegagalan sirkualisi perifer yang akut dan biasanya terjai akibat trauma atau perdarahan hebat. Penyebab utama syok adalah hemoragia antepartum dan postpartum. Tanda-Tanda Syok Syok Awal Terbagun, sadar, cemas Denyut nadi agak cepat (110 permenit atau lebih) Pernapasa sedikit lebih cepat (30 tarikan napas permenit atau lebih) Pucat Tekanan darah rendah-ringan (sistolik kurang dari 90 mmHg) Pengeluaran urine 30 cc perjam atau lebih Syok Lanjut Bingung atau tidak sadar Denyut nadi cepat dan lemah Napas pendek dan napas cepat Pucat dan dingin Tekanan darah sangat rendah Pengeluaran urine kurang dari 30 cc perjam

B. PATOFISIOLOGI SINDROMA SHOCK


Semua macam syok, apa pun sebabnya, bersumber pada berkurangnya perfusi jaringan dengan darah sebagai akibat gangguan

sirkulasi mikro. Suatu kesatuan sirkulasi mikro terdiri dari arteriol, metarteriol, kapilar dan venula. Darah dari arteriol memasuki metarteriol, dari metarteriol darah memasuki kapilar. Metarteriol mempunyai struktur antara arteriol dan kapilar. Pada ujung kapilar di metarteriol didapat otot polos yang melingkari kapilar (precapillary sphincter). Darah dari kapilar kemudian memasuki venula.

Keterangan gambar di atas : 1. arteriol 2. sfingter prakapilar

3. metarteriol 4. venula 5. sfingter prakapilar Jumlah darah yang mengalir ke jaringan ditentukan oleh besar kecilnya tahanan (resistence) dari arteriol-arteriol sirkulasi mikro, sedangkan distribusi dan kecepatan darah dalam kapilar-kapilar diatur oleh otot lingkar prakapilar (precapillary sphincters) yang menentukan jumlah

kapilar yang membuka. Besar kecilnya tahanan dalam pembuluh-pembuluh darah pasacakapilar ditentukan oleh keadaan venula dan vena-vena kecil. Dalam keadaan normal aliran darah dalam suatu kapilar adalah intermiten, hal ini disebabkan karena metarteriol dan sfingter prakapilar mengadakan gerakan kontriksi dan dilatasi secara berganti-ganti (vasomotion). Bila gerak pembuluh darah meningkat, maka konstriksi akan menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan mengurang. Sebaliknya, bila gerak pembuluh darah mengurang, maka fase dilatasilah yang menonjol dan aliran darah dalam kapilar akan bertambah. Gerak pembuluh darah dalam sirkulasi mirko dikendalikan oleh unsur-unsur lokal kimiawi dalam jaringan dan unsur-unsur yang datang dari saraf. Pembuluh darah arteriol terutama dipengaruhi oleh unsur yang datang dari saraf melalui susunan saraf simpatik, sebaliknya pembuluh-pembuluh darah prakapilar dan otot lingkar prakapilar terutama dipengaruhi oleh keadaan lokal kimiawi dalam jaringan.

Bilamana metabolisme dalam jaringan meningkat, dan timbul suatu metabolisme yang anaerob seperti dalam syok, terjadilah peningkatan tumpukan sampah metabolisme. Bahan-bahan ini mempunyai pengaruh mengurangi tonus otot, pembuluh darah prakapilar dan dan sfingter prakapilar. Dengan demikina timbul vasodilatasi, sehingga aliran darah kapilar meningkat, sebaliknya bila aktifitas metabolic dala jaringan berkurang, metaboliter dapat dalam konsentrasi yang lebih rendah, terjadilah vasokonstriksi pembuluh-pembuluh darah prakapilar., sehingga aliran darah didalamnya menurun. Pembuluh-pembuluh darah pascakapilar, seperti venula dan vena-vena kecil, terutama berada dibawah pengaruh susunan saraf. Rangsangan simpatik yang meningkat akan menimbulkan kontraksi ototpolos dari vena-vena kecildan venula darai sirkulasi mikro. Dengan demikian, kapasitasnya berkurang, sehinggan meningkatkan pengaliran darah ke jantung. Sebaliknya penurunan tonus pembuluhpembuluh darah pascakapilar akan sangat mengurangi pengisian jantung dan dapat mengakibatkan hipotensi yang berat.

C. DEFINISI SHOCK HEMORAGIC


Hemoragi adalah pengaliran darah keluar dari pembuluh darah yang bisa mengalir keluar tubuh (perdarahan eksternal) atau ke dalam tubuh (perdarahan internal). Syok hemoragik adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). Banyak terjadi dalam obsetri, disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus,

kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

D. SIRKULASI SHOCK HEMORAGIC


Setelah terjadi pendarahan yang berat, volume darah yang beredar menjadi sangat berkurang. Hipovolumenya mengakibatkan hipotensi, sehingga penderita jauh ke dalam keadaan syok. Setelah syok, terjadi peningkatan kadar catecholamine dalam darah yang disertai vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro. Vasokonstriksi pada pembuluh-pembuluh darah ini berlangsung karena rangsangan simpatik. Akibatnya terjadi hipotensi, susunana saraf simpatik mendapat rangsangan dari pusat-pusat vasomotor dalam medulla yang lebih dahulu dirangsang oleh reseptor-reseptor regang (stretch receptors) yang berada dalam sinus karotikus dan arkus aorta. Dengan terjadinya vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venulavenula karena rangsangan simpatik, pembuluh-pembuluh tersebut seolaholah terperas, terjadilah suatu sympathetic squeezing. Pembuluh-pembuluh darah dalam alat-alat vital tidak turut serta dalam sympathetic squeezing karena aliran darah didalamnya hampir sepenuhnya diatur oleh unsur-unsur lokal. Akibat kejadian-kejadian ini adalah mengurangnya aliran darah dalam daerah splangnikus, uterus, ginjal, otot-otot dan kulit, sedangkan aliran darah dalam jantung dan otak tetap. Terjadi semacam autotranfusi pada alat-

alat vital. Vasokonstriksi arteriola-arteriola dan venula-venula dalam sirkulasi mikro menyebabkan tekanan hidrostatik dala kapilar-kapilar menurun. Keadaan ini mengakibatkan perembesan cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, peristiwa ini menambah volume darah yang beredar. Berkat autotranfusi akibat terjadinya iskemia selektif alat-alat tubuh dan berkat pengalliran cairan dari ruang ekstravaskular ke ruang intravaskular, maka dalam tingkat syok yang masih dikompensasikan, volume darah yang beredar curah jantung (cardiac output) dapat dipertahankan, sehingga hipotensi dapat diatasi dan perfusi jaringan terjamin. Dalam keadaan syok terjadi pula reaksi-reaksi lain, seperti peningkatan produksi hormon antidiuretik oleh hipofisis dan peningkatan produksi aldensteron oleh glandula surprarenalis, sehingga terjadi penyimpanan air dan garam oleh ginjal, hal ini menguntungkan dalam mempertahankan volume darah dalam sirkulasi. Dalam stadium syok hemoragi reversible yang masih dini pemberian cairan dan elektrolit intravena mempercepat homeostatis. Bila perdarahan berlangsung terus dan tidak terkendalikan, maka volume darah yang beredar makin berkurang dan tekanan darah tidak dapat dipertahankan lagi. Dengan makin mengurangnya perfusi dengan darah, hipoksia jaringan makin berat dan pengumpulan metabolit makin banyak. Meskipun masih dalam pengaruh saraf simpatik, penumpukan metabolit pada akhirnya menyebabkan vasodilatasi pada pembuluh-pembuluh darah prakapilar yang mengalami dilatasi, kemudian disusul oleh pembuluh-pembuluh darah pascakapilar. Dengan terjadinya vasodilatasi pembuluh-pembuluh darah dalam sikulasi mikro ini,

tertimbunlah darah didaerah kapilar. Dengan demikian, volume darah yang mengalir kembali ke jantung makin berkurang. Disparitas antara volume darah yang beredar dengan kapasitas daerah vascular (vascular bed) makin besar, sehingga hipotensi menjadi makin berat. Akibat tekanan darah diastolic yang menurun, maka aliran darah dalam arteria koronaria berkurang, sehingga menimbulkan anoksia pada otot jantung yang mengakibatkan kelemahan jantung. Dalam perkembangan proses

selanjutnya vena-vena kecil dan venula pascakapilar tidak lagi menunjukan reaksi terhadap rangsangan simpatik. Sirkulasi mikro dalam keadaan demikian sepenuhnya dalam pengaruh zat-zat vasodilator endogen. Dalam fase terakhir dari syok hemoragi yang tidak reversible lagi terdapat tandatanda kegagalan fungsi alat-alat tubuh vital.

E.

SHOCK HEMORAGIC
a) Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium : Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan Dalam tingkat ini kadar katekolamin meningkat ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Tekanan darah masih normal atau mulai turun. Penanganan segera dapat mengatasi syok dengan mudah.

Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi. Vasokonstriksi terus-menerus, bagian perifer tubuh dingin, tekanan darah turun, nadi cepat, dan terjadi penumpukan darah dalm venavena didaerah tertentu. Jumlah darah yang mengalir dalam peredaran darah umum dan yang ke jaringan berkurang. Untuk penanganan diperlukan upaya dan jumlah cairan (atau darah) yang lebih banyak.

b) Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :

Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Hemoragi

antepartum adalah perdarahan sebelum melahirkan yang biasanya diklasifikasikan sebagai perdarahan apapun dalam kehamilan sesudah usia kehamilan 24 minggu. Perbedaan solusio plasenta dan plasenta previa. Solusio Plasenta Merah tua s/d coklat hitam. Terus menerus Uterus Disertai nyeri Tegang, bagian janin tak teraba,Nyeri Syok/Anemia tekan Lebih sering, Tidak sesuai Jarang, Sesuai dengan jumlah darah yang keluar. Tak tegang, Tak nyeri tekan Plasenta Previa Merah segar, Berulang Tidak nyeri, Tak tegang

Perdarahan

dengan jumlah darah yang Fetus keluar. 40% fetus sudah mati, Tidak disertai kelainan Pemeriksaan Dalam letak. Ketuban menonjol walaupun tidak his. Teraba plasenta atau perabaan fornik ada bantalan antara bagian janin dengan jari pemeriksaan. Biasanya fetus hidup, Disertai kelainan letak.

Penyebab hemoragi antepartum : 1. Pelepasan mendadak plasenta yang letaknya normal (solusio plasenta) 2. Perdarahan dari plasenta yang letaknya abnormal (plasenta previa)
3. Perdarahan otak yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah serebral, perdarahan otak atau serebral ini dapat tejadi pada kehamilan yang berkaitan dengan hipertensi misalnya eklampsia dan hipertensi esensial. 4. Perdarahan dengan jumlah kehilangan darah yang telihat jauh lebih sedikit dari pada jumlah kehilangan , tanda-tanda

klinis tidak sesuai dengan hasil pengukuran jumlah darah yang hilang.

Intrapartum : ruptura uteri Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.

Syok karena perdarahan, infeksi, dan eklamsi adalah merupakan tiga hal utama pembawa kematian dalam kebidanan. Hemoragi postpartum adalah kehilangan darah sebanyak 500 ml atau lebih dari traktus genitalia setelah melahirkan. Hemoragi postpartum ada 2 yaitu : 1. Hemoragi postpartum primer yaitu mencakup semua

kejadian peradarahan dalam 24 jam setelah kelahiran. 2. Hemoragi postpartum sekunder yaitu mencakup semua kasus PPH yang terjadi antara 24 jam setelah kelahiran bayi dan 6 minggu masa postpartum.

Penyebab hemoragi postpartum primer : 1. Uterus atonik (terjadi karena, misalnya plasenta atau selaput ketuban tertahan) 2. Trauma genital (meliputi penyebab spontan dan trauma akibat penatalaksanaan atau gangguan, misalnya kelahiran yang menggunakan peralatan termasuk seksio sesarian, episiotomy)

3. Koagulasi intravaskular diseminata 4. Inversi uterus Penyebab hemoragi postpartum sekunder : 1. Fragmen plasenta atau selaput ketuban tertahan 2. Pelepasan jaringan mati setelah persalinan macet (dapat terjadi serviks, vagina, kandung kemih, rektum 3. Terbukanya luka pada uterus (setelah seksio sesarian atau ruptru uterus) Faktor yang menempatkan maternal pada risiko tinggi Hemoragi Postpartum Muncul selam kehamilan sekarang Plasenta previa Abrupsi plasenta Polihidramnion Kehamilan ganda

Terjadi sebelum kehamilan sekarang Primigravida Paritas tinggi (4+) Fibroid Plasent tertahan terdahulu, PPH terdahulu Pembedahan terdahulu pada uterus termasuk seksio sesarian terdahulu Persalinan lama/macet terdahulu

Muncul saat persalinan Persalinan induksi Persalinan macet/lama Persalinan presipitas Kelahiran dengan korsep

Kematian intrauterin

Seksio sesarian

eklampsia

Anestesi umum/epidural

Penyakit yang diderita (diabetes, jantung, kelainan pembekuan darah) Anemia

Hepatitis

Korioamnionitis

Setiap kondisi yang berkaitan dengan

Koagulasi intravaskular

anemia (seperti malaria, diseminata infeksi cacing tambang)

F. PENANGANAN SHOCK HEMORAGIC


Pada syok hemoragi tindakan esensial adalah menghentikan perdarahan dan menganti kehilangan darah. Setelah diketahui adanya syok hemoragi, penderita dibaringkan dalam posisi Trendelenburg, yaitu dalam poisi terlentang biasa dengan kaki sedikit tinggi (30). Dijaga jangan sampai penderita kedinginan badannya. Setelah kebebasan jalan nafas terjamin, untuk meingkatkan oksigenisasi dapat diberi oksigen 100% kira-kira 5 liter/menit melalui jalan nafas. Sampai diperoleh persediaan darah buat tranfusi, pada penderita melalui infus segera diberi cairan dalam bentuk larutan seperti NaCl 0,9%, ringer laktat, dekstran, plasma dan sebagainya. Sebagai pedoman dala menentukan jumlah volume cairan yang diperlukan, dipergunakan ukuran tekanan vena pusat (CVP) dan keadaan diuresia. CVP dapat dipergunakan untuk menilai hubungan antara volume darah yang mengalir ke jantung dan daya kerja jantung. Tinggi CVP pada seseorang yang sehat yang berbaring adalah 5-8 cm air. Tekanan akan menurun jika volume darah itu menjadi kurang dan akan menarik dengan berkurangnya

daya kerja jantung. Dengan demikian, CVP penting untuk memperoleh informasi tentang keseimbangan antara darah yang mengalir ke jantung dan kekuatan jantung, serta untuk menjaga jangan sampai pemberian cairan dengan jalan infus berlebihan. Selama CVP masih rendah pemberian cairan dapat diteruskan akan tetapi jika CVP lebih dari normal (15-16 cm air), hal itu merupakan isyarat untuk menghentikan atau saat untuk menggurangi pemberian cairan dengan infus. Pemeriksaan hematokrit berguna sebagai pedoman pemberian darah. Kadar hematokrit normal 40%, dan pada perdarahan perlu diberi darah sekian banyak, sehingga hematokrit tidak kurang dari 30%. Jika dianggap perlu kepada penderita syok hemoragi diberi cairan bikarbonat natrikus untuk mencegah atau meanggulangi asidosis. Penampilan klinis penderita banyak member isyarat mengenai keadaan penderita mengenai hasil perawatannya. Terapi : 1. Tindakan umum

Letakkan penderita datar punggunya, tinggikan kedua tungkai : posisi pisau lipat. Cegah agar tidak kedinginan (selimut, bantal), berikan oksigen. 2. Hemostatis

Pada suatu kedaruratan, tergantung atas penyebabnya, pembuluh darah atau serviks yang ruptura diklem, uterus ditekan bimanual, tekan aorta. Dalam banyak hal, tidak mungkin mengefektifkan

hemostatis ditempat praktek dokter (kehamilan prematur, ektopik, ruptura uteri, hematoma supralevator) 3. Pergantian volume

Berikan larutan koloid (haemaccel, plasmafucin, plasmagel, macrodex): maksimum 1500 ml (ekspander plasma). Berikan setengah atau dua pertiga larutan elektrolit : 1000-4000 ml (pengganti ekstrasel). Tranfusi darah : ganti perdarahan yang banyak dengan drah lengkap. 4. Kendalikan gangguan mikrosirkulasi dan tetapkan

sentralisasi Berika Hydergine mula-mula sampai 1,2 mg, kemudian 0,6 mg IV. Berikan Rheomacrodex (10%) : maksimum 10 ml/kg berat badan, tetapi hati-hati pada insufisiensi ginjal. 5. Hilangkan nyeri

Hanya bila diperlukan, kemudian berikan Demerol dalam dosis kecil : maksimum 50 mg per dosis. 6. Penatalaksanaan koagulasi

Selalu curiga kelainan pembekuan darah bila darah yang mengalir dari genitalia tidak membeku atau membeku sangat lambat 7. Memantau fungis ginjal

Pada prinsipnya pasang kateter indwelling. Ukur pengeluaran air seni setiap jam. 8. Penatalksanaan jantung

Pada jantung yang tidak rusak sebelumnya dan pada penderita tua : Kombetin (strofantin) 0,25-0,5 mg IV atau Lanoxin (digitoksin) 0,25 mg IV. 9. Tindakan klinis

Intubasi, pernapasan dikontrol. Koreksi keseimbangan asam-basa, kemungkinan osmoterapi (Mannitol) Streptokinase dalm syok hemoragi yang cepat progresif.

BAB III PENUTUP

A.

KESIMPULAN

Shock hemoragic adalah syok yang terjadi akibat perdarahan dalam jumlah yang besar (500 ml). disebabkan oleh perdarahan postpartum, perdarahan karena abortus, kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, solusio plasenta, rupture uteri dan perlukaan jalan lahir. Syok hemoragi reversibel dibagi dalam 2 stadium : Syok reversibel dini (early reversible shock), yang dapat dikompensasikan Syok reversibel lanjut (late reversible shock), yang dalam keadaan dekompensasi.

Syok hemoragi dalam obsetri dapat dijumpai pada :

Antepartum : plasenta previa, solusio plasenta. Intrapartum : ruptura uteri Postpartum : perdarahan postpartum, luka-luka jalan lahir.

Penanganannya adalah dengan menghilangkan penyebab dan mengganti segera darah yang hilang.

DAFTAR PUSTAKA

Heller, Luz. 1997. GAWAT DARURAT GINEKOLOGI DAN OBSTETRI. Jakarta : EGC. DSOG., Chalik, dr. TMA. 1997. HEMORAGI UTAMA OBSTETRI DAN GINEKOLOGI. Jakarta : Widya Medika.

Wiknjosastro, Hanifa. 2007. ILMU KEBIDANAN. Jakarta : YBP-SP. Rab, Prof. Dr. H. Tabrani. 1999. PENGATASAN SHOCK. Jakarta : EGC. MPH., Mochtar, Prof. Dr. Rustam. 1998. SINOPSIS OBSTETRI JILID 1. Jakarta : EGC. WHO. 2001. SAFE MOTHERHOOD MODEL HEMORAGI POSTPARTUM. Jakarta : EGC.