BAB I PENDAHULUAN

Heart failure atau gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi jantung yang bertanggung jawab atas kegagalan jantung memompa darah pada kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme dan atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan peningkatan abnormal tekanan pengisian. Congestive Heart Failure atau gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatnya beban kerja dari jantung. Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi, diperkirakan mempengaruhi lebih dari 2 juta pasien di Amerika Serikat. Angka mortalitas dan morbiditasnya tinggi setiap tahun, kira-kira 900.000 pasien menjalani perawatan di rumah sakit dan mencapai 200.000 pasien meninggal dari kondisi ini. Rata-rata angka kematian tiap tahun adalah 40-50% pada pasien dengan gagal jantung parah (Crawford, 2003). Terdapat dua faktor risiko yang lebih dominan untuk menyebabkan gagal jantung, antara lain hipertensi dan diabetes mellitus. Prevalensi faktor etiologi dari gagal jantung kongestif berupa penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering pada masyarakat Barat (>90% kasus), sementara penyakit katup jantung dan defisiensi nutrisi mungkin lebih penting di negara berkembang. Penyebab gagal jantung di Eropa dan Amerika paling sering terjadi disfungsi miokard akibat penyakit jantung koroner yang biasanya disebabkan oleh infark miokard yang paling sering menjadi penyebab pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data statistic rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.

Berdasarkan data di atas, dapat dikatakan bahwa CHF dan hipertensi, merupakan suatu siklus keadaan yang saling terkait satu sama lain. Tatalaksana kesehatan yang meliputi promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitatif yang telah ditempuh saat ini masih belum mampu menurunkan angka kejadian siklus tersebut. Dikarenakan peningkatan angka kejadian tersebut, kasus ini diangkat untuk dijadikan salah satu tinjauan mengenai siklus tersebut serta memahami tatalaksana siklus tersebut.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi Nama Umur Jenis Kelamin Status Pernikahan Alamat Pekerjaan Agama MRS : Ny. NI : 73 tahun : Perempuan : Menikah : Dusun I, desa Lesung Batu, Muara Enim : Petani : Islam : 27 Juni 2012

2.2. Anamnesis (Auto dan Alloanamnesis) 2.2.1.Keluhan Utama Sesak nafas yang semakin hebat sejak 3 hari SMRS 2.2.2.Riwayat Perjalanan Penyakit Sejak 1 bulan yang lalu pasien mengeluh sesak nafas. Sesak dipengaruhi oleh aktivitas, os merasa sesak jika bekerja di kebun dan berkurang saat beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi dan tidak berbunyi. Os terbangun pada malam hari karena sesak kira-kira 1 - 2x seminggu. Os merasa nyaman jika tidur dengan dua bantal. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa. Sejak 2 minggu yang lalu, pasien mengeluh sesak nafas makin hebat. Os merasa sesak jika berjalan ke kebun dan sesak berkurang bila beristirahat. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan emosi dan tidak berbunyi. Os sering terbangun pada malam hari 3

karena sesak nafas kira-kira 3 - 4x seminggu. Os merasa nyaman jika tidur dengan tiga bantal. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa. Sejak 3 hari SMRS, os mengeluh sesak nafas semakin hebat. Sesak timbul sepanjang hari, bahkan saat os beristirahat. Os mengeluh tidak bisa tidur pada malam hari karena sesak dan merasa lebih nyaman bila duduk. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual ada, muntah ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa. 2.2.3.Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat darah tinggi sejak 10 tahun lalu dan tidak minum obat teratur. Riwayat kencing manis disangkal. Riwayat asma disangkal. Riwayat minum obat batuk 6 bulan disangkal.

2.2.4.Riwayat Kebiasaan Riwayat merokok disangkal.

2.2.5. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama ada. 2.2.6.Riwayat Sosioekonomi Pasien memiliki seorang suami (meninggal) dan 7 orang anak. Os tinggal bersama salah satu anaknya dan menjadi tanggungan anaknya. Kesan: Status sosioekonomi kurang.

2.2.7.Status Gizi IMT = BB = (TB)2 43 = 19,1 (normoweight) (1,5)2

2.3. Pemeriksaan Fisik (Dilakukan Tanggal 28 Juni 2012) 2.3.1.Keadaan Umum : Keadaan Umum Kesadaran Tekanan Darah Nadi Temperatur Laju pernafasan Berat Badan Tinggi Badan 2.3.2.Keadaan Spesifik A. Kulit Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi normal, ikterus pada kulit tidak ada, turgor baik, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, pertumbuhan rambut normal, spider naevi tidak ada. B. Kelenjar Getah Bening Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di submandibula, leher, subklavikula, axilla, dan inguinal, serta tidak ada nyeri penekanan. C. Kepala : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 140/90 mmHg : 92 x/m, regular, isi dan tegangan cukup : 36.5 C : 28 x/m : 43 kg : 150 cm

Bentuk oval, simetris, ekspresi normal, rambut putih, deformasi tidak ada, perdarahan temporal tidak ada, nyeri tekan tidak ada. D. Mata Eksophtalmus tidak ada, endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra tidak pucat, sklera tidak ikterik, pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan mata ke segala arah baik, lapangan penglihatan luas. E. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam kerabaan baik, selaput lendir dalam batas normal, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada. F. Telinga Tophi tidak ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran baik. G. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, lidah tidak pucat, lidah tidak kotor, atrofi papil tidak ada, gusi tidak berdarah, stomatitis tidak ada, bau pernapasan khas tidak ada. H. Leher JVP (5+2) cmH20, pembesaran kelenjar getah bening tidak ada.

I. Paru-paru Inspeksi : statis = kiri dan kanan simetris Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama Palpasi : stemfremitus kanan = kiri Perkusi : sonor pada kedua lapang paru batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar (+) 1 sela iga Auskultasi: bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru. Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-)

J. Jantung Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat Palpasi : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill tidak ada Perkusi : batas atas ICS II linea sternalis sinistra batas kanan linea sternalis dextra batas kiri ICS VI linea axilaris anterior batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra Auskultasi: HR 92 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada K. Perut Inspeksi Palpasi Perkusi : datar : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae dan lien tidak teraba : timpani, shifting dullness (-) Auskultasi : bising usus normal L. Alat Kelamin Tidak diperiksa 7

M. Ekstremitas Ekstremitas atas : Eutoni, eutrophi, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, ujung jari dingin tidak ada, jari tabuh tidak ada, eritema palmaris tidak ada, refleks fisiologis normal. Ekstremitas bawah : Eutoni, eutrophi, gerakan terbatas, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, edema tidak ada, jaringan parut tidak ada, tidak pucat, ujung jari dingin tidak ada, jari tabuh tidak ada, varises tidak ada, refleks fisiologis normal. 2.4. Pemeriksaan Penunjang 2.4.1.Laboratoris (30 Juni 2012) A. Hematologi No . 1. 2. 3. 4. Pemeriksaan Hemoglobin Leukosit Laju endap darah Hitung jenis Hasil 17,7 g/dl 6.600/l 35 mm/jam 0/4/0/57/31/8 Nilai Normal L: 14-18 g/dl; P: 12-16 g/dl 5.000-10.000/l L: < 10 mm/jam; P: < 15 mm/jam 0-1/1-3/2-6/50-70/20-40/2-8

B. Kimia Darah No . 1. 2. BSS Cholesterol total 107 mg/dl 183 <200 8 Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Trigliserid Cholesterol HDL Asam urat Ureum Creatinin Protein total Albumin Globulin

108 45 7,0 mg/dl 40 mg/dl 1,0 mg/dl 5,9 g/dl 3,5 g/dl 2,4 g/dl

<200 35 55 L: 3,5-7 mg/dl; P: 2,6-6 mg/dl 15-39 mg/dl L: 0,9-1,3 mg/dl;P: 0,6-1,0 mg/dl 6,0-7,8 g/dl 3,5-5,0 g/dl 1,3 2,7 g/dl

2.4.2. Elektrokardiografi (29 Juni 2012)

Sinus rythm, sinus takikardi, axis normal, HR 106 kali/menit, PR interval 0,12 detik, gelombang QS pada V4-V5, S-T change tidak ada. Kesan : Sinus takikardi, OMI anterolateral.

2.4.3. Rontgen Thorax (29 Juni 2012)

Kondisi foto baik, trakea di tengah, CTR > 50%, jantung membesar ke kiri, apeks jantung tertanam, sudut costofrenicus kiri dan kanan lancip, parenkim paru : batwing appearance. Kesan : cardiomegali (LVH), oedem pulmonal 2.5. Resume Pada anamnesis didapatkan keluhan bahwa os merasa sesak sejak 1 bulan SMRS, sesak semakin bertambah hebat sejak 3 hari SMRS. Sesak timbul sepanjang hari, bahkan saat beristirahat. Os tidak bisa tidur pada malam hari karena sesak dan merasa lebih nyaman bila duduk. Batuk tidak ada, demam tidak ada, mual ada, muntah ada, keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada, nafsu makan biasa. Berat badan menurun tidak ada, BAB dan BAK biasa. Pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum sakit sedang, kesadaran compos mentis, gizi cukup, tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 92 kali/menit, teratur, isi dan tegangan cukup, laju pernafasan 28 kali/menit, suhu 36,8C, BB 43 kg, TB 150 cm, IMT : 19,1 (normoweight). Pada leher ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, yaitu JVP (5+2) cmH2O. Pada pemeriksaan paru ditemukan bunyi nafas pokok vesikuler, ronkhi basah halus di basal paru kanan dan kiri bagian belakang. Pada pemeriksaan jantung ditemukan batas atas ICS II linea sternalis sinistra, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri ICS VI linea axilaris anterior, batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra. Pada abdomen ditemukan perut datar, nyeri tekan

10

tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae, lien tidak teraba, timpani, bising usus (+) normal. Pada pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Juni 2012 didapatkan hemoglobin 17,7 g/dl, leukosit 6.600/mm3, LED 35 mm/jam. Dari pemeriksaan EKG menunjukkan sinus takikardi. Foto thorax memberikan kesan cardiomegali. 2.6. Diagnosis Sementara CHF e.c HHD 2.7. Penatalaksanaan A. Non-Farmakologis Istirahat Diet Jantung

B. Farmakologis O2 3 liter/menit Furosemid 1 x 20mg Spironolakton 2 x 25mg Captopril 2 x 6,25mg Aspilet 1 x 80mg

2.9. Rencana Pemeriksaan Echocardiografi 2.10. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

2.11. Perkembangan Selama Rawat Inap A. 28 Juni 2012

11

S O

Keluhan : sesak nafas Sense compos mentis TD 140/90 mmHg N 92 kali/menit Temp 36,8C RR 28 kali/menit Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher Cor JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill tidak ada P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra batas kanan linea sternalis dextra batas kiri ICS VI linea axilaris anterior batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra A: HR 92 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada Pulmo I : statis = kiri dan kanan simetris Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor pada kedua lapang paru batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar (+) 1 sela iga A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru. Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-) Abdomen I : Datar P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae dan lien tidak teraba P : timpani, shifting dullness tidak ada A : Bising usus normal 12

A P

Extremitas Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-) CHF e.c. HHD Istirahat Diet Jantung O2 3 liter/menit Furosemid 1x1 amp Spironolakton 1x1amp Captopril 2 x 6,25mg Aspilet 1 x 80mg

B. S O

29 Juni 2012 Keluhan : sesak nafas Sense compos mentis TD 130/80 mmHg N 90 kali/menit Temp 36,5C RR 26 kali/menit Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher Cor JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill tidak ada P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra batas kanan linea sternalis dextra batas kiri ICS VI linea axilaris anterior batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra A: HR 90 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada Pulmo I : statis = kiri dan kanan simetris Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor pada kedua lapang paru

13

batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar (+) 1 sela iga A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru. Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-) Abdomen I : Datar P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae dan lien tidak teraba P : timpani, shifting dullness tidak ada A : Bising usus normal Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-)

A P

Extremitas CHF e.c. HHD Istirahat Diet Jantung O2 3 liter/menit Furosemid 1x1 amp Spironolakton 1x1amp Captopril 2 x 6,25mg Aspilet 1 x 80mg

C. 30 Juni 2012 S O Keluhan : sesak nafas berkurang Sense compos mentis TD 120/70 mmHg N 96 kali/menit Temp 36,6C RR 24 kali/menit Kepala Conjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-) Leher Cor JVP = (5+2) cmH20, pembesaran KGB (-) I : ictus cordis tidak terlihat P : ictus codis teraba di ICS 6 linea aksilaris anterior, thrill tidak ada P : batas atas ICS II linea sternalis sinistra batas kanan linea sternalis dextra batas kiri ICS VI linea axilaris anterior

14

batas pinggang jantung ICS III linea midclavicularis sinistra A: HR 96 kali/menit, reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada Pulmo I : statis = kiri dan kanan simetris Dinamis = pergerakan dada kanan dan kiri sama P : stemfremitus kanan = kiri P : sonor pada kedua lapang paru batas paru hepar di ICS 6 dextra, peranjakan hepar (+) 1 sela iga A : bunyi nafas pokok vesikuler pada kedua lapang paru. Bunyi nafas tambahan : ronki basah halus pada basal paru kiri dan kanan bagian belakang, wheezing (-) Abdomen I : Datar P : lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 3 jari bawah arcus costae dan lien tidak teraba P : timpani, shifting dullness tidak ada A : Bising usus normal Pitting edema (-) Clubbing finger (-) cyanosis (-)

A P

Extremitas CHF e.c. HHD Istirahat Diet Jantung O2 3 liter/menit Furosemid 1x1 amp Spironolakton 1x Captopril 2 x 6,25mg Aspilet 1 x 80mg

15

BAB III ANALISIS KASUS Gagal jantung adalah sindroma klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas ) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Apabila gagal jantung kanan dan kiri terjadi pada saat yang bersamaan maka disebut dengan gagal jantung kongestif. Pada kasus ini didapatkan os adalah penderita 16

hipertensi yang tidak terkontrol sejak 10 tahun lalu. Pada hipertensi lama dan berat terjadi kelebihan beban akhir yang harus dihadapi ventrikel kiri yang menyebabkan gangguan (disfungsi sistolik). Sebagai akibat gangguan kontraktilitas, isi sekuncup ventrikel berkurang dan timbul gejala penurunan curah jantung. Pengosongan ventrikel yang tidak sempurna selanjutnya menyebabkan peningkatan volume diastolik. Kenaikan tekanan diastolik ini akan diteruskan secara retrograd ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru. Kenaikan tekanan hidrostatik paru bila cukup tinggi (melebihi 20 mmHg) akan menyebabkan transudasi cairan ke dalam interstisium paru dan dan menyebabkan keluhan- keluhan kongesti paru (oedem pulmonal). Pada fase ini maka akan didapatkan gejala-gejala gagal jantung kiri yaitu dyspnoe de effort, ortopneu, paroksimal nocturnal dyspnoe, edema paru dan ronki paru,. Selanjutnya kenaikan tekanan diastolik akan diteruskan ke ventrikel kanan, atrium kanan dan selanjutnya timbul bendungan pada vena sistemik dan tanda-tanda gagal jantung kanan yaitu peninggian tekanan vena jugularis, hepatomegali, edema pretibial dll. Dalam praktek sehari-hari, diagnosa gagal jantung kongestif dapat ditegakkan dengan merujuk pada kriteria Framingham. Skor Farmingham untuk pasien ini saat ini : Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspneu (+) Distensi vena leher Ronkhi paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 (+) (+) (+) (+) (-)

Peninggian tekanan vena jugularis (-)

17

Refluks hepatojugular

(-)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispneu deffort Hepatomegali Efusi pleura

(-) (-) (+) (+)

(-)

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal (-) Takikardi (>120 x/menit) (-)

Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan dari 2 kriteria major; atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Dari anamnesis pasien ini kami temukan adanya sesak napas napas yang dipengaruhi aktivitas (Dispneu deffort), sesak semakin hebat pada malam hari (paroksisimal nocturnal dyspnea) dan os tidur dengan 2 bantal serta lebih nyaman duduk daripada berbaring (orthopnea). Sedangkan dari pemeriksaan fisik kami temukan adanya peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah halus pada kedua basal paru, kardiomegali dan hepatomegali. Dari foto toraks juga didapatkan kesan adanya kardiomegali. Maka dari itu diagnosa gagal jantung congestif pada pasien ini dapat ditegakkan. Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Diagnosis penyakit jantung hipertensi didasarkan pada riwayat, pengukuran tekanan darah, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan laboratorium. Pada penderita hipertensi perlu dicatat akan faktor resiko untuk terjadinya penyakit kardiovascular seperti usia,

18

riwayat keluarga dengan penyakit jantung kardiovaskuler, merokok , obesitas , diabetes mellitus, kurangnya aktivitas fisik Peningkatan tahanan vaskuler perifer penderita hipertensi menyebabkan peningkatan stress pada dinding ventrikel kiri. Hal ini akan menstimulasi sarkomer berproliferasi dengan cara meningkatkan sintesis protein yang pada akhirnya menyebabkan hipertofi miosit. Pada stadium permulaan, hipertrofi yang terjadi bersifat difus (konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang bermakna pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit yang berjalan terus, hipertrofi menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan volume diastolik akhir khas terjadi pada jantung dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan secara menyeluruh sebagai penurunan fungsi pompa jantung (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung). Pada radiologi akan ditemukan adanya kardiomegali karena hipertrofi ventikel kiri, namun dapat juga ditemukan pembesaran atrium kiri, ventrikel kanan akibat peningkatan tekanan yang diperlukan dalam memompa darah. Pada kasus ini kami dapatkan adanya riwayat hipertensi lama yang tidak terkontrol dan beberapa faktor resiko akan terjadinya penyakit kardiovascular pada penderita hipertensi yaitu usia dan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama. Dari foto thorax juga didapatkan adanya kardiomegali. Maka dari itu diagnosa penyakit jantung hipertensi dapat ditegakkan. Penatalaksanaan terhadap pasien ini meliputi penatalaksaan farmakologis dan non farmakologis. Penatalaksaan non farmakologis antara lain istirahat dengan posisi setengah duduk, diet Jantung, dan pemberian oksigen 3 liter jika sesak. Pemberian oksigen ditujukan untuk mencukupi kebutuhan oksigen dan mengurangi beban jantung. Untuk penatalaksanaan farmakologis dimulai dari pemberian IVFD D5% gtt x/menit (mikro). Furosemid 1x 20 mg iv bermanfaat sebagai diuretik untuk mengatasi kongesti dan bendungan paru. Spironolakton 2 x 25mg diberikan untuk memperkuat efek diuretik dan bersifat anti aldosterone sehingga tidak terjadi reabsorbsi Na dan pengeluaran K. Captopril 2 x 6,25mg diberikan untuk mengontrol tekanan darahnya dan mengurangi mortalitas, 19

gejala-gejala gagal jantung dan meningkatkan kapasitas fungsional. Aspilet 1 x 80mg diberikan untuk mencegah terjadinya thrombus. Prognosis terapi terhadap pasien ini adalah quo ad vitam dubia ad bonam dan quo ad functionam dubia bonam.

DAFTAR PUSTAKA

20

Alwi, Idrus. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III-Edisi IV. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Braunwald. 2000. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Volume III. Jakarta : EGC. Figuerora, Michael. 2006. Congestive Heart Failure : Diagnosis, Pathophysiology, Therapy and Implications for Respiratory Care. Respiratory care Journal. Markum, HMS. 2011. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta : InternaPublishing. Price, Sylvia. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. Riaz, Kamran. 2012. Hypertensive Heart Disease. Medscape Reference. Rosendorff, Clive. 2005. Essential Cardiology Principles and Practice Second Edition. New Jersey : Humana Press Inc. Staff Pengajar Farmakologi Unsri. 2005. Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta : EGC.

21