REFERAT GAGAL GINJAL AKUT PADA PEB

Pembimbing:

Dr. Adriyanti, Sp.OG

Oleh :

Moneta
(030.07.166)

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI GINEKOLOGI RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 8 OKTOBER 15 DESEMBER 2012

2Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI LEMBAR PENGESAHAN Referat dengan judul: KOMPLIKASI PEB PADA GINJAL Telah diterima dan disahkan oleh : Dr. Adriyanti, Sp.OG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan & Kandungan Di Rumah Sakit Otorita Batam Periode 8 Oktober 15 Desember 2012

Batam, November Pembimbing:

3Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

( Dr. Adriyanti, Sp.OG) BAB I PENDAHULUAN

Pre-eklampsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan edem akibat kehamilan. Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan perinatal yang paling tinggi dalam ilmu kebidanan. Faktor Risiko Pre-eklampsia meliputi kondisi-kondisi medis yang berpotensi menyebabkan penyakit mikrovaskuler (missal, Diabetes Melitus, Hipertensi kronik, kelainan vaskuler dan jaringan ikat), antifosfolipid antibody syndrome, dan nefropati. Mortalitas maternal pada pre eklampsia disebabkan oleh karena akibat komplikasi dari pre eklampsia dan eklampsianya seperti: Hellp syndrome, solusio plasenta, hipofibrigonemia, hemolisis, perdarahan otak, gagal ginjal, dekompensasi kordis dengan oedema pulmo dan nekrosis hati. Mortalitas perinatal pada pre eklampsia dan eklampsia disebabkan asfiksia intra uterin, prematuritas, dismaturitas, dan kematian janin intrauterin. Pada makalah ini akan dibahas lebih lanjut gagal ginjal akut pada PEB.

4Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

BAB II PEMBAHASAN

II. 1 Anatomi dan fisiologi ginjal

Fisiologi Ginjal Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak (sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya adalah menyaring/membersihkan darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus.

5Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Cairan filtrat ini diproses dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari. Fungsi ginjal adalah
1. Memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat toksis atau racun,

2. Mempertahankan keseimbangan cairan tubuh, 3. Mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan 4. Mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan amoniak. 5. Mengaktifkan vitamin D untuk memelihara kesehatan tulang. 6. Produksi hormon yang mengontrol tekanan darah. 7. Produksi Hormon Erythropoietin yang membantu pembuatan sel darah merah. Tahap Pembentukan Urine :

Filtrasi Glomerular Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanantekanan koloid namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

6Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Reabsorpsi Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zatzat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.

Sekresi Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium kedalam cairan tubular perjalanannya kembali jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

Pendarahan Ginjal mendapatkan darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, arteri ini berpasangan kiri dan kanan. Arteri renalis bercabang menjadi arteria interlobularis kemudian menjadi arteri akuarta. Arteri interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi arteriolae aferen glomerulus yang masuk ke gromerulus. Kapiler darah yang meninggalkan gromerulus disebut arteriolae eferen gromerulus yang kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena cava inferior. Persarafan Ginjal Ginjal mendapatkan persarafan dari fleksus renalis(vasomotor). Saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Sifat fisis air kemih, terdiri dari:
6

7Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

1. Jumlah ekskresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari pemasukan (intake) cairan dan faktor lainnya. 2. Warna, bening kuning muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh. 3. Warna, kuning tergantung dari kepekatan, diet obat-obatan dan sebagainya. 4. Bau, bau khas air kemih bila dibiarkan lama akan berbau amoniak. 5. Berat jenis 1,015-1,020. 6. Reaksi asam, bila lama-lama menjadi alkalis, juga tergantung dari pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan protein memberi reaksi asam). Komposisi air kemih, terdiri dari: 1. Air kemih terdiri dari kira-kira 95% air. 2. Zat-zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein, asam urea, amoniak dan kreatinin. 3. Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fospat dan sulfat. 4. Pagmen (bilirubin dan urobilin). 5. Toksin. 6. Hormon. II.2 Perubahan Fisiologi pada Ginjal Selama Kehamilan Kehamilan adalah rangkaian peristiwa yang baru terjadi bila ovum dibuahi dan pembuahan ovum akhirnya berkembang sampai menjadi fetus yang aterm. Masa kehamilan dimulai dan konsepsi sampai lahirnya janin. Lamanya hamil normal adalah 280 hari (40 minggu atau 9 bulan 7 hari) dihitung dari hari pertama haid terahir. Menurut Williams terjadi perubahan pada ginjal selama kehamilan. Ukuran ginjal sedikit bertambah besar selama kehamilan. Bailey dan Rollenston, misalnya menemukan bahwa ginjal 1,5 cm lebih panjang selama masa nifas awal dibanding ketika diukur bulan kemudian. Laju filtrasi glomerulus (GFR) dan aliran plasma ginjal (RPF) meningkat pada awal kehamilan, GFR sebanyak 50 % pada awal trimester kedua, dan RPF tidak cukup banyak. Kalakrein, protease jaringan yang disintesis dalam sel tubulus distal ginjal meningkat pada beberapa kondisi yang berhubungan dengan meningkatnya perfusi glomerular pada individu yang tidak

8Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

hamil. Selama kehamilan konsentrasi kreatinin dan ureum plasma normalnya menurun akibat meningkatnya filtrasi glomerulus. Sewaktu-waktu, konsentrasi urea dapat menjadi sedemikian rendah sehingga mengesankan cendErung mengakumulasi air dalam bentuk edema dependen, dapat terjadi pada malam hari, saat berbaring, mereka memobilisasi cairan ini dan mengekskresikan lewat ginjal.

Dalam kehamilan reabsorbsi ditubulus tidak terjadi perubahan sehingga lebih banyak dikeluarkan urea, asam urik, glukosa, asam amino, asam folik. Proteinuria normalnya tidak terjadi selama kehamilan, kecuali kadang-kadang dalam jumlah yang sangat kecil pada waktu atau segera setelah persalinan yang berat. Higby dan rekan mengukur ekskresi protein pada 270 wanita normal selama kehamilan. Rerata ekskresi 24 jam mereka adalah 115 mg dan batas atas derajat kepercayaan 95 % adalah 260 mg/hari. Tidak ada perbedaan yang signifikan pada tiap trimester. Mereka juga menunjukan bahwa ekskresi albumin minimal dan berkisar antara 5 sampai 30 mg/hari. Pada wanita tidak hamil dijumpai protein dalam urin sekitar 18 mg/jam. Wanita hamil normal jumlah protein dalam urin bisa mencapai 300 mg/24jam. Dikatakan patologis jika kadar protein dalam urinnya di atas 300 mg/24 jam. Proteinuria dapat dideteksi

9Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

dengan alat dipstik reagents test, tetapi dapat memberikan 26% positif palsu karena adanya sel-sel pus atau negatif palsu karena gravitasi <1030 dan pH 8. Untuk menghindari hal tersebut diagnosis proteinuria dilakukan pada urin tengah (midstream) atau urin 24 jam. II.3 Pre eklamsia Pre-eklamsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel. Proteinuria adalah satu dari tiga tanda penting dari pre-eklamsia. Penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul pada kehamilan. Pre-eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dalam trias yaitu hipertensi, proteinuria, dan edem. Pre-eklamsia dapat disebut sebagai hipertensi yang diinduksikehamilan atau penyakit hipertensi akut pada kehamilan. Sedangkan eklamsia didefinisikan sebagai penambahan kejang umum pada sindrom pre-eklamsia ringan atau berat. Pre-eklamsia/eklamsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu hipertensi, proteinuria dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai koma. Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan fungsi organ. Kelainan berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak system organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi

trombosit

dan

aktivasi

system

koagulasi.

KRITERIA MINIMUM TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dispstick

PRE-EKLAMPSIA BERAT ( PE disertai dengan satu atau lebih gejala berikut dibawah ini) : 1. TD 160/110 mmHg pada kehamilan > 20 minggu 2. Proteinuria 2.0 g/24 jam 2+ (dispstick)

10Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

3. Serum Creatinine > 1.2 mg/dL (kecuali bila sebelumnya sudah abnormal ) 4. Trombosit < 100.0000 / mm3 5. Microangiopathic hemolysis ( increase LDH ) 6. Peningkatan ALT atau AST 7. Nyeri kepala atau gangguan visual persisten 8. Nyeri epigastrium II.4 Etiologi Preeklamsia Etiologi preeklampsia sampai saat ini belum diketahui dengan pasti. Banyak teoriteori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori. Namun belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia plasenta. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit ini. Adapun teori-teori tersebut adalah ; 1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan volume plasma. 2. Peran Faktor Imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna. Pada preeklampsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.

10

11Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

3. Peran Faktor Genetik Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. Preeklampsia meningkat pada anak dari ibu yang menderita preeklampsia. 4. Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus 5. Defisiensi kalsium. Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi dari pembuluh darah (Joanne, 2006). 6. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial. Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan (Drajat koerniawan). Sampai saat ini etiologinya yang pasti belum diketahui. Terdapat beberapa hipotesis mengenai etiologi preeklampsia antara lain iskemik plasenta, maladaptasi imun dan factor genetik. Akhir-akhir ini disfungsi endotel dianggap berperan dalam patogenesis preeklampsia. Endotel adalah lapisan sel yang melapisi dinding dan berbagai glikosaminoglikan termasuk fibronektin. vaskular yang menghadap ke lumen dan melekat pada jaringan subendotel yang terdiri atas kolagen

11

12Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Dahulu dianggap bahwa fungsi endotel adalah sebagai barrier struktural antara sirkulasi dengan jaringan di sekitarnya, tetapi sekarang telah diketahui bahwa endotel berfungsi

mengatur tonus vascular mencegah thrombosis mengatur aktivitas system fibrinolisis mencegah perlekatan leukosit dan mengatur pertumbuhan vaskular. endothelial-derived relaxing factor (EDRF), endothelial-derived

Substansi vasoaktif yang dikeluarkan endotel antara lain nitric oxide (NO) yang juga disebut hyperpolarizing factor (EDHF), prostasiklin (PGI2), bradikinin, asetilkolin, serotonin dan histamine. Substansi vasokonstriktor antara lain endothelin, platelet activating factor (PAF), angiotensin II, prostaglandin H2, trombin dan nikotin. Endotel juga berperan pada hemostasis dengan mempertahankan permukaan yang bersifat antitrombotik. Melalui ekspresi trombomodulin, endotel membantu trombin dalam mengaktifkan protein C. Selain itu endotel juga mensintesis protein S yang bekerja sebagai kofaktor protein C dalam menginaktivasi factor Va dan factor VIIIa. Endotel

12

13Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

juga mensintesis factor von Willebrand (vWF) yang berfungsi dalam proses adhesi trombosit dan sebagai pembawa factor VIII. Faktor von Willerand disimpan di dalam Weibel-Palade bodies. Sekresi vWF dapat terjadi melalui 2 mekanisme yaitu secara konstitutif dan secara inducible. Endotel juga berperan dalam sistem fibrinolisis melalui pelepasan tissue plasminogen activator (tPA) yang akan mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin. Namun endotel juga mensintesis plasminogen activator inhibitor-1(PAI-1) yang berfungsi menghambat tPA. Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear stress hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini terjadi ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi. Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul adhesi. seperti vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) dan intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Berdasarkan adanya hipertensi, edema dan proteinuria diduga disfungsi endotel memegang peranan pada pathogenesis preeklampsia.

13

14Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia plasenta Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan (Robert J. M., 2004). Oxidatif stress pada tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada organ-organ penderita preeklampsia.

14

15Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Pada disfungsi endothel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus.

Menurut Hubel (1989), Vasokonstriksi merupakan dasar patogenesis Preeklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan proses
15

16Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

hiperoksidasi itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu, dimana peroksidase dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess oksidatif.

16

17Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Perubahan Fisiologi Patologi

Faktor Predisposisi Preeklampsia

Perubahan plasentasi Obstruksi mekanik dan fungsi dari arteri spiralis Menurunkan perfusi uteroplasenter

PGE2/PGI2

Renin/angiotensin II

Tromboksan

Disfungsi endotel

Vasokonstriksi arteri

Kerusakan endotel

Aktivasi intravascular koagulasi

Hipertensi sistemik

DIC

Ginjal

SSP

Hati

Organ lainnya

Proteinuri GFR

kejang iskemi koma

LFT abnormal

17

18Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Pada pre-eklamsia terjadi gangguan metabolisme dan secara umum terjadi perubahan patologi - anatomi (nekrosis, perdarahan dan edema). Pre-eklamsia dapat menganggu banyak sistem organ vital. Derajat keparahannya tergantung medis atau obsetri. Gangguan organ pada pre- eklamsia meliputi Perubahan pada ginjal Perubahan pada ginjal disebabkan aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam hubungan proteinuria dan retensi garam dan air. Mekanisme retensi garam dan air belum diketahui benar, tetapi disangka akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomerulus dan tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan penyerapan ini meningkat sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan retensi garam dan dengan demikian juga retensi air. Filtrasi glomerulus pada pre-eklamsia dapat menurun sampai 50% dari normal sehingga menyebabkan diuresis turun. Pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria. Pada ginjal terjadi kelainan glomerulus dimana sel endotel mengalami hipertrofi dan pembengkakan yang disebut glomeruloendoteliosis. Klierens glomerular asam urat menurun sehingga kadar asam urat di dalam darah meningkat. Kerusakan endotel menyebabkan albumin bocor melalui glomerulus dan keluar melalui urine (proteinuria) dan albumin juga keluar dari pembuluh darah (ekstravasasi) ke ruang intersisisal sehingga terjadi hipoalbunemia sehingga tekanan onkotik menurun dan terjadi hipovolemia dan hemokonsentrasi. Pada kehamilan normal terjadi hipercalciuria, pada pre eklamsia/eklamsia sebaliknya terjadi hipocalciuria. Natrium juga bisa terganggu sehingga terjadi retensi dan edema. Kelainan lain yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal. Pada preeklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang + 20%, filtrasi glomerulus berkurang +

18

19Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. II. 5 GAGAL GINJAL AKUT Gagal ginjal akut ditandai dengan pelepasan reduksi pada filtrasi glomerular, yang mengarah kepada eksesif retensi urea dan air sama halnya dengan sejumlah elektrolit dan gangguan keseimbangan asam basa. Gagal ginjal akut adalah salah satu komplikasi yang jarang terjadi pada preeklampsia, tetapi keadaan yang sebenarnya tetap tidak bisa ditentukan. Berdasarkan pengalaman pada satu senter, 18% dari semua kasus gagal ginjal akut berasal dari kasus obstetri.5 Diantara pasien tersebut, 20,9% dari semua kasus terjadi dengan didahului oleh preeklampsia. Perubahan histopatologis adalah endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal yang mengakibatkan glomerulus membesar 20%

19

20Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

(A) Normal human glomerulus (hematoxylin and eosin stain). (B) Human preeclamptic glomerulus (hematoxylin and eosin stain). A 33-year-old woman with twin gestation and severe preeclampsia at 26 weeks' gestation with urine protein/creatinine ratio of 26 at the time of biopsy. (C) Electron microscopy of glomerulus of the above patient described in (B).

Preeklamsia mengakibatkan kelainan ginjal, dimana serum kreatinin < 1,4 mg/dl, namun dengan penanganan yang tepat fungsi ginjal dapat kembali normal. Proteinuria pada preeklamsi akibat peningkatan permeabilitas tubular terhadap protein, kalsium pada urin menurun karena peningkatan reabsorpsi kalsium. Penanganan gagal ginjal akut pada preeklamsia adalah terminasi kehamilan, melahirkan bayi dan plasentanya. Wanita dengan preeklamsi yang memiliki peningkatan kadar serum kreatinin lebih besar dari 1.3 mg/dl harus segera melahirkan untuk mencegah kerusakan ginjal. Ketika serum kreatinin meningkat 1 mg/dl perhari, sangat mungkin terjadi akut tubular nekrosis, bila bayi dan plasenta segera dilahirkan, kondisi ginjal kembali ke normal 80%. Oliguria pada PEB diakibatkan oleh vasospasme intrarenal, penurunan 25% GFR. Penanganan cairan pada keadaan ini harus seimbang. Cairan intravena disesuaikan dengan urin output, biasanya 30 ml/jam jika tidak demam. Pemberian cairan intravena dibatasi jika pasien masih dapat minum dan makan. Cairan yang diberikan

20

21Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

ringer laktat, dextrose 5%

dan koloid tidak dianjurkan. Jika diperluka, infuse

hydralazine atau dopamine dosis rendah (2.5 ug/kg/min) untuk mengatasi tekanan darah tinggi. Indikasi melakukan dialisis jika terdapat gejala abnormalitas elektrolit atau asidosis, volume overload dengan CHF dan udem paru, uremia ( BUN > 39mg/dl ) Prognosis Angka kematian maternal adalah 10 % (3/31). Secara keseluruhan 14 dari 31 pasien (46,6%) memerlukan dialisis, dan tidak ada perbedaan dalam presentase antara wanita yang memerlukan dialisis untuk preeklampsia (50%) dan hipertensi kronik dengan superimpos preeklampsia (42%). Dari ke-18 pasien dengan gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklampsia mengalami akut tubular nekrosis, dengan resolusi lengkap dari fungsi ginjal setelah melahirkan. Sebaliknya 3 dari 13 pasien dengan hipertensi kronik dan superimpos preeklampsia mengalami nekrosis korteks bilateral, 9 dari 11 (81,8%) pasien yang hidup memerlukan dialisis jangka panjang, dan 4 pasien mengalami kematian karena gagal ginjal terminal sebelum publikasi. Berdasarkan hal ini dapat disimpulkan bahwa identifikasi dini dan penanganan yang tepat dari gagal ginjal akut pada parturien yang sebelumnya sehat dengan preeklamsia tidak berakhir dengan kerusakan ginjal residual jangka panjang. Penelitian yang sama dari Memphis, Tennessee, sebelumnya melaporkan pengalaman mereka dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut. Dari semua kasus gagal ginjal akut yang didahului oleh sindroma HELLP adalah 7,3 %. Pada penelitian kohort mereka, didapatkan angka kematian maternal sebesar 13 % dan angka kematian perinatal sebesar 34%. Sebagian besar dari 32 pasien dengan sindroma HELLP dan gagal ginjal akut terjadi saat pascapersalinan. Analisis lebih lanjut mengatakan bahwa keadaan dengan latar belakang hipertensi kronik berhubungan dengan keluaran hasil persalinan yang kurang begitu baik diharapkan dan prognosis jangka panjang yang lebih baik.

21

22Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

II.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan dari gagal ginjal akut yang didahului oleh preeklamsia harus difokuskan pada penyingkiran diagnosis lain, khususnya kondisi-kondisi yang mungkin bersifat reversibel (misal dehidrasi atau obstruktif uropati). Terapi suportif meliputi kontrol tekanan darah, pengaturan posisi pasien untuk meningkatkan aliran darah ginjal, koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit, dan mempertahankan nutrisi yang adekuat. Bila dialisis diperlukan selama masa kehamilan, maka hemodialisis yang dianjurkan bukan dengan dialisis peritoneal. Diagnosis Diagnosis awal harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan mortalitas rendah bagi ibu dan anaknya. Pada umumnya diagnosis pre-eklamsia didasarkan atas adanya 2 dari trias tanda utama, yaitu hipertensi, edema dan proteinuria. Dan pada eklamsia ditandai dengan adanya hipertensi dan kejang. Untuk menegakkan diagnosis perlu dilakukan uji diagnostik pada pre-eklamsia. 1. Uji diagnostik dasar a. Pengukuran tekanan darah b. Analisis protein dalam urin c. Pemeriksaan edema d. Pengukuran tinggi fundus uteri e. Pemeriksaan funduskopik 2. Uji laboratorium dasar a. Evaluasi hematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi) b. Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein serum, aspartat aminotransferase, dan sebagainya). c. Pemeriksaaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).

22

23Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Penatalaksanaan Pre-eklampsia Berat Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah : Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu maupun janin Kelahiran bayi yang dapat bertahan Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau diperkirakan janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah mempertahankan sementara janin di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko kematian neonatus. Khusus pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari penanganan aktif dan penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya dilakukan persalinan tanpa ada penundaan Kortikosteroid Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 2434 minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB. Preeklampsia sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan paru pada penderita preeklampsia. I. Perawatan aktif .

A. Indikasi: bila didapatkan satu atau lebih keadaan ini: 1. Ibu a. Kehamilan > 37 minggu b. Adanya tanda impending eklampsia c. Perawatan konservatif gagal:

23

24Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

- 6 jam setelah pengobatan medisinalis terjadi kenaikan TD - 24 jam setelah pengobatan medisinalis gejala tak berubah 2. Janin a. Adanya tanda-tanda gawat janin b. Adanya pertumbuhan janin terhambat dalam rahim 3. Laboratorik: Adanya sindroma HELLP B. Pengobatan medisinalis 1. Segera MRS 2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 3. Infus D5: RL = 2 : 1 (60-125 ml/jam) 4. Antasida 5. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam 6. Obat-obatan anti kejang: sulfas magnesikus (MgSO4) a.Dosis awal 8 g MgSO4 (20 ml 40 %) im: 4 g bokong kanan 4 g bokong kiri b. Dosis ulangan: tiap 6 jam diulangi 4 g MgSO4 (10 ml 40 %) im c. Syarat-syarat pemberian sulfas magnesikus i. Tersedia kalsium glukonas 1 g = 10 ml 10 % iv pelan 3 menit ii. Reflek patella (+) kuat iii. Pernapasan > 16 x/m tanpa tanda-tanda distress pernapasan iv. Produksi urine > 100 ml dalam 4 jam sebelumnya (0,5 ml/KgBB/jam) d. Dihentikan bila: i. Adanya tanda-tanda intoksikasi ii. Setelah 24 jam pascapersalinan iii. 6 jam pascapersalinan normotensif, selanjutnya dg luminal 3 x 30 60 C. Mencegah komplikasi 1. Diuretika diberikan atas indikasi: a. Edema paru b. Payah jantung kongestif

24

25Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

c. Edema anasarka d. Kelainan fungsi ginjal (bila faktor prerenal sudah diatasi) yang dipakai adalah derivat furosemid (lasix 40 mg im) 2. Antihipertensi diberikan atas indikasi: Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, diastolic > 110 mmHg Preparat: a. Clonidine (Catapres) 1 amp = 0,15 mg/ml + 10 ml NaCl fls/aquades, masukkan 5 ml iv pelan, tunggu 5 menit, kemudian TD diukur, bila tak turun berikan sisanya (5 ml iv pelan 5 menit). Pemberian obat dapat diulangi tiap 4 jam sampai TD normotensif. b. Nifedipin: 4 x 10 mg (p.o) sampai diastolic 90 100 mmHg c. Hidralazin (Apresolin) 1 amp = 20 mg, 1 amp diencerkan, diberikan iv pelan, melalui selang infus, dapat diulangi setelah 20 30 menit. 3. Kardiotonika a.i terdapat tanda-tanda menjurus payah jantung Diberikan cedilanid, digitalisasi cepat sebaiknya kerja sama dg penyakit jantung 4. Lain-lain: a. Antipiretika a.i suhu rectal > 38,5o C b. Antibiotika kalau ada indikasi c. Analgetika a.i kesakitan/gelisah: 50-75 mg pethidin < 2 jam sblm janin lahir

Cara pengakhiran kehamilan/persalinan 1. Belum inpartu: a. Induksi persalinan: i. amniotomi ii. drip oksitosin dg syarat skor Bhisop 5 b. Seksio sesar bila: i. syarat drip oksitosin tak terpenuhi

25

26Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

ii. 12 jam sejak drip oksitosin belum masuk fase aktif iii. pada primipara cenderung seksio sesar 2. Inpartu: a. Kala I : - fase laten tunggu 6 jam, tetap fase laten seksio sesar - fase aktif: amniotomi + drip oksitosin 6 jam pembukaan tidak lengkap seksio sesar b. Kala II: Tindakan dipercepat sesuai dg syarat yg dipenuhi II. Perawatan konservatif A. Indikasi perawatan konservatif Bila terdapat keadaan: 1. Kehamilan < 37 minggu 2. Keadaan janin baik 3. Tidak ada impending eklampsia B. Pengobatan medisinalis 1. Awal diberikan 8 g MgSO4 40 % im bokong kanan-bokong kiri dilanjutkan dg 4 g im tiap 6 jam 2. Bila ada perbaikan atau tetap teruskan 24 jam 3. Apabila setelah 24 jam ada tanda-tanda perbaikan maka pengobatan diteruskan sbb: a. Diberikan tablet luminal 3 x 30-60 mg b. Anti hipertensi oral bila TD masih > 160/110 mmHg C. Pengobatan obstetrik 1. Observasi dan evaluasi sama dg perawatan aktif, hanya tidak dilakukan pengakhiran kehamilan 2. MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeklampsia ringan selambat- lambatnya 24 jam.

26

27Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

D. Lebih dari 24 jam tak ada perbaikan maka perawatan konservatif dianggap gagal dan dilakukan terminasi kehamilan. E. Penderita boleh pulang bila: 1. Penderita sudah mencapai perbaikan dg tanda-tanda preeklampsia ringan, perawatan dilanjutkan hingga 3 hari lagi. 2. Bila selama 3 hari keadaan tetap baik (tanda-tanda preeklampsia ringan) maka penderita bisa dipulangkan.

BAB III KESIMPULAN

27

28Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

Preeklampsia (PE) merupakan kumpulan gejala

atau sindroma

yang

mengenai wanita hamil dengan usia kehamilan di atas 20 minggu dengan tanda utama berupa adanya hipertensi dan proteinuria. Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai kejang yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler tersebut mengenai berbagai sistem organ, termasuk ginjal. Preeklamsi yang didiagnosa lebih awal dan ditangani dengan tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi pada berbagai organ. Penanganan dan perawatan yang tepat dapat mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut walaupun sudah terjadi komplikasi.

28

29Gagal Ginjal Akut akibat Preeklamsi

DAFTAR PUSTAKA

1. 2.

Abdul Bari S., 2003. Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi. PB POGI, FKUI. Jakarta. Luciano E. Mignini, MD, Jose Villar, MD, Khalid S, Khan, MD. 2006. Mapping the Theories of Preeclampsia : The Need for Systemetic reviews of Mechanism of Disease. American Journal of Obstetrics and Gynecology 194. Pp: 317-21

3.

Lana K. Wagener, M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeklampsia. American Family Physician. Volume 70, Number 12 Pp : 2317-24. http://www. Aafp.org

4.

Hacker Moore, Essential Obstetries dan Gynekology, Edisi 2, W.B Saunder Company, Philadelphia, Pennsylvania, 297-309. M

5.

MAKARA, KESEHATAN, VOL. 9, NO. 2, DESEMBER 2005: 63-69 Disfungsi Endotel Pada Preeklampsia oleh Rahajuningsih Dharma, Noroyono Wibowo, Hessyani. Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta 10230, Indonesia. Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia.

29