Anda di halaman 1dari 6

GAWAT JANIN

Gulardi H. Wiknjosastro
Gawat Janin atau secara umum disebut fetal distress perlu dibahas dan dirumuskan dengan kompromi, karena sampai saat ini belum ada kesepakatan. Ada yang berpendapat bahwa gawat janin memang benar terjadi berkaitan dengan asfiksia. Asfiksia baru dapat ditentukan bila terdapat gejala nerologik atau skor Apgar kurang dari 3.1 Kondisi ini tentu tidak menguntungkan bayi karena sudah dalam kondisi yang buruk mengingat adanya gejala kejang atau koma. Kesalahan terjadi pada anggapan bahwa mesin kardiotokografi dapat mendeteksi semua kelainan pada kondisi janin, yang benar ialah ada beberapa janin yang telah mengalami kerusakan sebelum datang ke rumah sakit. Parer dan King (2000) telah membuat tinjauan dan menemukan bahwa mesin kardiotokografi tak mampu memenuhi harapan, sedangkan Symonds (1994) mendapatkan bahwa 70% dari tuntutan yang berkaitan dengan kelumpuhan otak berkaitan dengan hasil kardiotokografi.2 Saya berpendapat bahwa gawat janin dapat ditentukan dengan adanya hipoksia yang mengancam fungsi normal syaraf yang dapat dilihat secara klinik dalam bentuk ensefalopati. Definisi Gawat janin ialah kondisi hipoksia yang bila tidak dilakukan penyelamatan akan berakibat buruk. Hipoksia ialah keadaan jaringan yang kurang oksigen, sedangkan hipoksemia ialah kadar oksigen darah yang kurang. Asidemia ialah keadaan lanjut dari hipoksemia yang dapat disebabkan menurunnya fungsi respirasi atau akumulasi asam. Asfiksia atau Hipoksia dapat ditentukan dengan beberapa indicator yaitu : a. pH darah tali pusat < 7.14 intrapartum atau < 7.20 dalam kehamilan b. BD = 12 mmol c. Skor Apgar < 3 d. Kegagalan multiorgan Keasaman darah ditentukan oleh keseimbangan kadar hidrogen dan bikarbonat. Skor Apgar memang agak sukar dikaitkan dengan hipoksia karena yang tumpang tindih dan telah dibuktikan tidak berhubungan dengan kelangsungan hidup perinatal. Oleh karena itu pada setiap diagnosis gawat janin atau asfiksia, sebaiknya dibuktikan dengan hasil pH darah tali pusat. International cerebral palsy Task Force menentukan kelumpuhan otak (cerebral palsy) berkaitan dengan kejadian akut intrapartum, harus memenuhi criteria : 1. asidosis metabolic pH arteri umbilical < 7.0 dan defisit basa =12 mmol/L 2. ensefalopati sedang/berat , pada bayi usia >34 minggu 3. kelumpuhan otak (cerebral palsy) jenis qaudriplegik spastik 4. tak ditemukan penyebab: trauma, kelainan pembekuan darah, infeksi dan genetic.

Gejala Banyak sekali memang gambaran KTG yang menunjukkan gawat janin namun ternyata setelah lahir bayi tidak mengalami depresi berat. Istilah gawat janin atas dasar gambaran KTG saja sebenarnya sering menyesatkan oleh karena itu diambil kesepakatan dalam interpretasi gambaran yang normal sebagai : baik (reassuring) atau sebaliknya tak pasti (non reassuring) artinya ketidak pastian akan kondisi bayi. Ketidak pastian terjadi karena pola perubahan denyut terjadi karena proses fisiologik (akibat reaksi reseptor kimia atau tekanan). Para akhli dapat sepakat pada 62% dari hasil KTG dengan gambaran baik namun hanya 25% sepakat pada gambaran yang tidak meyakinkan non assuring- (Ayres de Campos dkk, 1999).3 Gawat janin dapat terjadi : mendadak (akut) atau kronik Kejadian akut berkaitan dengan ; kompresi tali pusat, solusio plasenta, vasa previa, dan plasenta previa. Sedangkan kondisi kronik berkaitan dengan fungsi plasenta yang menurun atau janin sendiri yang sakit (infeksi, kelainan kromosom, postterm, preeklampsia) Gejala pada yang akut mungkin mudah diketahui, namun pada kondisi kronik maka penolong harus cermat. Gawat janin kronik dapat terjadi pada Preeklampsia, Postterm, Pertumbuhan janin terhambat, anemia (misalnya :Thalassemia), Kelainan jantung, Perdarahan kronik (vasa previa) dsb. Khusus mengenai pertumbuhan janin terhambat pengamatan serial hendaknya dapat dilakukan secara rutin, misalnya dengan pemeriksaan tinggi fundus atau pengukuran biometri serta jumlah cairan amnion. Umumnya deteksi gawat janin dilakukan dengan pengukuran denyut jantung baik secara fetoskop atau kardiotokografi. Namun terbukti bahwa pengawasan kontinu hampir tak berbeda dengan pengawasan itermiten. Pemeriksaan jantung secara elektronik Pemeriksaan jantung secara elektronik dimungkinkan dengan adanya perekaman dari impuls jantung yang kini digunakan yaitu Doppler. Dari hasil perekaman tersebut dapat dilihat pola : a. frekuensi dasar jantung janin (FDJJ), yaitu rata rata denyut jantung b. akselerasi, yaitu peningkatan temporer dari FDJJ c. Deselerasi yaitu penurunan dari FDJJ d. Variabilitas yaitu lebar amplitudo dari denyut tertinggi sampai denyut terendah dari FDJJ. Frekuensi dasar (ditentukan dalam denyut per menit ; normal 120-160 dpm) menentukan kondisi janin rata rata, dan dianggap gawat bila terjadi bradikardia cukup lama (> 60 detik). Bradikardia berat terjadi bila denyut jantung kurang dari 100 dpm Secara intermiten dengan fetoskop dapatlah dihitung denyut jantung diluar his selama 1 menit.; sementara dengan kardiotokograf gambaran deselerasi atau bradikardia dapat dianalisa lebih cermat. Pola deselerasi : a. Deselerasi dini, yaitu penurunan DJJ atau bradikardia sesaat pada waktu his b. Deselerasi variable, tak mengikuti his namun bradikardia dapat terjadi akibat kompresi tali pusat

c. Deselerasi lambat , yaitu bradikardia akibat insufiensi plasenta. Pemeriksaan dengan KTG dilakukan sebelum partus atau disebut NST (non stress test) tes tanpa tekanan ;TTT- atau dilakukan setelah ada his disebut sebagai stress test. Keduanya mempunyai kepentingan dalam deteksi adanya kegawatan, yang bila ditemukan dengan KTG dirumuskan sebagai : TIDAK MEYAKINKAN (non-assuring) yaitu : variabilitas menurun, bradikardia, deselerasi berulang, dan pola sinusoidal. Patut diwaspadai dalam interpretasi gambaran deselerasi variabel, karena dapat timbul akibat gerakan janin, mungkin karena tekanan pada tali pusat. Hal ini bila ditemukan dengan adanya akselerasi (artinya reaktif) , tidaklah merupakan gejala serius (Timor Tritsch dkk , 1978; Phelan dan Lewis, 1981;Meis dkk, 1986).5.6.7 Kini terbukti bahwa pemeriksaan KTG pada saat pasien masuk rumah sakit tak banyak manfaatnya pada pasien risiko rendah. Patofisiologi Mengapa terjadi gawat janin, hendaknya kita dapat menganalisa kondisi janin dan ibu, untuk kemudian membuat pemeriksan khusus dalam membuktikan kebenaran analisa tersebut. Kondisi klinik yang berkaitan dengan hipoksia ialah : 1. Kelainan pasokan plasenta : solutio plasenta, plasenta previa, postterm, prolapsus tali pusat, lilitan tali pusat, pertumbuhan janin terhambat, isufisiensi plasenta 2. Kelainan arus darah plasenta : hipotensi ibu, hipertensi, kontraksi hipertonik, 3. Saturasi oksigen ibu berkurang :hipoventilasi, hipoksia, penyakit jantung. Bila pasokan oksigen dan nutrisi berkurang , maka janin akan mengalami retardasi organ bahkan risiko asidosis dan kematian. Bermula dari upaya redistribusi aliran darah yang akan ditujukan pada organpenting seperti otak dan jantung dengqan mengorbankan visera (hepar dan ginjal) Hal ini tampak dari volume cairan amnion yang berkurang (oligohidramnion). Bradikardia yang terjadi merupakan mekanisme dari jantung dalam bereaksi dari baroreseptor akibat tekanan (misalnya hipertensi pada kompresi tali pusat) atau reaksi kemoreseptor akibat asidemia. Kompresi tali pusat Insufisiensi Plasenta

PASOKAN OKSIGEN < Bradikardia Gerakan < Kompensasi Arus darah ke Otak >

Dekompensasi Ensefalopati /Mati

Gambar . Skema patofisiologi hipoksia dan asidosis janin

Bila asfiksia berlangsung lanjut dan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan oksigenisasi organ vital menjadi gagal, maka pada gilirannya otak akan terkena berupa edema otak dan iskemia multifokal. Kondisi klinik akan dikenal sebagai Ensefalopati hipoksik iskemik (EHI). Apabila iskemia menjadi parah maka akan timbul nekrosis dan tekanan intrakranial meninggi, pada gilirannya bagian nekrosis akan menjadi daerah ulegyria (kerusakan pada white matter) atau timbul porensefali (kistik). Di bagian grey matter mungkin timbul parut yang dapat fikal atau difus (Marin-Padilla,1996). Pada daerah visera awalnya akan terjadi kekurangan darah , terjadi disfungsi berupa kegagalan paru, necrotizing enterocilitis, tubular necrosis.8 Penanganan Penanganan gawat janin atau pola KTG yang tak meyakinkan, ialah : a. merubah posisi tidur ibu menjadi miring b. mengatasi hipotensi pada ibu c. menghentikan takisistolik atau akibat infus oksitosin d. memeriksa dalam untuk memeriksa kemungkinan prolaps tali pusat e. pemberian oksigen pada ibu f. menyiapkan petugas kamar operasi untuk seksio g. persiapan untuk resusitasi Tujuan penanganan ialah menghilangkan penyebab hipoksia; kemudian melahirkan bayi dengan segera. Resusitasi harus dilakukan menurut standar. Bila terjadi EHI maka diagnosis kelainan otak harus dilakukan dengan CT scan atau ultrasonografi. Disamping itu pemeriksaan gas darah serial dilakukan untuk kemungkinan koreksi asidosis. Juga pemeriksaan lain seperti : suhu, gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, dan pemantauan cairan masuk/keluar. Jadi dapat dipastikan bahwa hipoksia intrauterine mungkin berlanjut pada neonatus menjadi ensefalopati dan mungkin berupa quadriplegia spastik. Fungsi Dinamik Janin Plasenta Fungsi plasenta sering kali sukar ditentukan, misalnya pada kasus dengan preeklampsia, akan terjadi insufisiensi plasenta, upaya yang dapat dilakukan ialah dengan pemeriksaan berikut : a. biometri janin : hasil biometri yang menunjukkan pertumbuhan terhambat berarti pasokan nutrisi dan oksigen berkurang b. jumlah cairan amnion ( ukur dengan indeks cairan amnion) maka kita akan menduga adanya redistribusi darah sehingga visera dan ginjal mengalami kekurangan pasokan dan jumlah urin berkurang cairan amnion berkurang-. c. Gerakan janin berkurang karena konservasi energi yang sangat terbatas. Gerakan janin dapat dilihat dari gerakan badan (dirasakan subyektif atau dilihat dengan USG) atau gerakan nafas (dilihat dengan USG)

d. Pengukuran arus darah arteri umbilikal dengan Doppler USG yang mengukur adanya arus diastolic yang cukup; semakin parah semakin kecil arus diastolic, bahkan dapat sampai negatif. Janin yang mengalami pertumbuhan terhambat sudah dapat diduga bila lingkar abdomen tak bertambah , dan lebih parah bila lingkar kepala tak bertambah. Jumlah cairan amnion yang kurang dari indeks 5 cm, merupakan petanda yang serius. Gerakan janin yang mulai berkurang (< 10/12 jam, atau < 2 kali/4 jam) perlu dipertegas dengan USG atau KTG. Dengan KTG dapat dipantau adanya lonjakan seperti paku pada tokogram, namun sebaiknya janin dibangunkan dengan akustik. Gerakan nafas merupakan petanda yang lebih sensitive (perhatikan gerakan diafragma atau perut janin dalam 10 menit). Pengukuran arus darah kini dapat menduga lebih awal adanya insufisiensi plasenta. Arus darah yang hilang (absent of end diastolic flow) bahkan bisa negatif/berbalik merupakan tanda yang parah Manning, dkk (1986) adalah yang pertama menggunakan multimodal evaluasi terhadap : 5 parameter yaitu; rekatifitas DJJ, gerakan badan, gerakan nafas, tonus janin dan volume cairan amnion (kualitatif). Setiap parameter diberi skor 2 bila baik dan 0 bila dianggap abnormal. Bila ditemukan skor > 6 maka risiko kecil sekali untuk kematian perinatal, namun dengan nilai dibawah itu tes dilakukan berulang dan risiko sangat besar bila skor < 4.9 Janin reaktif bila ditemukan 2 kali akselerasi (> 15 dpm). Bila ditemukan variabilitas yang rendah (< 5 dpm) ini berarti ada hipoksia otak yang berat sehingga tak ada rangsang simpatik. Bersama dengan deselerasi lambat, ketiga gejala diatas disebut sebagai janin kardiotokografi terminal; karena biasanya bila kita lahirkan janin tersebut mungkin sudah terjadi kelumpuhan otak ( Visser dkk, 1980). Rochard dkk (1976) menemukan kasus kasus yang non reaktif disertai gambaran yang silent- variabilitas < 6 dpm- dapat mengalami risiko kematian perinatal 40%. Gambaran silent ini diajukan oleh Hammacher dkk (1968)9: yaitu tidak adanya akselerasi dan variabilitas < 5 dpm. Untuk membedakan apakah gambaran silent adalah kondisi tidur sebaiknya kita berikan rangsangan akustik dengan getaran bunyi 100 dB. Gerakan akibat janin bangun yang disertai dengan akselerasi akan memberikan keyakinan hasil : reaktif; atau sebaliknya. Velosimetri Doppler arteri umbikal Meskipun diketahui bahwa studi arus darah arteri umbilical pada kelompok risiko rendah tidak berguna, namun pada kasus risiko tinggi akan memberi informasi penting. Beberapa laporan penelitian observasi telah mengungkapkan hubungan antara penurunan velositas diastolic arteri umbilical dengan peningkatan resistensi plasenta; janin dengan arus yang hilang atau terbalik (reversed end diastolic flow-REDV) mempunyai risiko kematian perinatal (Trudinger dkk, 1991,Donner dkk,1995).10,11 Dari 245 janin seperti tersebut terjadi 28% kematian perinatal, bahkan lebih dari 90% membutuhkan perawatan intensif neonatal (Karsdorp dkk, 1994).12

Fungsi dinamik janin plasenta (FDJP) yaitu penilaian biofisik komprehensif menggunakan KTG, USG dalam menilai kondisi kehamilan risiko tinggi. Pemeriksaan ini hanya membutuhkan 20 menit atau kurang; karena pemeriksaan KTG hanya 10 menit setelah rangsang akustik dan pemeriksaan USG menilai : indeks cairan amnion, gerak nafas dan arus darah a. umbilical. Pemeriksaan KTG dilakukan saat janin dibangunkan (akustik 100 dB) sehingga dapt dilihat adanya akselerasi saat itu (table 1) Tabel 1. Fungsi dinamik janin plasenta Skor 2 0 Reaktivitas DJJ >= 2 <2 Akselerasi Stimulasi >= 2 <2 Rasio SDAU <3 >=3 Gerak Nafas Stimulasi >= 2 episode < 2 episode Indeks C. Amnion > = 10 cm < 10 cm Kurangi 2 nilai pada PJT dan Deselersai Total Bila didapatkan skor < 6 maka risiko untuk asidosis menjadi besar (RR= ) sedangkan hasil > 6 menunjukkan hasil relatif baik. ICA < 5 merupakan gejala yang penting mengingat risiko asidosis dan ensefalopati hipoksis iskemik (Wibowo dan Samad, 1999).13 Kehamilan risikio tinggi FDJP Skor < 6 Terminasi Skor 6 Kehamilan < 35 mgg Observasi/ Ulangi tes > 35 minggu Analisa Patologi Terminasi Upaya non invasive berupa tes Fungsi Dinamik Janin Plasenta mampu untuk menilai kondisi janin dan plasenta , dan untuk menghindari cacat pada syaraf (ensefalopati hipoksik) kita wajib melahirkan janin pada waktu optimal sekalipun masih preterm.13