Anda di halaman 1dari 4

Hepaatitis kronis

Di Indonesia hepatitis virus ditemukan sepanjang tahun dan masih merupakan penyaki endemis.Sebelum ditemukan macam bentuk virus,hanya dikenal dua macam hepatitis yaitu hepatitis infeksiosa yang cara penularannya melalui tinja ke mulut (Faecal oral route) dan hepatitis virus yang cara penularannya melalui darah atau cara parenteral.(1) Berdasarkan hasil laporan penderita yang dirawat dibagian penyakit dalam RSU Kodya Bandung dan 14 RSU Tipe C lainnya di beberapa kota di Jawa Barat, ternyata penyakit hati menduduki peringkat ketiga setelah penyakit infeksi dan paru.(1) Istilah hepatitis kronok mencakup sekelompok kelainan hati yang memperlihatkan prose peradangan serta nekrosis yang kronik dan aktif, dengan etiologi dan perjalanan penyakit yang berbeda. Diagnosis hepatitis kronik ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologis jaringan hati. Pemeriksaan ini selalu memberikan gambaran kelainan jaringan hati yang sama apapun penyebabnya. Pentingnya ditegakkan hepatitis kronik ini dikaitkan dengan kemungkinan terjadinya sirosis hati dan kanker hati primer. Mengingat sirosis hepatis dan kanker hati merupakan penyakit hati kronik yang paling banyak dirawat di rumah sakit-rumah sakit di Indonesia.(2) Sebagai salah satu penyebab penyakit hati kronis ialah virus hepatitis. Sampai saat sekarang telah dikenal tujuh macam virus hepatitis, yaitu: hepatitis A virus (HAV), heapatitis B Virus (HBV), hepatitis C virus (HCV), hepatitis D virus (HDV), hepatitis E virus (HEV), hepatitis F virus (HFV) dan hepatitis G virus (HGV). Berdasarkan pembagian tersebut yang dapat berkembang menjadi kronis,yaitu: HBV, HCV, HDV, dan HGV, yang semua penularannya secara parenteral. Keempat kelompok virus tersebut yang paling sering menjadi kronis yaitu HBV.(2) HBV sering berlanjut menjadi sirosis hati dan karsinoma hati primer, yang sebagian besar penderita sirosis hati meninggal akibat perdarahan varises esophagus yang masif atau karena kegagalan

hati. Karsinoma hati primer sebagian besart disertai sirosis hati yang seringkali baru diketahui atau baru berobat dalam stadium lanjut sehingga prognosisnya menjadi jelek. Secara tidak langsung data ini menunjukan bahwa hepatitis memerlukan penanganan dan pengelolaan yang serius.(2) DEFINISI Hepatitis B virus (HBV) kronik ialah infeksi HBV yang ditandai dengan HbsAg dan HbeAg positif yang menetap lebih dari enam bulan sejak tinbulnya penyakit, disertai dengan peninggian transaminase serum terutama SGOT dan SGPT.(1) ETIOLOGI Menurut Hadi (1995) penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong kelas Hepadna & mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan. HBV akut dapat berjalan menjadi HBV kronik, namun tidak selamanya HBV kronik didahului oleh serangan hepatitis B akut. Pada beberapa keadaan hepatitis akut langsung berlanjut kearah kronisitas. Pada kasus lain walaupun tampak seperti penyakit akut, tenyata sudah terjadi hepatitis kronik. Kira-kira 10% orang dewasa dan 90% neonatus yang mengalami infeksi virus hepatitis B akut akan berlanjut menjadi infeksi kronik.(2) CARA PENULRAN Penyakit hepatitis virus B mudah dapat ditularkan kepada semua orang dan semua kelompok umur secara menyusup. Percikan darah yang mengandung virus hepatitis B dapat menularkan penyakit. Pada umumnya cara penularan penyakit hepatitis B adalah parenteral. Pada awalnya penularan virus hepatitis B diasosiasikan dengan produk darah atau transfusi darah melalui jarum suntik, tetapi setelah ditemuikan berbagai bentuk hepatitis virus B makin banyak laporan yang menemukan cara penularan lainnya. Hal tersebut disebabkan karena hepatitis virus B dapat ditemukan dalam setiap cairan yang dikeluarkan dari tubuh penderuta pengu\idap penyakit, misalnya melalui: darah, air liur, air seni, keringat, air mani, air susu ibu, sekret atau cairan vagina, air

mata, dll. Oleh karena itu dikenal cara penularan perkutan dan nonkutan, yang disamping itu dikenal juga cara penularan horizontal dan vertikal.(1,3) 1. Penularan Horizontal Cara penularan yg dikenal ialah transfusi darah yg terkontaminasi oleh virus hepatitis B, mereka yang sering mendapat hemodialisa. Selain itu virus hepatitis B dapat masuk kedalam tubuh kita melalui luka lecet pada kulit dan selaput lendir, misalnya: tertusuk jarum atau luka benda tajam, menindik telinga, pembuatan tatto, pengobatan tusuk jarum, kebiasaan menyuntik diri sendiri dengan jarum suntik yang tidak steril dan bergantian. Penggunaan alat-alat kedokteran & perwatan gigi yg sterilisasinya kurang sempurna atau kurang memenuhi syarat akan dapat menularkan hepatitis virus B. penularan juga dapat terjadi melalui penggunaan alat cukur bersama, sirkumsisi, kutu busuk, parasit dll dapat juga ikut menularkan hepatitis virus B. Cara penularan tersebut dinamakan penularan perkutan. Cara penularan nonkutan diantaranya adalah melalui semen, cairan vagina yaitu melalui kontak seksual (baik heteroseksual maupun homoseksual) dengan pengidap ataupun penderita hepatitis B, atau melalui saliva yaitu berciuman dengan penderita, atau dapat bertukar pakai penggunaan sikat gigi dll. Hali ini kemungkinan disebabkan karena selapu lendir tubuh yang melapisinya terjadi diskontinuitas, shingga virus hepatitis B mudah menembusnya.(3,1) 2. Penularan Vertikal Penularan secara vertikal dapat diartikan sebagai penularan infeksi dari seorang ibu pengidap atau penderita virus hepatitis B kepada bayinya sebelum persalinan, pada saat persalinan dan beberapa saat setelah persalinan. Apabila seorang ibu mengidap atau menderita virus hepatitis B pada nasa perinatal yaitu pada trimester ketiga kehamilan maka bayi yang dilahirkan akan tertular. Seorang ibu pengidap dengan HbsAg positif akan menularkan pada bayi yang baru dilahirkan sekitar 50%, sedangkan bila ibu

tersebut HbeAg positif maka akan menularkan 100% kepada bayinya. Bayi yang lahir nantinya sebagai pengidap virus hepatitis B tak bergejala. Bila bayi tsb perempuan, maka kelak akan mnjadi seorang ibu pengidap. Sisanya 50% bayi yang tertulari, terutama pada anak laki-laki akan menjadi hepatitis kronik yg kemungkinan besar dapat menjadi sirosis hati ataupun kanker hati.(3,1) PATOGENSIS Virus hepatitis B tidak bersifat sitopatik, kerusakan hepatosit terjadi akibat lisis hepatosit melalui mekanisme imunologis. Kesembuhan dari infeksi hepatitis virus B bergantung pada integritas sistem imunologis seseorang. Infeksi kronis terjadi jika terdapat gangguan respon imunologis terhadap infeksi virus. Selama infeksi akut terjadi infiltrasi sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu Nonspesifik Killer dan sel T sitotoksik. Antigen vius, terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan pada permukaan hepatosit bersama-sama dg glikoproterin HLA class 1 yg mengakibatkan hepatosit-hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T. Walaupun ekspresi HLA oleh hepatosit normal cukup memadai, ekspresi ini akan semakin diperkuat oleh peningkatan aktivitas interferon endogen yang diproduksi selama fase awal infeksi virus. Interferon juga akan mengaktifkan enzim seluler terrnasuk 2-5 oligoadenilat sintetase, endonuklease dan protein kinase. Enzim-enzim tersebut akan menghambat proses translasi. Perubahan-perubahan akibat interferon ini akan menimbulkan suatu status anti viral pada hepatosit yang terinfeksi dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi. HVB yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunologis buruk lisis hepatosit yang terinfeksi tidak akan terjadi atau berlangsung ringan saja. Apabila virus terus berpoliperasi sedangkan faal hati tetap normal, kasus demikian disebut penderita sehat. Pada kasus ini ditemukan kadar HbsAg serum tinggi dan hati mengandung sejumlah besar HbsAg tanpa adanya nekrosis hepatosit.(2) Pasien dengan respon imunologis yang lebih

baik menunjukkan nekrosis hepatosit yang terus berlangsung, 2. HbsAg dan Anti HBc positif terdapat pada hepatitis B tetapi respon ini tidak cukup efektif untuk eliminasi virus dan akut dan hepatitis B kronis, untuk membedakan keduanya perlu terjadilah hepatitis kronis. Kegagalan lisis hepatosit yang terinfeksi dilakukan pemeriksaan IgM Anti HBc. Apabila ditemukan IgM oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme antara lain anti HBc positif maka merupakan hepatitis akut. fengsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. 3. Anti HBs dan Anti HBc positif terdapat pada fase 1. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). penyembuhan hepatitis B dan penderita ini umunya dapat 2. Adanya antibodi yang menghambat pada permukaan sembuh total dan menjadi imun terhadap infeksi HVB. hepatosit. 4. Anti HBc positif (tanpa HbsAg dan anti HBc) terdapat pada penderita hepatitis B (biasanya subklinis) yang sudah lama 3. Kegagalan pengenalan ekspresi antigen virus atau HLA dan sesudah pemberian imunisasi (Vaksinasi HVB). class I pada permukaan hepatosit. Kapasitas produksi atau 5. Anti HBs positif (tanpa HbsAg atau anti HBc), pada respon terhadap interferon endogen yang kurang akan keadaan ini dapat diinterpretasikan tiga hal tergantung dari menyebabkan ganguan ekspresi HLA class I tsb sehingga tidak tingginya titer anti HBc atau jenis antibodi IgG atau IgM, yaitu: akan dikenal.(4) a. Penderita hepatitis B yang telah lama GAMBARAN KLINIS sembuh dimana sudah kehilangan reaktivasi Anti HBs, disini Umumnya penderita hepatitis tidak mempunyai keluhan yang khas. titer Anti HBc rendah terutama terdiri dari IgG. Sebagian besar penderita baru mengetahui dirinya menderita b. Penderita hepatitis B akut yang baru sembuh hepatitis kronis setelah pemeriksaan laboratorium. Apabila ada dan masih lama masa jendela dimana Anti HBs belum timbul, keluhan umumnya ringan, diantaranya rasa cepat lelah, lemah disini titer Anti HBc tinggi dan terdiri dari IgM. badan dan umunya tidak mempunyai riwayat pernah menderita c. Pada low level carier (pengidap tingkat hepatitis. Seseorang dinyatakan menderita hepatitis kronis apabila rendah) infeksi HVB kronis dengan titer HbsAg terlalu rendah ditemukan HbsAg dan HbeAg positif yang menetap lebih dari untuk dapat dideteksi. Dalam hal ini titer Anti HBc sangat enam bulan sejak timbulnya penyakit disertai peninggian tinggi dan terdiri dari IgM yang menetap lama. Pengidap transaminase serum terutama SGOT dan SGPT.(1) tingkat rendah ini bertanggung jawab pada kasus-kasus DIAGNOSIS hepatitis B sesudah diberi transfrusi dengan darah HbsAg Pemeriksaan serum terhadap HbsAg, Anti Hbs dan Anti HBc negatif.(1) secara berulang menolong untuk mendiagnosis status serologis PENATALAKSANAAN akan tetapi seringkali satu pemeriksaan saja sudah berguna untuk Pengelolaan penderita hepatitis kronis sampai saat sekarang mengadakan interpretasi. Dari hasil pemeriksaan bisa didapatkan masih merupakan permasalahan yang belum dapat dipecahkan pola-pola sebagai berikut: sampai tuntas, khususnya pengobatan medikamentosa. Walaupun 1. HbsAg positif (tanpa Anti HBs dan anti HBc). Tanda ini demikian pengelolaan secara umum sama dengan hepatitis akut, ditemukan pada hepatitis akut dini sebelum timbul gejala klinik yaitu: istirahat, diit, pemeriksaan laboratorium dllnya. Penderita atau pada akhir masa tunas. hepatitis virus B kronis dianjurkan istirahat mutlak dan dirawat

dirumah sakit. Diit tinggi kalori tinggi protein perlu diberikan. Pengobatan dengan medikamentosa umumnya belum mencapai hasil yang memuaskan. Penderita dg hepatitis kronis umumnya belum mencapai hasil yang memuaskan. Penderita dengan hepatitis kronis khusunya kronis aktif (HKA) selain diberikan pengobatan seperti pada penderita hepatitis pada umumnya, semula juga dianjurkan memberi pengobatan dg imunosupresive, diantaranya golongan kortikosteroid selain mempunyai dampak imunosupresive juga mempunyai efek anti inflamasi. Pemakaian kortikosteroid yang lama pada penderita gepatitis kronik aktif yang menyebabkan penderita menjadi carier yang asimptomatik atau HBV carier. Bedasarkan penelitian, ternyata bahwa kortikosteroid kurang berkhasiat pada penderita hepatitis kronik aktif dengan HbsAg positif dibandingkan dengan hepatitis kronik aktif dimana HbsAg negatif. Sebaiknya tidak diberi preparat kortikosteroid pada penderita dengan HbsAg positif. Sejak dikembangkan obat anti virus beberapa tahun terakhir, misalnya interferon (IF), adeninearabinosa (Ara-A) dan adeni arabinoside 5-monophospate (AraAMP), makin banyak dipakai dinegara maju. Untuk Indonesia obat itu masih jarang digunakan karena harganya sangat mahal.(5) KESIMPULAN 1. Hepatitis B virus (HBV) kronik adalah infeksi hepatitis B virus yang ditandai dengan HbsAg dan HbeAg positif yang menetap lebih dari enam bulan. 2. Di Indonesia hepatitis virus dapat ditemukan sepanjang tahun dan masih merupakan penyakit endemis. 3. Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong kelas Hepadna dan mempunyai masa inkubasi satu sampai enam bulan. Cara penularannya dapat secara horizontal dan vertikal. 4. Umumnya penderita hepatitis memiliki gejala yang tidak khas seperti cepat leleh, badan lemah, mual, dan muntah.

Pengelolaan penderita hepatitis B kronik adalah istirahat total , diit tinggi kalori tinggi protein dan medikmentosa seperti pemberian Interferon, Adenine-Arabinosa (Ara-A) dan AdenineArabinoside 5-monophospate (ARA-AMP _, tetapi obat ini belum banyak digunakan di Indonesia. DAFTAR PUSTAKA 1. Hadi, dalam Gastroenterologi, edisi 6, Penerbit Alumni, Bandung, 1995, hal: 89. 2. Anonim, Pengelolaan penderita Hepatitis virus B http://gizi.net 3. Hadi, S, dala Hepatologi, Penerbit Mandar Maju, Bandung, 1995, hal: 91-93. 4. Abdurachman, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal: 262-266 5. Soemarto, dalam Pengobatan Hepatitis, edisi 1, Penerbit, Jaya Utama, Surabaya, 1997, hal: 97-99

5.