PusatPelayananKardiovaskularTerpadu

CARDIAC CENTRE
RSUP Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR

PROTOKOL PENATALAKSANAAN VENTRICULAR SEPTAL DEFECT(VSD)

DEFINISI Venticular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan berupa defek pada septum interventrikular. HEMODINAMIK Tergantung besarnya defek dan perbedaan tahanan antara kedua ventrikel dapat terjadi pirau kiri ke kanan, pirau dua arah atau pirau kanan ke kiri. ETIOLOGI Faktor genetik dan faktor lingkungan. TANDA KLINIS Defek kecil: tumbuh kembang normal, asimptomatik Defek sedang besar : tumbuh kembang kurang, mudah capek, toleransi berkurang, radang saluran pernafasan berulang, dispnu, sianosis bila terjad isindrom Eisenmenger. Vousurecardiaque Thrill terabapada LSB III bawah Bunyi jantung I dan II normal Bising pansistole grade 3/6, pungtum maksimal di LSB 3-5

PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium Cek darah rutin B. Foto toraks Jantung sedikit membesar, terdapat pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan kanan. A Pulmonalis dapat normal atau melebar dan vaskuarisasi paru-paru bertambah. C. EKG Pada VSD kecil gambaran EKG normal sedangkan VSD sedang terdapat pembesaran RVH atau RVH dan LVH D. Echocardiography

Dapat menunjukkan ukuran defek dan arah pirau

TERAPI Bila terdapat tanda-tanda payah jantung : diberikan obat-obat anti kongestif VSD besar dengan hipertensi pulmonal dilakukan pembedahan pada umur 5 15 tahun

PROTOKOL PENATALAKSANAAN ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD)

DEFINISI Atrial Septal Defect (ASD) adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat defek pada septum interatrial. HEMODINAMIK Karena tahanan di jantung kiri lebih besar dari pada jantung kanan maka terjadi pirau kiri ke kanan melalui defek. Bila terjadi perubahan pada besarnya tahanan pada ventrikel kanan maka dapat terjadi perubahan arah pirau. ETIOLOGI Faktor genetik dan faktor lingkungan TANDA KLINIS 1. Dapat asimptomatik 2. Mudah capek 3. Toleransi kerja berkurang 4. Radang saluran pernafasan berulang 5. Sianosis bila terdapat hipertensi pulmonal 6. Perawakan kecil dan kurus (gracile habitus) 7. Bunyi jantung II Wide fixed split pada daerah pulmonal 8. Bising ejeksi systole grade 1-3/6, pungtum maksimal di LSB II dengan penjalaran ke interskapula. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium Cek darah rutin untuk mengetahui adanya penyulit seperti SBE ata uinfeksi lainnya B. Fototoraks Terdapat pembesaran atrium kanan dan ventrikel kanan. Dapat ditemukan juga pembesaran arteri pulmonalis dan vaskularisasi paru-paru bertambah. C. EKG

Aksis jantung : RAD Bila disertai PVO atau PS dapat ditemukan RVH

D. Echocardiography Dapat menunjukkan arah pirau, letak, dan diameter defek

TERAPI - Bila terdapat tanda-tanda payah jantung : diberikan obat-obat anti kongestif - Pembedahan bila rasio aliran darah paru : sistemik lebih besar daripada 2:1 - Pada 30 % kasus dapat menutup spontan sehingga dianjurkan pengobatan secara konservatif selama 10 tahun.

PROKOL PENATALAKSANAAN PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA)

DEFINISI Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah kelainan jantung bawaan dimana duktus arteriosus tetap terbuka setelah lahir.

HEMODINAMIK Duktus arteriosus menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta pada bagian distal dari pada tempat percabangan arteri subklavia kiri. Aliran darah melalui duktus menyebabkan terdengar bising sepanjang sistole dan diastole (bising kontinu). Bila tahanan vascular paru-paru lebih besar dari pada vascular sistemik, maka terjadi pirau kanan ke kiri dan bising diastolik tidak terdengar.

ETIOLOGI Faktor genetik dan lingkungan

TANDA KLINIS 1. Biasanya asimptomatik pada tipikal PDA (simple PDA) 2. Tubuh biasanya kecil dan kurus 3. Berkeringat banyak 4. Sering menderita radang saluran pernafasan berulang 5. Pirau besar: dyspnu, toleransi kerja berkurang, pulsus celer 6. Toraks kiri menonjol 7. LVA meningkat 8. Thrill pada LSB II 9. Bunyi jantung I normal, bunyi jantung II split 10. Bising kontinu pada LSB II 11. Nadi teraba bounding

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium Cek darah rutin B. Foto toraks Bila pirau kecil maka ukuran jantung tidak membesar, tetapi bila pirau besar adat anda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, arteri pulmon alis melebar, aorta dan arkus aorta membesar dan vaskularisasi paru bertambah. C. EKG 1. Dapat normal atau LVH 2. Pirau besar ada bentuk LAE D. Echocardiography Dapat menunjukkan besarnya defek dan arah pirau.

TERAPI 1. Operasi (ligasi / pemotongan duktus) 2. Indometasin dan aspirin

PROTOKOL PENATALAKSANAAN PAYAH JANTUNG PADA ANAK

DEFINISI Payah jantung ialah keadaan jantung yang tidak mampu pemompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh baik pada waktu kegiatan maupun istirahat, sedangkan venous return tetap adekuat. DIAGNOSIS 1. Tanda-tanda dan gejala a. Payah jantung kiri (bendungan sirkulasi paru-paru) : takikardi, takipnu, kesukaran minum, sputum bercampur darah, kapasitas vital menurun, wheezing, ronki. b. Payah jantung kanan (bendungan sirkulasi sistemik) : takikardi, desakan vena sentralis (DVS) meninggi, hepato-jugular reflux (HJR) positif, hepatomegali, udem. 2. Etiologi a. Kelainan Jantung Bawaan (KJB) b. Kelainan Jantung Didapat (KJD) : DICATAT 1. Berat badan, nadi, tekanan darah, pernafasan, udem, sianosis, DVS, HJR, hepar, ronki, urin. 2. Status jantung :simetri toraks, pulsasi prekordial, iktus, thrill, RVA, LVA, denyut jantung, irama, bunyi jantung, bising jantung (tipe, derajat, punktum maksimum, transisi). 3. Tanda-tanda penyakit primer. PEMERIKSAAN YANG DILAKUKAN 1. Darah : Hb, eritrosit, lekosit, hitung jenis, Ht, LED 2. Urin rutin Penyakit Jantung Rematik (PJR) Difteri Penyakit jantung anemik Malnutrisi energi-protein (MEP) berat

3. EKG 4. Radiologi 5. Echocardiography

PEMERIKSAAN TAMBAHAN 1. DR 2. Difteri 3. Penyakit jantung Anemik PJB : bagian hematologi : kateterisasi : ASTO, C-reactive protein : SGOT, SGPT, LDH, CPK, biakan direct smear

PENGOBATAN PAYAH JANTUNG 1. Digitalisasi (lihat skema) a. Loading dose Digoxin 0.03 0.05 mg/kg/24 jam im (dosis oral: 4/3 x dosis parenteral) b. Maintenance dose Digoxin 0.01 mg/kg/24 jam oral c. Diuretik Furosemid 1 mg/kg/hari im 2 3 mg/kh/hari (oral) d. KCL e. Oksigen f. Posisi setengah duduk (45o) g. Diet Makanan lunak, rendah garam (intake dijamin) h. Istirahat/kurangi kegiatan jantung 75 mg/kg/hari

Skema pemberian digitalis

Loading dose

maintenance

8 jam

8 jam

8 jam

dose

dosis I

dosis II

dibagi 1- 2 x/hr dosis II

kp dosis (IV)

PENGOBATAN PAYAH JANTUNG REFRAKTER (terhadap digitalis + diuretik) 1. Dapat ditambahkan Kaptopril 2. Dosis : 0.3 mg/kgBB/hari 3. Anak besar 6.25 mg/hari, dosis dapat dinaikkan sampai 12-25 mg/hari, dibagi 3 x pemberian

PENGOBATAN PENYAKIT PRIMER 1. PJR 2. Difteri 3. PJA 4. PEM berat : Protokol : Protokol Subdivisi Infeksi : Protokol Subdivisi Hematologi : Protokol Subdivis iGizi Natrium dibatasi sampai 60 mEq/l 5. PJB : Protokol

INTOKSIKASI DIGITALIS 1. Tanda-tanda Muntah, sakit kepala, ganggan virus, bradikardi, perubahan rekaman EKG 2. Pengobatan a. Digitalis dihentikan b. Kalium : 1 2 gr/hari, per oral

c. Pada keracunan berat, infus Kalium kurang dari 80 mEq/L dengan kecepatan 0.3 mEq/jam

d. Atropin

: 0.01 mg/kg/dosis, IM pada bradikardi berat

e. Digitalis dosis lebih rendah diberikan setelah tidak ada tanda-tanda intoksikasi

DAFTAR RUJUKAN 1. Amrin Alkamar dan Pelupessy J Mch Penatalaksanaan gagal jantung pada anak 2. Crozier and Ikram H. Management of chronic heart failure Medical Progress 1987;14:55-61 3. Hoffman JIE, Hanger P Congestive heart failure.In:Pascoe DJ, Grossman M, eds Pediatric emergencies. 1s ed. Philadelphia,Toronto:JB Lippincott Co, 1973:125-8 4. Kaplan S, Gaum WE, Benzing G, Meyer RA, Schwartz DC. Therapeutic advances in pediatric cardiology. Pediatric Clin North Am 1978;25:891-907 5. Lue HC, Wu MH, Cheng SJ, Hsieh BS Angiotensin converting wnzyme inhibitor (Captopril) in the treatment of congestive heart failure in infant and children (Abstracts). XVII International Congress of Paediatrics, Manila 1983 6. Nadas AS Pediatric cardiology. 2nd ed. Philadelphia, London:WB Saunders Co, 1969:309-2 7. Standar Operasional Prosedur Pelayanan Medik. RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. 2003

PROTOKOL PENATALAKSANAAN DEMAM REMATIK (DR) DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK (PJR)
DEFINISI Demam rematik (DR) adalah sindrom klinis yang ditandai dengan satu atau lebih tanda manifestasi mayor Jones dan mempunyai cirri khas untuk kambuh.

ETIOLOGI Etiologi penyakit berhubungan dengan infeksi saluran nafas bagian atas oleh kuman streptokokus beta-hemolitikusgrup A (SBHA) yang diderita sebelumnya.

DIAGNOSIS 1. Kriteria Jones

Manifestasi Mayor 1. Karditis - Adanyabising: a. Sistolik b. Middiastolik di apekskordis c. Diastolik di basal - Bising yang berubah a. Kardiomegali b. Perikarditis c. Gagal jantung 2. Poliartritis migrans 3. Korea Sydenham 4. Nodul Subkutan 5. Eritema marginatum Klinik

Manifestasi Minor

3. Demam 4. Artralgia 5. Riwayat DR/PJR Laboratorik Fase akut : LED meninggi CRP positif Leukositosis

EKG : Interval P-R memanjang

Ditambah

Bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (titer ASTO atau titer antibody streptokokus lainnya meningkat, ditemukan kuman streptokokus beta-hemolitikus grup A pada biakan tenggorok atau baru menderita demam Scarlet)

Ditemukan 2 manifestasi mayor atau 1 manifestasi mayor ditambah 2 manifestasi minor, didukung bukti infeksi SBHA berarti kemungkinan besar terdapat DR. Bila tidak didukung bukti tersebut, diagnosis DR diragukan, kecuali pada DR dengan periodelaten yang lama (korea Sydenham atau karditis ringan). 2. Kriteria WHO a. Korea Sydenham : (tak ada kelainan otak / penyebab lain) b. Karditis onset lambat : Sakit berat (letargi, malaise, nafsu makan menurun) Tanda radang akut (lekosit meningkat, LED meningkat) EKHO : Karditis (katub kaku/vegetasi), tidak ada penyebab lain Payah jantung

c. Demam rematik rekuren : PJR berlangsung 2 bulan tanpa pengobatan simptomatik 1 mayor atau demam, artralgia, tanda radang akut a+b+c a+b = tidak perlu 2 mayor / 1 mayor + 2 minor = tidak perlu SBHA

PENATALAKSANAAN 1. Pengelolaan Medis : a. Perawatan tirah baring dan reaktivasi b. Eradikasi kuman streptokokus c. Penggunaan obat anti radang d. Pengobatan korea e. Pengobatan sekuele f. Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein,dan vitamin 2. Intervensi invasive / Intervensi bedah

Terhadap kasus-kasus dengan kerusakan katub yang membutuhkan valvulotomi maupun perbaikan katub atau perbaikan katub dilakukan di rumah sakit tipe A.

Perawatan tirah baring di RumahSakit

KLINIS I. Karditis (-) Artritis (+)

TIRAH BARING 2 minggu

MOBILISASI BERTAHAP 2 minggu

REAKTIVASI Sesudah 4 minggu boleh olahraga

II. Karditis (+) Kardiomegali (-)

4 minggu

4 minggu

Sesudah 6 minggu boleh olahraga

III. Karditis (+) Kardiomegali (+)

6 minggu

6 minggu

Sesudah 12 minggu boleh olahraga terbatas

IV. Karditis (+) Payah jantung (+)

> 6 minggu

12 minggu

Tidak boleh olahraga

Pengobatan eradikasi kuman diikuti segera dengan profilaksis sekunder KELOMPOK KLINIS I. Artritis (+) Karditis (-) ERADIKASI Penisilin Prokain 10 hari BB > 30 kg : 1.2 juta U IM PP : BB < 30 kg 600.000 900.000 U PROFILAKSIS SEKUNDER Penisilin Long acting 1,2 juta U IM sejakharike 11 tiap 3 minggu, selama 5 tahun

II. Karditis (+) Kardiomegali (-)

Idem

Sampai umur 18 tahun

III. Karditis (+) Kardiomegali (+) IV. Karditis (+) Gagal jantung (+) Alternatif lain Alergi Penisilin

Idem

Sampai umur 25 tahun

Idem

Sampai umur 25 tahun

Penisilin oral 4x250 mg/10hr Eritromisin 50 mg/kgBB/hari, 10 hari

Penisilin oral 2x250 mg Sulfa < 12 tahun : 2x250 mg > 12 tahun : 2x500 mg

Obat anti radang bekerja sebagai anti inflamasi dan analgesik KELOMPOK KLINIS I. Artritis (+) Karditis (-) II. Karditis (+) Kardiomegali (-) III. Karditis (+) Kardiomegali (+) IV. Karditis (+) Gagal jantung (+) PENGOBATAN Salisilat 100 mg/kg BB/hari, 2 minggu diteruskan 75 mg/kgBB/hari, selama 4 6 minggu Prednison 2 mg/kgBB/hari, 2 minggu kemudian tapering 2 minggu dan diteruskan Salisilat 75 mg/kg BB/hari, selama 6 minggu

Pengobatan Korea : Diatasi dengan klorpromazin, dosis 1 mg/kg BB/hari. Dapat pula digunakan diazepam dengan dosis 0.5 mg/kg BB/hari atau haloperidol.

Pengobatan Sekuele : Tergantung keadaan klinisnya mungkin diperlukan diuretik, kardiotonik atau vasodilator maupun antikoagulan sebelum dilakukan intervensi. Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein dan vitamin

PENGAMATAN LANJUT

1. Fisis Tanda-tanda manifestasi mayor dan minor 2. Laboratorium a. Leukosit, laju endap darah, Hb diperiksa seminggu sekali. b. CRP dan ASTO diulang 3-4 minggu kemudian apabila pemeriksaan pertama menunjukkan nilai normal. 3. Elektrokardiografi Dilakukan seminggu sekali 4. Fototoraks Waktu masuk rumah sakit, kalau perlu sebelum dipulangkan atau terdapat perburukan klinis 5. Echcoardiography Minimal dilakukan 2 kali, yaitu waktu masuk dan waktu pulang

DAFTAR RUJUKAN
1. Bambang Madiyono Penatalaksanaan medis demam reumatik dan penyakit jantung reumatik di Bagian IKA FKUI / RSCM. Lokakarya tentang permasalahan demam reumatik dan penyakit jantung reumatik di Indonesia. Jakarta : Asian Society of Pediatric Cardiology, 1988 2. Kaplan EL Acute Rheumatic Fever. Pediatr Clin North Amer 1978;25:817-29 3. Nadas AS, ed. Pediatric Cardiology, 2nd ed. Philadelphia, London:WB Saunders Co, 1969:171-93 4. Taranta A and Markowitz M Rheumatic Fever A guide to its recognition, prevention and cure Boston, Lancaster, The Haque:International Medical Publishers, 1981:71-91 5. Report of a WHO Study Group Rheumatic fever and rheumatic heart disease Technical report series 1988;No. 764:5-58 6. Standar Operasional Prosedur Pelayanan Medik. RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan Kita. 2003