Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL BLOK XXIII TRAUMATOLOGI SKENARIO 1 PENANGANAN PASIEN TRAUMA KEPALA BERAT YANG DISERTAI DENGAN

MULTITRAUMA

Oleh Kelompok 17:

Dewi Okta A Ahmad Afiyyuddin N Annisa Marsha Evanti David Kurniawan S Devi Purnamasari S Gia Noor Pratami

(G0009056) Gloria K Evasari (G0009008) (G0009020) (G0009050) (G0009092) Ichsanul Amy H Isfalia Muftiani Kristianto Aryo N

(G0009094) (G0009104) (G0009112) (G0009118) (G0009200)

(G0009054) Siti Arifah

Tutor: Udi Herunefi, dr, SpOT PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET 2012

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. Trauma Kepala Trauma atau cedera kepala sering menyebabkan trauma pada sistem saraf pusat. Trauma pada sistem saraf pusat merupakan penyebab kematian pada trauma. Cedera kepala traumatik dikategorikan menjadi beberapa derajat, yaitu ringan (80%), sedang (10%), atau berat (10%), tergantung dari tingkat disfungsi neurologis pada saat penilaian. Penentuan dengan Glasgow Coma Scale (GCS) sangat penting dilakukan sesegera mungkin, dan dilakukan secara beberapa kali. Loss of consciousness (LOC) merupakan indikator penting dari cedera kepala traumatik. Klasifikasi cedera kepala traumatik berdasarkan GCS (Marion, 2002): A. Cedera Kepala Ringan : - Skor GCS 13-15. - Periode LOC singkat. - Prognosis sangat baik. - Tingkat mortalitas <1%. B. Cedera Kepala Sedang : - Skor GCS 9-12. - Biasanya dalam keadaan bingung dan terdapat defisit neurologis fokal; dapat mengikuti perintah sederhana. - Prognosis baik. - Tingkat mortalitas <5%. C. Cedera Kepala Berat : - Biasanya skor GCS <8 - Tidak dapat mengikuti perintah. - Tingkat mortalitas hingga saat ini >40%. - Pasien akan memiliki kecacatan - Meningkatnya TIK merupakan penyebab kematian

Berdasarkan patologinya, cedera kepala diklasifikasikan menjadi cedera kepala primer, kerusakan otak sekunder, edema serebral perifokal generalisata, dan pergeseran otak (brain shift)-herniasi batang otak (Satyanegara, 2010). A. Cedera kepala primer dapat berupa (Satyanegara, 2010): a. Fraktur linier, depresi, basis kranii, kebocoran likuor. b. Cedera fokal berupa kontusi kup atau konterkup,hematom epidural, subdural, atau intraserebral. c. Cedera difus berupa konkusi ringan atau klasik atau berupa cedera aksonal difusa yang ringan, moderat, hingga berat. d. Trauma tembak. B. Cedera kepala sekunder dapat berupa (Satyanegara, 2010): a. Gangguan sistemik: akibat hipoksia-hipotensi, gangguan metabolisme energi, dan kegagalan otoregulasi. b. Hematom traumatika: epidural, subdural (akut dan kronis), atau intraserebral. Penatalaksanaan Cedera Kepala Traumatik Berat Pada manajemen perawatan intensif pada pasien dengan cedera kepala traumatik berat (GCS <8), tujuan utamanya adalah mencegah cedera kepala sekunder dengan membatasi iskemia serebral fokal dan meningkatkan perfusi serebral. Hal ini dapat tercapai dengan baik dengan mengawasi parameter fisiologis secara kontinu dan penggunaan terapi yang tepat untuk menurunkan tekanan intra kranial (TIK) (Marion, 2002). 1. Monitoring pasien dengan cedera kepala traumatik berat a. Tekanan darah arterial b. Denyut jantung, electrocardiogram (ECG), suhu, dan oksimeter c. Monitoring tekanan vena sentral atau kateter arteri pulmonalis d. Monitoring TIK e. Keseimbangan cairan (intake dan output)

f. Tes gas darah arterial setiap 4 sampai 6 jam; elektrolit dan osmolalitas serum (jika menerima manitol) setiap 6 jam; hematokrit, PT, PTT, platelets setiap jam. g. Saturasi O2 vena jugularis. 2. Tujuan terapi a. Rata-rata tekanan darah arterial dari 90 hingga 110 mmHg pada orang dewasa. b. Saturasi O2 (arterial) 100% c. TIK <20 mmHg d. CPP >60-70 mmHg e. PaCO2 = 35 2 mmHg f. Hematokrit = 32 2 % g. Tekanan vena sentral = 8 hingga 14 cm H2O h. Hindari cairan intravena yang mengandung dextrose untuk 24 jam pertama i. Mempertahankan saturasi O2 vena jugularis >50% atau isi O2 4-6% j. Memastikan PT, PTT, dan hitung trombosit normal k. Merpertahankan suhu normal 3. Penanganan TIK yang meningkat a. Peningkatan hasil dapat diharapkan jika TIK tetap terjaga <20 mmHg. Alat pengontrol TIK yang dianjurkan adalah kateter ventriculostomy yang dihubungkan dengan alat ukur. Sistem ini relatif tidak mahal, akurat, dan memungkinkan drainase CSF ketika pengaturan atau pengontrolan TIK diperlukan. b. Kateter substansia alba juga akurat dan dapat dipergunakan dengan lebih mudah, namun lebih mahal dan tidak dapat digunakan untuk drainase CSF. c. Drainase CSF kontinu tidak dianjurkan karena dinding ventrikuler dapat kolaps disekeliling kateter dan menutup salurannya. d. Satu kali pengulangan pemeriksaan CT scan kepala sebaiknya dilakukan dalam 24 jam setelah pemeriksaan CT scan pertama untuk

mengetahui adanya delayed posttraumatic hematoma, dan suatu pemeriksaan CT scan juga dilakukan jika terjadi peningkatan TIK yang mendadak atau jika terdapat perburukan pemeriksaan neurologis. e. Ketika menggunakan barbiturat, penekanan dari kontraktilitas miokard dapat diminimalisir dengan mempertahankan volume intravaskuler yang normal-tinggi. Pada semua pasien yang menerima terapi barbiturate (untuk TIK yang meningkat), cardiac output dan cardiac preload sebaiknya diukur secara teratur. f. Hindari hipovolemia dan hiperosmolalitas jika menggunakan manitol. Osmolalitas sebaiknya dipertahankan <310 hingga 320 mOsm. 4. Profilaksis antikonvulsan Terapi antikonvulsan jangka panjang tidak dianjurkan pada pasien dengan cedera kepala traumatik. Anjuran yang ada saat ini adalah penggunaan fenitoin dalam 7 hari pertama setelah cedera pada pasien yang mempunyai risiko tinggi kejang pasca-trauma. Faktor risiko ini termasuk memar kortikal, hematoma subdural, luka tusuk kepala, hematoma epidural, fraktur kranium yang tertekan masuk, hematoma intraserebral, dan kejang dalam 24 jam setelah cedera. 5. Mulai suplementasi nutrisi dalam 48 jam setelah cedera Tujuan yang ingin dicapai adalah 25-30 kcal/kg/hari dengan cara enteral atau dengan parenteral. Cara enteral lebih baik dilakukan daripada parenteral. 2. Trauma Maksilofasial Trauma maksilofasial adalah suatu ruda paksa yang mengenai wajah dan jaringan sekitarnya. Trauma pada maksilofasial dapat mencakup jaringan lunak dan jaringan keras. Yang dimaksud dengan jaringan lunak adalah jaringan yang menutupi jaringan keras wajah. Yang dimaksud dengan jaringan keras adalah tulang kepala yang terdiri dari os nasalis, os zygomaticus, os maxilla, os mandibula, tulang rongga mata, gigi dan tulang alveolus.

Penyebab trauma maksilofasial bervariasi, mencakup kecelakaan lalu lintas, kekerasan fisik, terjatuh, olahraga dan trauma akibat senjata api. Kecelakaan lalu lintas adalah penyebab utama trauma maksilofasial. Klasifikasi trauma maksilofasial ada 3 berdasarkan Le Fort, yaitu : Le Fort I Garis fraktur berjalan dari sepanjang maksilla bagian bawah sampai dengan bawah rongga hidung. Disebut juga fraktur guerin. Kerusakan yang mungkin terjadi yaitu pada dasar sinis maxillaris, palatum durum dan bagian bawah lamina pterigoid. Le Fort II Garis fraktur melalui tulang hidung dan diteruskan ke tulang lakrimalis, dasar orbita, pinggir infraorbita dan menyeberang ke bagian atas dari sinis maxillaris juga ke arah lamina pterigoid sampai ke fossa pterigo palatina. Disebut juga fraktur pyramid. Fraktur ini sangat mudah digerakkan maka disebut juga floating maxilla (maksila yang melayang).

Le Fort III Garis fraktur melalui sutura nasofrontal diteruskan sepanjang ethmoid junction melalui fissura orbitalis superior melintang kearah dinding lateral ke orbita, sutura zigmatikum frontalis dan sutura temporo-zigomatikum. Disebut juga sebagai cranio-facial dysjunction. Merupakan fraktur yang memisahkan secara lengkap sutura tulang dan cranial.

3. Trauma Thorax

Luka pada thorax dapat terjadi akibat trauma tajam atau tumpul dan menyebabkan kematian pada 50% dari seluruh kematian akibat trauma. Trauma thorax dapat menyebabkan hemothorax. Hemothorax adalah terdapatnya darah pada cavym pleura. Hemothorax bisa tidak tampak pada radiografi awal karena perdarahan lambat dan tidak tampak pada beberapa jam awal. 4. Intubasi Endotracheal a. Indikasi i. Pengelolaan gejala hiperkapnea ii. Pengelolaan gejala hipoksemia iii. Perlindungan airwy terhadap aspirasi iv. Pembersihan paru-paru b. Kontraindikasi i. Pasien sadar ii. Airway yang dikelola kurang invasif

5. Syok Hipovolemik Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Manifestasi klinis yang terjadi, seperti kulit basah, dingin, pucat, gangguan kesadaran, hipotensi, denyut nadi cepat dan lemah. 6. Primary Survey (Prosedur ABCDE) A. Airway

Yang pertama harus dinilai adalah kelancaran jalan napas. Ini meliputi pemeriksaan adanya obstruksi jalan napas yang dapat disebabkan fraktur benda asing, fraktur tulang wajah, fraktur mandibula atau maksilla, fraktur laring atau trakea. Usaha untuk membebaskan airway harus selalu diikuti dengan melindungi vertebrae cervical. Dalam hal ini dapat dimulai dengan tahap chin lift atau jaw thrust. Pada oenderita yang dapat berbicara, jalan napas dianggap bersih, walaupun demikian penilaian ulang terhadap airway harus tetap dilakukan. Harus dilakukan segala usaha untuk menjaga jalan napas dan memasang airway definitif bila diperlukan. Hal yang tidak kalah penting adalah mencegah kemungkinan gangguan airway yang dapat terjadi kemudian dengan melakukan reevaluasi berulang terhadap airway. B. Breathing Ventilasi yang baik meliputi fungsi yang baik dari paru, dinding dada dan diafragma. Setiap komponen harus dievaluasi secara cepat. Dada penderita harus dibuka untuk melihat ekspansi pernafasan. Auskultasi dilakukan untuk memastikan apakah ada udara yang masuk ke dalam paru atau tidak. Perkusi dilakukan untuk meniali apakah ada udara, cairan atau darah dalam rongga pleura. Inspeksi dan palpasi dapat memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin menganggu ventilasi. C. Circulation a. Volume darah dan cardiac output Penemuan klinis dalam hitungan detik yang dapat memberikan informasi tentang hemodinamik yaitu tingkat kesadaran, warna kulit, dan nadi. Pada keadaan hipovolemia terjadi penurunan kesadaran, warna kulit dan ekstremitas pucat, serta nadi yang cepat dan kecil.

b. Perdarahan Perdarahan luar harus dikelola dengan primary survey. Perdarahan eksternal dihentikan dengan penekanan pada luka. Spalk udara juga dapat digunakan untuk mengontrol perdarahan. Spalk harus tembus cahaya untuk mengawasi perdarahan. D. Disability Dilakukan evaluasi terhadap keadaan neurologi secara cepat. Yang dimulai adalah tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil. Cara sederhana untuk menilai tingkat kesadaran adalah APVU (Alert, Vocal, Pain, Unresponsive). GCS (Glasgow Coma Scale) dapat digunakan untuk menggantikan APVU. GCS adalah sistem scoring sederhana yang dapat meramalkan outcome penderita. Jika penilaian ini belum dilakukan pada primary survey, harus dilakukan di secondary survey pada saat pemeriksaan neurologis. E. Exposure Penderita harus dibuka seluruh pakaiannya untuk memeriksa dan mengevaluasi penderita. Setelah pakaian dibuka, penting untuk mengelola agar penderita tidak mengalami hipotermia. Harus dipakaikan selimut hangat, ruangan cukup hangat dan cairan IV yang sudah dihangatkan.

7. Fraktur a. Definisi Fraktur adalah diskontinuitas dari jaringan tulang (patah) atau tulang rawan yang umumnya akibat trauma. b. Etiologi i. Jatuh

ii. Cidera iii. Osteoporosis iv. Kecelakaan v. Tumor dan infeksi tulang c. Manifestasi Klinis i. Nyeri saat beristirahat dan aktivitas ii. Pucat iii. Deformitas iv. Krepitasi v. Hilangnya fungsi

d. Klasifikasi 1. Klasifikasi Fraktur Berdasarkan Hubungan Antara Tulang a). Fraktur Tertutup (closed / simple fraktur) , adalah fraktur dimana kulit tidak ditembus oleh fragmen tulang sehingga tempat fraktur tidak tercemar oleh lingkungan. b). Fraktur terbuka (open / compond fraktur), adalah fraktur dimana kulit dari extermitas yang telah ditembus dan terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan udara luar. Fraktur terbuka dibagi menjadi 3 derajat fraktur menurut Gustilllo : o Derajat 1 Luka < 1 cm Kerusakan jaringan lunak sedikit, tidak ada tanda luka remuk Fraktur sederhana, transversal, oblik Kontaminasi minimal o Derajat 2 Laserasi > 1 cm Kerusakan jaringan lunak tidak luas Fraktur komunitif sedang

Kontaminasi sedang o Derajat 3 Terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas meliputi struktur kulit otot dan neuromuskuler serta kontaminasi derajat tinggi. 2. Klasifikasi Fraktur Berdasarkan Jumlah Garis Patah a). Fraktur komunitif, yaitu garis patah lebih dari 1 dan saling berhubungan b). Fraktur segmental , yaitu garis patah lebih dari 1 tetapi tidak saling berhubungan. Bila 2 garis patah disebut fraktur di fokal. c). Fraktur multiple, yaitu garis patah lebih dari 1 tetapi pada tulang yang berlainan tempat contoh : fraktur femur kruris, fraktur tulang belakang

3. Klasifikasi Fraktur Berdasarkan Bentuk Garis Patah Dan Hubungan Dengan Mekanisme Trauma a). Garis patah melintang : trauma anglusi atau langsung b). Garis patah oblig : trauma angulasi c). Garis patah melintang : trauma rotasi d). Fraktur kompresi : traum aksila fleksi pada tulang spongiosa e). Fraktur ovulasi : trauma tarikan atau traksi otot, misal : fraktur patella 4. Klasifikasi fraktur berdasarkan bergeser atau tidaknya fragmen tulang a). Fraktur undisplased (tidak bergeser), garis patah komplit tetapi kedua fragmen tidak bergeser. b). Fraktur displased (bergeser), terjadi pergeseran fragmen tulang.

BAB III PEMBAHASAN Pada skenario, didapatkan kasus seorang laki-laki yang diduga mengalami cedera kepala. Hal ini dapat dilihat dari adanya gejala muntah, kejang, keluar darah dari mulut, hidung dan telinga. Cedera kepala dapat dibagi menjadi cedera kepala primer dan cedera kepala sekunder. Cedera kepala primer merupakan cedera yang tidak dapat kita hindari pada kejadian trauma kepala. Apabila cedera kepala primer tidak ditangani dengan segera maka dapat muncul manifestasi dari cedera kepala sekunder yang akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien. Untuk menghindari hal tersebut, maka perlu dilakukan primary survey berupa pemeriksaan ABCDE, diteruskan adjunct primary survey, dan secondary survey. Penanganan pertama dilakukan untuk menilai airway. Hipoksemia merupakan pembunuh utama penderita gawat darurat dan paling cepat disebabkan oleh sumbatan jalan napas, sehingga penilaian dan pengelolaan jalan napas harus dilakukan dengan cepat dan tepat. Oleh karena itu pencegahan hipoksemia merupakan prioritas utama dengan jalan napas dipertahankan terbuka, ventilasi adekuat, dan pemberian oksigen. Pasien pada skenario ini mengalami penyumbatan jalan napas yang disebabkan karena muntahan, darah, dan kondisi pasien yang tidak sadar. Pada

keadaan penurunan kesadaran akan terjadi relaksasi otot-otot, termasuk otot lidah sehingga bila posisi pasien terlentang pangkal lidah akan jatuh ke posterior menutupi orofaring sehingga akan menimbulkan sumbatan jalan napas dan pada kasus ini ditandai dengan suara napas tambahan yaitu snooring (dengkuran). Dalam keadaan ini, pembebasan jalan napas awal dapat dilakukan tanpa alat yaitu dengan melakukan chin lift atau jaw thrust manuver karena dianggap lebih aman dilakukan pada penderita dengan dugaan cedera tulang leher (cervical). Pemasangan collar brace dilakukan untuk imobilisasi kepala dan leher pasien. Muntahan dan darah dapat menyebabkan sumbatan jalan napas yang ditandai dengan suara napas tambahan berupa gurgling (kumuran). Pembebasan jalan napas dilakukan dengan cara suction, dan pada kasus ini digunakan kanul yang rigid (rigid dental suction tip) untuk menghisap darah dan muntahan yang berada di rongga mulut. Apabila, perdarahan di orofaring sulit untuk dihentikan dan tetap menutupi jalan nafas maka perlu dipersiapkan tindakan needle crycothyroidotomi. Karena pasien tidak sadar, maka selain cara-cara tersebut diatas diperlukan usaha untuk mempertahankan jalan napas dengan cara definitif berupa pemasangan intubasi endotrakeal. Tujuannya adalah untuk mempertahankan jalan napas, memberikan ventilasi, oksigenasi, dan mencegah terjadinya aspirasi. Oksigenasi diberikan sebanyak 10L/menit sambil dilakukan monitoring. Monitoring dalam pemberian oksigenasi sangat diperlukan karena jika pasien ternyata mengalami pneumothorax, maka keadaannya justru akan semakin memburuk dengan terapi oksigen, sehingga perlu dilakukan koreksi terlebih dahulu pada pneumothoraxnya. Breathing atau pernapasan merupakan salah satu tanda vital kehidupan. Frekuensi pernapasan normal pada dewasa adalah 12-20 kali per menit. Pernapasan dikatakan abnormal jika frekuensinya telah melebihi dari 30 kali per menit atau jika kurang dari 10 kali menit. Abnormalitas dari pernapasan ini dapat diakibatkan oleh berbagai macam penyebab, antara lain adalah gangguan pada

ventilasi dan gangguan dari jalan nafas pasien. Pada skenario, pernapasan pasien sudah mengalami abnormalitas karena telah mencapai 30 kali per menit. Kemungkinan besar, abnormalitas ini akibat adanya gangguan ventilasi pada pasien. Pada thorax terdapat jejas ekskoriasi pada hemithorax sinistra. Hal ini perlu diperhatikan karena kemungkinan luka yang terjadi tidak hanya pada permukaan dari dinding dada saja, tetapi dapat juga mencederai organ vital di dalamnya yaitu paru-paru. Hal ini diperkuat oleh adanya pengembangan yang tertinggal dan auskultasi suara vesikuler yang menurun pada hemithorax sinistra. Pengembangan dinding dada yang tertinggal dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab, antara lain fraktur dari costa ataupun perubahan pada tekanan di dalam organ paru itu sendiri. Auskultasi suara vesikuler yang menurun atau menjadi redup, menandakan bahwa jaringan paru terisi oleh suatu cairan, yang kemungkinan besar berupa darah. Pemeriksaan foto thorax diperlukan untuk mengetahui secara pasti adanya fraktur pada costa ataupun memastikan adanya hematothorax pada pasien ini. Pada pemeriksaan status sirkulasi, denyut nadi pasien mengalami peningkatan yaitu 108 kali per menit yang dapat dikategorikan mengalami takikardi karena sudah melebihi 60- 100 kali per menit pada keadaan tidak banyak beraktivitas. Keadaan ini kemungkinan besar disebabkan karena perfusi oksigen yang menurun di jaringan akibat terjadinya sumbatan jalan napas, gangguan ventilasi maupun akibat kehilangan darah karena perdarahan aktif pada pasien. Peningkatan denyut nadi tersebut merupakan kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan agar tetap adekuat. Meskipun terjadi takikardi dan terdapat perdarahan aktif, pasien belum masuk dalam keadaan syok, hal ini dapat dilihat dari tekanan darah dan perfusi jaringan perifer pada pasien (dilihat dari akral) yang masih normal. Pada keadaan ini, masih tetap diperlukan resusitasi cairan sedini mungkin untuk mencegah pasien jatuh dalam keadaan syok dengan segala konsekuensi

metabolik yang mengiringinya. Infus RL (Ringer Laktat) yang diberikan oleh dokter pada kasus ini merupakan golongan kristaloid yang mirip dengan cairan ekstraseluler. Ringer laktat tidak memperberat asidosis laktat dan sejumlah volume yang diberikan memperbaiki sirkulasi dan transpor oksigen kejaringan, sehingga metabolisme aerobik bertambah dan produksi asam laktat berkurang. Sirkulasi yang membaik akan membawa timbunan asam laktat ke hati di mana asam laktat melalui siklus Krebb diubah menjadi HCO 3 yang menetralisir asidosis metabolik. Pemberian RL sebanyak 20 tetes/ menit merupakan dosis pemeliharaan yang sering dipakai. Selain itu, untuk menilai keseimbangan cairan pada pasien, dipasang kateter urin. Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin. Produksi urin menggambarkan normal atau tidaknya fungsi sirkulasi. Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kgBB/jam, bila kurang menunjukkan adanya hipovolemia. Cedera kepala yang dialami oleh pasien ini masuk dalam klasifikasi cedera kepala berat. Hal ini dapat dilihat dari nilai pemeriksaan GCS dengan hasil 8. Cedera kepala primer dapat berupa fraktur dari cranium. Pada pasien di skenario ini, kemungkinan besar mengalami fraktur basis cranii dan fraktur maksilofacial. Kecurigaan fraktur basis cranii ditandai dengan adanya halo test + yang merupakan tanda adanya LCS (Liquor Cerebro SpinaI) dalam perdarahan. Selain itu juga terdapat perdarahan dari telinga dan hidung. Perdarahan dari telinga, kemungkinan besar akibat fraktur basis cranii fossa media, dan perdarahan dari hidung akibat fraktur basis cranii fossa anterior. Oedema periorbita dextra et sinistra juga merupakan tanda fraktur basis cranii. Fraktur maksilofacial yang terjadi juga dapat menyebabkan perdarahan dari hidung dan telinga. Pada pasien ini, dari hasil secondary survey berupa floating maksila maka dapat disimpulkan fraktur maksilofasial yang terjadi masuk dalam kategori Le fort 2. Adanya deformitas mandibula menandakan juga terjadi fraktur mandibula. Maloklusi gigi yang terjadi merupakan akibat dari pergeseran posisi rahang yang disebabkan fraktur maksila dan mandibula.

Pada cedera kepala sekunder akan terjadi pelepasan komponen-komponen yang bersifat neurotoksik berupa respon inflamasi seluler, sitokin-sitokin, masuknya kalsium intrasel, dan pelepasan radikal bebas. Proses neurotoksisk ini dapat mengubah atau mengganggu fungsi membran neuron, sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra selular. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali. Hal inilah yang mendasari terjadinya kejang pada pasien tersebut. Untuk mengkompensasi keadaan neurotoksik lebih lanjut dengan jalan mengaktivasi pompa membran sehingga terjadi peningkatan penggunaan glukosa (glikolisis). Glikolisis pada kondisi fungsi mitokondria yang menurun akan menghasilkan penumpukan produksi laktat, yang menyebabkan asidosis dan gangguan kesadaran, sehingga pasien masuk dalam keadaan koma. Pada pemeriksaan juga ditemukan pupil anisokor, penurunan refleks cahaya, dan hemiparese dekstra yang menunjukkan adanya lateralisasi (ada ketidaksamaan antara tanda-tanda neurologis sisi kiri dan kanan tubuh) akibat trauma kepala. Cedera kepala dapat menimbulkan kerusakan sawar darah otak (blood brain barrier) sehingga cairan akan keluar dari pembuluh darah ke dalam jaringan otak. Bila tekanan arterial meningkat akan mempercepat terjadinya edema dan sebaliknya bila turun akan memperlambat. Edema jaringan menyebabkan penekanan pada pembuluh-pembuluh darah mengakibatkan aliran darah berkurang. Akibatnya terjadi iskemia dan hipoksia. Asidosis yang terjadi akibat hipoksia ini selanjutnya menimbulkan vasodilatasi dan hilangnya autoregulasi aliran darah sehingga edema semakin hebat. Karena tengkorak merupakan ruangan yang tertutup rapat, maka edema ini akan menimbulkan peningkatan tekanan dalam rongga tengkorak (peningkatan tekanan intracranial). Peningkatan TIK yang cukup tinggi dapat menyebabkan turunnya batang otak (herniasi batang otak). Keadaan ini dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan otak sehingga terjadi deficit neurologis pada pasien. Anisokor pupil timbul akibat adanya kompresi saraf cranial III pada herniasi tentorial. Penurunan reflex cahaya pada matakiri terjadi karena adanya lesi pada

mesensefalon, sedangkan hemiparesis dextra terjadi karena adanya kerusakan saraf motorik kiri. Adanya gangguan pada mata kiri diikuti hemiparesis kanan menunjukkan adanya herniasi transtentorial lateral kiri. Pada herniasi transtentorial lateral menunjukkan adanya midriasis pupil dan penurunan reflex cahaya pada mata ipsilateral serta hemiparesis kontralateral. Selain itu, peningkatan tekanan intracranial yang terjadi juga merangsang pusat muntah yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar ventrikel keempat, dan secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan pernapasan, menerima rangsang yang berasal dari korteks serebral, organ vestibuler, chemoreseptor trigger zone (CTZ), serabut aferen (n. X dan simpatis) dan system gastrointestinal. Impuls ini kemudian akan dihantarkan melalui serabut motorik yang melalui saraf kranialis V, VII, IX, X, dan XII ke traktus gastrointestinal bagian atas dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot abdomen. Akibatnya akan terjadi pernapasan yang dalam, penutupan glotis, pengangkatan palatum molle untuk menutupi nares posterior, kemudian kontraksi yang kuat ke bawah diafragma bersama dengan rangsangan kontraksi semua otot abdomen akan memeras perut diantara difragma dan otot-otot abdomen, membentuk suatu tekanan intragastrik sampai ke batas yang tinggi. Hal kemudian diikuti dengan relaksasi otot sfingter esophagus sehingga terjadi pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus. Hal ini menyebabkan pada pasien terdapat gejala muntah. Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus formation retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Cedera kepala yang terjadi juga akan menstimulasi sistem saraf pusat menghasilkan berbagai mediator. Beberapa sitokin dilepaskan oleh mikroglia dan astrosit di permukaan leukosit dan sel endotel yang mengendalikan migrasi Ekspresi toksik leukosit ke jaringan antara lain: Interleukin 1-, tumor nekrosis alfa, interleukin 6, ICAM-1, E-selektin, L-selektin, P-selektin, dan intergrin. mediator ini melalui 2 cara, yang pertama dengan plugging leukosit ke

mikrosirkulasi dan yang kedua dengan memfasilitasi pelepasan radikal bebas oleh PMN yang bermigrasi ke jaringan otak akibat aktivitas molekul adhesi. Aktivitas

sitokin ini menyebabkan berbagai manifestasi klinis setelah cedera kepala antara lain: pireksia, netrofilia, dan edema serebri akibat kerusakan sawar darah. Edema serebri yang terjadi kemudian ditangani dengan pemberian manitol bolus 200 cc iv. Manitol bolus merupakan preparat diuresis osmotik yang digunakan untuk menarik cairan dari jaringan intersisial ke intravaskuler sehingga edema dapat berkurang. Pemeriksaan CT scan kepala diperlukan untuk evaluasi selanjutnya. Pada kepala didapatkan bloody rhinorrhoea dextra et sinistra dan bloody otorrhoea sinistra disebabkan oleh adanya perdarahan akibat fraktur karena trauma. Cedera kepala dapat menimbulkan kerusakan sawar darah otak (blood brain barrier) sehingga cairan akan keluar dari pembuluh darah ke dalam jaringan otak. Bila tekanan arterial meningkat akan mempercepat terjadinya edema dan sebaliknya bila turun akan memperlambat. Edema jaringan menyebabkan penekanan pada pembuluh-pembuluh darah mengakibatkan aliran darah berkurang. Akibatnya terjadi iskemia dan hipoksia. Asidosis yang terjadi akibat hipoksia ini selanjutnya menimbulkan vasodilatasi dan hilangnya autoregulasi aliran darah sehingga edema semakin hebat. Hasil pemeriksaan foto thorax didapatkan hematothorax kiri,pelvis dan cervical dalam batas normal. Dari hasil secondary primary survey pada rontgen dada didapatkan diagnosa hematothorax. Hematothorax adalah adanya darah dalam rongga pleura. Biasanya disebabkan oleh trauma tumpul atau trauma tajam pada dada, yang mengakibatkan robeknya membran serosa pada dinding dada bagian dalam atau selaput pembungkus paru. Robekan ini akan mengakibatkan darah mengalir ke dalam rongga pleura, yang akan menyebabkan penekanan pada paru. Adanya penekanan ini menyebabkan nyeri dan pengembangan dinding dada tidak asimetri. Pengembangan dinding dada pada hematothorax diwujudkan dalam 2 bidang utama hemodinamik dan pernapasan. Tingkat respons hemodinamik ditentukan oleh jumlah dan kecepatan kehilangan darah. Gerakan pernapasan normal mungkin terhambat oleh efek akumulasi darah dalam rongga pleura, dan pada foto rontgen pelvis dan cervical dalam batas normal.

Pada ekstremitas didapatkan vulnum appertum femur dextra sepanjang 3cm, nampak angulasi, perdarahan aktif, fat globul(+), oedem dan krepitasi (+). Menurut gustillo, fraktur ini digolongkan sebagai fraktur terbuka tipe 3 karena didapatkan adanya kerusakan jaringan lunak yang luas meliputi struktur kulit, otot dan neurovaskular serta kontaminasi derajat tinggi serta ditemukan fat globul (+). Dokter melakukan penanganan sementara dengan bebat tekan realignment femur dan imobilisasi untuk mencegah terjadinya cedera yang lebih parah saat pasien dirujuk ke trauma center.

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN

A. Simpulan 1. Korban trauma ditangani dengan prinsip ABCDE yang dikenal juga dengan primary survey. 2. Adanya penurunan kesadaran dan luka dikepala dicurigai sebagai adanya trauma yang mengenai organ dalam cranium B. Saran 1. Korban trauma hendaknya segera dirujuk ke trauma center setelah distabilkan kondisinya melalui penilaian ABCDE 2. Apabila didapatkan adanya pendarahan, terutama pendarahan masif harus segera ditangani dan dirujuk

DAFTAR PUSTAKA American College of Surgeon. 1997. Advanced Trauma Life Support. United states of America. First Impression. Arif Mansyoer Dkk. 2000. Kapita Selecta Kedokteran. Ed 2, Jakarta : Media Aesculapius De Jong W. 2002. Buu ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC Doengoes, Marillyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed 2 Jakarta : EGC Marion D.W. 2002. Head Injury dalam The Trauma Manual 2nd Ed. Lippincott Williams and Wilkins. Pp: 133-6. Oswari E. 2000. Bedah Dan Perawatannya. FKUI : Jakarta. Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf Ed.IV. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama. Pp: 191-2; 198. Setyono, H. 2011. Kuliah penatalaksanaan trauma kepala. Surakarta: FK UNS.