PRESENTASI KASUS ABSES HEPAR

Oleh: Kartika (030.08.134)

Pembimbing: dr. Edi Mulyana, Sp.PD, FINASIM

STASE ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI 2012/2013

BAB I PENDAHULUAN

A b s e s h a t i a d a l a h b e n t u k i n f e k s i p a d a h a t i ya n g d i s e b a b k a n k a r e n a i n f e k s i bakteri, parasit, maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang d i t a n d a i d e n g a n a d a n ya p r o s e s s u p u r a s i d e n g a n p e m b e n t u k a n p u s d i d a l a m parenkim hati. .Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5 -15 pasien pertahun. Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke d a e r a h e n d e m i k d i m a n a l a k i l a k i l e b i h s e r i n g t e r k e n a d i b a n d i n g p e r e m p u a n dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat. Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik di mana kasus abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses h a t i p i o g e n i k . A b s e s h a t i a m e b i k b i a s a n y a d i s e b a b k a n o l e h i n f e k s i Entamoeba hystolitica, Sedangkan abses hati piogenik di sebabkan oleh infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golongan lainnya. Abses hati sering timbul akibat komplikasi dari peradangan akut saluran empedu. Gejala tersering yang dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalah berupa nyeri perut kanan atas, demam, hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyeri spontan atau disertai dengan gejala komplikasi. Gejala penyertanya adalah anoreksia, mual, muntah, berat badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai sedang dan BAB berdarah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan sampai sedang. Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional dengan pemberian antibiotika spectrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainase perkutan atau operasi reseksi hati.

BAB II STATUS PASIEN

IDENTITAS: Nama TTL Umur : Tn.Supaindi : Bogor, 13/06/1958 : 52 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki Agama Alamat Pendidikan Pekerjaan Status Jaminan : Islam : Jl.kalibaru barat J,akarta : Tamat SLTA : wiraswasta : Menikah : JAMKESDA

ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan pada tanggal 15 mei 2013 Keluhan Utama: Nyeri perut kanan sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS) Riwayat Penyakit Sekarang: 3 hari SMRS pasien mengeluh nyeri perut kanan atas, nyeri terasa hilang timbul, nyeri tidak menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan dan nyeri tidak dipengaruhi oleh posisi. Pasien juga mengeluh semakin hari perutnya semakin

membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 5-7 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Mual(+), muntah (-), demam (+), BAK normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-), BAB normal, tidak diare ataupun keras, BAB berwarna dempul (-).kemudian pasien berobat ke RS terdekat dan dikatakan bahwa pasien memiliki benjolan di livernya lalu kemudian pasien di rujuk ke RSUD KOJA. Pasien juga mengeluh sesak yang semakin bertambah apabila pasien beraktifitas, kadangkadang pasien sampai terbangun dimalam hari karena sesak. Pasien masih bisa tidur dengan posisi datar, walaupun kadang-kadang pasien lebih nyaman apabila menggunakan beberapa bantal. Riwayat Penyakit Dahulu: Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah segar, konsistensi cair campur ampas. Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver, DM(-), Hipertensi (-), sakit lambung (-). Riwayat operasi (-) dan baru pertama kalinya dirawat.

Riwayat Penyakit Keluarga: Sakit kuning/liver(-), Diabetes mellitus(-), Hipertensi (-), stroke (-), penyakit jantung(-), keganasan(-). Penyakit ginjal(-), TBC(-), Asma(-). Dan tidak ada yang mengalami hal yang serupa dengan pasien.

Riwayat sosial dan kebiasaan: Pasien merokok sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat transfusi sebelumnya, minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat pembuatan tato (-), pasien juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam, minum kopi dll.

PEMERIKSAAN FISIK Status generalis: Keadaan umum: kesadaran compos mentis, tampak sakit berat Tanda vital: Tekanan Darah Nadi Pernafasan Suhu Nyeri Kepala: Normocephali Rambut : warna hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut Mata : Oedem palpebra (-/-), konjumgtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+) Hidung: septum deviasi (-), secret (-/-) Mulut : bibir pucat /sianosis/kering (-), Oral hygine cukup baik Tenggorokan : hiperemis (-), Tonsil T1/T1 Leher : trakea ditengah, pulsasi abnormal (-)KGB dan Tiroid tidak membesar, JVP 5-1 cmH2o Thorax/Paru : o Inspeksi: bentuk thorax normal simetris statis & dinamis, pergerakan nafas simetris, retraksi iga (-/-), efloresensi (-), spider nevi(-) o Palpasi : vocal fremitus sama kuat di kedua lapang paru (+/+) o Perkusi : sonor dikedua lapang paru (+/+) o Auskultasi : SN vesikular (+/+),Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-) Thorax/ Jantung: o Inspeksi: pulsasi ictus cordis (- ) o Palpasi: ictus cordis teraba di ICS 5 midclavicularis sinistra, pulsasi abnormal di keempat area katup jantung (-) o Perkusi: batas paru dan jantung dalam batas normal o Auskultasi: BJI/II regular, murmur (-), Gallop(-) Abdomen : o Inspeksi : kulit sawo matang, simetris, buncit (+), pelebaran vena (-) o Auskultasi: bising usus (+) normal, venous hum (-) : 120/80 mmHg : 108x/menit : 24x/menit : 36C : VAS 7-10

o Palpasi : tegang, nyeri tekan (+), Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+), limpa <S1, ballotemen (-/-) o Perkusi : shifting dullness (+), nyeri ketok (-/-) Genitalia : tidak diperiksa Ekstremitas : oedem (-), akral hangat (+), CRT <2, palmar eritem (-) Kulit : sedikit ikterus

Hasil Laboratorium
Pemeriksaan Hematologi Hemoglobin (g/dL) Hematokrit (%) Leukosit (rb/uL) Trombosit (rb/uL) Eritrosit (jt/uL) LED (mm) VER/HER/KHER/RDW VER (fl) HER (pg) KHER (g/dL) RDW Hitung jenis Basofil Eusinofil Netrofil Limfosit Monosit Hemostasis APTT Kontrol APTT 43.8 34.2 44.7 34.2 27,4-39,3 0 8 59 24 7 0 11 52 26 8 0-1 1-3 50-70 20-40 2-8 87.9 25.2 28.6 18.6 88.2 25.4 28.8 19.0 86.9 25.4 29.2 19.8 86.9 25.3 29.1 19.1 80-100 26-34 32-36 11.5-14.5 9.1 32 9.1 509 3.62 9.7 34 10.7 754 3.82 10.3 36 10.7 816 4.08 10.3 35 11.3 693 4.06 13.2-17.3 33-45 5.0-10.0 150-440 4.4-5.9 0.0-10.0 08/05/13 10/01/13 12/01/13 15/01/13 Rujukan

PT Kontrol PT INR Fibrinogen Kontrol Fibrinogen D-Dimer Feritin Serum Iron TIBC

14.2 13.7 1.05

13.7 13.7 1.00

11,3-14,7 212-433 <300 22-322 65,0-435,0 253,0435,0

Fungsi Hati SGOT(u/l) SGPT(u/l) Gamma GT Protein total(g/dl) Albumin(g/dl) Globulin(g/dl) Bilirubin total(mg/dl) Bilirubin direk(mg/dl) Bilirubin indirek(mg/dl) Fosfatase alkali Cholinesterase 0.70 0.60 0.10 30 32 0-34 0-40 0,0-30,0 6.00-8.00 3.4-4.8 2.5-3 0-1 < 0.2 < 0.6 30-140 4,90011,900 Fungsi Ginjal Ureum darah(mg/dl) Creatinin darah(mg/dl) Lemak Trigliserida (mg/dL) Kol. Total (mg/dL) HDL (mg/dL) LDL (mg/dL) Elektrolit < 150 < 200 28-63 < 130 51 0.9 20-40 0.6-1.5

Na(mmol/l) K(mmol/l) Cl(mmol/l) GDS

145 4.18 103

135-147 3.10-5.10 95-108

Hasil EKG: (18/12/12) Irama sinus, normal axis, HR:75x/m, p wave 0,08, PR interval 0,12, QRS rate 0,08, Q patologis (-), ST change (-), LVH/RVH (-), LBBB/RBB (-). Kesan: Ekg dalam batas normal

USG abdomen: (18/05/13)Kesan: Abses hati multiple

RESUME Tn.K, 54 tahun datang ke UGD RSUD KOJA dengan keluhan Nyeri perut kanan sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS). nyeri terasa hilang timbul, nyeri tidak menjalar, sifat nyeri tumpul dan nyeri tidak dipengaruhi oleh makanan. Pasien juga mengeluh semakin hari perutnya semakin membesar. Nafsu makan sedikit menurun, dan pasien mengalami penurunan berat badan sekitar 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Mual(-), muntah (-), demam (-), BAK normal lancar, BAK berwarna seduhan teh(-), BAB normal, tidak diare ataupun keras, BAB berwarna dempul (-). DOE (+), PND (+), Ortopnea (+).Kurang lebih 10 tahun yang lalu pasien pernah BAB berdarah, warna merah segar, konsistensi cair campur ampas. Sebelumnya pasien tidak ada riwayat sakit kuning ataupun liver. Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien atau penyakit lain, Pasien merokok

sehari 1 bungkus selama kurang lebih 35 tahun, tidak ada riwayat transfusi sebelumnya, minum alcohol (-), menggunkan jarum suntik(-), dan riwayat pembuatan tato (-), pasien juga tidak sering mengkonsumsi makanan pedas,asam dll. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan, KU compos mentis, tampak sakit berat, TD:120/80 mmHg, N:108x/m, RR:24x/m. Konjungtiva pucat (+/+), sclera ikterik (+/+). JVP 5-2 cmH2o, Abdomen buncit, tegang, Nyeri tekan (+) di region epigastrium. Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik. Dari hasil laboratorium didapatkan anemia normositik normokrom, leukositosis, trombositosis (tahap ahir) gangguan pembekuan darah, peningkatan enzim transaminase, hipoalbuminemia, hiperbilirubinemia.

DAFTAR MASALAH 1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia

PENGKAJIAN MASALAH 1. Abses hepar dd hepatoma, dengan hipoalbuminemia Atas dasar: nyeri perut kanan atas sejak 3 hari SMRS, nyeri dengan VAS 7-10. penurunan berat badan 5 Kg dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Sclera ikterik (+/+). Hepar teraba 4 jari b.a.c dan 6 jari b.p.x dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+). Shifting dullness (+) ringan .Kulit sedikit ikterik SGOT/SGPT: 118/85, Albumin: 2.8.. USG abdomen terdapat gambaran abses hepar di lobus kanan Dipikirkan: abses hepar dd hepatoma dengan hipoalbuminemia Rdx: DPL ulang, Albumin, homeostasis, Ct scan abdomen, Rtx: diet lunak 1400 kkal/hari o Ceftriaxone 2x2gr o Metronidazole 3x500mg o Paracetamol 3x500mg

o Domperidon 3x10mg o Ketorolac 3x1 Prognosis Ad vutam Ad functionam Ad sanationam Penatalaksanaan Obat IVFD venflon saja Ceftriaxone Metronidazole Lasix Ketorolac Ondansentron Paracetamol Domperidon Profenid supp Betadine gurgle Metronidazole Curcuma 500mg 2x 3x1 3x1 2 gr 500mg 40mg 30mg 8mg 500mg 10mg 2x1 3x1 1x1 3x1 3x1 3x1 3x1 Iv Iv Iv Iv Iv po Po Po Po Po po Dosis Frekuensi Rute : ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

BAB III ANALISA KASUS

Pasien ini di diagnosis kerja sebagai abses hepar.. Diagnosis ditegakkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa laboratorium, USG abdomen. Keluhan yang mendukung diagnosis abses hepar dan hepatoma adalah pasien mengeluh nyeri perut kanan atas sejak 3 hari sebelum masuk Rumah sakit, nyeri hilang timbul dan tidak dipengaruhi oleh makanan, nyeri tidak menjalar dan nyeri tidak membaik dengan perubahan posisi. Pasien kurang nafsu makan, dan mengalami penurunan berat badan kurang lebih 5-7 Kg selama 1 bulan. Pasien sempat demam sampai menggigil dengan disertai keringat.dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik, dan abdomen buncit, tegang, nyeri tekan region hipokondrium kanan dan epigastrium (+), hepar teraba 4 jari dibawah arcus costae dan 6 jari dibawah processus xypoideus dengan tepi tumpul, konsistensi kenyal, permukaan rata, nyeri tekan (+). Shifting dullness (+). Kulit sedikit ikterik. Kemudian dari hasil laboratorium menunjukan anemia, leukositosis, gangguan homeostasis, peningkatan enzim transaminase, hipoalbuminemia, peningkatan kadar bilirubin indirek dan dari hasil USG whole abdomen di dapatkan kesan lesi hipoekoik heterogen pada lobus kanan hepar posterior dengan lesi hiperekoik inhomogen didekatnya. Dd: abses hepar dengan sebagian berupa infiltrate & hepatoma. Untuk tatalaksana abses hepar pada pasien ini diberikan: Ceftriaxone 2x2gr Metronidazole 3x500mg Paracetamol 3x500mg Domperidon 3x10mg Ketorolac 3x1 amp Lasix 1x40mg Pungsi abses hepar

Ceftriaxone merupakan antibiotika golongan sefalosporin generasi pertama, antibitika ini berspectrum luas, diberikan pada abses hepar untuk mencegah infeksi sekunder yang mungkin terjadi pada pasien ini

Metronidazole diberikan pada pasien ini karena termasuk antibiotika yang bersifat amubisid dan dapat menyembuhkan abses hepar sekitar 95%, obat ini bisa diberikan pada penderita yang mengalami rasa mual atau penderita dengan keadaan umum yang buruk

Paracetamol diberikan pada pasien ini untuk membantu meringankan keluhan nyeri perut kanan atas yang dialami oleh pasien dan untuk menurunkan panas Domperidone diberikan untuk mengurangi rasa mual dan muntah pada pasien ini di samping bisa mengobati dyspepsia fungsional Ketorolac diberikan untuk mengurangi rasa nyeri pada pasien di kombinasikan dengan paracetamol Lasix diberikan pada pasien ini untuk menurunkan gejala sesak akibat efusi pleura yang merupakan komplikasi dari abses hepar Pungsi abses hepar berguna untuk mengurangi gejala-gejala penekanan ddan menyingkirkan adanya infeksi bakteri sekunder, selain itu aspirasi juga mengurangi resiko rupture pada abses yang volumenya lebih dari 250ml, atau lesi yang disertai rasa nyeri hebat dan elevasi diafragma

BAB IV ANATOMI DAN FISOLOGI HEPAR

Hepar mempunyai dua facies(permukaan) yaitu: 1. Facies diafragmatika 2. Facies visceralis (inferior) Facies difragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diafragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diafragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dextra yang berbatasan satu sama lainnya tidak jelas. Abses hati dapat menyebar ke system pulmonum melalui facies diafragma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diafragma dan akan menimbulkan efusi pleura, empiema abses pumonum atau pneumonia, fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari rupture abses hati. Facies visceralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hillus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissure untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Dibagian vena kava terdapat area yang berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisisisinya terbentuk oleh ligament koronarius bagian atas dan bawah. Struktur yang terdapat dibagian permukaan visceral adalah porta hepatis, omentum minus yang berlajut hingga fissure ligament venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dextra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissure ligamentum teres, dan impresio gaster. Fascies visceralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.
PENDARAHAN Sirkulasi darah ke dalam dan keluar hati sangat penting dalam penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kadalam hati berasal dari dua sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan darah yang kaya dengan nutrient dari traktus gastrointestinalis. Bagian lain suplai darah tersebut masuk kedalam hati melalui arteri hepatica dan banyak mengandung oksigen. Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk membentuk capillary beds

bersama yang disebut sinusoid hepatic. Dengan demikian,sel-sel hati akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial. Sinusoid mengosongkan isinya ke dalam venula yang berada pada bagian tengah masing-masing lobulus hepatic dan dinamakan vena sentralis. Vena sentralis bersatu membentuk vena hepatica yang merupakan drainase vena dari hati dan akan mengalirkan isinya ke dalam vena kava inferior di dekat diafragma. Jadi,terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk ke dalam hati dan hanya terdapat satu lintasan keluarnya. FISIOLOGI HATI Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu . hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin , asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi pencernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen terutama ammonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolism walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indicator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat member warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolism karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolism monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan dihati(glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam metabolism protein adalah menghasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati untuk metabolism lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fospolipid dan asam asetoasetat. Hati merupakan komponen sentral imun. Sel kupffler yang merupakan 15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan ntigen tersebut kepada limfosit.

BAB V PEMBAHASAN

ETIOLOGI Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik. a. Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar. E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan. b. Abses hati piogenik Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.

PATOGENESIS . Amoebiasis Hepar Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : 1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. 2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati: 1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus. 2. pengerusakan sawar intestinal. 3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cellmediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. 4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.

b. Abses hati piogenik Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari: 1. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik. 2. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat

menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital. 3. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas. 4. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain. 5. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia. Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hati amoebic, hydatid cystic cavities dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan oleh proses transplantasi hati, embolisasi arteri hepatica pada perawatan karsinoma hepatoselular dan penghancuran benda asing dari dalam tubuh. Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan didalam, dinding dalam, dan kapsul jaringan penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai anchovy paste, berwarna coklat kemerahan akibat jaringan hepar dan sel darah merah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan cairan hijau atau kuning. Tidak seperti abses bakteral, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi cairan abses untuk perhitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalam mendiagnosa abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotik hepar dan trpozoit yang ada. Biopsy dari jaringan ini sering memperkuat diagnosis dari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama, kapsul jaringan penyangganya dibentuk oleh perkembangan fibroblast. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-sel inflamasi tidak didapatkan pada kapsul abses amuba hepar.

GAMBARAN KLINIS 1. Abses hati amoeba Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri. Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar. 2. Abses hati piogenik Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura. Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis. GAMBARAN LABORATORIUM 1. Abses hati amoeba Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan

albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l. Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang. 2. Abses hati piogenik Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman GAMBARAN RADIOLOGI 1. Foto dada kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru. 2. Foto polos abdomen kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas. 3. Ultrasonografi untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah : 1. bentuk bulat atau oval 2. tidak ada gema dinding yang berarti 3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal 4. bersentuhan dengan kapsul hati 5. peninggian sonic distal 4. tomografi komputer Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior. 4. Pemeriksaan serologi Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA

menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive.

DIAGNOSIS Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulit di tegakkan karena gejalanya yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas dan mortalitasnya. Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses telah menembuh kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus costarum. Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen digunakan untuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati. Diagnose pasti adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%. Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler. Criteria Sherlock : 1. Hepatomegali yang nyeri tekan 2. Respon baik terhadap obat amoebisid 3. Leukositosis 4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang 5. Aspirasi pus 6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati 7. Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) : 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Riwayat disentri 3. Leukositosis 4. Kelainan radiologis 5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) : 1. Hepatomegali yang nyeri 2. Kelainan hematologis 3. Kelainan radiologis 4. Pus amoebik 5. Tes serologic positif 6. Kelainan sidikan hati 7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

PENATALAKSANAAN 1. Medikamentosa

Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena. Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut : 1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ; 2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah; 3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2.

Tindakan aspirasi terapeutik

Indikasi : 1. Abses yang dikhawatirkan akan pecah 2. Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

3. Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.

3. Tindakan pembedahan Pembedahan dilakukan bila : 1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder. 2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal. 3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil. 4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial. Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi. Hepatektomi: dewasa ini dilakukan hepatektomi yaitu pengangkatan lobus hati yang terkena abses. Hepatektomi dapat dilakukan pada abses tunggal atau multiple, lobus kanan atau kiri, juga pada pasien dengan penyakit saluran empedu. Tipe reseksi hepatektomi tergantung dari luas daerah yang terkena abses juga disesuaikan dengan perdarahan lobus hati.

KOMPLIKASI
1.

Infeksi sekunder

merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2.

Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
3.

Komplikasi vaskuler

Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.
4.

Parasitemia, amoebiasis serebral

E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

PROGNOSIS

1. Virulensi parasit 2. Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita 3. Usia penderita, lebih buruk pada usia tua 4. Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Julius : Abses Hati Amoebik ; dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Soeparman, dkk (editor), jilid I edisi pertama, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2001, hal 328-332. 2. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyait Dalam Indonesia. Ilmu Penyakit Dalam. Edisi keempat. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006; 462-463 3. Sjamsuhidaja,R & deJong, Wim. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran. 2004 4. Christopers Textbook of Surgery. Philadelphia and London: Saunder Company. 1960; 797 -799 5. Junita, Arini, et al. Beberapa Kasus Abses Hati Amuba. Denpasar: www.ejournal.unud.ac.id 6. Peralta, Ruben. Liver Abscess. Dominica: www.emedicine.medscape.com 2008 7. Strong, R. Hepatectomy for Pyogenic Liver Abscess. Brisbane: www. Pubmedcentral.nih.gov 2005