LAPORAN STUDI KASUS MINOR ILMU PENYAKIT MULUT ULSER TRAUMATIK

Disusun oleh: Julia Famor Pratami 1601 1210 0081 Pembimbing: Wahyu Hidayat, drg.

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS PADJADJARAN BANDUNG 2011

BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Ulser adalah suatu defek pada jaringan epitel berupa lesi cekung berbatas jelasyang telah kehilangan lapisan epidermis (Greenberg dan Glick, 2003). MenurutMosby's Dental Dictionary (2008), ulser traumatik adalah ulserasi yang disebabkankarena trauma. Ulser traumatik biasanya terasa sakit dan lesinya berupa ulser tunggal berbatas eritema dengan dasar yang dilapisi pseudomembran. Jika lesi multipeldisebabkan karena stomatitis apthous rekuren. Ulser traumatik terjadi karena tergigit,adanya gigi yang tajam, atau gigi tiruan yang kasar (Thomas, 2010). 3.2 Etiologi Trauma penyebab ulserasi oral bisa fisik ataupun kimia. kerusakan padamukosa oral dapat disebabkan oleh permukaan yang tajam di dalam mulut, seperti : bagian gigi palsu, alat Orthodontic, restorasi gigi, atau prominent bonjol gigi.Trauma fisik yang biasa terjadi termasuk pipi atau lidah yang tergigit, iritasi gigitiruan yang tidak sesuai, trauma dari benda asing atau bahkan trauma dari sebuah sikatgigi karena terlalu bersemangat menyikat gigi (Cunningham, 2002). Situasi yang jugakadang-kadang muncul di mana pasien dengan masalah psikologi mungkin sengajamenyebabkan ulserasi di dalam mulut mereka (ulser factitial) (Jordan and Lewis,2004). 3.3 Patofisiologi Mukosa oral terdiri dari lapisan epitel berlapis gepeng yang tipis dan rapuh, dan banyak terdapat suplai darah. Seperti epidermis dan lapisan saluran pencernaan, epiteloral mempertahankan integritas struktural oleh proses pembaharuan sel terus-menerus. di mana sel-sel yang dihasilkan oleh pembelahan mitosis dalam lapisan terdalam bermigrasi ke permukaan untuk menggantikan sel yang membuka. Dengan pembaharuan sel yang berlangsung cepat, penyembuhan luka akan cepat terjadi,namun kemungkinan untuk mutasi sel dan kerusakan pada sel juga tinggi. Karenasuplai darah yang melimpah dan kerapuhan sel epitel, risiko untuk terjadinya infeksi,inflamasi, dan trauma meningkat. Gejala ulser traumatik ini adalah sakit,ketidaknyamanan dalam 24 hingga 48 jam sesudah trauma terjadi. Gambaran lesiulser bergantung pada faktor iritannya. Pada awalnya daerah eritematous dijumpai di perifer, perlahan-lahan menjadi lebih muda karena proses keratinisasi. Ulser ini akansembuh dengan sendirinya dalam waktu 10 hingga 14 hari apabila iritan penyebabdihilangkan karena terjadi proses keratinisasi dan pembaharuan sel-sel epitel mukosaoral (Cunningham, 2002).

3.4 Histopatologis Mukosa rongga mulut dibentuk oleh epitel gepeng berlapis dan lamina propria, yaitu(Bloom and Fawcett, 2002) : 1. Epitel gepeng berlapis tidak mengalami keratinisasi sempurna seperti pada kulit. Seperti pada vestibulum, dasar mulut, dan lidah bagian bawah. Epitel inirelatif tipis. Sel-sel epitel gepeng berlapis ini antara lain (Bloom and Fawcett, 2002): a)Stratum basale/germinativum Merupakan selapis sel berbentuk silindris pendek yang terletak paling bawahdari epitel gepeng berlapis keratin, dan dalam sitoplasma terdapat butir-butir pegmen melanin. b)Stratum spinosum Terdiri dari beberapa lapis sel berbentuk polihedral, sel nya seolah-olah berduri (spina) yang dikarenakan adanya desmosom yang berfungsi sebagaitempat perlekatan dua sel yang berdekatan c)Stratum granulosum Terdiri dari dua hingga empat lapis sel berbentuk belah ketupat, dan dalamselnya terdapat keratohialin. Pada lapisan ini mulai terjadi perubahan fungsi. d)Stratum lucidum Lapisan ini sebenarnya terdiri dari sel-sel tidak berinti yang mati, oleh karenaitu terkadang gambaran lapisan ini tidak jelas sehingga hanya tampak sebagaigaris jernih yang homogene e)Stratum korneum Merupakan lapisan teratas epidermis f)Stratum disjungtivumPada lapisan ini bagian-bagian epidermis sudah ada yang terlepas 2. Lamina propria epitel yang meluas ke dalam lekuk-lekuk pada permukaan bawah epitel berupa papila jaringan ikat namun lebih halus dengan serat-serat kolagendan sel melanin. Banyak limfosit yang dijumpai di lamina propria mukosa di bagian posterior rongga mulut dan banyak di antaranya bermigrasi ke dalam epitel. Dasar mulut dan pipi, lamina propria yang mukosa dapat digerakkan atau diangkat berupalipatan-lipatan (Bloom and Fawcett, 2002). 3.5 Gambaran klinis

Lokasi, ukuran, dan bentuk lesi tergantung trauma yang menjadi penyebab.Secara simtomatik, gambaran yang paling sering berupa ulser tunggal dan sakitdengan permukaan lesi halus, berwarna putih kekuningan atau merah, dengan tepieritem tipis. Ulser biasanya lunak pada palpasi, dan sembuh tanpa berbekas dalam 6-10 hari, secara spontan atau setelah menghilangkan penyebab. Meskipun demikian, traumatic ulcer yang kronis mungkin secara klinis menyerupai carcinoma. Predileksidapat pada lidah, bibir, dan mukosa bukal. Diagnosis berdasarkan riwayat dangambaran klinisnya. Bagaimanapun, jika ulser tetap ada melebihi 10-12 hari, maka biopsy harus dilakukan (Laskaris, 2006; Scully, 2005). 3.6 Diagnosa Banding 1.Recurrent aphthous stomatitis RAS merupakan lesi oral yang paling sering ditemui. RAS terdiri dari 3tipe, yaitu tipe minor, mayor dan herpetiformis RAS belum diketahui sampai sekarang. Adapun faktor-faktor predisposisi untuk RAS, antara lain (Banuarea, 2010): 1.Genetik Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang menderita RAS. Faktor genetik RAS diduga berhubungandengan peningkatan jumlah human leucocyte antigen(HLA). HLAmenyerang sel-sel melalui mekanisme sitotoksik dengan jalanmengaktifkan sel mononukleus ke epitelium. Bila kedua orang tuamenderita RAS maka besar kemungkinan timbul RAS pada anakanaknya. Pasien dengan riwayat keluarga RAS akan menderita RAS sejak usia muda dan lebih berat dibandingkan pasien tanpa riwayat keluargaRAS. 2.Trauma Berbagai trauma yang menyebabkan timbulnya SAR seperti tergigit,sikat gigi, jarum injeksi, makanan, perawatan gigi, gigi tiruan, atautambalan yang tajam. 3.Stres Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap perubahan lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruhterhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan sebagai salah satu faktor yang berperan secara tidak langsung terhadap RAS. Aktifnya hormonglukokortikoid pada orang yang mengalam stres dapat menyebabkanmeningkatnya katabolisme protein sehingga sintesis protein menurun. Akibatnya metabolisme sel terganggu sehingga rentan terhadaprangsangan atau mudah terjadi ulser. Menurut penelitian, kebanyakanorang yang menderita ulser memiliki tingkat stres yang tinggi. 4.Pengaruh hormonal Pada pasien SAR wanita, timbul lesi berhubungan dengan periodemenstruasi. Umumnya timbul ulser baru selama 7 hari setelah periodeovulasi dan berhubungan dengan penurunan estrogen dan

peningkatan progesteron. Diduga keratinisasi mukosa mulut berkurang akibat penurunan estrogen yang dapat menyebabkan mukosa rentan terhadaptrauma yang mengakibatkan terbentuknya ulser. 5.Kekurangan nutrisi Adanya gangguan hematologik pada pasien SAR terutamadisebabkan oleh defisiensi besi, folat atau vitamin B12 .6.Alergi Alergi adalah suatu respon imun spesifik (hipersensitifitas)terhadap alergen tertentu. Alergi merupakan suatu reaksi antigen danantibodi. Antigen ini dinamakan alergen, merupakan substansi proteinyang dapat berekasi dengan antibodi tetapi tidak bisa membentuk antibodinya sendiri. Alergi dapat berasal dari makanan seperti susu, keju,gandum, atau dapat juga berasal dari Sodium Lauryl Sulfate (SLS) yangmerupakan deterjen pada pasta gigi. Manifestasi Klinis Lesi SAR yang pertama kali muncul seringkali terjadi pada usia 20-an dandapat ditimbulkan oleh trauma minor, menstruasi, infeksi saluran pernafasan atas,atau kontak dengan makanan tertentu. Tahap-tahap perkembangan ulser pada RAS(Greendberg dan Glick, 2003) : 1.Tahap prodormal : berlangsung 2 48 jam, rasa tidak enak di dalam mulutdan disertai gejala malaise seperti demam. Tetapi tahap ini jarang terjadi padakebanyakan pasien. 2.Tahap pre-ulseratif : ditandai dengan adanya mukosa yang berwarnakemerahan dan bengkak. 3. Tahap ulseratif : merupakan tahap yang dominan, pasien merasakan adanyanyeri lokal pada mukosa mulut. Terlihat lesi cekung dengan margin yang tajam dan jelas dikelilingi daerah yang Eritema dan oedem. Lesi berbentuk bulat atau oval regular. Hal ini berlawanan dengan lesi traumatik yang berbentuk irregular .4.Tahap penyembuhan : rasa nyeri menghilang, terlihat gambaran granulasi dan pseodomembran. 5.Tahap remisi : tahap ini waktunya panjang / pendek, regular / irregular tergantung dari faktor etiologi. Patofisiologi SAR Pada awal lesi terdapat infiltrasi limfosit yang diikuti oleh kerusakan epiteldan infiltrasi neutrofil ke dalam jaringan. Sel mononuclear juga mengelilingi pembuluh darah (perivaskular), tetapi vasculitis tidak terlihat. Namun, secarakeseluruhan terlihat tidak spesifik (Cawson dan Odell, 2002). Perjalanan stomatitis aphtous dimulai dari masa prodromal selama 1-2 hari, berupa panas atau nyeri setempat. Kemudian mukosa berubah menjadi makula berwarna merah, yang dalam waktu singkat bagian tengahnya berubah menjadi jaringan nekrotik dengan epitelnya hilang sehingga terjadi

lekukan dangkal. Ulkusakan ditutupi oleh eksudat fibrin kekuningan yang dapat bertahan selama 1014 hari.Bila dasar ulkus berubah warna menjadi merah muda tanpa eksudat fibrin,menandakan lesi sedang memasuki tahap penyembuhan (Pindborg, 1994).

2.Behcets Disease Behcets Disease merupakan kelainan multisistem dimana etiologinya belum pasti, diduga berhubungan dengan imunogenetik. Karakteristiknya berupatriad gejala klinis yaitu lesi rekuren pada rongga mulut, genital dan mata.Didiagnosa apabila memiliki 2-3 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Kriteriamayornya adalah ulser oral yang bersifat rekuren, ulser genital rekuren, lesi padamata (konjungtivitis, iritis, uveitis, retinal vaskulitis), lesi pada kulit (papula, pustula, eritema nodosum, ulser, lesi nekrotik). Sedangkan kriteria minornyaadalah lesi pada gastrointestinal, lesi vaskular, arthritis, keterlibatan SSP, lesikardiovaskular, riwayat keluarga (Sciubba, 2002, Greenberg dan Glick, 2003;Laskaris, 2006) 3.Herpes Simplex Virus Etiologi dari lesi ini adalah virus herpes simpleks. Lesi ini diawali denganadanya daerah fokal yang berwarna merah dan edema, dengan disertai banyak vesikel. Vesikel ini kemudian mengalami ruptur dengan cepat dan meninggalkanulser yang dangkal, kecil, dalam jumlah yang banyak, dilapisi oleh fibrin berwarna kuning, dan masing-masing ulser dibatasi oleh daerah eritem sertasangat sakit. Penggabungan ulser-ulser yang berdampingan akan membentuk ulser dalam ukuran yang lebih besar (Langlais dan Miller, 1998; Sciubba, 2002;Laskaris, 2006). 3.7 Terapi Penatalaksanaan ulser traumatik dengan menghilangkan penyebab danmenggunakan obat kumur antiseptik (contohnya klorheksidin 0,2 %) atau covering agent seperti Orabase selama fase penyembuhan. Semua ulser traumatik harusditinjau, jika lesi terus menetap lebih dari 10-14 hari setelah faktor penyebabdihilangkan sebaiknya dilakukan biopsi untuk memastikan adanya keganasan ronggamulut atau squamous cell carcinoma(Field dan Longman, 2003). Menurut Houston (2009), perawatan lesi ulserasi bermacam-macam tergantung dariukuran, durasi dan lokasi. Ulserasi akibat trauma mekanis atau termal dari makanan biasanya sembuh dalam 10-14 hari dengan menghilangkan penyebabnya.Penatalaksanaan terbaik untuk ulserasi yang berhubungan dengan trauma kimiawiyaitu dengan mencegah kontak dengan bahan kimia penyebabnya. Trauma elektris pada mukosa oral biasanya dirawat pada bagian luka bakar dan dipertimbangkanuntuk pemberian vaksin jika perlu. Terapi antibiotik (biasanya penisilin) diberikanuntuk mencegah adanya infeksi sekunder jika lesi yang terjadi parah dan dalam.Kebanyakan ulser traumatik sembuh tanpa memerlukan terapi antibiotik. Tabel dibawah ini merupakan pilihan terapi untuk ulser traumatik namun terapiyang diberikan tergantung tingkat keparahan dan frekuensi. Yang paling pentingdalam terapi ini yaitu untuk

menghilangkan ketidaknyamanan, menyembuhkan lesiulseratif dan mencegah lesi tersebut terjadi lagi (Field dan Longman, 2003)

DAFTAR PUSTAKA Cunningham, S. J., F. B. Quinn, and M.W. Ryan. 2002.Ulcerative Lesions of TheOral Cavity . Dept. of Otolaryngology: Grand Rounds Presentation.Houston, G. 2009. Jordan, R.C.K, and M.A.O Lewis. 2004. a color handbook of oral medicineLondon :Manson Publishing.ltd Langlais, R.P. dan Miller C.S. 1998. Atlas Berwarna Kelainan Rongga Mulut yang Lazim. Jakarta: Hipokrates. Laskaris, G. 2006.Color Atlas of Oral Disease: second edition New York : Thieme. Scully, C dan Felix, D. H. 2005. Aphthous and other common ulcers. British DentalJournal Vol: 190, No.5, hal: 259-264. Thomas, C.A. 2010.Traumatic Ulcer . Available online at http://screening.iarc.fr/(diakses tanggal 4 november 2011) Traumatic Ulcers. Available online athttp://emedicine.medscape.com/(diakses tanggal 1 November 2011).