Micobacterium tuberculosis (TB) telah menginfeksi sepertiga penduduk dunia, menurut WHO sekitar 8 juta penduduk dunia diserang TB dengan kematian 3 juta orang per tahun (WHO, 1993). Di negara berkembang kematian ini merupakan 25% dari kematian penyakit yang sebenarnya dapat diadakan pencegahan. Diperkirakan 95% penderita TB berada di negara-negara berkembang Dengan munculnya epidemi HIV/AIDS di dunia jumlah penderita TB akan meningkat. Kematian wanita karena TB lebih banyak dari pada kematian karena kehamilan, persalinan serta nifas (WHO). WHO mencanangkan keadaan darurat global untuk penyakit TB pada tahun 1993 karena diperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman TB. Di Indonesia TB kembali muncul sebagai penyebab kematian utama setelah penyakit jantung dan saluran pernafasan. Penyakit TB paru, masih menjadi masalah kesehatan masyarakat. Hasil survey kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1995 menunjukkan bahwa tuberkulosis merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan pada semua golongan usia dan nomor I dari golongan infeksi. Antara tahun 1979 ? 1982 telah dilakukan survey prevalensi di 15 propinsi dengan hasil 200-400 penderita tiap 100.000 penduduk. Diperkirakan setiap tahun 450.000 kasus baru TB dimana sekitar 1/3 penderita terdapat disekitar puskesmas, 1/3 ditemukan di pelayanan rumah sakit/klinik pemerintahd an swasta, praktek swasta dan sisanya belum terjangku unit pelayanan kesehatan. Sedangkan kematian karena TB diperkirakan 175.000 per tahun.
Penyakit TB menyerang sebagian besar kelompok usia kerja produktif, penderita TB kebanyakan dari kelompok sosio ekonomi rendah. Dari 1995-1998, cakupan penderita TB Paru dengan strategi DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse Chemotherapy) -atau pengawasan langsung menelan obat jangka pendek/setiap hari- baru mencapai 36% dengan angka kesembuhan 87%. Sebelum strategi DOTS (1969-1994) cakupannya sebesar 56% dengan angka kesembuhan yang dapat dicapai hanya 40-60%. Karena pengobatan yang tidak teratur dan kombinasi obat yang tidak cukup dimasa lalu kemungkinan telah timbul kekebalan kuman TB terhadap OAT (obat anti tuberkulosis) secara meluas atau multi drug resistance (MDR).
Anamnesa
Seorang anak, S, berusia 1 tahun, dihantar ibunya ke rumah sakit karena panas sejak 1 bulan yang lalu dan panas tidak tinggi. Sejak 3 hari yang lalu, ia batuk terutama pada pagi hari setelah bangun tidur. Muntah timbul bila batuk, warna putih, berlendir, tiada darah. Nafsu makannya menurun. Berat badan anak ini sulit naik. Buang air kecil lancer, tidak mengejan, tidak menetes dan jernih. Pada riwayat keluarga didapatkan ayah pasien seing pilek di pagi hari. Ayah dan ibu tiada yang sakit atau batuk-batuk lama ataupun batuk berdarah.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum Kesadaran Berat badan Tanda vital : tampak sakit sedang : compos mentis : 7,4 kg : nadi : 100x/menit RR Kepala Telinga Hidung Mulut Tenggorokan Leher : 60x/menit Suhu : 37,6 0C : normosefali, rambut warna hitam : dalam batas normal : secret (-) : bibir kering (+), lidah kotor (+) : mukosa faring hiperemis (-), T1-T1 tenang : teraba pembesaran KGB di leher sejumlah 4 buah di leher kanan, diameter 2 cm,
Di leher kiri teraba kelenjar getah bening 2 buah, diameter 1,5 2 cm. Kenyal, tak nyeri tekan, dapat digerakkan.
Toraks Paru-paru Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Ekstremitas Refleks fisiologis Reflex patologis
: : pergerakan dada simetris saat statis dan : fremitus vokal sama di kedua hemitoraks : sonor : suara nafas vesikuler, ronki (-), mengi (-) : iktus kordis tak terlihat : iktus kordis teraba di sela iga IV garis midklavikularis kiri : redup : S1-S2 reguler, bising (-), irama derap (-) : datar : supel, hepar dan lien tak teraba membesar, nyeri tekan (-), tugor kulit normal : timpani : bising usus (+) normal : akral hangat, edema (-), sianosis perifer (-) : +/+ : -/dinamis
PATOFISIOLOGI TIMBUL DEMAM Pirogen eksogen dalam bakteri masuk ke aliran darah dan difagosit oleh makrofag (Kuppfer Cell) di hepar dihantar ke nucleus solitarius merangsang termoregulator di hipotalamus di otak pelepasan prostaglandin Suhu tubuh meningkat demam
Substansi penyebab demam disebut pirogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh, baik dari produk proses infeksi maupun non infeksi. Lipopolysaccharyde
(LPS) pada dinding bakteri gram negatif atau peptidoglikan dan teichoic acid pada bakteri gram positif, merupakan pirogen eksogen. Substansi ini merangsang makrofag, monosit, limfosit,dan endotel untuk melepaskan IL1, IL6, TNF-, dan IFN-, yang bertindak sebagai pirogen endogen.Sitokin-sitokin proinflamasi ini akan berikatan dengan reseptornya di hipotalamus dan mengaktifkan fofsolipase-A2. Peristiwa ini akan menyebabkan pelepasan asam arakidonat dari membran fosfolipid atas pengaruh enzim siklooksigenase-2 (COX-2). Asam arakidonat selanjutnya diubah menjadi prostaglandin E2 (PGE2). Rangsangan PGE2 baik secara langsung maupun melalui adenosin monofosfat siklik (c-AMP), akan mengubah setting termostat (pengatur suhu tubuh) di hipotalamus pada nilai yang lebih tinggi.12-14 Selanjutnya terjadi peningkatan produksi dan konservasi panas sesuai setting suhu tubuh yaang baru tersebut. Hal ini dapat dicapai melalui refleks vasokonstriksi pembuluh darah kulit dan pelepasan epinefrin dari saraf simpatis, yang menyebabkan peningkatan metabolisme tubuh dan tonus otot. Suhu inti tubuh dipertahankan pada kisaran suhu normal, sehingga penderita akan merasakan dingin lalu menggigil dan menghasilkan panas.
ANAMNESA TAMBAHAN Identitas status sosio-ekonomi dan pekerjaan orang tua lingkungan tempat tinggal tetangga yang merokok
Riwayat penyakit sekarang ada riwayat sesak riwayat pilek penurunan berat badan adakah sering berkeringat malam?
kapan demamnya naik,kapan rendah adanya mengi saat inspirasi/ekspirasi frekuensi batuk kuantiti lendir yang dikeluarkan adakah ketika batuk disertai nyeri?
Riwayat penyakit keluarga riwayat penyakit paru pada ahli keluarga lain
Riwayat pengubatan pernah mengambil ubat-ubatan yang imunosupresif pernah imunisasi BCG
Pada hasil pemeriksaan foto rontgen thorax terlihat adanya limfadenitis regional di hilus, sehingga hilus terlihat menebal. Adanya pembesaran kelenjar limfe merupakan contr terinfeksi oleh bakteri tuberculosis pada anak. Infeksi tuberculosis dapat memperlihatkan lesi primer Ghon, yaitu adanya konsolidasi berwarna putih keabu-abuan. Yang dalam foto tersebut terlihat bercak-bercak milier yang tersebar merata di lapang paru kanan maupun kiri. Dua kelainan dalam foto thorax tersebut sering ditemukan pada penyakit tuberculosis milier paru pada anak.
DIAGNOSIS KERJA Setelah mengetahui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis kerja yang dapat kami tegakkan yaitu tuberculosis milier dengan gizi buruk. Diagnosis TB milier dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang sebagai berikut :
Demam subfebril sejak sebulan lalu dan batuk 3 hari lalu Berat badan sulit naik dan nafsu makan menurun Pembesaran kelenjar getah bening di leher Terlihat limfadenitis regio di hilus dan dan tampak bercak-bercak milier
DIAGNOSIS BANDING Kemungkinan penyakit yang menyebabkan masalah tersebut TBC milier demam selama sebulan nafsu makan berkurang.bisa menyebabkan penurunan berat badan gejala batuk jarang ditemukan kerana bakteri berkolonisasi di parenkim paru bronkopneumoni sering jadi pada anak-anak Bronkiolitis akut usia kurang dari 2 tahun
panas yang bersifat turun naik tapi tidak tinggi nafsu makan yang menurun riwayat sesak atau infeksi saluran penapasan akut
Persamaan dan perbedaan TB milier dan bronkopneumoni sebagai berikut : TB milier Epidemiologi Etiologi Pada semua umur Anak <5 tahun Bronkopneumoni umur terbatas anak : 2-3 tahun
- Laki-laki > perempuan - Perempuan > laki-laki Bakteri tahan asam Bakteri nonspesifik Mycobacterium tuberculosis (Streptococcus pneumoni dan Haemophylus influenza), virus,
Pathogenesis
dan jamur (mycoplasma) Mikroorganisme masuk secara Mikroorganisme masuk melalui inhalasi local (95% droplet (udara), ke jalan nafas, kemudian alveoli terjadi reaksi inflamasi teraspirasi ke bronkus bawah, kemudian secara menjadi 5% kasus terjadi terjadi reaksi inflamasi, secret limfogen meningkat inaktif, tempat yang biakan merupakan baik, berkembang penyebaran sedangkan menginfeksi).
kasus mikroorganisme
biak, kemudian menyebar ke naik paru. turun - Demam subfebril febril Batuk Ronkhi + Didahului dengan ISPA akut (demam, batuk, dan pilek) Menggigil karena demam tinggi
Gejala klinis
Demam
selama 2 minggu Batuk/tanpa batuk Ronkhi Pembesaran KGB Berkeringat malam Nafsu makan menurun dan berat badan sukar
Gambaran laboratorium
Gambaran radiologi
- AGD : PO2 menurun - AGD : PO2 menurun Bercak milier merata ke seluruh Bercak infiltrat, putih seperti paru (lesi Ghon primer) Hilus menebal karena limfadenitis regional awan di daerah basal
PENATALAKSANAAN
1. Simptomatik : contro perbaikan gizi 2. Kausatif : OAT INH 5-15 mg/kg/bb/hari, 6-12 bulan Rifampizin 10-20 mg/kg/bb/hari, 6-12 bulan Pirazinamid 20-40 mg/kg/bb/hari, 2 bulan Etambutol 15-20 mg/kg/bb/hari, 2-4 bulan Streptomisin 20-40 mg/kg/bb/hari, 1-2 bulan steroid oral (prednisone) 1-2 mg/kg/bb/hari
3. Diet : makanan lunak, tinggi kalori (1000 kalori); protein; dan LLM (low lactose milk)
PROGNOSIS
Prognosis dapat baik dengan penatalaksanaan dan terapi yang adekuat. Akan tetapi bila penatalaksanaan terhambat dapat mengakibatkan komplikasikomplikasi sebagai berikut : 1. Kompleks primer Focus primer : kavitas dan efusi pleura Kelenjar : menekan bronkus
2. Penyebaran hematogen : TB meningitis, TB ginjal, TB tulang sendi, dll 3. Penyebaran limfogen : tersebar ke KGB lain 4. Perkontinuitatum : pleuritis eksudativa
Cara Penularan
Sumber penularana adalah penderita TB BTA positif. Pada waktu batuk atau bersin, penderita menyebarkan kuman keudara dalam bentuk Droplet (percikan Dahak). Droplet yang mengandung kuman dapat bertahan diudara pada suhu kamar selama beberapa jam. Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebut terhirup kedalam saluran pernapasan. Selama kuman TB masuk kedalam tubuh manusia melalui pernapasan, kuman TB tersebut dapat menyebar dari paru kebagian tubuh lainnya, melalui sistem peredaran darah, sistem saluran linfe,saluran napas, atau penyebaran langsung kebagian-nagian tubuh lainnya. Daya penularan dari seorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi derajat positif hasil pemeriksaan dahak, makin menular penderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak negatif (tidak terlihat kuman), maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Kemungkinan seseorang terinfeksi TB ditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut. Serangan TBC terhadap anak-anak juga sangat rawan mengganggu organ tubuh selain paru-paru, terutama otak. Akibatnya, anak terganggu tumbuh kembangnya, bahkan. Berdasarkan pengalamannya, tuberkulosis pada anak rawan menyerang antara lain tulang, mata, dan terutama otak. Serangan TBC pada otak, misalnya, dapat menyebabkan kecacatan. Anak terancam gagal kembang, sulit bicara, tangan lemah atau cacat lain sehingga perlu penanganan fisioterapi. Tantangan lain, TBC pada anak, terutama bayi yakni kesulitan memeriksa apakah anak terkena TBC. Gejala yang sering timbul antara lain demam yang biasanya terlalu tinggi dan hilang timbul dalam jangka waktu lama. Sedangkan, tanda-tanda yang tidak terlalu spesifik antara lain berat badan turun tanpa sebab jelas, nafsu makan tidak ada, gagal tumbuh, pembesaran kelenjar limfa yang tidak sakit, batuk lama lebih dari tiga minggu, serta diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. Kerap kali anak terlambat
ditangani.
Jika terdapat gejala tersebut, sebaiknya anak sedini mungkin dibawa ke puskesmas atau rumah sakit untuk dites mountex dan kemudian dievaluasi lebih lanjut. Tak kalah penting ialah informasi lengkap dari orangtua selengkapnya tentang kondisi kehidupan anak. Bagi anak yang telah terkena TBC, pengobatan yang dijalani sama saja dengan orang dewasa yakni menjalani pengobatan paket selama enam bulan. Namun, tuberkulosis pada anak tidak cukup semata ditangani dengan pengobatan, tetapi perbaikan lingkungan serta peningkatan gizi sangat penting untuk memperkuat daya tahan tubuh anak. Imunisasi BCG (antituberkulosis) tidak menjamin anak bebas dari penyakit tersebut. Kuman penyebab TBC yakni Mycobacterium tuberkulosis ditularkan melalui percikan dahak. Jika terkena kuman terus-menerus dari orang-orang dewasa di dekatnya, terutama orangtua, maka anak tetap terkena. Di antara sesama anak kecil sendiri sangat kecil kemungkinan menularkan. Padahal, interaksi orangtua sangat dekat dan intens dengan anak, apalagi yang masih bayi. Terkadang sambil menimang-nimang dinyanyikan dan anak mendapat percikan dahak dari orangtua yang sakit TBC. Sehingga anak tertular Oleh karena itu, angka anak penderita TBC sangat terpengaruh jumlah orang dewasa yang dapat menularkan TBC.
Gejala yang sering jumpai: 1. Dahak bercampur darah 2. Batuk darah 3. Sesak nafas dan rasa nyeri dada 4. Badan lemah, nafsu makan menurun
pembesaran getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer + limfangitis local + limfadenitis regional = kompleks primer. Komplek primer ini selajutnya dapat menjadi :
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik, kalsifikasi di hilus atau kompleks (sarang) Ghon. Berkomplikasi dan menyebar secara : a. Per kontinuitatum, yakni menyebar kesekitarnya. b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya. Dapat juga kuman tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar keusus. c. Secara limfogen, keorgan tubuh lainnya d. Secara hematogen, ke organ tubuh lainnya. Tuberkulosis Post Primer
Kuman yang dormant pada TB primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi TB dewasa (TB post primer). TB post primer ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di region atas paru-paru (bagian apical posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hiler paru.Tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas penderita, sarang dini ini dapat menjadi :
1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa cacat 2. Sarang yang mula-mula meluas, tapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi lebih keras, menimbulkan perkapuran dan akan sembuh dalam bentuk perkapuran. 3. Sarang dini meluas dimana granuloma berkembang menghancurkan jaringan sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis dan menjadi lembek membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadillah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis,
lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblast dalam jumlah besar, sehingga menjadi kavitas sklerotik.
Pemeriksaan Diagnostik
1. Reaksi hipersensitivitas : Tes Kulit Tuberkulin a. Tes control19in intradermal (Mantoux) b. Tes control19in dengan suntikan jet c. Tes control19in tusukan majemuk
Sering panas Sering batuk pilek (batuk kronis berulang) Nafsu makan menurun Berat badan tidak naik
2. Pemeriksaan radiografik Gambaran TBC milier berupa bercak-bercak halus tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiology lain yang sering menyertai TBC paru adalah penebalan pleura, efusi pleura atau empisema, penumothoraks (bayangan hitam radio lusen dipinggir paru atau pleura). ] 3. Pemeriksaan Bakteriologik Pemeriksaan ini penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis dapat dipastikan. Kriteria sputum BTA positip adalah sekurang-kurangnya
Problem utama dan penatalaksanaan TB anak adalah : Diagnosis : a) Gejala klinik tidak specifik sehingga sering terjadi over / under diagnosis dan over/under treatment Belum ada alat diagnostik yang pasti Infeksi TB atau sakit TB tidak ada alat diagnostik yang dapat membedakan
b)Kepatuhan berobat Banyak terjadi putus obat yang berakibat kegagalan pengobatan
Penatalaksanaan
1. Obat anti TB (OAT) Karena pemakaian obat tunggal banyak terjadi retesistensi karena sebagian besar kuman TB memang dapat dibinasakan tetapi sebagian kecil tidak maka terapi TB dilakukan dengan memakai paduan obat. Jenis Obat : Obat primer - isoniazid = INH Streptomisin = SM - Rifampisin = RMP Etambutol - Pita zinamid Obat sekunder - Etionamid P.A.S (Para Amine Saliycylic Acid) - Prorionamid Tiasetazon - Sikloseren Viomysin - Kanamisin Kapremisyn 2. Pembedahan pada TB Paru 3. DOTS
BAB V KESIMPULAN
Berdasarkan kasus anak ini, diagnosis kerja yang ditegakkan adalah penyakit Tuberkulosis Milier. Penyakit TB Milier ini bisa disembuhkan dengan menggunakan obat anti tuberkulosis yang terdiri dari INH (H), Rifampicin (R), Streptomysin (S), Pyrazinamid (Z) dan Ethambutol (E). Penderita perlulah patuh meminum obat supaya tidak terjadi kegagalan penyembuhan yang ditambah dengan timbulnya basil TB multiresisten. Tapi tentunya yang terbaik adalah mencegah infeksi basil TB itu sendiri. Pencegahan bisa dilakukan dengan mencegah kontak antara anak dengan penderita TB yang menular. Sistem imunitas yang berperan bagi menentukan seseorang itu mendapat infeksi atau tidak. Makanya gizi yang terutamanya terdiri dari protein dan Fe memegang peranan pentingdalam hal ini. Vaksinasi BCG juga dapat digunakan sebagai perlindungan bagi anak terhadap TB Primer.