TRAUMA KEPALA
1. Etiologi a. Trauma b. Tamparan atau pukulan (tempat terkena disebut impact) Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta 2. Mekanisme Cedera otak dapat terjadi akibat benturan langsung atau tidak langsung pada kepala. Benturan dapat dibedakan menjadi: Kompresi Akselerasi Deselerasi
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebarkan ke segala arah. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan, dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan, disebut coup, atau di tempat yang berseberangan dengan datangnya benturan disebut contracoup. Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong Pada impact bisa terjadi: Indentasi Fraktur linear Fraktur stelatum Fraktur impresi Tidak terdapat apa-apa, hanya edema atau perdarahan subkutan saja
Akibat trauma kapitis dengan berbagai macam kemungkinan pada impact, penderita bisa: Pingsan sejenak lalu sadar kembali dan tidak menunjukkan kelainan apapun (Komosio) Pingsan beberapa jam, kemudian menunjukkan gejala-gejala organic brain syndrome untuk sementara waktu
o Kontusio serebri o Laserasio serebri o Hemoragia intraserebral o Hemoragia subdural o Hemoragia epidural Pingsan lama, lalu sadar, namun menunjukkan deficit neurologic Meninggal langsung pada waktu mendapatkan trauma kapitis atau sedikit lama setelah mengalami kecelakaan Neurologi Klinis Dasar, Priguna Sidharta 3. Gambaran Klinis a. Hematom epidural i. Sakit kepala ii. Mual dan muntah iii. Penurunan kesadaran iv. Pupil mata anisokor (pupil ipsilateral yang melebar) v. Kenaikan tekanan darah vi. Bradikardia vii. Terdapat interval bebas antara saat terjadinya trauma dengan tanda pertama yang berlangsung beberapa menit sampai jam b. Hematom subdural i. Sering disertai cedera otak berat lain ii. Gejala timbul pada hari pertama sampai dengan hari ketiga, subakut bila timbul antara hari ketiga hingga minggu ketiga, dan kronik bila timbul sesudah minggu ketiga c. Higroma subdural i. Kenaikan tekanan intrakranialis ii. Sering tanpa tanda fokal d. Hematom intraserebral i. Paling banyak terjadi di lobus frontalis atau temporalis
ii. Gambaran klinis tergantung pada lokasi dan besarnya hematom Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong 4. Diagnosis Tanda Klinis E. Buka Mata Sendiri Nilai 1. tidak ada walaupun diberikan rangsang nyeri 2. pada rangsang nyeri 3. jika dipanggil 4.secara spontan 1. tidak ada reaksi 2. tidak dapat dimengerti 3. kata inadekuat/tidak lengkap 4.bahasa kacau 5.cukup dengan bahasa yang dapat dimengerti 1. tidak ada 2. ekstensi pada rangsang nyeri 3. fleksi aneh pada rangsang nyeri 4.gerakan adekuat pada rangsang nyeri 5.menunjuk atau memegang lokasi yang dirangsang 6.gerakan sesuai dan memadai Derajat kesadaran ditentukan oleh jumlah angka dari ketiga pemeriksaan di dalam bagian tingkat koma ini. Skor total : Ringan : 13-15 Sedang: 9-12 Berat : 3-8
M. Reaksi Motorik
Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong 5. Komplikasi a. Gangguan neurologic b. Sindrom pascatrauma i. Nyeri kepala ii. Kepala terasa berat iii. Mudah lupa
iv. Daya konsentrasi menurun v. Cemas vi. Mudah tersinggung c. Sindrom psikis pascatrauma i. Penurunan intelegensia (verbal maupun perilaku) ii. Gangguan berfikir iii. Rasa curiga serta sikap bermusuhan iv. Cemas v. Menarik diri vi. Depresi vii. Gangguan daya ingat d. Ensefalopati pasca trauma e. Epilepsi pascatrauma f. Hidrocefalus pascatrauma g. Koma vigil Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong 6. Penatalaksanaan a. Penentuan dan evaluasi i. Fungsi vital (A,B,C) ii. Kesadaran (GCS) iii. Kondisi neurologic b. Pemberian cairan dan elektraolit c. Pemasangan dan perawatan kateter kandung kemih menetap i. Pemantauan keseimbangan cairan ii. Pencegahan dekubitus: kulit tidak selalu basah d. Pencegahan (pengobatan) i. Pneumonia 1. Fisioterapi paru 2. Menghisap timbunan secret 3. Perubahan posisi berbaring berkala
ii. Dekubitus 1. Perubahan posisi berbaring berkala 2. Perawatan kulit agar bersih dan kering iii. Kontraktur 1. Gerakan sendi secara pasif iv. Keratitis v. Kegelisahan 1. Penyebab: a. Massa tengkorak b. Kandung kemih penuh c. Nyeri 2. Sedative memadai (cukup) vi. Derham/hipetermi 1. Dehidrasi 2. Infeksi : paru, kandung kemih, luka Buku Ajar Ilmu Bedah Wim de Jong
VERTIGO
1. Definisi Gangguan berupa timbulnya perasaan berputar pada aksisnya sendiri (subjektif) atau semua di sekelilingnya berputar dengan cepat (objektif) The Merck Manual , 13th edition 2. Etiologi Karena kelainan-kelainan: a. Otogenic i. Meniere syndrome ii. Otitis media b. Toxic i. Alcohol
ii. Streptomycin c. Psikogenik d. Lingkungan e. Ocular f. Sirkulasi g. Neurologic i. Multiple schlerosis ii. Encephalitis h. Neoplastik i. Tumor pada pons i. Hematogenik i. Leukemia yang mempengaruhi labirin. The Merck Manual , 13th edition 3. Klasifikasi a. Vertigo peripheral i. Terjadi dari labirin atau nervus vestibular ii. Paroksismal atau serangan episodic vertigo dipisahkan oleh fase normal iii. Tuli unilateral dan tinnitus keterlibatan N. cochlear b. Vertigo sentralis i. Terjadi dari nucleus vestibular atau hubungan lain yang lebih atas ii. Nistagmus rotary atau kortikal The Merck Manual , 13th edition : motion sickness : diplopia : trancient vertebrobasilar ischemic attacks
4. Patofisiologi Susunan saraf mempunyai bagian-bagian yang mengurusi soal keseimbangan. Adapun bagian-bagian itu adalah: 1. Susunan vestibuler yang terdiri dari utrikulus, ampula, dan kanalis semisirkularis. Di alat-alat tersebut terdapat reseptor:
a. Macula utrikuli yang terangsang oleh gaya sentrifugal yang terjadi pada perubahan sikap kepala, atau oleh gaya tarik bumi bila tubuh naik/turun b. Krista ampularis dari kanalis semisirkularis yang peka terhadap gaya gerakan endolimfa akibat akselerasi baik yang angular maupun yang rotatorik c. Otolit sakuli yang terangsang oleh gaya tarik bumi dang gaya yang melawan gaya tarik bumi Perangsangan itu menimbulkan impuls keseimbangan yang dihantarkan oleh nervus vestibularis ke inti-inti vestibularis di bagian dorsolateral dari medulla oblongata dan sebagian juga disampaikan secara langsung ke serebellum. 2. Serebelum menerima impuls propioseptif yang dicetuskan oleh berbagai reseptor di sendi-sendi dan otot-otot pada waktu suatu gerakan berlangsung. Melalui nodulus, flokulus, uvula dan piramis dan nucleus fastigii impuls propioseptif itu mempengaruhi inti vestibuler 3. Korteks serebri dan batang otak. Impuls-impuls keseimbangan yang disampaikan kepada serebelum dan inti-inti vestibularis merupakan informasi yang akan diteruskan kepada pusat pola gerakan volunteer dan reflektorik di tingkat korteks serebri. Berdasarkan informasi tersebut gerakan dan sikap semua bagian dari tubuh direncanakan dan dilaksanakan sesuai dengan gerakan dan sikap tubuh yang mendahuluinya. Dengan demikian stabilitas tubuh dengan semua bagianbagiannya terpelihara. Adapun 3 macam gerakan yang dikendalikan dalam pemeliharaan keseimbangan tubuh ialah: a. Gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak b. Gerakan volunteer dan reflektorik kedua bola mata c. Gerakan involunter visceral Dalam mekanisme pelaksanaan gerakan-gerakan tersebut korteks serebri merencakan dan mengatur bangunan-bangunan di batang otak dan di medulla spinalis. Adapun bagianbagian korteks serebri yang langsung mengatur gerakan volunteer dan reflektorik dari kepala, leher, badan dan keempat anggota gerak ialah korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis. Sedangkan korteks premotorik area 8 mengatur gerakan kedua bola
mata secara konyugat. Dalam keadaan okuler ini inti-inti vestibularis digiatkan juga oleh korteks serebri untuk menyumbangkan pengaruhnya terhadap inti-inti saraf otak III, IV dan VI. Adapun jaras yang menghantarkan impuls vestibuler ke inti saraf otak okuler tersebut ialah fasikulus longitudinalis mendialis. Dalam pengendalian viseromotorik, korteks serebri memberikan pesannya kepada inti vestibularis yang meneruskannya ke inti-inti nervus glosofaringeus dan vagus. Maka, gangguan pada susunan vestibuler mengakibatkan timbulnya: 1. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi 2. Nistagmus ritmik 3. Mual dan muntah Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta 5. Gambaran klinis a. Kecenderungan untuk jatuh atau penyimpangan gerakan volunteer kea rah lesi b. Nistagmus ritmik c. Mual dan muntah Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta 6. Diagnosis a. Anamnesis i. Lama pusingnya ii. Setiap hari pusing atau sekali-kali saja (frekuensi) iii. Berapa lama pusing berlangsung? iv. Apa yang dirasakan jika pusing timbul? v. Onset pusing vi. Bagaimana mulanya timbul, setelah kurang enak tidur malam atau setelah mengidap penyakit demam vii. Gejala-gejala apakah yang terasa juga jika pusing bangkit? viii. Factor yang meringankan b. Pemeriksaan fisik
i. Biasanya pasien menegangkan kepala dan lehernya serta memandang lurus ke depan ii. Nistagmus, dibedakan menjadi : 1. Nistagmus spontan 2. Nistagmus kalorik 3. Nistagmus posisionil c. Pemeriksaan penunjang i. Audiogram cochlear ii. X-Ray, Tomografi Piramidal Petrosus, EEG dan CAT (Computerized Axial Tomography) melihat ada tidaknya perubahan di Susunan Saraf Pusat Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum, Priguna Sidharta Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta 7. Diagnosis banding a. Pusing non-vertigo badan melayang, sempoyongan atau bergoyang seolah-olah mabuk arak atau mabuk laut b. Syndrom Meinner adanya gangguan pendengaran atau tinnitus c. Tension headache serangan pusing timbul karena hal-hal yang mengganggu pikiran d. Trauma kapitis e. Pusing iatrogenic pusing setelah minum obat (streptomycin, kina, aspirin) Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, Priguna Sidharta 8. Penatalaksanaan Tergantung pada penyebab a. Tirah baring b. Dimenhydramine 50-100 mg p.o 4-6 kali/hari membedakan kehilangan pendengaran neural atau
c. Perphenazine 4-8 mg p.o atau 5 mg IM 3x/hari d. Meclizine 25 mg p.o 3x/hari The Merck Manual, 13th edition
STROKE
1. Definisi Menurut WHO 1995 Suatu penyakit gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak Neurologi, FK UNDIP 2. Etiologi a. Blockage arteri di otak b. Kumpulan bekuan darah di jantung atau pembuluh darah c. Perubahan aliran darah d. Kelainan pembuluh darah e. Kelainan pembekuan darah f. Penyebab: pemakaian obat-obatan, trauma g. Kombinasi dari gout, diabetes mellitus dan hipertensi yang tidak dirawat dengan baik selama 5-10 tahun Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult 3. Factor risiko a. Usia lanjut/tua b. Diabetes c. Tekanan darah tinggi d. Penyakit jantung e. Merokok f. Riwayat keluarga
g. Faktor lain seperti: konsumsi kopi, obesitas, inaktivitas, kelelahan, kelaparan, penggunaan obat-obatan antidepresan, penggunaan alcohol dan stress. Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult 4. Klasifikasi Menurut etiologinya: a. Stroke hemoragik i. Perdarahan subaraknoid ii. Perdarahan intraserebral iii. Perdarahan intracranial nonspesifik dan yang lain misalnya perdarahan ekstradural atau intradural non traumatic; perdarahan atau hematoma subdural non traumatic dan perdarahan ekstrakranial nonspesifik b. Stroke non hemoragik i. TIA (Transcient Ischemic Attack) Suatu gangguan akut dari fungsi serebral di mana gejalanya tidak lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh emboli atau trombosis ii. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Gangguan akut fungsi serebral di mana gejalanya lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari iii. Progressing Stroke atau Stroke in Evolution Kelainan yang ada terus berkembang ke arah yang lebih parah/berat iv. Completed stroke Kelainan neurologis yang sifatnya menetap dan tidak dapat berubah lagi Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP 5. Pathogenesis Stroke Non Hemoragik a. Plak arteriosklerosis mengaktifkan mekanisme pembekuan darah menghasilkan bekuan untuk membentuk dan menghambat arteri menyebabkan hilangnya fungsi otak secara akut pada daerah yang terlokalisasi Stroke Hemoragik
b. Tekanan darah tinggi mengakibatkan salah satu pembuluh darah pecah/ruptur c. Perdarahan mengakibatkan terjadi kompresi pada jaringan otak setempat Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall 6. Patofisiologi Factor-faktor yang mengatur Aliran Darah Otak a. Faktor ekstrinsik i. Tekanan darah sistemik ii. Diameter pembuluh darah iii. Kualitas darah 1. Viskositas darah 2. Eritrosit 3. Platelet b. Factor intrinsic i. Autoregulasi ii. Factor biokimiawi 1. CO2 yang meningkat akan menyebabkan vasodilatasi sehingga resistensi serebral menurun dan aliran darah otak meningkat 2. O2 menurun menyebabkan vasodilatasi sehingga aliran darah otak meningkat 3. Kadar ion H+ yang turun menyebabkan daerah iskemik berubah menjadi infark 4. Peningkatan kadar ion K+ menyebabkan peningkatan perfusi regional iii. Susunan saraf otonom 1. Rangsangan system simpatis servikal menyebabkan vasokonstriksi sehingga menurunkan aliran darah otak 2. System kolinergik mengakibatkan pembuluh darah bereaksi terhadap CO2 yang meningkat
Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP 7. Gambaran klinis a. Stroke non hemoragik TIA (Transcient Ischemic Attack) i. Gangguan di system carotis 1. Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax) terutama bila disertai atau bergantian dengan: 2. Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya pada sisi yang sama 3. Deficit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah, lengan atau tungkai secara unilateral 4. Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasia) 5. Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah ii. Gangguan di system vertebrobasilaris 1. Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan atau muntah terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
2. Mendadak tidak stabil 3. Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik 4. Hemianopsia homonym 5. Drop attack, yaitu keadaan di mana kekuatan kedua tungkai tibatiba menghilang sehingga penderita jatuh b. Stroke hemoragik i. Perdarahan intraserebral 1. Khas terjadi saat melakukan aktivitas 2. Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran 3. Sakit kepala dan muntah (tidak khas dan lebih mengarah ke diagnosis perdarahan subaraknoid) 4. Jarang dijumpai kejang ii. Perdarahan subaraknoid 1. Onset terjadi secara tiba-tiba 2. Dimulai dengan sakit kepala yang sangat hebat 3. Nyeri dan kekakuan pada leher 4. Muntah dan mual sering dijumpai 5. Hilang kesadaran 6. Kejang Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP 8. Diagnosis a. Anamnesis i. Onset atau awitan Pada stroke non hemoragis dan hemoragik awitannya selalu mendadak ii. Saat onset 1. Stroke non hemoragis : saat yang bersangkutan sedang beristirahat 2. Stroke hemoragis iii. Peringatan atau warning : saat yang bersangkutan sedang beraktivitas
Adanya rasa kesemutan pada wajah (tanda suatu serangan TIA) atau kesemutan di kaki iv. Nyeri kepala, muntah, kejang, kesadaran menurun b. Pemeriksaan fisik Stroke Non Hemoragis i. Pemeriksaan klinis neurologic 1. Bradikardia, udem pupil Tanda adanya kenaikan tekanan intracranial (pada stroke hemoragis) Pada stroke non hemoragis, ditemukan sekitar hari 4-7. 2. Tanda kernig, Brudzinski, kaku kuduk Manifestasi dari rangsangan meningeal ii. Pemeriksaan klinis dengan menggunakan alat-alat 1. Funduskopi : melihat ada/tidaknya perdarahan retina 2. Pungsi lumbal a. Tekanan liquor cerebrospinalis (Normal) b. Warna liquor: jernih atau tidak berwarna (Normal) Stroke Hemoragis 1. Pada perdarahan putamen a. Deviation conjugae ke arah lesi b. Reaksi pupil normal atau bila terjadi herniasi unkus maka pupil anisokor dengan paralisis N. III ipsilateral lesi 2. Perdarahan nucleus caudatus a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan deviation conjugae kea rah lesi 3. Perdarahan di thalamus a. Kelumpuhan gerak mata ke atas b. Pupil miosis dan reaksi lambat 4. Perdarahan pons : 6-14 cmH2O
a. Kelumpuhan gerak horizontal mata dengan ocular bobbing Penggolongan perdarahan subaraknoid (menurut Hunt dan Hess) Derajat I Derajat II Derajat III ringan Derajat IV : stupor dalam, mungkin disertai hemiparesis sedang-berat, reaksi awal deserebrasi Derajat V : koma dalam : asimtomatik atau sakit kepala minimal atau kaku kuduk : hanya sakit kepala lebih hebat dan kaku kuduk : mengantuk atau bingung, mungkin disertai hemiparesis
c. Pemeriksaan penunjang i. CT scan Merupakan prosedur diagnosis terpilih, jika tidak ada dilakukan pungsi lumbal ii. Arteriografi Diperlukan untuk meyakinkan adanya aneurisma tunggal atau multiple, untuk mendeteksi malformasi arteriovena (MAV), menentukan kualitas vasospasmus, memperlihatkan area yang mengalami obstruksi vaskuler dan member informasi tentang sirkulasi kolateral iii. Echo-Encephalography (EEG) Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP 9. Diagnosis banding a. Migren b. Tumor c. Hematoma subdural d. Hipoglikemia Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult TIA
1. Epilepsy parsial kelumpuhan 2. Migren klasik 3. Sindrom Menierre 4. Syncope Progressing Stroke
1. Perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid primer 2. Perdarahan subdural akut atau kronis 3. Tumor otak, baik primer maupun metastasis 4. Infeksi otak Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP 10. Penatalaksanaan a. Stroke non hemoragis i. Pengobatan umum 1. Breathing Jalan nafas harus baik dan penyakit paru harus diobati terlebih dahulu. Oksigen hanya diberikan bila kadar oksigen dalam darah berkurang. 2. Blood a. Tekanan darah b. Komposisi darah Pemberian infuse glukosa harus dicegah untuk mengurangi asidosis di daerah infark yang mempermudah terjadinya udem 3. Bowel Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Bila perlu diberikan nasogastric tube 4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jika terjadi inkontinensia, pada laki-laki harus dipasang kondom-kateter, jika wanita harus dipasang kateter tetap 5. Brain Mencegah udem otak dan kejang. Jika ada udem otak, maka penderita terlihat mengantuk, bradikardia dan dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin. ii. Pengobatan khusus Mengatur viskositas darah yang dipengaruhi oleh: 1. Hematokrit 2. Plasma fibrinogen 3. Rigiditas eritrosit 4. Agregasi trombosit iii. Fisioterapi Kontraindikasi: Penyakit sistemik yang berat Gangguan mental yang berat
b. Stroke hemoragis i. Menghindari peningkatan tekanan darah ii. Sedasi dengan fenobarbital atau diazepam guna mengatasi kegelisahan iii. Antifibrinolitik 1. Asam epsilon aminokaproat 30-36 gram/hari secar IV sampai dilakukan operasi iv. Mencegah vasospasmus 1. Calcium channel blocker 60-90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15-30 mikogram/kg/jam selama 7-10 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg/hari selama 11-14 hari Stroke Pengelolaan Mutakhir, Badan Penerbit FK UNDIP
11. Komplikasi a. Kecacatan b. Depresi Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult 12. Prognosis Tergantung pada derajat keparahan stroke. Dambro/Griffiths 5 Minutes Clinical Consult
MENINGITIS
1. Definisi Infeksi pada selaput otak yang memberikan gejala dan tanda peradangan selaput otak (demam, sakit kepala, dan kaku kuduk) Pedoman Pelayanan Medik Anak, IKA FK Undip 2. Etiologi a. Kuman/bakteri b. Virus c. Ricketsia d. Jamur e. Cacing f. Protozoa 3. Factor risiko a. Kelainan system imun b. Trauma kapitis c. Neurosurgery d. Bedah abdominal e. Alkoholisme 4. Klasifikasi
a. Menurut lapisannya i. Pachi meningitis ii. Lepto meningitis b. Menurut etiologinya i. Kuman/bakteri ii. Virus iii. Ricketsia iv. Jamur v. Cacing vi. Protozoa c. Menurut LCS i. Meningitis purulenta : LCS keruh (karena bakteri) ii. Meningitis serosa 5. Pathogenesis : LCS jernih (karena virus dan TB) : duramater : arachnoid & piamater
Kolonisasi kuman
Invasi local (I: Mucosal Invation) Bakteremia (II : Intravascular Invation) Melekat pada endotel plexus choroideus / endotel vaskuler otak Kerusakan sel endotel
Meningitis
Kulit mencapai leptomeningen dan subarachnoid melalui: 1. Luka terbuka di kepala 2. Penyebaran langsung dari: a. Infeksi telinga bagian tengah (Otitis Media Akut) b. Sinus paranasalis c. Kulit kepala-muka d. Benda asing terinfeksi (shunting) 3. Sepsis 4. Thromboplebitis cortical 5. Abses sub/ekstra dural ke otak 6. Lamina cribosa os ethmoidalis dan rhinorhea 7. Pungsi lumbal 8. Neurotoksin dari focus yang jauh Daya tahan Susunan Saraf Pusat lemah 1. Pembentukan antibody kurang 2. Masuknya antibody tidak melalui BBB (Blood Brain Barrier) 3. LCS (Liquor Cerebrospinalis/Cairan Serebrospinal) merupakan media yang baik 4. Tidak ada jalan keluar untuk kuman Daya tahan kuman non pathogen menjadi kuman pathogen 6. Patofisiologi 7. Gambaran klinis a. Meningitis bakteri i. Anak 5-12 tahun 1. Demam 2. Kaku kuduk 3. Nyeri kepala 4. Kelemahan umum 5. Mual/muntah
6. Fotofobia 7. Kejang Dua atau lebih gejala tersebut di atas curiga meningitis Tanda iritasi meningeal: 1. Kaku kuduk 2. Brudzinsky I-IV 3. Kernigs sign Permulaan penyakit: 1. Kaku kuduk (-) 2. Tanda meningeal (+) 3. Tekanan Intrakranial meningkat () Reflex cushing: 1. Bradikardia 2. Hipertensi 3. Paresis N. VI 4. Papil edema 5. Muntah proyektil b. Dewasa i. Infeksi saluran nafas atas ii. Kelemahan umum iii. Mialgia iv. Nyeri punggung beberapa jam/hari 8. Diagnosis
Pemeriksaan penunjang: 1. Meningitis purulenta a. Cairan serebrospinal berwarna keruh, reaksi Nonne dan Pandy positif. b. Jumlah sel meningkat lebih dari 400/mm3 dengan PMN dominan c. Perbandingan glukosa cairan serebrospinal/darah 40% dan kadar protein 100 mg% 2. Meningitis aseptic a. Cairan serebrospinal jernih b. Jumlah sel 25-500/mm3 dengan PMN dominan c. Glukosa dalam batas normal dan 2/3 penderita protein dalam batas normal sedangkan 1/3 lainnya meningkat sampai 50-200 mg% 3. Meningitis tuberkulosa a. Cairan serebrospinal jernih b. Jumlah sel 10-350 mm3 dengan limfosit dominan c. Perbandingan kadar glukosa cairan serebrospinal/darah kurang dari 30% 9. Diagnosis banding a. Sepsis
b. Abses otak c. Bakteremia 10. Penatalaksanaan a. Meningitis bakteri No. 1. Etiologi H. Influenzae Obat Ampisilin Kloramfenicol Ampisilin Cephalosporin Ampisilin Gantrein Gentamisin Dosis 200-400 mg/kgBB/hari 100 mg/kgBB/hari 200-400 mg/kgBB/hari 80 mg/kgBB/hari 200-400 mg/kgBB/hari 600 mg/kgBB/hari 4 mg/kgBB/hari Rute Iv Iv, oral Iv Oral Iv Oral Im, iv
2.
3.
4.
Basil coli
b. Meningitis TBC i. Streptomisin : 20-30 mg/kgBB/hari (im) 1. Dewasa ii. INH 1. Dewasa iii. Ethambutol iv. Rifampisin : 1 gr/hari (im) : 400 mg/hari : 5 mg/kgBB/hari (oral) : 25 mg/kgBB/hari (oral) : 15 mg/kgBB/hari (oral)
v. Kortikosteroid (prednisone) kadang-kadang 11. Komplikasi a. Cranial nerve palsies (III,VI,VII,VIII) b. Kehilangan sensori pendengaran c. Hidrocephalis obstruktif d. Efusi subdural 12. Prognosis
Menurut British Medical Research Center a. Golongan I Prognosis baik jika: i. Kesadaran baik ii. Tanda fokal baik b. Golongan II 80% prognosis baik i. Kesadaran menurun ii. Tanda fokal (+) Hemiparesis, paresis N. III, IV, VI c. Golongan III 50% hidup dengan sequence i. Kesadaran menurun (sopor,koma) ii. Kelumpuhan total, plegia iii. Sequence: 1. Hemiplegia 2. Retardasi mental 3. Hydrocephalus
KEJANG
1. Klasifikasi
2. Mekanisme
Mempunyai processus spinosus untuk melindungi syaraf-syaraf yang melewatinya. Mempunyai canalis vertebralis sebagai tempat jalan bagi medulla spinalis.
Columna vertebra dibentuk oleh serangkaian 33 vertebra : 7 cervical 12 thoracal 5 lumbal 5 sacral 4 coccygeal
Vetebra cervical, thoracal, lumbal, masih jelas terpisah satu dengan yang lain sehingga disebut TRUE VERTEBRA Vertebra sacral dan coccygeal berfusi satu dengan yang lain membentuk 2 tulang, sacrum dan coccyg dan disebut PSEUDO VERTEBRA ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI ) Diantara 2 tulang belakang terdapat tulang rawan yang dinamakan diskus yang sifatnya elastis dan berfungsi sebagai peredam benturan. Diskus2 tsb menghubungakan antar tulang belakang mulai dari leher sampai ke tulang pinggang.Bersama struktur lain, otot dan tendo mendukung tegaknya tubuh.
Discus tersusun oleh suatu annulus fibrosus dan sebuah nucleus pulposus. Annulus fibrosus adalah suatu struktur mirip ban radial yang kuat yang membentuk lamela: lembaran serabut kolagen konsentrik yang menghubungkan lempeng vertebra.
Nucleus pulposus tersusun oleh air, kolagen dan proteoglikan (PG). Air dan PG. Molekul PG penting karena dapat menarik dan menahan air. Nucleus pulposus mengandung suatu bahan mirip jel yang tahan terhadap kompresi. ( Kapita selekta neurology, dr. Harsono, fakultas kedokteran UGM )
Anatomi dan fisiologi tulang belakang 1. Vertebra lumbal berjumlah 5 ruas 2. Terdapat beberapa persendian : Diskus intervertebralis Prosesus artikulatio superior Prosesus artikulatio inferior
4. Kemampuan aligment oleh ligamentum Ligamentum longitudinalis anterior Ligamentum longitudinalis posterior
Ligamentum flavum
5. Tempat berjalannya medulla spinalis (L1-L2) dan sisanya terdapat cauda equine 6. Terdapat jaringan peka nyeri, yaitu : Lig spinal (lig longitudinal post & anterior) Kapsul dari sendi apophyse Periosteum Dinding pembuluh darah Akar/radix saraf Otot yang spasme Facet articuler cartilago Lapisan synovia dari facet
Fisiologi vertebrae Struktur discus intervertebralis: Sebagai gerakan ekstensi dan fleksi, memutar, dan tetap karena mempunya ligamentum Annulus fibrosus Berfungsi sebagai penahan nyeri (shock absorpment). Nucleus pulposus Terdapat proteoglikan dan air (supaya kenyal dan sebagai bantalan) Nyeri a. Definisi nyeri Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan b. Etiologi :
nyeri
pinggang
rujukan
dari
organ-organ prostat,
visera paru,
ginjal,
organ pelvis,
saluran
cerna,
ii. Vaskulogenik : nyeri pinggang yang disebabkan kelainan vaskuler (missal : Aneurisma a. abdominalis, thrombosis a. terminalis = Sindroma Leriche, gangguan peredaran darah, insufisiensi a. glutealis superior) iii. Neurogenik : nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan saraf : nyeri pinggang yang disebabkan oleh kelainan (missal : neurofibroma, kista, arakhnoitis, stenosis kanalis spinalis) iv. Spondilogenik tulang vertebra, sendi, otot, dan jaringan pengikatnya (missal : kifosis, scoliosis, spondilitis, fraktur, herniasi diskus intervertebralis (HNP), osteoma, multiple myeloma, metastasis, osteoporosis, nyeri pinggang miofasial, spasme otot, spondilitis angiopoetika) v. Psikogenik c. Klasifikasi Nyeri neuromuskulo skeletal i. neurogenik : langsung ke syaraf a. brachialgia b. ischialgia 2. nyeri neuritik ii. non 2. non 1. Berdasar waktu a. Nyeri akut Nyeri ini bersifat singkat dan tidak pernah terjadi nyeri yang berkeanjangan b. Nyeri kronik : terkena di otot yang ada syarafnya 1. kapsulogenik : miotendinogenik : ke lengan atas (Plexus brachialis : sepanjang N. ischiadicus (biasanya 1. nyeri radikular : nyeri pinggang yang disebabkan oleh factor psikologis (missal : neurosis, ansietas, depresi)
Nyeri yang bersifat menetap lebih dari 3-6 bulan atau nyeri yang masih ada setelah masa penyembuhan suatu lesi 2. Berdasar sumber nyeri a. Nyeri visceral Nyeri bersifat difuse, disebabkan karena adanya lesi di organ visceral, pasien tidak dapat melokalisir tempat nyeri dengan jarinya b. Nyeri somatic Nyeri bersifat lokasitorik, jelas sebabnya 3. Nyeri neuromuskulo skeletal Adalah nyeri yang dapat dirasakan oleh anggota gerak, dibagi menjadi a. Nyeri neuromuskuloskeletal non neurogenik Nyeri kapsulogenik Nyeri miotendinogenik b. Nyeri neuromusculoskeletal neurogenik Nyeri radikular 1. Brakialgia 2. iskialgia Nyeri neuritik 4. Berdasar patofisiologik a. Nyeri fisiologik Nyeri yang sederhana dimana stimuli berjalan singkat dan tidak menimbulkan kerusakan jaringan b. Nyeri inflamasi Stimulus kuat atau berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan atau inflamasi jaringan c. Nyeri neuropatik Stimuli langsung mengenai saraf Nyeri fisiologik dan nyeri inflamasi nyeri nosiseptif d. Perbedaan nyeri inflamasi, nyeri neuropatik, nyeri fisiologis
karena
inflamasi,
berhubungan
dengan
prostaglandin, mengakibatkan kerusakan jaringan : karena defek langsung pada saraf : di jalur protopatik, tidak mengakibatkan
e. Perbedaan nyeri akut dan kronis o Nyeri akut : lebih somatic, penyebabnya jelas o Nyeri kronis : nyeri lebih visceral, penyebabnya tidak jelas f. Mekanisme nyeri Tergantung penyebabnya Semua sel mempunyai prostaglandin, kecuali sel darah merah jika ada kerusakan mengeluarkan PGE Inflamasi memanggil sitokin mengeluarkan PGE Neuropatik entrapment Fisiologik jalur protopatik ke pusat nyeri di thalamus
nyeri (sensasi yang tidak menyenangkan) yang dirasakan di daerah pinggang, bisa radikuler (reffered pain) ataupun local. Dirasakan mulai di bawah costa hingga ke atas gluteus. b. Etiologi Beserta klasifikasi: i. Spondilogenik : vertebrae ii. Viserogenik iv. Neurogenik v. Psikogenik o Mekanik arachnoiditis o Non mekanik : sindrom neurology, kelainan sistemik, neoplasma metastasis primer spondilogenik : organ visceral dalam pelvis : karena neurofibroba : karena anxietas : fraktur pada corpus vertebrae, stenosis spinalis, iii. Vaskulogenik : aneurisma
Berdasarakan penyebab
karena depresi atau anxietas c. Klasifikasi 1. berdasar temporal nyeri pinggang akut nyeri pinggang yang berlangsung kurang dari 3 bulan
nyeri pinggang kronik nyeri pinggang yang berlangsung lebih dari 3 bulan
2. berdasar jenis nyeri nyeri local bersifat lokal (setempat) akibat proses patologis berupa iritasi saraf penghantar impuls nyeri ini biasanya terus menerus atau hilang timbul terdapat factor modifikasi nyeri rujukan nyeri pada pinggang yang disebabkan lesi dari daerah lain sukar terlokalisasi nyeri visceral nyeri radikuler nyeri pada daerah lain akibat nyeri pinggang dipengaruhi factor dermatom sifat nyeri tajam, tegas, terasa nyata dipermukaan tubuh dan sesuai dermatom terdapat factor modifikasi nyeri akibat spasme otot terjadi akibat tonus otot yang meningkat d. factor risiko i. usia ii. jenis kelamin iii. jenis pekerjaan
iv. antropometri (berat badan) v. postur tubuh yang salah (misalnya: sering duduk membungkuk)
Lig spinal (lig longitudinal post & anterior) Kapsul dari sendi apophyse Periosteum Dinding pembuluh darah Akar/radix saraf Otot yang spasme Facet articuler cartilago Lapisan synovia dari facet
nyeri local nyeri rujukan nyeri radikuler nyeri akibat spasme otot nyeri pinggang akut nyeri pinggang kronik
e. patogenesis menurut etiologi o non mekanik : degeneratif, infeksi hematogen A. vertebralis spinalis anteroposterior dan A. radikularis mengenai jaringan peka nyeri (ligamentum, otot sekitar, cairan sinovial) f. manifestasi klinis dan patofisiologi i. nyeri di pinggang HNP
o Pada L3 discus L2-L3 pada gluteus, paha belakang, lutut depan SLR (-) o Pada L4 discus L3-L4 pada gluteus, paha belakang, medial lutut SLR (+) o Pada L5 discus L4-L5 gluteus dan dorsum pedis SLR (+) g. Diagnosis Nyeri Pinggang A. Anamnesis a. Daerah mana dari punggung bawah yang terasa nyeri b. Disertai nyeri dimana c. Sifat nyeri bagaimana d. Derajad rasa nyeri bagaimana e. Mula timbul bagaimana f. Ada panas apa tidak g. Ada nausea dan vomitus apa tidak h. Apakah nyeri ada hub. Dgn sikap tubuh i. Apakah ada hub.dgn aktivitas tubuh j. Apakah ada hub,dgn makan k. Adakah kelainan BAB dan BAK l. Pada wanita, apakah nyeri ada hub, dgn menstruasi m. Apakah disertai massa yg keluar dari lubang tubuh n. Riwayat Pengobatan terdahulu B. Pemeriksaan Umum 1. Posisi Tegak Apakah ada deformitas misalnya lordosis dan skoliosis Adakah kemiringan pelvis Bagaimana gerakan tulang belakang dalam keadaan fleksi, ekstensi, laterofleksi, dan rotasi 2. Posisi Terlentang
Tes Lasegue : mengangkat tungkai ke atas pada posisi berbaring + Tes Patrick : dng melakukan fleksi pinggul kemudian abduksi dan eksorotasi +
Tes Kontra Patrick : pada tungkai dilakukan fleksi, aduksi dan endorotasi pada sendi pinggul +
tes Valsava (+) tes Naffzinger (+) Diperhatikan adanya nyeri tekan pada lamina dan nyeri ketok pada daerah ginjal
3. Posisi Tengkurap
C. Pemeriksaan Neurologik 1. Pemeriksaan Motorik Adakah kelemahan dan kelumpuhan otot Adakah gangguan sfingter ani dan uretrae Bagaimana reflex patella dan Achilles
L5-S1 ekstensi jari ke V kaki berkurang, refleks Achilles (), L4-L5 ekstensi ibu jari kaki berkurang, refleks patella () (Nyeri Pengenalan dan Tata Laksana, FK UNDIP, Semarang) D. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan yang dapat dilakukan meliputi : pemeriksaan darah rutin : adanya tanda-tanda infeksi, px serologi/rheumatoid factor, px adanya keganasan. urine rutin : adanya gangguan fungsi ginjal, adanya kelainan prostat/retensi, adanya kanker prostat. Endokrin : kelainan tiroid/paratiroid, osteoporosis pada penderita tua. ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI ) E. Pemeriksaan Radiologik Meliputi X-foto tulang belakang khususnya daerah lumbosakral (posisi AP, lateral, dan oblik) dan X-foto pelvis. Pemeriksaan ini dapat mengungkapkan adanya
fraktur, spondilosis, keganasan, spondilitis angkilopoetika, osteoporosis dan spondilosis F. Pemeriksaan Tambahan EMG, Mielografi, CT-Scan, MRI (Nyeri Pengenalan dan Tata Laksana, FK UNDIP, Semarang) h. red flags Red flags Adalah gejala atau tanda fisik yang member petunjuk akan adanya suatu kelainan serius yang mendasari nyeri. Ini bisa didapat dari anamnesis dan pemeriksaan fisik. Red Flags pada pasien NPB Kelainan Red Flags Usia >50 tahun atau <20 tahun Riwayat kanker Penurunan BB tanpa sebab yang jelas Kanker atau Infeksi Terapi imunosupresan UTI, IV, drug abuse, demam, mengigil Nyeri punggung tidak membaik setelah istirahat Riwayat trauma yang bermakna Fraktur Vertebra Penggunaan steroid jangka panjang Usia >70 tahun Retensi urine Sindroma Kauda Ekuina atau deficit neurologic berat Yellow flags incontinence Inkontinensia alwi atau atoni sphincter ani Saddle anesthesia Paraparesis progresif atau paraplegia akut, atau overflow
Adalah factor psikologis yang member petunjuk bahwa nyeri pada penderita NPB cenderung untuk berkembang menjadi kronik. Kalau Red Flags memberi petunjuk kemungkinan adanya suatu kondisi atau kelainan serius yang mendasari NPB, maka yellow flags adakah factor biopsikososial yang dapat menghambat penyembuhan NPB sehingga berkembang menjadi kronik. Arti klinisnya adalah : i. Sebagai factor risiko dan predictor untuk berkembangnya NPB menjadi kronik. ii. Menentukan bentuk intervensi awal untuk mencegah NPB menjadi kronik, berupa cognitive-behavioral preventive intervention. Factor psikologis dapat memodifikasi nyeri dengan menaktivasi inhibisi sentral terhadap nyeri, dan memodulasi proses nyeri nosiseptif, hal ini berpengaruh terhadap persepsi, memori dan perilakunya terhadap nyeri yang dapat dilihat dari respon emosionalnya. Factor psikologis dipengaruhi oleh lingkungan social, cultural, sosioekonomi, secara usia dan jenis tetapi kelamin. Oleh karena itu dalam penatalaksanaan nyeri bukan saja ditujukan pada mengatasi nyeri biomedical, juga harus dimasukkan komponen biopsikososial.
i. diagnosis banding i. strain lumbal : nyeri pinggung saat pasien berdiri dan gerakan berputar ii. tumor iii. reumatik j. penatalaksanaan AKut , SubAkut
a. Obat-obatan : Non opioid (NSAID,aspirin,parasetamol,relaksan otot), Opioid (morfin) b. Analgetik regional : Low tech (blok saraf,analgetik lokal), High tech (infus epidural) c. Terapi alternatif, yaitu manipulasi spinal dan terapi fisik (akupuntur,masase,TENS). Terapi manipulasi : Osteopathic , Untuk mengoptimalkan sirkulasi darah pada sistem muskuloskeletal didaerah punggung bawah Chiropratic , ditujukan kpd sistem saraf vertebra spinalis untuk memperbaiki neurotransmisi d. Pendekatan psikologi : metode relaksasi, hipnosis e. Kembali ke aktivitas normal secepat mungkin, hindari mengangkat berat f. Operasi : untuk skiatika, pseudoclaudication, spondilolitesis Kronik a. Terapi NPB yang akut,subakut seperti a-d dpt dipertimbangkan untuk diberikan pada NPB kronik b. Obat antidepresan seperti trisiklik antidepresan c. Obat antikonvulsan d. Epidural steroid e. Back exercises f. Terapi psikologis : cognitive-behavioral therpy, edukasi penderita g. Terapi operatif : dilakukan bila terapi konservatif tdk berhasil dgn baik atau atas indikasi bedah. h. Rehabilitasi medik ( Nyeri Punggung Bawah , PERDOSSI ) k. Komplikasi i. Perusakan psikososial persistent ii. Diagnosis yang tidak tepat iii. Nyeri pinggang kronik
l. Prognosis Sebagian besar akan membaik, tetapi dapat terjadi kekambuhan sebanyak 5%.