Gagal Jantung Akut

Abstrak: Gagal jantung merupakan sindrom klinik yang ditandai dengan sesak napas dan kelelahan (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik kompleks yang disebabkan oleh disfungsi ventrikel berupa gangguan pengisian atau kegagalan pompa jantung sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.1 Penyakit gagal jantung sering juga disebut dekompensasi kordis, insufisiensi jantung, atau inkompeten jantung. Kegagalan jantung kongestif adalah keadaan ketika jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung dibagi atas kegagalan jantung akut yang timbulnya sangat cepat, sebagai akibat dari serangan infark miokard, ditandai dengan sinkope, syok, henti jantung, dan kematian tiba-tiba dan kegagalan jantung kronis, berkembang secara perlahan dan disertai dengan tanda-tanda yang ringan karena jantung dapat mengadakan kompensasi.2

Kata kunci: Gagal jantung, gagal jantung akut

Kasus: Seorang pria 62 tahun datang dengan keluhan sesak nafas yang memberat dan berlangsung terus menerus sejak 2 hari terakhir. 1 minggu lalu pasien juga mengatakan mengalami nyeri dada namun membaik sendiri, setelah itu mulai timbul sesak, namun lama kelamaan timbul sesak yang bertambah terutama saat aktivitas. Pasien sering terbangun malam hari karena sesak dan tidur menggunakan 2 bantal untuk mengurangi sesaknya. Pasien memiliki riwayat merokok namun sudah berhenti sejak 5 tahun terakhir dan riwayat diabetes. PF: tampak sakit berat, TD: 140/90mmHg, FN: 90x/mnt, S:36,5C, FP: 28x/mnt, JVP: 5+2cm H2O,
1

Paru: ronki basah diseluruh lapang paru, Jantung: murmur (-), gallop S3 (+), Hepatomegali (+), akral hangat dan sianosis (-). Lab: Hb: 14g/dl, Leukosit: 10.000/uL, trombosit:350.000/uL

Anamnesis
Anamnesis merupakan wawancara antara dokter, penderita atau keluarga penderita yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data tentang penyakit. Dalam anamnesis, harus diketahui adalah identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang dan dulu, riwayat kesihatan keluarga, riwayat peribadi dan riwayat ekonomi. Dalam rekam medik, perlu ada anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis kerja, penatalaksanaan dan prognosis.3 Pada anamnesis ditanya :
2

Biodata pasien

Identitas Pasien. Menanyakan kepada pasien : Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama, pekerjaan,suku bangsa.4

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas. Keluhan utama. - Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter. Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat beraktivitas dan sesak nafas.4 - Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara PQRST, yaitu :3 - P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi jantung) - Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan). - R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan. - S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ. - T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.

Riwayat penyakit dahulu

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, infark miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker, dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.4

Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keturunannya.4

Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.4

Pengkajian Psikososial

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.4

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien terdiri daripada empat bahagian iaitu; inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. Inspeksi Inspeksi merupakan pemeriksaan fisik yang dilakukan dengan hanya melihat sama ada terdapat kelainan atau tidak pada badan pasien. Hal-hal yang dilihat adalah pernafasannya normal atau tidak, melihat bentuk toraknya pada bagia anterior dan melaporkan pergerakan toraks saat keadaan statis dan dinamis. Pastikan tiada bagian yang tertinggal sewaktu pasien bernafas. Kemudian laporkan juga keadaan sela iganya samada ada retraksi atau mencembung.3 Palpasi Palpasi adalah teknik perabaan untuk mengetahui sama ada terdapat kawasan yang nyeri atau kawasan yang mempunyai massa. Palpasi dilakukan secara acak dan tersturktur pada anterior dan posterior toraks. Kita juga akan meraba sela iga dan melakukan pemerikaan taktil fremitus dengan menyuruh pasien menyebut 77. Perkusi Perkusi dilakukan dengan cara mengetuk tempat-tempat tertentu untuk mengetahui kelainan bunyi pada setiap bagian toraks. Di paru-paru terdengar sonor, dibatasan organ terdengar redup dan di organ seperti jantung terdengar pekak. Carilah batas paru-hati,batas kanan jantung,batas atas,pinggang jantung,batas bawah dan kiri jantung.. Perkusi juga dilakukan secara acak dan terstruktur sesuai garis imaginer.3

Auskultasi Auskultasi adalah bertujuan untuk mendengar bunyi jantung patologis pada pasien gagal jantung kronik. Kita akan bisa mendengar bunyi gallop dan pada paru terdapat ronki basah halus terutama di basal paru.

Pemeriksaan Penunjang

Dilakukan untuk menemukan penyebab, menilai beratnya penyakit dan memantau pengobatan: Ekokardiografi: teknik esensial yang sederhana dan non-invasif dalam menegakkan diagnosis etiologi, keparahan, penting. EKG : MI lama, hipertrofi ventrikrl kiri ( LVH, misalnya pada hipertensi, stenosis aorta). Gambaran EKG yang normal sangat jarang dijumpai pada CHF. Aritmia, misalnya fibrilasi atrium.5 Foto toraks : pembesaran jantung, kongesti paru (garis Kerley B) atau edema paru. Biokimiawi : elektrolit, funsi ginjal, dan hematologi (anemia). Fungsi tiroid. Scan isotope nuklir: bermanfaat untuk pengukuran fruksi ejeksi yang akurat (ventrikulografi isotope atau multiple- gated acquisition scans) atau miokardium yang tidak berfungsi (otot jantung masih ada, namun tidak berkontraksi akibat stenosis coroner yang hebat pada arteri yang memberi nutrisi, yang akan berkontraksi bila aliran darah membaik misalnya dengan angioplasty transluminal perkutan atau cangkok bypass arteri kororner ).5 Kateterisasi jantung : pada semua gagal jantung yang penyebabnya tidak diketahui untuk menyingkirkan penyakit jantung coroner kritis, atau untuk menilai keparahan PJK dan pilihan pengobatan pada mereka yang memilliki riwayat penyakit jantung iskemik. Pencatatan EKG 24 jam untuk menilai adanya aritmia.5 dan menyingkirkan penyakit katup jantung yang

Diagnosis Banding
1. Gagal jantung kronik Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

2. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan akumulasi cairan yang mengandung protein dalam parenkim paru.

Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS. Tanda pertama ialah takipnea, retraksi interkostal, adanya rongki basah kasar yang jelas. Dapat ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai disfungsi/gagal organ ganda yang umumnya juga mengenai ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.

3. Pneumonia Gejala yang paling umum pneumonia adalah: Menggigil, batuk (dengan pneumonia Legionella, kebiasaannya batuk lendir berdarah), demam yang mungkin ringan atau tinggi, sesak napas (hanya mungkin terjadi ketika kita naik tangga). Gejala lain termasuk: Nyeri dada yang makin besar ketika bernapas dalam atau batuk, kebingungan, terutama pada orang tua atau mereka dengan pneumonia Legionella, sakit kepala, kehilangan nafsu makan, energi rendah, dan kelelahan, nyeri otot dan kekakuan sendi, berkeringat dan kulit lembab dan dingin. Gejala yang kurang umum termasuk: Diare (terutama dengan pneumonia Legionella), nyeri telinga (dengan pneumonia mikoplasma), mata rasa sakit atau nyeri (dengan pneumonia mikoplasma), leher benjolan (dengan pneumonia mikoplasma), ruam (pneumonia mikoplasma), sakit tenggorokan (dengan pneumonia mikoplasma).6

Diagnosis Kerja
Gagal jantung akut adalah serangan cepat dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.7 Disfungsi yang terjadi pada gagal jantung dapat berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau

ketidakseimbangan dari preload dan afterload.

7

Epidemiologi
Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang diterima secara universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini.1

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka survival setelah serangan infark miokard akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya, mengakibatkan semakin banyak pasien yang hidup dengan disfungsi ventrikel kiri yang selanjutnya masuk ke dalam gagal jantung kronis Akibatnya, angka perawatan di rumah sakit karena gagal jantung dekompensasi juga ikut meningkat. Dari survei registrasi di rumah sakit didapatkan angka perawatan pasien yang berhubungan dengan gagal jantug sebesar 4,7% untuk perempuan dan 5,1 % untukk laki-laki. Secara umum, angka perawatan pasien gagal jantung di Amerika dan Eropa menunjukkan angka yang semakin meningkat.7

Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur.21-26 Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 60-69 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.27 Beberapa studi di Inggris juga menunjukkan adanya peningkatan prevalensi gagal jantung pada orang dengan usia lebih tua.

Etiologi dan Faktor Pencetus

Gagal jantung akut dapat berhubungan dengan atau diakibatkan beberapa keadaan, antara lain: a. Penyakit jantung sistemik (sindrom kororoner akut, komplikasi mekanik dari infark akut, dan infark ventrikel kanan). b. c. d. e. Valvular (stenosis valvular, regurgitasi valvular, endokarditis, dan diseksi aorta). Miopati (post-partum kardiomiopati dan miokarditis akut). Hipertensi dan aritmia. Gagal Sirkulasi (septicemia, hygrotoxicosis, anemia, pirai, tamponade, dan emboli paru). f. Dekompensasi pada gagal jantung kronik (tidak patuh minum obat, volume overload, infeksi (terutama pneumonia), cerebrovascular insult, operasi, disfungsi renal, asma/ PPOK, penyalahgunaan obat, penyalahgunaan alkohol).8

Manifestasi Klinis
Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam (6) bentuk GJA, antara lain: a) Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru. Tekanan darah yang rendah saat masuk RS merupakan petanda prognose buruk. b) Edema paru Pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat, orthopnea dan ronchi pada seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arterial biasanya <90% pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen. c) Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatik dengan takikardia dan vasokonstriksi. Pasien mungkin masih euvolemia atau hanya hipervolemia ringan. Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tada-tanda kongesti sistemik.

d) Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang disebabkan oleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah dikoreksi secara adekuat. Ciri khas syok kardiogenik adalah tekanan darah sistolik <90 mmHg, atau penurunan mean arterial pressure >30 mmHg, dan tidak adanya produksi urin atau berkurang <0,5 ml/kg/jam. Gannguan irama jantung sering ditemukan. Tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu cepat. e) Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low output tanpa disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah. f) Sindroma koroner akut (SKA) dan gagal jantung. Banyak penderita GJA timbul bersama SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Sekitar 15% penderita SKA memperlihatkan gejala dan tanda-tanda GJ. Episode GJA biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF, dan VT).8

Patofisiologi
Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang.9 Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik.9 Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi.9 Disfungsi sistolik lebih sering terjadi yaitu pada 2/3 pasien gagal jantung. Namun ada juga yang menunjukkan disfungsi sistolik maupun diastolik.

Komplikasi

10

Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau deep venous thrombosis ) dan emboli paru serta emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.5

Komplikasi fibrilasi atrium : dapat menyebabkan perburukan dramatis. Hal ini merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian digoksin / B-bloker) dan pemberian warfarin.5

Kegagalan pompa progresif : karena penggunaan diuretic dengan dosis yang ditinggikan.5 Aritmia ventrikel : bias menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak. Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, B-bloker, dan defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.5

Pencegahan
Pencegahan Primer Pencegahan primer ditujukan pada masyarakat yang sudah menunjukkan adanya faktor risiko gagal jantung. Upaya ini dapat dilakukan dengan membatasi komsumsi makanan yang mengandung kadar garam tinggi, mengurangi makanan yang mengandung kolesterol tinggi, mengontrol berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan sehari-hari serta menghindari rokok dan alkohol. Pencegahan sekunder Pencegahan sekunder ditujukan pada orang yang sudah terkena gagal jantung bertujuan untuk mencegah gagal jantung berlanjut ke stadium yang lebih berat. Pada tahap ini dapat dilakukan dengan diagnosa gagal jantung,tindakan pengobatan denagn tetap mempertahankan gaya hidup dan mengindari faktor resiko gagal jantung. Pencegahan tersier Pencegahan tersier bertujuan untuk mencegah komplikasi yang lebih berat atau kematian akibat gagal jantung. Upaya yang dilakukan dapat berupa latihan fisik yang teratur untuk memperbaiki fungsional pasien gagal jantung.

Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Sasaran pengobatan secepatnya adalah memperbaiki simtom dan menstabilkan kondisi hemodinamik.9
11

Terapi Umum Terapi umum pada gagal jantung akut ditujukan untuk mengatasi infeksi, gangguan metabolik (diabetes mellitus), keadaan katabolik yang tidak seimbang antara nitrogen dan kalori yang negatif, serta gagal ginjal.

Terapi Oksigen dan Ventilasi Terapi ini ditujukan untuk memberikan oksigen yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan oksigen tingkat sel sehingga dapat mencegah disfungsi end organ dan awitan kegagalan multi organ. Pemeliharaan saturasi O2 dalam batas normal (95%-98%) penting untuk memaksimalkan oksigenasi jaringan.

Terapi Medikamentosa

Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan dapat mengurangi denyut jantung.

Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau tanpa gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low molecular weight heparin (LMWH) pada GJA saja.

Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa vasodilator yang digunakan adalah:

1. Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner.

2. Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload. Kadar B12

type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung.120Nesiritid terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo.1 Nesiritid juga mengurangi tekanan kapiler baji paru. 3. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan resistensi vaskular sistemik.

4. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini biasanya digunakan pada pasien dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi. 5. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel kiri. 6. Epinefrin dan norepinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.

7. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.11

8. Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik. Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load. Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan resistensi
13

ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48 jam boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan darah yang ketat.9

Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan. Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih diutamakan untuk pasien GJA. Sementara itu, pemberian -blocker merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila GJA sudah stabil.

Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi) dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.

Prognosis
Pasien dengan gagal jantung akut memiliki prognosis yang sangat buruk. Terdapat beberapa faktor klinis yang penting pada pasien dengan gagal jantung akut yang dapat mempengaruhi respon terhadap terapi maupun prognosis, diantaranya adalah:12 1. Gangguan fungsi ginjal. Kadar eGFR yang rendah dan BUN yang tinggi saat masuk RS berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian dalam 60 hari pasca perawatan 2. Pada pasien gagal jantung yang disertai PJK terdapat peningkatan mortalitas pasca perawatan dibandingkan pasien tanpa PJK. Daftar Pustaka 1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. p. 1513-5 2. Baradero M SPC MN, dkk . Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular. Jakarta: EGC, 2005. Hal 35

14

3. Lynn S. Bickley, Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates, edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran ECG, 2003, - diunduh pada 25 September 2011. 4. Gleadle J. At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Surabaya: EMS, 2005. Hal 116 5. Davey P. At a glance medicine . Surabaya: EMS, 2003. Hal 150-151. 6. Kumar V, Fausto N, Abbas A. Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 7th ed. USA: Saunders; 2003. p. 9147. 7. Fuster V, Alexander RW, ORourke RA, editors. Hursts the heart. Volume 1. 10th Ed. USA: McGraw Hills; 2001. p. 656. 8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2009. p. 1586-95. 9. Gheorghiade M et al. Acute heart failure syndromes: current state and framework for future research. AHA 2005; 112; 3958-3968. Diunduh dari http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/112/25/3958 10. McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in Adults and Children. USA: Elsevier Mosby; 2006. p. 1075. 11. Kasper DL, Braunwald E, Fauci A, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editors. Harrisons principles of internal medicine. 16th Ed. New York: McGraw Hills; 2007. p. 1367-8 12. Heart Failure. Diunduh dari: http://www.umm.edu/patiented/articles/who_gets_congestive_heart_failure_what_risk _factors_000013_4. htm

15