BAB I PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang Pada umumnya kehamilan normal berakhir dengan lahirnya bayi yang cukup bulan dan sempurna secara fisik. Tetapi kenyataannya tidak selalu demikian, sebagian kehamilan mengalami kegagalan, tergantung pada tahap dan jenis gangguan yang terjadi. Kehamilan tersebut dapat berakhir dengan abortus, kehamilan ektopik, prematuritas, kematian janin dalam rahim atau bayi lahir dengan cacat bawaan. Salah satu bentuk kegagalan kehamilan yang berkembang tidak normal yaitu mola hidatidosa, kehamilan ini tidak disertai janin namun hanya berupa gelembung-gelembung seperti buah anggur berasal dari vili korialis dengan sel-sel trofoblasnya.
,!

"ima belas sampai dua puluh persen penderita mola hidatidosa dapat berubah menjadi ganas dan dikenal dengan tumor trofoblas gestasional. #adi yang dimaksud dengan penyakit trofoblas gestasional adalah mola hidatidosa yang jinak dan tumor trofoblas gestasional yang ganas. Penyakit trofoblas adalah suatu istilah umum yang digunakan bagi sekumpulan penyakit yang ditandai dengan dengan adanya proliferasi berlebihan dari sel-sel trofoblas. Penyakit ini dibagi menjadi ! kelompok berdasarkan asalnya, yaitu $ ,!,% . Penyakit trofoblas gestasional yang berasal dari jaringan trofoblas kehamilan !. Penyakit trofoblas non gestasional yang berasal dari jaringan embrional Penyakit trofoblas gestasional adalah sekumpulan penyakit yang berkaitan dengan vili korialis, terutama sel trofoblasnya dan berasal dari suatu kehamilan, terdiri dari mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial yang bersifat jinak dan mola invasif, koriokarsinoma, placental site trophoblastic tumor yang bersifat ganas. ,! &ingga saat ini penyakit trofoblas gestasional masih merupakan masalah obstetri yang cukup serius, karena menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang

cukup tinggi. 'orbiditas yang dapat timbul dari penyakit ini umumnya karena penyulit yang menyertainya, seperti perdarahan, preeklamsi berat dan tiroktosikosis dan bila terlambat ditangani dapat menyebabkan kematian. Selain itu bila koriokarsinoma atau mola invasif terjadi pada pasien usia muda yang masih memerlukan fungsi reproduksi, upaya pengobatannya dapat menyebabkan pasien tersebut kehilangan fungsi reproduksinya karena tindakan histerektomi. &al ini berarti penyakit trofoblas gestasional merupakan masalah karena memberikan kontribusi yang cukup besar bagi angka mortalitas dan morbiditas ibu, serta menjadi masalah bagi kesehatan reproduksi. (engan demikian diperlukan upaya yang menyeluruh, terpadu dan berkesinambungan untuk menurunkan insidensi penyakit ini, mulai dari upaya prefensi, deteksi dini dan pengobatan yang rasional, termasuk registrasi dan pemantauan kasus yang cermat.!,) *rekuensi 'ola banyak ditemukan di negara+negara asia, ,frika dan ,merika latin dari pada di negara+negara barat. 'ola hidatidosa merupakan penyakit wanita dalam masa reproduksi antara umur - tahun sampai %- tahun. *rekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita ,sia lebih tinggi . kehamilan0 daripada wanita di negara 1arat . insiden yang tinggi .data 3S di 2ndonesia, based. ,!,) 1.2. Rumusan masalah 3eferat ini membahas mengenai patogenesis, diagnosis, dan tatalaksana mola hidatidosa. 1.3. Tujuan enul!san Penulisan referat ini bertujuan untuk menambahkan pengetahuan mengenai mola hidatidosa. per !/ per !./// kehamilan0. (i

2ndonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan per %/ persalinan0,% faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital

1.". #et$%e enul!san Penulisan referat ini menggunakan metode tinjauan pustaka dengan mengacu pada berbagai literatur dan kepustakaan berupa buku dan jurnal. 1.&. #an'aat enul!san .-. .-.! 'enambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu 4bstetri dan 5inekologi pada khususnya. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu Kebidanan.

BAB II TIN(AUAN PU)TA*A

2.1. De'!n!s! 'ola hidatidosa adalah kehamilan abnormal yang sebagian atau seluruh vili korialisnya mengalami degenerasi hidrofik berupa gelembung yang menyerupai anggur. 'ola hidatidosa merupakan istilah umum untuk dua bentuk yang berbeda yaitu mola hidatidosa komplit dan mola hidatidosa parsial.
,%

5ambar !. 5elembung 'ola &idatidosa

5ambar !.! 'ola &idatidosa setelah histerektomi

2.2. Et!$l$g! 6alaupun mola hidatidosa sudah dikenal sejak abad keenam, sampai sekarang masih belum diketahui apa yang menjadi penyebabnya, oleh karena itu pengetahuan tentang faktor resiko menjadi penting agar dapat menghindarkan terjadinya mola hidatidosa, seperti tidak hamil pada usia yang ekstrim dan memperbaiki gi7i.
,%

2.3. +akt$r res!k$ 'ola hidatidosa dapat terjadi pada semua wanita dalam masa reproduksi, pasien termuda yang pernah dilaporkan berusia ! tahun dan tertua -8 tahun.!,) (i samping umur, faktor gi7i juga dianggap berpengaruh terhadap kejadian mola hidatidosa, ,costa Sison, menganggap bahwa mola hidatidosa adalah suatu kehamilan patologis, sedangkan faktor yang menyebabkan ovum patologis ini adalah defisiensi protein kualitas tinggi .highclass protein0. ,costa Sison mengaitkan dengan kenyataan bahwa di ,sia banyak sekali ditemukan mola hidatidosa, yang penduduknya sebagian termasuk golongan sosioekonomi rendah yang kurang mengkonsumsi protein.-,9,8 3eynold mengatakan bahwa, bila wanita hamil, terutama antara hari ke- ) dan ke-! , mengalami asam folat dan histidine akan mengalami gangguan pembentukan thymidine, yang merupakan bagian penting dari (:,. ,kibat kekurangan gi7i ini akan menyebabkan kematian embrio dan gangguan angiogenesis, yang pada gilirannya akan mengalami perubahan hidrofobik.-,9,8 WHO Scientific Group, ;<) berkesimpulan bahwa selain usia dan gi7i, riwayat obstetri juga mempunyai pengaruh terhadap kejadian mola hidatidosa dan kehamilan kembar tetapi multiparitas tidak merupakan faktor resiko.),-,< "aporan dari ,merika Serikat . ;8/+ ;880 mengatakan bahwa insidensi mola hidatidosa pada kulit hitam hanya setengahnya dari wanita kulit lainnya. 'enurut Teoh, di Singapura, insidensi mola hidatidosa pada wanita =uroasian, dua kali lebih tinggi dari >hina, 'elayu dan 2ndia. (i 2ndonesia yang terdiri dari berpuluh-puluh etnis, sampai sekarang belum ada yang melaporkan adanya perbedaan insidensi antar suku bangsa. *aktor resiko lain yang mendapat perhatian adalah genetik. &asil penelitian

Kajii et al dan "awler et al, menunjuakn bahwa pada kasus mola hidatidosa lebih banyak ditemukan kelainan Balance translocation dibandingkan dengan populasi normal .%,9? dan /,9?0. ,da kemungkinan pada wanita dengan kelainan sitogenetik seperti ini, lebih banyak mengalami gangguan proses meosis berupa nondysjunction, sehingga lebih banyak terjadi ovum yang kosong atau yang intinya tidak aktif.9 2.&. E !%em!$l$g! Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di ,sia, ,frika, ,merika "atin dibandingkan dengan negara-negara barat. (i negara barat dilaporkan $!// atau !/// kehamilan.!,% Pada tahun !//- dilaporkan bahwa insidensi kejadian mola hidatidosa di ,merika serikat dan =ropa sekitar !//9 menjadi -! kehamilan per dari ///- -// kehamilan dan pada tahun /// kelahiran. (i ,sia, kejadian mola //

hidatidosa - kali lebih tinggi daripada ,merika Serikat dengan jepang yang melaporkan bahwa terjadi ! kejadian kehamilan mola hidatidosa dari sekitar %/ kehamilan per ,merika. !,% (i 2ndonesia menurut laporan beberapa penulis dari berbagai daerah menunjukkan angka kejadian yang berbeda-beda. ,ngka kejadian 'ola &idatidosa di 2ndonesia berkisar antara angka kejadian 'ola &idatidosa $ - sampai $ % kehamilan. (i 3umah Sakit (r. Soetomo Surabaya antara tahun ;9/ sampai ;9% diperoleh $ ;9 persalinan, antara tahun ;8/ sampai ;8% angka kejadian $ -- kejadian persalinan .Suande (uarsa, ;8<0. (ari data kehamilan. Korea Selatan melaporkan bahwa insiden kehamilan mola adalah /// kelahiran. Secara etnis, wanita *ilipina, ,sia Tenggara, dan 'eksiko lebih sering menderita mola daripada wanita kulit putih

tersebut diatas, nampak adanya kenaikan angka kejadian 'ola &idatidosa di Surabaya dan sekitarnya. Sedangkan data pada 3S>' menunjukkan insidensi mola hidatidosa sebesar $) persalinan dan $%; kehamilan.!,%

2.,. *las!'!kas!

'ola hidatidosa terbagi menjadi dua jenis sebagai berikut $< . 'ola hidatidosa komplit .'&K0 @illi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel+vesikel jernih Akuran vesikel bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering berkelompok+kelompok menggantung pada tangkai kecil. Secara makroskopis, '&K mempunyai gambaran yang khas yaiu berbentuk kista atau gelembung-gelembung dengan ukuran antara beberapa mm sampai !-) cm, berdinding tipis, kenyal, berwarna putih jernih, berisi cairan seperti cairan asites atau edema. Kalau ukurannya kecil, tampak seperti kumpulan telur katak, tetapi kalau besar tampak seperti serangkaian buah anggur yang bertangkai. 4leh karena itu '&K disebut juga sebagai kehamilan anggur. Tangkai tersebut umunya menempel di seluruh endometrium dan jika terputus akan terjadi perdarahan. Temuan histologi ditandai oleh $ a. (egenerasi hidrofik dan pembengkakan stroma vilus b. Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak c. Proliferasi sel epitel tropoblas dengan derajat bervariasi d. Tidak adanya janin dan amnion !. 'ola hidatidosa parsial .'&P0 ,pabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat pada sebagian vili yang biasanya avaskular, sementara vili+vili berpembuluh lainnya dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena. Perkembangan janin akan tergantung kepada luasnya plasenta yang mengalami degenerasi, tetapi janin biasanya tidak dapat bertahan lama dan akan mati dalam rahim, walaupun dalam kepustakaan ada yang melaporkan tentang kasus '&P yang janinnya hidup sampai aterm.

2.-. Pat$genes!s 1anyak teori yang telah dilontarkan tentang patogenesis '&K ini, antara lain teori &ertig dan teori Park.< &ertig et al menganggap bahwa pada 'ola hidatidosa terjadi insufisiensi peredaran darah akibat matinya embrio pada minggu ke ) + - .missed abortion0, sehinggga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenhin vili dan terbentukah kista + kista yang makin lama makin besar, sampai akhirnya terbentuklah gelembung mola, sedangkan proliferasi trofoblas merupakan akibat dari tekanan vili yang oedemateus tadi. Sebaliknya, Park mengatakan bahwa yang primer adalah adanya jaringan trofoblas yang abnormal, baik berupa hiperplasi, displasi, maupun neoplasi. 1entuk yang abnormal ini disertai pula dengan fungsi yang abnormal. Keadaan ini menekan pembuluh darah, yang akhirnya menyebabkan kematian embrio.< Teori yang sekarang dianut adalah teori sitogenetik. Secara sitogenetik umumnya kehamilan '&K terjadi karena sebuah ovum yang tidak berinti .kosong0 atau yang intinya tidak berfungsi, dibuahi oleh sperma yang mengandung haploid !) B, terjadilah hasil konsepsi dengan kromosom !) B, yang kemudian mengadakan duplikasi menjadi %9 BB. #adi umumnya '&K bersifat homo7igot, wanita dan berasal dari bapak .androgenetik0. #adi tidak ada unsur ibu sehingga disebut Diploid Androgenetik.<,;, / Seperti diketahui, kehamilan yang sempurna harus terdiri dari unsur ibu yang akan membentuk bagian embrional .anak0 dan unsur ayah yang diperlukan untuk membentuk bagian ekstraembrional .plasenta, air ketuban, dll0 secara seimbang. Karena tidak ada unsur ibu, pada '&K tidak ada bagian embrional .janin0. Cang ada hanya bagian ekstraembrional yang paologis berupa vili korialis yang mengalami degenerasi hidropik seperti anggur. <,;, / 4vum kosong ini bisa terjadi karena gangguan pada proses meosis, yang seharusnya diploid %9 BB pecah menjadi ! haploid !) B, terjadi peristiwa yang disebut nondysjunction, dimana hasil pemecahannya adalah / dan %9 BB. Pada '&K ovum inilah yang dibuahi. 5angguan proses meosis ini, antara lain terjadi pada kelainan struktural kromosom, berupa balance translocation. <,;, / '&K dapat terjadi pula akibat pembuahan ovum kosong oleh ! sperma

<

sekaligus .dispermi0. 1isa oleh dua haploid !)B, atau satu haploid !) B dan atu haploid !)C. ,kibatnya bisa terjadi %9 BB atau %9 BC, karena pada pembuahan dengan dispermi tidak terjadi endoreduplikasi. Kromosom %9 BB hasil reduplikasi dan %9 BB hasil pembuahan dispermi, walaupun tampak sama, namun sesungguhnya berbeda, karena yang pertama berasal dari satu sperma .homo7igot0 sedangkan yang kedua berasal dari dua sperma .hetero7igot0. ,da yang menganggap bahwa %9BB hetero7igot mempunyai potensi keganasan lebih besar. Pembuahan dispermi dengan dua haploid !) C .%9 CC0 dianggap tidak pernah bisa terjadi .nonviable0. <,;, / Secara sitogenetik '&P terjadi karena ovum normal dari ibu .!) B0 dibuahi secara dispermi. 1isa oleh dua haploid !) B, satu haploid !) B dan satu haploid !)C atau dua haploid !) C. &asil konsepsi bisa berupa 9; BBB, 9; BBC, 9; BCC. Kromosom 9; CCC tidak pernah ditemukan. #adi '&P mempunyai satu haploid ibu dan dua haploid ayah sehingga disebut (iandro Triploid. Karena disini ada unsur ibu, ditemukan bayi. Tetapi komposisi unsur ibu dan unsur ayah tidak seimbang, satu berbanding dua. Ansur ayah yang tidak normal itu menyebabkan pembentukan plasenta yang tidak wajar, yang merupakan gabungan dari vili korialis yang normal dan yang mengalami degenerasi hidropobik. 4leh karena itu fungsinya pun tidak bisa penuh sehingga janin tidak bisa bertahan sampai besar. 1iasanya kematian terjadi sangat dini. <,;, / 2... /ejala kl!n!s 5ejala klinis yang timbul pada penderia mola hidatidosa yaitu $ - / . !. ,menorea dan tanda-tanda kehamilan Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat. 'erupakan gejala utama dari mola hidatidosa, sifat perdarahan bisa intermiten selama berapa minggu sampai beberapa bulan dan </-;/? terjadi pada usia kehamilan 9- 9 minggu ). %. -. Aterus sering membesar lebih cepat dari biasanya dan tidak sesuai dengan usia kehamilan Tidak dirasakan adanya gerakan janin dan balotement &iperemesis

9. 8. <.

(apat terjadi preeklampsia dan eklampsia pada usia kehamilan D !% minggu Keluar jaringan mola yang seperti buah anggur yang merupakan diagnosa pasti Tirotoksikosis akibat perubahan kadar hormon tiroid yang menyebabkan peningkatan kadar T% dalam serum melebihi ! ngE // ml tetapi kadar ThyroFin 1inding 5lobulin .T150 rendah

2.0. D!agn$s!s (iagnosis mola hidatidosa ditegakkan berdasarkan $ - / . Klinis a. ,namnesis i. terlambat haid ii. perdarahan pervaginam iii. perut membesar tetapi tidak terasa pergerakan janin b. Pemeriksaan fisik i. 2nspeksi $ muka dan terkadang badan terlihat kekuningan yang disebut muka mola .mola face0 ii. Palpasi $ uterus membesar tidak sesuai usia kehamilan, uterus teraba lembek, tidak teraba bagian janin serta balotement iii. ,ukultasi $ tidak terdengar denyut jantung janin iv. Pemeriksaan dalam $ memastikan besarnya uterus, uterus terasa lembek, terdapat perdarahan pada kanalis servikalis !. "aboratorium a. Pengukuran kadar &uman >horionic 5onadotropin .1-h>50 yang tinggi maka uji biologik .gali-'ainini dan Plano test0 akan positif setelah titrasi .pengenceran0 b. Tes 5alli-'ainini E)// .G0 maka suspek mola hidatidosa ). 3adiologik a. AS5 $ gambaran sno storm atau granular

5ambar !.) foto AS5 pada 'ola hidatidosa komplit

5ambar !.% foto AS5 pada 'ola &idatidosa Parsial

%.

&istopatologi a. &asil histopatologik diambil dari gelembung-gelembung yang keluar dan dikirim ke lab. P,

5ambar !.- histopatologi 'ola hidatidosa komplit

5ambar !.9 histopatologi 'ola hidatidosa parsial

2.11 *$m l!kas! . Perdarahan hebat sampai terjadi syok !. 2nfeksi sekunder ). Perforasi akibat keganasan 2.11 Tatalaksana Terdapat % tahap dalam tatalaksana mola hidatidosa yaitu $8,< . Perbaikan keadaan umum !. =vakuasi jaringan ). Profilaksis %. *ollow up

2.11.1

Perba!kan kea%aan umum

Sebelum dilakukan tindakan evakuasi jaringan mola, keadaan umum penderita harus distabilkan dahulu. Tergantung pada bentuk penyulitnya, kepada penderita harus diberikan $9,8,< . Transfusi darah untuk mengatasi syok hipovolemik !. ,ntihipertensi atau antikonvulsi pada pasien preeklampsia atau

eklampsia ). 4bat antitiroid

2.11.2

E2akuas! jar!ngan

Karena mola hidatidosa merupakan bentuk kehamilan patologis yang disertai penyulit, pada prinsipnya gelembung harus dievakuasi secepat mungkin. ada ! cara yaitu $ 9,8,< . Kuretase 1ila mola keluar spontan, dilakukan kuret isap .vakum0 atau kuret tajam. 1ila kanalis servikalis belum terbuka, dipasang laminaria selama ! jam sebelum kuretase. Kuretase kedua dilakukan setelah 8- / hari dari kuretase pertama. !. &isterektomi &anya dilakukan pada penderita umur )- tahun ke atas dengan jumlah anak hidup tiga. Cang sering menyulitkan ialah bahwa status eutiroid klinis tidak selalu tercapai secara sempurna setelah pemberian 4,T .obat anti tiroid0 karena jaringan mola belum dikeluarkan, sehingga h>5 tetap tinggi dan tetap bertindak sebagai stimulator.

2.11.3

Pr$'!laks!s Kemoterapi diberikan dengan cara sebagai berikut $ 9,8,< . 'TB !/ mgEhari, 2', ,sam folat / mg )B dan cursil )-mg !B , selama - hari berturut-turut. Profiklaksis dengan tablet

'TB, dianggap tidak bemanfaat. ,sam folat adalah antidote dari 'TB, cursil sebagai hepatoprotektor. !. ,ctinomycin ( flacon sehari, selama - hari berturut-turut. Tidak perlu antidot ataupun hepatoprotektor. 2.11." +$ll$3 u --!/? penderita pasca mola hidatidosa bisa mengalami transformasi keganasan menjadi tumor trofoblastik gestational. 'enurut hertig, keganasan bisa dalam waktu satu minggu sampai tiga tahun pasca evakuasi.

Tujuan dari follow up adalah $ 9,8,< . Antuk melihat apakah proses involusi berjalan secara normal. 1aik anatomis, laboratoris maupun fungsional, seperti involusi uterus, turunnya kadar H-h>5 dan kembalinya fungsi haid. !. Antuk menentukan adanya transformasi keganasan terutama pada tingkat yang sangat dini. (alam tiga bulan pertama pasca evakuasi, penderita diminta datang untuk kontrol setiap ! minggu. Kemudian, dalam tiga bulan berikutnya, setiap satu bulan, selanjutnya enam bulan terakhir, kontrol tiap dua bulan. 2.12 Pr$gn$s!s Kematian pada mola hidatidosa disebabkan oleh perdarahan, infeksi, payah jantung, atau tirotaksikosis. Setelah dilakukan evakuasi jaringan mola secara lengkap, sebagian besar penderita mola hidatidosa komplit akan sehat kembali, kecuali - + !/? yang mungkin akan mengalami keganasan. Amumnya yang menjadi ganas adalah mereka yang termasuk golongan resiko tinggi, seperti $8,< . Amur diatas )- tahun !. 1esar uterus di atas !/ minggu ). Kadar beta-h>5 diatas /- m2AEml %. 5ambaran P, yang mencurigakan

(ibandingkan dengan '&K, prognosis '&P jauh lebih baik. &al itu disebabkan oleh tidak adanya penyulit dan derajat keganasannya rendah .%?0. 6alupun demikian, dalam kepustakaan ditemukan laporan tentang kasus '&P yang disertai metastase ke tempat lain. Penderita pasca-'&P harus difollow up sama ketatnya seperti '&K.8,<,;

BAB III *E)I#PULAN

. 'ola hidatidosa merupakan kehamilan abnormal yang hampir seluruh vili korialisnya mengalami perubahan hidrofik. !. Prevalensi kejadian mola hidatidosa lebih tinggi di ,sia, ,frika, dan ,merika "atin. ). =tiologi mola hidatidosa masih belum diketahui tetapi beberapa faktor resiko yang menyebabkan terjadinya mola adalah ovum patologik, imunoselektif dari trofoblas, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas tinggi, kekurangan protein, infeksi virus, dan faktor kromosom yang belum jelas. %. mola hidatidosa dibagi menjadi dua yaitu mola hidatidosa komplet dan mola hidatidosa parsial. -. Prinsip penatalaksanaan pada mola hidatidosa adalah perbaikan keadaan umum, evakuasi jaringan, profilaksis, dan follow up.

DA+TAR PU)TA*A

,bdullah. '.:. dkk. 'ola &idatidosa. P=(4',: (2,5:4S2S (,: T=3,P2 ",1EAP*. K=12(,:,: (,: P=:C,K2T K,:(A:5,: 3SA( (4KT=3 S4=T4'4 SA3,1,C,. ;;%. &al !--!< >uninngham. *.5. dkk. I'ola &idatidosaJ Penyakit Trofoblastik 5estasional 4bstetri 6illiams. =disi ! . @ol !. Penerbit 1uku Kedokteran. =55 #akarta. !//9. &al ;)/-;)<. Syafii, ,prianti S, &ardjoeno. Kadar b-h>5 Penderita 'ola &idatidosa Sebelum dan Sesudah Kuretase. 2ndonesia #ournal of >linical Pathology and 'edical "aboratory. !//9. ). 0 $ -) 'ansjoer, ,. dkk. 'ola &idatidosa. K,P2T, S="=KT, K=(4KT=3,:. *akultas Kedokteran Aniversitas 2ndonesia. #ilid 2. 'edia ,esculapius. #akarta.!// . &al !9--!98 'artaadisoebrata. (, K Sumapraja, S. Penyakit Serta Kelainan Plasenta K Selaput #anin. 2"'A K=12(,:,:. Cayasan 1ina pustaka S,364:4 P3,6234&,3(#4. #akarta.!//! &al )% -)%<. 'ochtar. 3. Penyakit Trofoblas. S2:4PS2S 41ST=T32. #ilid 2. =disi!. Penerbit 1uku Kedokteran. =>5. #akarta. ;;<. &al. !)<-!%). Prawirohadjo, S. K 6iknjosastro, &. 'ola &idatidosa. 2"'A K,:(A:5,:. Cayasan 1ina Pustaka S,364:4 P3,6234&,(#4. #akarta. ;;;. &al . !9!-!9% Sastrawinata, S.3. 'ola &idatidosa. 41ST=T32 P,T4"452K. 1agian 4bstetri dan 5inekologi *akultas Kedokteran Aniversitas Padjajaran. ="ST,3 4**S=T. 1andung. ;< . &al. )<-%! Kariadi S&. !dentifikasi "enduga "otensial untuk Diagnosis #iroktosikosis "ada "enderita $ola Hidatidosa. (isertasi A:P,( ;;!.

!.

).

%.

-.

9. 8.

<.

;.

/. "urain, #3. 5estational Trophoblastic (isesase 2$ =pidemiology, Pathology, >linical Presentation, and (iagnosis of 5estational Trophoblastic (isease, and 'anagement of &ydatidiform 'ole. ,merican #ournal of 4bstetric K 5ynecology. !/ /. &al. -) --);