Asma Bronkial

Laporan Kasus & Refarat Ilmu Penyakit Paru
Asma
Penyusun Pembimbing
: Arif Heru Tripana (08101003) : dr. Dedi Rinaldi, Sp.P
KKS ILMU PENYAKIT PARU RSUD BANGKINANG FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU 2013
Kampar, 18 November 2013
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah, hanya kepada-Nya kami memuji dan meminta ampun. Penulis yakin bahwa ilmu yang paling tinggi hanyalah ilmu Allah. Manusia hanya diberikan pengetahuan sedikit saja untuk selalu berzikir dan berfikir, agar dia mengerti tentang ciptaan-Nya. Penulis bersaksi bahwa tiada tuhan selain Allah Yang Mahatunggal dan tak bersekutu. Penulis bersaksi pula bahwa Muhammad adalah hamba dan rasulNya yang Dia utus dengan bekal petunjuk dan agama kebenaran untuk menunjukkan keunggulan agama ini atas agama-agama yang lain, lepas dari ketidak sukaan orang-orang kafir. Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Konsulen dr. Dedi Rinaldi, Sp.P., semua Paramedis di Stase bagian Ilmu Penyakit Paru dan temanteman yang berusaha memberikan dorongan baik moril maupun sprituil. Karena penulis yakin bahwa tanpa mereka semua, mungkin Laporan Kasus ini tidak akan terselesaikan dengan sempurna. Harapan penulis, semoga Laporan Kasus yang kami susun ini bisa menjadi noticement terbaik. Selain itu, semoga makalah ini bisa menjadi karya dedikatif yang bermanfaat bagi pribadi penulis maupun teman-teman. Terkhir, penulis mohon maaf yang sebesar-besarnya, mungkin makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, dan masih banyak kekurangannya. Penulis mohon kepada pembaca untuk dapat memberikan keritik dan saran demi
kesempurnaan makalah dimasa-masa yang akan datang.
Bangkinag, 21 November 2013
Penulis
|i
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ____________________________________________ i Daftar Isi _________________________________________________ ii BAB I. Kasus _____________________________________________ 1 1.1. Anamnesis _____________________________________ 1 1.2. Pemeriksaan Fisik _______________________________ 2 1.3. Pemeriksaan Penunjang __________________________ 4 1.4. Diagnosis Kerja _________________________________ 6 1.5. Diagnosis Banding ______________________________ 6 1.7. Penatalaksanaan ________________________________ 6 1.8. Prognosis ______________________________________ 6 1.9. Follow Up _____________________________________ 6 BAB II. Latar Belakang ____________________________________ 10 BAB III. Tinjauan Pustaka __________________________________ 11 3.1. Definisi _______________________________________ 11 3.2. Klasifikasi ____________________________________ 11 3.3. Etiologi dan Faktor Resiko _______________________ 14 3.4. Patogenesis ____________________________________ 16 3.5. Patofisiologi __________________________________ 19 3.6. Diagnosis _____________________________________ 22 3.7. Penatalaksanaan _______________________________ 25 BAB IV. Penutup _________________________________________ 30 4.1. Simpulan _____________________________________ 30 4.2. Saran dan Kritik _______________________________ 30 Daftar Pustaka ___________________________________________ 31
| ii
BAB I KASUS
Seorang pasien perempuan berusia 60 tahun masuk ke bangsal paru melalui IGD pada tanggal November 2013 dengan keluhan:
1.1. Anamnesis Keluhan Utama sebelum masuk RS. Riwayat Penyakit Sekarang : Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu sebelum pasien masuk RS, sesak nafas muncul tiba-tiba saat pagi hari (subuh), sesak nafas sering muncul saat cuaca dingin. Sesak nafas sering hilang timbul, hal ini sudah ia alami sejak lama. Pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 1 minggu yang lalu, dan semakin memberat 3 hari terakhir. Batuk berdahak berwarna putih dan tidak disertai darah. Keringat malam tidak ada Pasien tidak nyeri dada. Pasien merasa lemas 2 minggu terakhir, karena tidak nafsu makan. Demam tidak ada. Nyeri ulu hati ada. Mual muntah tidak ada. BAB tidak lancar 2 minggu terakhir, BAB keras. dan BAK normal. Riwayat Penyakit Dahulu: Riwayat penyakit Diabetes Melitus tidak ada. Riwayat tekanan darah tinggi tidak ada. Riwayat Penyakit Keluarga: Orang tua pasien dulu juga ada yang memiliki penyakit asma. Di lingkungan keluarga tidak ada yang menderita TB. Riwayat Pengobatan: Pernah menjalani pengobatan OAT, dan sudah dinyatak sembuh.
Arif Heru. Asma. [Refarat & Lapkas Ilmu Penyakit Paru]. 2013 KKS Ilmu Penyakit Paru RSUD Bangkinang Kampar
: Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu
|1
Riwayat alergi obat tidak ada. Riwayat Pekerjaan dan Kebiasaan: Bekerja sebagai seorang ibu rumah tangga. Pasien tidak merokok.
1.2. Pemeriksaan Fisik 1.2.1. Vital Sign Keadaan Umum Kesadaran GCS Tekanan Darah Nadi Frekuensi Nafas Suhu Berat Badan Tinggi Badan IMT : Tampak sakit sedang : Compos Mentis Cooperatif : E4 M6 V5 : 110/80 mmHg : 83 x/menit : 26 x/menit : 36,7 oC : 60 kg : 152 cm : 25.9 = status gizi lebih, kategori obesitas
BB (kg) TB (m)2 60 1.522 60 2.31 1.2.2. Status Generalisata Kepala Mata Leher Thoraks : Normosefal : Konjungtiva tidak anemis, Skelera tidak ikterik. : Pembesaran KGB tidak ada. :
= 25.9
|2
Depan Inspeksi Statis: Simetris kanan dan kiri. Dinamis: Pergerakan kanan dan kiri sama. Vokal premitus kanan sama dengan kiri Sonor di kedua lapang paru. Suara nafas ekspirasi memanjang, wheezing (+) pada kedua lapang paru.
Palpasi Perkusi Auskultasi
Belakang Inspeksi Statis: Simetris kanan dan kiri. Dinamis: Pergerakan kanan dan kiri sama. Vokal premitus kanan sama dengan kiri. Sonor di kedua lapang paru. Suara nafas ekspirasi memanjang, wheezing (+) pada kedua lapang paru.
Palpasi Perkusi Auskultasi
Jantung: Inspeksi Palpasi Ictus cordis tidak terlihat. Ictus cordis teraba pada ruang intercosta V midclavicula sinistra. Batas atas: Ruang intercosta II sinistra. Batas bawah: Ruang intercosta V sinistra. Batas kanan: Linea parasternalis dextra. Batas kiri: Satu jari medial linea midclavicula sinistra. Irama jantung normal, bising tidak ada.
Perkusi
Auskultasi Abdomen: Inspeksi Auskultasi Palpasi
Bentuk normal Bising usus normal. Nyeri tekan epigastrium ada, nyeri tekan lepas tidak ada. Hepar dan lien tidak teraba. |3
Perkusi
Timpani disuluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.
Ekstremitas: Superior : Akral hangat, capilari reffil time kembali capat, edema tidak ada, jari kuku tidak tampak menguning. Inferior: Akral hangat, capilari reffil time kembali cepat, edama tidak ada, jari kuku tidak tampak menguning.
1.3. Pemeriksaan Penunjang 1.3.1. Hasil Pemeriksaan darah Darah lengkap (Tgl 14 November 2013) Hb LED Lekosit Hematokrit Trombosit GDS Fungsi ginjal Creatinin Ureum Fungsi hati SGOT SGPT : 41 U/L : 54 U/L Nilai normal: < 40 Nilai normal: < 42 : 0.6 mg/dl : 21.7 mg/dl Nilai normal: 0.5 1.4 Nilai normal: 10 50 : 11.1 gr% : 25 mm/jam : 7.8 x 103/mm3 : 30.7 % : 321 x 103/mm3 : 105 mg/dl Nilai normal: 13 18 Nilai normal: < 15 Nilai normal: 5 11 Nilai normal: 37 47 Nilai normal: 150 450
|4
1.3.2. Hasil Foto R Thoraks
Interpretasi: Paru-paru : - Corakan bronkovaskular normal. - Tidak tampak gambaran infiltrat pada kedua lapang atas paru. - Fibrosis tidak ada.
|5
- Kalsifikasi tidak. - Tampak adanya massa di mediastinum superior sehingga trakea terdorong ke kanan. Jantung : Besar dan bentuk normal Diafragma: Kedua sudut kosto frenikus kanan kiri lancip.
1.4. Diagnosis Kerja: Asma Bronkial + Gastritis
1.5. Diagnosis Banding Bronkitis Kronik PPOK Gagal Jantung
1.6. Penatalaksanaan IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari Ranitidin 2 x 1 tablet
1.7. Prognosis: Dubia at bonam
1.8. Follow Up Hari/Tanggal

14/11/2013
Perkembangan
S: - Sesak nafas (+) - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 110/80 mmHG - Pulse: 78 x/mnt - RR: 30 x/mnt - T: 37,2 oC
|6
- Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (+). A: Asma Bronkial + Gastritis P: 15/11/2013 IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
S: - Sesak nafas (+) sudah mulai berkurang - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 130/60 mmHG - Pulse: 80 x/mnt - RR: 26 x/mnt - T: 36,7 oC - Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (+). A: Asma Bronkial + Gastritis P: IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
16/11/2013
S: - Sesak nafas (+) sudah mulai berkurang - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 100/70 mmHG - Pulse: 80 x/mnt - RR: 26 x/mnt - T: 36,7 oC
|7
- Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (+). A: Asma Bronkial + Gastritis P: 17/11/2013 IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
S: - Sesak nafas (-) - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 130/60 mmHG - Pulse: 80 x/mnt - RR: 26 x/mnt - T: 36,7 oC - Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (-). A: Asma Bronkial + Gastritis P: IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
18/11/2013
S: - Sesak nafas (-) - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 130/60 mmHG - Pulse: 80 x/mnt - RR: 26 x/mnt - T: 36,7 oC
|8
- Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (-). A: Asma Bronkial + Gastritis P: 19/11/2013 IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
Pasien Boleh Pulang
S: - Sesak nafas (-) - Batuk berdahak (+) - Nyeri dada saat bernafas (-) - Nyeri ulu hati (+) O: - Vital Sign - TD: 130/60 mmHG - Pulse: 80 x/mnt - RR: 26 x/mnt - T: 36,7 oC - Hasil Pemeriksaan paru: - Suara nafas ekspirasi memanjang. - Ronki (-). - Wheezing (-). A: Asma Bronkial + Gastritis P: IVFD RL 28 gtt/I + Drip Aminopilin Canul nasal O2 5 liter/menit. Antasida syr 3 x 1 cth Nytex syr 3 x 1 cth Nebu Ventolin 4 x 1 sehari. Ranitidin 2 x 1 tablet
|9
BAB II LATAR BELAKANG

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran nafas yang ditandai adanya mengi episodik, batuk dan rasa sesak di dada akibat penyumbatan saluran nafas, termasuk dalam kelompok penyakit saluran pernafasan kronik. World Health Organization (WHO) memperkirakan 100 150 juta penduduk dunia menderita asma. Bahkan jumlah ini diperkirakan akan terus bertambah hingga mencapai 180.000 orang setiap tahun. Sumber lain menyebutkan bahwa pasien asma sudah mencapai 300 juta orang di seluruh dunia dan terus meningkat selama 20 tahun belakangan ini. Apabila tidak dicegah dan ditangani dengan baik, maka diperkirakan akan terjadi peningkatan prevalensi yang lebih tinggi lagi pada masa akan datang serta mengganggu proses tumbuh-kembang anak dan kualitas hidup pasien.[1] Asma terdapat pada semua usia dan perjalanan penyakitnya tidak dapat diramalkan karena tergolong pada berbagai faktor. Gejala asma bervariasi dari ringan sampai berat. Asma dapat dikontrol dengan berbagai cara, tetapi inflamasi yang ada di saluran nafas tetap ada meskipun gejala sudah tidak timbul selama bertahun-tahun.[2,3,4] Upaya terbaik yang dapat dilakukan untuk menanggulangi permasalahan asma hingga saat ini masih berupa upaya penurunan frekuensi dan derajat serangan, sedangkan penatalaksanaan utama adalah menghindari faktor penyebab.[5] Dengan penatalaksanaan yang baik dapat membuat asma menjadi terkontrol yaitu gejala penyakit berkurang dan faal paru menjadi optimal.
| 10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Istilah asma berasal dari kata Yunani yang artinya "terengah-engah" dan berarti serangan nafas pendek. Meskipun dahulu istilah ini digunakan untuk menyatakan gambaran klinis nafas pendek tanpa memandang sebabnya, sekarang istilah ini hanya ditujukan untuk keadaan-keadaan yang menunjukkan respon abnormal saluran nafas terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas yang meluas.[6] Definisi yang disepakati bersama dalam suatu konsensus internasional para ahli asma menyatakan bahwa asma adalah suatu kelainan inflamasi kronik saluran nafas. Sedangkan definisi yang banyak dianut saat ini adalah yang dikemukakan oleh The American Thoracic Society (1962) yaitu "Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan".[7,8]
3.2. Klasifikasi Asma menurut Konsensus Internasional diklasifikasikan berdasarkan etiologi, beratnya penyakit, dan pola waktu terjadinya obstruksi saluran nafas.[8] 1. Klasifikasi berdasarkan etiologi. A. Asma bronkial tipe non atopi (Intrinsik/cryptogenic). Pada asma golongan ini, keluahan tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen dan sifat-sifatnya ialah: [8] Serangan timbul setelah dewasa. Pada keluarga tidak ada yang menderita asma. Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan. Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik. Rangsangan atau stimuli psikis mempunyai peran untuk
menimbulkan serangkaian reaksi asma.

| 11
Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan keadaan yang peka bagi penderita.
B. Asma bronkial tipe atopi (Ekstrinsik). Pada golongan ini keluahan ada hubungannya dengan paparan (exposure) terhadap alergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau provokasi bronkial. Pada tipe ini mempunyai sifat-sifat: [8] Timbul sejak kanak-kanak. Pada family ada yang menderita asma. Adanya eksim pada waktu bayi. Sering menderita rinitis
C. Asma bronkial campuran (mixed). Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh factor-faktor intrinsic maupun ekstrinsik. 2. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit. Beratnya penyakit ditentukan oleh berbagai faktor yaitu: [8] A. Gambaran klinik sebelum pengobatan, dilihat dari gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis, dan uji faal paru. B. Obat-obat yang digunakan untuk mengontrol penyakit. Dari gabungan tersebut asma diklasifikasikan menjadi intermiten, ringan, sedang, berat. 3. Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan. Klasifikasi asma juga bisa dibuat berdasarkan pola waktu terjadinya serangan yang dipantau dengan pemeriksaan APE. Termasuk dalam klasifikasi ini adalah: [8] A. Asma Intermitten Pada jenis ini serangan asma timbul kadang-kadang. Di antara dua serangan, APEnya normal, tidak terdapat atau ada hipereaktivitas bronkus ringan. B. Asma Persisten Terdapat variabilitas APE antara siang dan malam hari, serangan sering terjadi dan terdapat hipereaktivitas bronkus. Pada beberapa penderita asma persisten yang berlangsung lama, faal paru tidak pernah kembali normal meskipun diberikan pengobatan kortikosteroid yang intensif.
| 12
C. Brittle Asthma. Penderita brittle asthma memiliki saluran nafas yang sensitif, dan variabilitas obstruksi seluruh saluran nafas dari hari ke hari sangat ekstrim. Penderita ini mempunyai resiko tinggi untuk mengalami eksaserbasi tibatiba yang berat dan mengancam jiwa.
Table 01. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis (sebelum pengobatan). [8] Derajat Asma I. Intermiten Gejala Bulanan Gejala < 1x/minggu. Tanpa gejala diluar serangan. Serangan singkat. Gejala > 1x/minggu, tetapi < 1x/hari. Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. Gejala setiap hari. Serangan mengganggu aktivitas dan tidur. Membutuhkan bronodilator setiap hari. Gejala terusmenerus. Sering kambuh. Aktiviti fisik Gejala Malam 2 kali sebulan Faal Paru APE 80 % VEP1 80 % nilai prediksi. APE 80 % nilai terbaik. Variability APE < 20 % APE > 80 % VEP1 80 % nilai prediksi. APE 80 % nilai terbaik. Variability APE 20-30 %. APE 60 80 % VEP1 60-80 % nilai prediksi. APE 60-80 % nilai terbaik. Variability APE > 30 %.
II. Persisten ringan
> 2 kali sebulan
III. Persisten sedang
> 1 kali sebulan
IV. Persisten berat

Sering
APE 60 % VEP1 60 % nilai prediksi. APE 60 % nilai terbaik.
| 13
terbatas.
Variability APE > 30 %.
3.3. Etiologi dan Faktor Resiko Secara umum faktor risiko asma dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu: 1. Faktor genetik Hiperreaktivitas. Atopi/Alergi bronkus. Faktor yang memodifikasi penyakit genetik. Jenis Kelamin. Ras/Etnik.
2. Faktor lingkungan Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,
alternaria/jamur). Alergen di luar ruangan (alternaria, tepung sari). Makanan (bahan penyedap, pengawet, pewarna makanan, kacang, makanan laut, susu sapi, telur). Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin, NSAID,
betablocker, dll). Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum, household spray dll). Ekspresi emosi berlebih. Asap rokok dari perokok aktif dan pasif. Polusi udara di luar dan di dalam ruangan. Exercise induced asthma, mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktivitas tertentu. Perubahan cuaca.
Exercised induced asthma merupakan obstruksi jalan napas yang berhubungan dengan exercised tanpa mempertimbangkan ada tidaknya asma bronkial. Beberapa literatur menyebutnya sebagai exercised induced
bronchospasm (EIB). Exercised induced asthma harus dibedakan antara penderita asma dengan atlit. Pada EIB, didapatkan berespons terhadap bronkodilator dan metakolin, serta berhubungan eosinofil. Sedangkan EIB pada atlit, tidak
| 14
ditemukan respon tersebut. Latihan fisik yang dapat menyebabkan terjadinya EIB adalah latihan fisik yang mengakibatkan tercapainya 90-95% predictable maximum heart rate.[8] Pada saat dilakukan latihan fisik, terjadi hiperventilasi karena
meningkatnya kebutuhan oksigen. Hiperventilasi ini menyebabkan saluran napas berusaha lebih untuk menjaga kelembaban dan suhu udara yang masuk kedalam alveolus tetap optimal. Hal ini mengakibatkan terjadinya perubahan osmolaritas dari permukaaan saluran napas dimana terjadinya aktivasi sel mast dan sel epitel kolumnar. Aktivasi ini menyebabkan keluarnya proinflamatory mediator berupa histamin, leukotrien, dan kemokien. Mekanisme ini pada akhirnya menyebabkan terjadinya bronkospasme pada exercised induced asthma. Pada EIB atlit, tidak terjadi pengeluaran mediator inflamasi maupun peningkatan eosinofil, neutrofil, atau sel epitel kolumnar sehingga tidak berespon terhadap steroid inhalasi.[8] Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya asma:[2,7] Pemicu: Alergen dalam ruangan seperti tungau, debu rumah, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), alergen kecoak, jamur, kapang, ragi, serta pajanan asap rokok. Pemacu: Rhinovirus, ozon, pemakaian 2 agonist. Pencetus: Infeksi viral saluran napas, aeroalergen seperti bulu binatang, alergen dalam rumah (debu rumat, kecoa, jamur), seasonal aeroalergen seperti serbuk sari, asap rokok, polusi udara, pewangi udara, alergen di tempat kerja, udara dingin dan kering, olahraga, menangis, tertawa, hiperventilasi, dan kondisi komorbid (rinitis, sinusitis, dan gastroesofageal refluks).
| 15
Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:[2]
Gen kandidat yang diduga berhubungan dengan penyakit asma, serta penyakit yang terkait dengan penyakit asma sangat banyak. Gen MHC manusia yang terletak pada kromosom 6p, khususnya HLA telah dipelajari secara luas dan sampai saat ini masih merupakan kandidat gen yang banyak dipelajari dalam kaitannya dengan asma. HLA-DR merupakan MHC (major histocompatibility complex) klas II, suatu reseptor permukaan sel yang disandikan oleh kompleks antigen leukosit manusia (HLA/ Human Leukocyte Antigen) yang terletak pada kromosom 6 daerah 6p21.31.[2]
3.4. Patogenesis Asma Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Tidak semua asma memiliki dasar alergi, dan tidak semua orang dengan penyakit atopik mengidap asma. Asma mungkin bermula pada semua usia tetapi paling sering muncul pertama kali dalam 5 tahun pertama kehidupan. Mereka yang asmanya muncul dalam 2 dekade pertama kehidupan lebih besar kemungkinannya mengidap asma yang diperantarai oleh IgE dan memiliki penyakit atopi terkait lainnya, terutama rinitis alergika dan dermatitis atopik.[9] Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesori, yaitu suatu proses yang melibatkan molekul Major Histocompability Complex atau MHC (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T CD8+). Sel dendritik merupakan Antigen Precenting Cells (APC) utama pada saluran respiratori. Sel dendritik
| 16
terbentuk dari prekursornya di dalam sumsum tulang, lalu membentuk jaringan yang luas dan sel-selnya saling berhubungan di dalam epitel saluran respiratori. Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi menuju kumpulan sel-sel limfoid di bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel epitel, fibroblas, sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen ditangkap, sel dendritik pindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Di tempat ini, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya, sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif.[9] Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Pada pasien dengan komponen alergi yang kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Reaksi fase lambat pada asma timbul beberapa jam lebih lambat dibanding fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil, netrofil, dan makrofag. Juga terdapat retensi selektif sel T pada saluran respiratori, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan newly generated mediator. Sel T pada saluran respiratori yang teraktivasi oleh antigen, akan mengalami polarisasi ke arah Th2, selanjutnya dalam 2 sampai 4 jam pertama fase lambat terjadi transkripsi dan transaksi gen, serta produksi mediator pro inflamasi, seperti IL2, IL5, dan GM-CSF untuk pengerahan dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hal ini terus menerus terjadi, sehingga reaksi fase lambat semakin lama semakin kuat.[9] Pada remodeling saluran respiratori, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinsai antara kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, ketidakseimbangan Matriks Metalloproteinase (MMP) dan Tissue Inhibitor of Metalloproteinase (TIMP), produksi berlebih faktor pertumbuhan profibrotik atau Transforming Growth Factors (TGF-), dan proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini merupakan proses yang penting dalam remodelling. Miofibroblas yang teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin, dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran respiratori dan meningkatkan permeabilitas
mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.

| 17
Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk kompleks proteoglikan pada dinding saluran respiratori dapat diamati pada pasien yang meninggal akibat asma. Hal tersebut secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit.[9]
Gambar 01. Patogensis Asma.[9] Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta sel goblet dan kelenjar submukosa terjadi pada bronkus pasien asma, terutama yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran respiratori pasien asma, memperlihatkan perubahan struktur saluran respiratori yang bervariasi dan dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respiratori. Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis hiperaktivitas saluran respiratori yang non spesifik, terutama pada pasien yang sembuh dalam waktu lama (lebih dari 1-2 tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi inhalasi kortikosteroid. [9] Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin juga epitel saluran nafas. Peregangan vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel jalan nafas lebih permeabel dan
| 18
memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa sehingga memperbesar reaksi yang terjadi.[2]
Gambar 02. Proses imunologis spesifik dan non-spesifik.[2] Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor sekunder seperti eusinofil, netrofil, trombosit dan limfosit. Sel-sel inflamasi ni juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti leukotrien, tromboksan, Platelet Activating Factors (PAF) dan protein sititoksis memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi yang akhirnya menimbulkan hiperaktivitas bronkus.[2]
3.5. Patofisiologi Asma 3.5.1. Obstruksi Saluran Respiratori Penyempitan saluran nafas yang terjadi pada pasien asma dapat disebabkan oleh banyak faktor. Penyebab utamanya adalah kontraksi otot polos bronkial yang diprovokasi mediator agonis yang dikeluarkan oleh sel inflamasi
| 19
seperti histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 yang dikeluarkan oleh sel mast, neuropeptidase yang dikeluarkan oleh saraf aferen lokal dan asetilkolin yang berasal dari saraf eferen post ganglionik. Akibat yang ditimbulkan dari kontraksi otot polos saluran nafas adalah hiperplasia kronik dari otot polos, pembuluh darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas. Namun,dapat juga timbul pada keadaan dimana saluran nafas dipenuhi sekret yang banyak, tebal dan lengket pengendapan protein plasma yang keluar dari mikrovaskularisasi bronkial dan debris seluler.[10] Secara garis besar, semua gangguan fungsi pada asma ditimbulkan oleh penyempitan saluran respiratori, yang mempengaruhi seluruh struktur pohon trakeobronkial. Salah satu mekanisme adaptasi terhadap penyempitan saluran nafas adalah kecenderungan untuk bernafas dengan hiperventilasi untuk mendapatkan volume yang lebih besar, yang kemudian dapat menimbulkan hiperinflasi toraks. Perubahan ini meningkatkan kerja pernafasan agar tetap dapat mengalirkan udara pernafasan melalui jalur yang sempit dengan rendahnya compliance pada kedua paru. Inflasi toraks berlebihan mengakibatkan otot diafragma dan interkostal, secara mekanik, mengalami kesulitan bekerja sehingga kerjanya menjadi tidak optimal . Peningkatan usaha bernafas dan penurunan kerja otot menyebabkan timbulnya kelelahan dan gagal nafas.[10]
Gambar 03. Bronkus asmatik dan bronkus normal.

| 20
3.5.2. Hiperaktivitas Saluran Respiratori Mekanisme terhadap reaktivitas yang berlebihan bronkus yang
menyebabkan penyempitan saluran napas sampai saat ini tidak diketahui, namun dapat berhubungan dengan perubahan otot polos saluran nafas yang terjadi sekunder serta berpengaruh terhadap kontraktilitas ataupun fenotipnya. Sebagai tambahan, inflamasi pada dinding saluran nafas yang terjadi akibat kontraksi otot polos tersebut.[10] Saluran respiratori dikatakan hiperreaktif atau hiperresponsif jika pada pemberian histamin dan metakolin dengan konsentrasi kurang 8g% didapatkan penurunan Forced Expiration Volume (FEV1) 20% yang merupakan
kharakteristik asma, dan juga dapat dijumpai pada penyakit yang lainnya seperti Chronic Obstruction Pulmonary Disease (COPD), fibrosis kistik dan rhinitis alergi. Stimulus seperti olahraga, udara dingin, ataupun adenosin, tidak memiliki pengaruh langsung terhadap otot polos saluran nafas (tidak seperti histamin dan metakolin). Stimulus tersebut akan merangsang sel mast, ujung serabut dan sel lain yang terdapat disaluran nafas untuk mengeluarkan mediatornya.[10] 3.5.3. Otot polos Saluran Respiratori Pada penderita asma ditemukan pemendekan dari panjang otot bronkus. Kelainan ini disebabkan oleh perubahan pada aparatus kontraktil pada bagian elastisitas jaringan otot polos atau pada matriks ektraselularnya. Peningkatan kontraktilitas otot pada pasien asma berhubungan dengan peningkatan kecepatan pemendekan otot. Sebagai tambahan, terdapat bukti bahwa perubahan pda struktur filamen kontraktilitas atau plastisitas dari sel otot polos dapat menjadi etiologi hiperaktivitas saluran nafas yang terjadi secara kronik.[10] Peran dari pergerakan aliran udara pernafasan dapat diketahui melalui hipotesis pertubed equilibrium, yang mengatakan bahwa otot polos saluran nafas mengalami kekakuan bila dalam waktu yang lama tidak direnggangkan sampai pada tahap akhir, yang merupakan fase terlambat, dan menyebabkan penyempitan saluran nafas yang menetap atau persisten. Kekakuan dari daya kontraksi, yang timbul sekunder terhadap inflamasi saluran nafas, kemudian menyebabkan timbulnya edema adventsial dan lepasnya ikatan dari tekanan rekoil elastis.[10]
| 21
Mediator inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast, seperti triptase dan protein kationik eosinofil, dikatakan dapat meningkatkan respon otot polos untuk berkontraksi, sama seperti mediator inflamasi yang lainnya seperti histamin. Keadaan inflamasi ini dapat memberikan efek ke otot polos secara langsung ataupun sekunder terhadap geometri saluran nafas.[10] 3.5.4. Hipersekresi Mukus Hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet sering kali ditemukan pada saluran nafas pasien asma dan penampakan remodeling saluran nafas merupakan karakteristik asma kronis. Obstruksi yang luas akibat penumpukan mukus saluran nafas hampir selalu ditemukan pada asma yang fatal dan menjadi penyebab ostruksi saluran nafas yang persisiten pada serangan asma berat yang tidak mengalami perbaikan dengan bronkodilator.[10] Sekresi mukus pada saluran nafas pasien asma tidak hanya berupa peningkatan volume saja tetapi juga perbedaan pada viskoelastisitas. Penebalan dan perlengketan dari sekret tidak hanya sekedar penambahan produksi musin saja tetapi terdapat juga penumpukan sel epitel, pengendapan albumin yang bersal dari mikrovaskularisasi bronkial, eosinofil, dan DNA yang berasal dari sel inflamasi yang mengalami lisis.[10] Hipersekresi mukus merefleksikan dua mekanisme patofisiologi yaitu mekanisme terhadap sekresi sel yang mengalami metaplasia dan hiperplasia dan mekanisme patofisologi hingga terjadi sekresi sel granulasi. Degranulasi sel Goblet yang dicetuskan oleh stimulus lingkungan, diperkirakan terjadi karena adanya pelepasan neuropeptidase lokal atau aktivitas jalur refleks kolinergik. Kemungkinan besar yang lebih penting adalah degranulasi yang diprovokasi oleh mediator inflamasi, dengan aktivitas perangsang sekret, seperti neutrofil elastase, kimase sel mast, leukotrien, histamin, produk neutrofil non-protease.[10]
3.6. Diagnosis Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan urutan pemeriksaan berikut: 1. Anamnesis Secara klinis asma diduga bila ada gejala mengi, batuk, sesak nafas, dan riwayat pneumonia atau bronkitis yang berulang. Batuk yang menetap dan
| 22
berulang terutama sesudah pajanan berbagai zat tertentu, aktivitas, gangguan emosi, dan infeksi virus. Batuk pada asma menjadi lebih berat pada malam hari. Namun kadang-kadang gejala asma hanya berupa batuk-batuk kronik. Penting juga diketahui dalam anamnesis adalah gejala-gejala yang membaik secara spontan atau dengan bronkodilator dan anti inflamasi, dan faktor-faktor yang dapat mencetuskan asma dan atopi dalam keluarga.[8] 2. Pemeriksaan fisik Hasil yang didapat tergantung stadium serangan, lamanya serangan serta jenis asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang, tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. Kadang-kadang dapat ditemukan penyakit lain sebagai penyakit penyerta berupa otitis media, konjungtivitis, rinitis, polip hidung, sinusitis atau hiperplasia tonsil.[8,9] Pada inspeksi terlihat pernafasan yang cepat dan sukar, disertai batukbatuk paroksismal, dan ekspirium memanjang. Saat inspirasi terlihat retraksi daerah supra klavikular, suprasternal, epigastrium, dan sela iga. Pada asma kronik, terlihat bentuk toraks emfisematus, bongkok ke depan, sela iga melebar, dan diameter anteroposterior toraks bertambah. Saat serangan berat terlihat tandatanda kegelisahan sampai penurunan kesadaran, kesukaran berbicara, takikardi, penggunaan otot bantu nafas, sianosis, hiperinflasi, dan pulsus paradoksus. Pada perkusi terdengar hipersonor di seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.[8,9] Pada auskultasi, awalnya terdengar bunyi nafas kasar/mengeras. Bila penyakit makin berat, mengi dapat terdengar baik saat ekspirasi maupun inspirasi. Dalam keadaan normal, fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi. Saat serangan, fase ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus. Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada saat pemeriksaan umumnya sangat tergantung pada kemampuan pengamat. Hal yang lebih baik adalah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan hiperinflasi dada, seperti hiperresonansi, retraksi subkostal, tarikan trakea dan tegangnya otot-otot skalenus.[8,9]
| 23
3. Uji faal paru Uji faal paru yang paling sederhana adalah pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) dengan alat Mini Wright Peak Flow Meter. Pemeriksaan ini memiliki arti bila dilakukan secara serial. Variabilitas nilai APE sebesar 20% atau lebih antara pagi dan sore merupakan diagnostik asma. Pemeriksaan paru yang lebih akurat adalah dengan spirometri, yaitu menentukan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan rasio VEP1 terhadap kapasitas vital paksa (KVP). Reversibilitas asma dapat dilihat dengan pengukuran faal paru (APE atau VEP1) sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator, misalnya inhalasi agonis -2. Peningkatan APE atau VEP1 sebesar 15% atau lebih sesudah inhalasi bronkodilator menunjukkan adanya reversibilitas penyakit.[8] 4. Pemeriksaan laboratorium Pada penderita asma sering ditemukan eosinofilia. Uji kulit dengan alergen merupakan pemeriksaan diagnostik pada asma alergi. Pemeriksaan IgE spesifik dalam serum juga berguna dalam diagnostik asma alergi.[8] 5. Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan foto toraks tidak begitu penting untuk diagnosis asma. Pemeriksaan ini berguna untuk menyingkirkan penyakit lain yang mempunyai gejala mirip asma atau untuk melihat komplikasi penyakit seperti atelektasis, pneumotoraks, pneumonia, dan fraktur iga.[8] 6. Uji provokasi bronkus Pemeriksaan ini dilakukan untuk memperlihatkan dan mengukur derajat hipereaktivitas bronkus yang terdapat pada penderita asma. Selain itu juga dilakukan bila ada kecurigaan asma namun tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik dan faal paru. Uji provokasi ini dapat dilakukan dengan beban kerja, hiperventilasi isokapnik, udara dingin, maupun dengan inhalasi spesifik atau nonspesifik.[8]
| 24
3.7. Penatalaksanaan 3.7.1. Pengobatan Berdasarkan Derajat Berat Asma. 1. Asma intermiten Termasuk pula penderita exercise-induced asthma atau kambuh hanya bila cuaca buruk, tetapi di luar pajanan pencetus tersebut gejala tidak ada dan faal paru normal. Serangan berat umumnya jarang walaupun mungkin terjadi. Bila terjadi serangan berat, selanjutnya penderita diobati sebagai asma persisten sedang. 2. Asma persisten ringan Penderita membutuhan obat pengontrol setiap hari untuk mengontrol asmanya dan mencegah agar asmanya tidak bertambah berat; sehingga terapi utamanya adalah antiinflamasi setiap hari dengan glukokortikosteroid inhalasi dosis rendah. Dosis yang dianjurkan 200-400 ug BD/hari. 3. Asma persisten sedang Penderitaan membutuhkan obat pengontrol setiap hari untuk mencapai asma terkontrol dan mempertahankannya. Idealnya adalah kombinasi inhalasi glukokortikosteroid (400-800 ug BD/hari) dan agonis beta-2 kerja lama. 4. Asma persisten berat Tujuan terapi pada keadaan ini adalah mencapai kondisi sebaik mungkin, gejala seringan mungkin, kebutuhan obat pelega seminimal mungkin, faal paru (APE) mencapai nilai terbaik, variabiliti APE seminimal mungkin dan efek samping obat seminimal mnugkin. Untuk emncapai hal tersebut umumnya membutuhkan beberapa obat pengontrol tidak cukup hanya satu pengontrol. Terapi utama adalah kombinasi inhala glukokortikosteroid dosis tinggi (>800 ug BD/hari) dan agonis beta-2 kerja lama. 3.7.2. Penaganan Asma Mandiri Rencanakan pengobatan asma jangka panjang sesuai kondisi penderita, realistik/memungkinkan bagi penderita dengan maksud mengontrol asma. System penangan asma mandiri membantu penderita memahami kondisi kronik dan bervariasinya keadaan penyakit asma. Mengajak penderita memantau kondisinya sendiri, indentifikasi perburukan asma sehari-hari, mengontrol gejala dan mengetahui kapan penderita membutuhkan bantuan medis/dokter. Penderita
| 25
dipekenalkan pada tiga daerah (zona) yaitu merah, kuning dan hijau. Zona merah berarti berbahaya, kuning hari-hari dan hijau adalah baik. Pelangi Asma, Monitoring Keadaan Asma Secara Mandiri - Kondisi baik, asma terkontrol. - Tidak ada/minimal gejala. - APE 80-100% nilai prediksi/terbaik. Pengobatan bergantung berat asma, prinsipnya pengobatan dilanjutkan. Bila tetap berada pada warna hijau minimal 3 bulan, maka pertimbangkan turukan terapi. - Berhati-hati, asma tidak terkontrol, dapat etrjadi serangan akut/eksaserbasi. - Dengan gejala asma (asma malam, aktifitas terhambat, batuk, mengi, dada terasa berat baik saat aktifitas maupun istirahat) dan/atau APE 60-80% prediksi/ nilai terbaik. Membutuhkan peningkatan dosis medikasi atau perubahan medikasi. - Berbahaya. - Gejala asma terus menerus dan membatasi aktivitas sehari-hari. - APE < 60% prediksi/nilai terbaik. Penderita membutuhkan pengobatan segera sebagai rencana pengobatan yang disepakati dokter-penderita secara tertulis. Bila tetap tidak ada respon, segera hubungi dokter atau rumah sakit.
Hijau
Kuning
Merah
3.7.3. Penatalaksanaan Serangan Akut Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau mengancam jiwa. Seringnay serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan pada penanganan jangka panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukkan gejala dengan memberikan pengobatan yang tepat. Penilaian berat serangan merupakan kunci utama dalam penanganan serangan akut. Langkah berikutnya adalah memerikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai respon pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada penderita.
| 26
Table 02. Klasifikasi serangan asma akut. Tanda & Gejala Sesak nafas Posisi Cara berbicara Kesadaran Berat serangan akut Ringan Sedang Berat Berjalan Dapat tidur terlentang Satu kalimat Mungkin gelihan Berbicara Duduk Beberapa kata Gelisah Istirahat Duduk membungkuk Kata demi kata Gelisah Keadaan mengancam jiwa
Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun
Frekuensi nafas < 20 x/menit Nadi < 100 Pulsus - 10 mmHg paradoksus Otot bantu nafas dan retraksi suprasternal Mengi Akhir ekspirasi APE > 80 % PaO2 > 80 mmHg PaCO2 SaO2 < 45 mmHg > 95 %
20 30 x/menit 100 120 10 20 mmHg +
>30 x/menit > 120 + > 25 mmHg Bradikardi Kelelahan otot torakoabdominal paradoksal Silent chest
Akhir ekspirasi 60 80 % 80 60 mmHg < 45 mmHg 91 -95 %
Inspirasi dan ekspirasi < 60 % < 60 mmHg > 45 mmHg < 90 %
Pemeriksaan analisis gas darah arteri (AGDA) sebaiknya dilakukan pada : Serangan asma akut berat. Membutuhkan perawatan rumah sakit. Tidak respon dengan pengobatan/memburuk. Ada komplikasi antara lain pneumonia, pneumotoraks dan lain-lain.
3.7.4. Penatalaksanaan Asma di Rumah Kemampuan menderita untuk medeteksi dini perburukan asmanya adalah penting dalam keberhasilan penangannan serangan akut. Bila penderita dapat mengobati dirinya sendiri saat serangan dirumah, maka ia tidak hanya mencegah keterlambatan pengobatan tetapi juga meningkatkan kemampuan untuk | 27
mengontrol asmanya sendiri. Idealnya penderita mencatat gejala, kebutuhan bronkodilator dan faal paru (APE) setiap harinya dalam kartu harian (pelangi asma), sehingga paham mengenai bagaimana dan kapan : Mengenal perburukan asmanya. Memodifikasi atau menambah pengobatan. Menilai berat serangan. Mendapatkan bantuan medis/dokter.
Gambar 04. Alogaritma penatalaksanaan asma di rumah. 3.7.5. Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang Pada prinsipnya obat anti asma untuk mengontrol penyakit terdiri dari pengobatan pencegahan yang bersifat jangka panjang terutama antiinflamasi, serta pengobatan yang bersifat mengatasi serangan, efeknya segera dan waktu bekerjanya singkat dikenal sebagai bronkodilator.
| 28
Pengobatan yang tepat sesuai berat penyakit disusun pula oleh NHLBI, GINA dan WHO dengan maksud tercapainya pengamanan yang adekuat , hal ini berdasarkan data yang menunjukkan kekerapan serangan atau eksaserbasi asma yang membutuhkan perawatan rumah sakit atau pertolongan gawat darurat, walaupun telah terjadi perkembangan dalam pengetahuan patogenesis, diagnosis dan berbagai jenis pengobatan asma. Berikut ini telah disusun tuntunan (guideline) pengobatan yang relatif dipakai diseluruh negara menurut NHLBI, GINA dan WHO 1998:[11] Berat Penyakit Asma Persisten Berat Pencegahan jangka panjang Pengobatan setiap hari Inhalasi steroid MDI+spacer >1mg/hr atau Steroid nebulasi>1mg, 2x/hr Bila perlu steroid oral, dosis kecil, selang sehari,pagi hari. Pengobatan setiap hari Inhalasi steroid MDI+spacer 400 800mcg/hr atau Steroid nebulisasi <1mg/hr Pengobatan mengatasi serangan Inhalasi bronkodilator kerja singkat Agonis beta-2 atau ipratropium bromida atao oral agonis beta-2 3-4x/hr
Asma Persisten Sedang
Asma Persisten Ringan
Pengobatan setiap hari Inhalasi steroid MDI+spacer 200400mcg/hr Kromoglikat (gunakan MDI+spacer atau secara nebulisasi. Tidak dibutuhkan
Asma Intermitten
Inhalasi bronkodilator kerja singkat Agonis beta-2 atau ipratropium bromida Agonis beta-2 atau ipratropium bromida oral agonis beta-2, 34x/hr. Inhalasi bronkodilator kerja singkat Agonis beta-2 atau ipratropium bromida Agonis beta-2 atau ipratropium bromida oral agonis beta-2, 34x/hr. Inhalasi bronkodilator kerja singkat. Agonis B2 atau ipratropium bromid bila dibutuhkan.
| 29
BAB IV PENUTUP
4.1. Simpulan Asma adalah penyakit kronik saluran nafas yang ditandai oleh inflamasi kronik yang melibatkan berbagai sel inflamasi dengan karakteristik respon yang berlebihan terhadap berbagai rangsangan. Penatalaksanaan asma yang benar adalah tidak hanya mengatasi serangan akut, akan tetapi penanganan jangka panjang yang bertujuan mencegah terjadinya serangan dan mengoptimalkan penderita sehingga dapat hidup produktif dan berkualitas, dengan mengatasi episode perburukan. Kerjasama dokter dan penderita dibutuhkan dalam penatalaksanaan jangka panjang, dengan tetap mempertimbangkan kemampuan penderita dalam menerima dan melakukannya. 4.2. Saran dan Kritik Dengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam artikel ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan kritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan karya tulis dimasa-masa yang akan datang.
| 30
DAFTAR PUSTAKA
1. Direktorat Jenderal PPM & PLP, Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Departemen Kesehatan RI ;2009; 5-11. 2. Yunus F. Penatalaksanaan Eksaserbasi Akut Asma dalam: Kumpulan Makalah Satelit Simposia "Penatalaksanaan Asma Jangka Panjang".Semarang, 9 Juli 2000. 3. Mangunegoro H. Pulmonologi Menuju Kedokteran Respirasi, Tantangan dan Harapan Memasuki Millenium ke-3 dalam: Pidato Upacara Pengukuhan sebagai Guru Besar Tetap dalam Bidang Pulmonologi FKUI. Jakarta, 2000; 15-18. 4. JAMA Asthma Information Center. Guidelines for The Diagnosis and Management of Asthma. JAMA, 1998. 5. Kartasasmita CB. Epidemiologi Asma Anak. dalam: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB, penyunting. Buku Ajar Respirologi Anak. Edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI ; 2008. h.71-83. 6. Wilson LM. Penyakit Pernafasan Obstruktif dalam: Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Buku 2 Edisi 4. Mosby Year Book Inc, 1992; 689-690. 7. Baratawidjaja K. Asma Bronkial dalam: Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Jakarta. Balai Penerbit FKUI,1999;21-39. 8. Yunus F. Konsep Mutakhir Penanganan Asma dalam: Simposium Sehari "Yang Benar Tentang Asma". Jakarta. 27 Februari 1999. 9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.Pulmonologi dalam: Ilmu Kesehatan Anak jilid 3, Jakarta. Balai Penerbit FKUI.1995;1203-1210. 10. Sibuea H,Pangabean M,Gultom SP. Asma Bronkial dalam: Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Rineka Cipta,1992;53-65. 11. NHLBI/WHO Workshop Report. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. NHLBI 1995.
| 31

Asma Bronkial

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asma Bronkial

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Kasus & Refarat Ilmu Penyakit Paru

: Arif Heru Tripana (08101003) : dr. Dedi Rinaldi, Sp.P

Kampar, 18 November 2013

kesempurnaan makalah dimasa-masa yang akan datang.

Bangkinag, 21 November 2013

: Sesak nafas sejak 5 jam yang lalu

Palpasi Perkusi Auskultasi

Palpasi Perkusi Auskultasi

Auskultasi Abdomen: Inspeksi Auskultasi Palpasi

Timpani disuluruh kuadran abdomen kecuali kuadran kanan atas.

1.3.2. Hasil Foto R Thoraks

1.4. Diagnosis Kerja: Asma Bronkial + Gastritis

1.5. Diagnosis Banding Bronkitis Kronik PPOK Gagal Jantung

1.7. Prognosis: Dubia at bonam

1.8. Follow Up Hari/Tanggal

Pasien Boleh Pulang

BAB II LATAR BELAKANG

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

menimbulkan serangkaian reaksi asma.

II. Persisten ringan

> 2 kali sebulan

III. Persisten sedang

> 1 kali sebulan

IV. Persisten berat

APE 60 % VEP1 60 % nilai prediksi. APE 60 % nilai terbaik.

Variability APE > 30 %.

2. Faktor lingkungan Alergen didalam ruangan (tungau, debu rumah, kucing,

Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut:[2]

mikrovaskular, menambah vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.

Gambar 03. Bronkus asmatik dan bronkus normal.

Mengantuk, gelisah, kesadaran menurun

20 30 x/menit 100 120 10 20 mmHg +

Akhir ekspirasi 60 80 % 80 60 mmHg < 45 mmHg 91 -95 %

Inspirasi dan ekspirasi < 60 % < 60 mmHg > 45 mmHg < 90 %

Asma Persisten Sedang

Asma Persisten Ringan

Anda mungkin juga menyukai