BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Krisis tiroid merupakan komplikasi hipertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal.

Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris seringkali tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hipermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, takikardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatose yang disertai dengan hipotensi.1 Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya edangkan insidensi terjadi sekitar 1-2% pasien hipertiroidisme.

keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara !,!"-1,#% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. $amun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. %ngka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 1!-2!%. &ahkan beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi '"% dari populasi pasien yang dirawat inap.1 (engan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 2!%.2 Karena penyakit )ra*es merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis.# +al ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris.2 +al lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terusmenerus., (engan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat,

prognosis biasanya akan baik.1 -leh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya. B. TUJUAN Penulisan ini bertujua untuk memberikan informasi secara singkat tentang krisis tiroid yang mencakup definisi etiologi pathogenesis penatalaksanaan dan komplikasinya.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardio*askular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna." %walnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.1 Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut.. /ipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.1 B. Etiologi 0tiologi krisis tiroid antara lain penyakit )ra*es, goiter multinodular toksik, nodul toksik, tiroiditis +ashimoto, tiroiditas de1ue*ain, karsinoma tiroid folikular metastatik, dan tumor penghasil / +. 0tiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit )ra*es 2goiter difus toksik3.' 4eskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi. -perasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit )ra*es dan strategi terapi lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus

seperti ini dapat menyebabkan kematian.5 Krisis tiroid juga dikaitkan dengan hipokalsemia berat. eorang kasus wanita berusia #! tahun dengan krisis tiroid dan gangguan fungsi ginjal menunjukkan adanya hipokalsemia. +ipokalsemia pada kasus tersebut telah ada saat kreatinin serumnya masih normal. Kadar serum normal fragmen ujung asam amino hormon paratiroid dalam keadaan hipokalsemia pada kasus tersebut menunjukkan adanya gangguan fungsi paratiroid. Karena kadar serum magnesiumnya normal dan tidak memiliki riwayat operasi tiroid ataupun terapi radio-iodium, hipoparatiroidisme yang terjadi dianggap idiopatik. Kasus ini adalah kasus ketujuh yang disebutkan di literatur tentang penyakit )ra*e yang disertai hipoparatiroidisme idiopatik.6 Krisis tiroid dilaporkan pula terjadi pada pasien nefritis interstisial. Kasus seorang pria berusia ", tahun yang telah diterapi dengan tiama7ol 2" mg8hari3 menunjukkan kadar hormon tiroid yang meningkat tajam setelah dilakukan eksodontia. 4eskipun dosis tiama7ol yang diresepkan dinaikkan setelah eksodontia pada hari keempat, pria ini mengalami krisis tiroid pada hari ke-"2 pasca eksodontia. /emuan laboratoris juga menunjukkan disfungsi ginjal 2kreatinin 1,5 mg8d9 pada hari ke #' pasca eksodontia3. Kadar hormon tiroid kembali dalam batas normal setelah tiroidektomi subtotal. $amun, kadar serum kreatinin masih tetap tinggi. Pria ini kemudian didiagnosis dengan nefritis interstisial berdasarkan hasil biopsi ginjal dan diterapi dengan prednisolon #! mg8hari. Kasus ini mewakilit kejadian krisis tiroid yang terjadi meskipun tiama7ol ditingkatkan dosisnya setelah eksodontia. /ampak bahwa nefritis interstisial sebagaimana pula eksodontia merupakan faktor yang dapat meningkatkan fungsi tiroid. etelah buruknya respon terhadap obat antitiroid, penting untuk mencegah krisis tiroid dengan menentukan faktorfaktor ini dan pengobatan yang sesuai.1! C. Patofisiologi

Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing hormone 2/:+3 yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk menyekresikan thyroid-stimulating hormone 2/ +3 dan hormon inilah yang memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. /epatnya, kelenjar ini menghasilkan prohormone thyro;ine 2/,3 yang mengalami deiodinasi terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine 2/#3. /, dan /# terdapat dalam 2 bentuk< 13 bentuk yang bebas tidak terikat dan aktif secara biologik= dan 23 bentuk yang terikat pada thyroid-binding globulin 2/&)3. Kadar /, dan /# yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi dengan gambaran klinis pasien. &entuk bebas ini mengatur kadar hormon tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar pituitari anterior.1 (ari sudut pandang penyakit )ra*es, patofisiologi terjadinya tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit & dan / yang diarahkan pada , antigen dari kelenjar tiroid< /&), tiroid peroksidase, simporter natrium-iodida, dan reseptor / +. :eseptor / + inilah yang merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor / + dan berikutnya sekresi / + ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid. %utoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin 2>g3-)1. %ntibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan /&) yang diperantarai oleh #,?""-cyclic adenosine monophosphate 2cyclic %4P3. elain itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan pertumbuhan kelenjar tiroid.# Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari tirotoksikosis. )ambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid 2dengan8tanpa peningkatan sintesisnya3 atau meningkatnya intake hormon tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon

ini sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan kematian.2 (iduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.' 4eskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang muncul. araf simpatik menginer*asi kelenjar tiroid dan katekolamin merangsang sintesis hormon tiroid. &erikutnya, peningkatan hormon tiroid meningkatkan kepadatan reseptor betaadrenergik sehingga menamnah efek katekolamin. :espon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti pseudoefedrin, mendukung teori ini. /eori ini juga menjelaskan rendah atau normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. $amun, teori ini tidak menjelaskan mengapa betablockers gagal menurunkan kadar hormon tiroid pada tirotoksikosis.2 /eori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak kadar hormon tiroid bebas. ebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioacti*e iodine 2:%>3. /eori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi jaringan terhadap hormon tiroid, adanya 7at mirip katekolamin yang unik pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.2

D. Gamba an !linis :iwayat penyakit dahulu pasien mencakup tirotoksikosis atau gejala-gejala seperti iritabilitas, agitasi, labilitas emosi, nafsu makan kurang dengan berat badan sangat turun, keringat berlebih dan intoleransi suhu, serta prestasi sekolah yang menurun akibat penurunan rentang perhatian. :iwayat penyakit sekarang yang umum dikeluhkan oleh pasien adalah demam, berkeringat banyak, penurunan nafsu makan dan kehilangan berat badan. Keluhan saluran cerna yang sering diutarakan oleh pasien adalah mual, muntah, diare, nyeri perut, dan jaundice. edangkan keluhan neurologik mencakup gejala-gejala ansietas 2paling banyak pada remaja tua3, perubahan perilaku, kejang dan koma.2 Pada pemeriksaan fisik, ditemukan demam dengan temperatur konsisten melebihi #5,"o@. Pasien bahkan dapat mengalami hiperpireksia hingga melebihi ,1o@ dan keringat berlebih. /anda-tanda kardio*askular yang ditemukan antara lain hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar atau hipotensi pada fase berikutnya dan disertai syok. /akikardi terjadi tidak bersesuaian dengan demam. /anda-tanda gagal jantung antara lain aritmia 2paling banyak supra*entrikular, seperti fibrilasi atrium, tetapi takikardi *entrikular juga dapat terjadi3. edangkan tanda-tanda neurologik mencakup agitasi dan kebingungan, hiperrefleksia dan tanda piramidal transien, tremor, kejang, dan koma. /anda-tanda tirotoksikosis mencakup tanda orbital dan goiter.2 elain kasus tipikal seperti digambarkan di atas, ada satu laporan kasus seorang pasien dengan gambaran klinis yang atipik 2normotermi dan normotensif3 yang disertai oleh sindroma disfungsi organ yang multipel, seperti asidosis laktat dan disfungsi hati, dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini dimana keduanya merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi. Kasus ini menunjukkan bahwa kedua sistem organ ini terlibat dalam krisis tiroid dan penting untuk mengenali gambaran atipik ini pada kasus-kasus krisis tiroid yang dihadapi.12

E. Gamba an labo ato is (iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Aika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Pada pemeriksaan status tiroid, biasanya akan ditemukan konsisten dengan keadaan hipertiroidisme dan bermanfaat hanya jika pasien belum terdiagnosis sebelumnya. +asil pemeriksaan mungkin tidak akan didapat dengan cepat dan biasanya tidak membantu untuk penanganan segera. /emuan biasanya mencakup peningkatan kadar /#, /, dan bentuk bebasnya, peningkatan uptake resin /#, penurunan kadar / +, dan peningkatan uptake iodium 2, jam.2 Kadar / + tidak menurun pada keadaan sekresi / + berlebihan tetapi hal ini jarang terjadi. /es fungsi hati umumnya menunjukkan kelainan yang tidak spesifik, seperti peningkatan kadar serum untuk )-/, )P/, 9(+, kreatinin kinase, alkali fosfatase, dan bilirubin. Pada analisis gas darah, pengukuran kadar gas darah maupun elektrolit dan urinalisis dilakukan untuk menilai dan memonitor penanganan jangka pendek.2 ". Penatala!sanaan Penatalaksanaan krisis tiroid perlu proses dalam beberapa langkah. >dealnya, terapi yang diberikan harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. Pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengatasi faktor pencetusnya yang kemudian diikuti oleh pengobatan definitif untuk mencegah kekambuhan. Krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus., 1. Penatalaksanaan< menghambat sintesis hormon tiroid

enyawa anti-tiroid seperti propylthiouracil 2P/B3 dan methima7ole 244>3 digunakan untuk menghambat sintesis hormon tiroid. (osis yang diberikan adalah 2!!mg8,jam. P/B juga menghambat kon*ersi /, menjadi /# di sirkulasi perifer dan lebih disukai daripada 44> yang diebrikan dengan dosis .!mg8.jam pada kasus-kasus krisis tiroid. edangkan 44> merupakan agen farmakoogik yang umum digunakan pada keadaan hipertiroidisme. Keduanya menghambat inkorporasi iodium ke /&) dalam waktu satu jam setelah diminum. :iwayat hepatotoksisitas atau agranulositosis dari terapi tioamida sebelumnya merupakan kontraindikasi kedua obat tersebut., P/B diindikasikan untun hipertiroidisme yang disebabkab oleh penyakit )ra*es. 9aporan penelitian yang mendukungnya menunjukkan adanya peningkatan risiko terjadinya toksisitas hati atas penggunaan P/B dibandingkan dengan metima7ol. Kerusakan hati serius telah ditemukan pada penggunaan metima7ol pada lima kasus 2tiga diantaranya meninggal3. P/B sekarang dipertimbangkan sebagai terapi obat lini kedua kecuali pada pasien yang alergi atau intoleran terhadap metima7ol atau untuk wanita dengan kehamilan trimester pertama. Penggunaan metima7ol selama kehamilan dilaporkan menyebabkan embriopati, termasuk aplasia kutis, meskipun merupakan kasus yang jarang ditemui., %wasi secara ketat terapi P/B atas kemungkinan timbulnya gejala dan tanda kerusakan hati, terutama selama . bulan pertama setelah terapi dimulai. Bntuk suspek kerusakan hati, hentikan bertahap terapi P/B dan uji kembali hasil pemeriksaan kerusakan hati dan berikan perawatan suportif. P/B tidak boleh digunakan pada pasien anak kecuali pasien alergi atau intoleran terhadap metima7ol dan tidak ada lagi pilihan obat lain yang tersedia. &erikan edukasi pada pasien agar menghubungi dokter jika terjadi gejala-gejala berikut< kelelahan, kelemahan, nyeri perut, hilang nafsu makan, gatal, atau menguningnya mata maupun kulit pasien., 2. Penatalaksanaan< menghambat sekresi hormon tiroid

etelah terapi anti-tiroid dimulai, hormon yang telah dilepaskan dapat dihambat dengan sejumlah besar dosis iodium yang menurunkan uptake iodium di kelenjar tiroid. @airan lugol atau cairan jenuh kalium iodida dengan pemberian 1! tetes85 jam dapat digunakan untuk tujuan ini. /erapi iodium harus diberikan setelah sekitar satu jam setelah pemberian P/B atau 44>. Perlu diketahui bahwa iodium yang digunakan secara tunggal akan membantu meningkatkan cadangan hormon tiroid dan dapat semakin meningkatkan status tirotoksik. &ahan kontras yang teiodinasi untuk keperluan radiografi, yaitu natrium ipodat, dapat diberikan untuk keperluan iodium dan untuk menghambat kon*ersi /, menjadi /# di sirkulasi perifer. Kalium iodida dapat menurunkan aliran darah ke kelenjar tiroid dan hanya digunakan sebelum operasi pada tirotoksikosis., Pasien yang intoleran terhadap iodium dapat diobati dengan litium yang juga mengganggu pelepasan hormon tiroid. Pasien yang tidak dapat menggunakan P/B atau 44> juga dapat diobati dengan litium karena penggunaan iodium tunggal dapat diperdebatkan. 9itium menghambat pelepasan hormon tiroid melalui pemberiannya. Plasmaferesis, pertukaran plasma, transfusi tukar dengan dialisis peritoneal, dan perfusi plasma charcoal adalah teknik lain yang digunakan untuk menghilangkan hormon yang berlebih di sirkulasi darah. $amun, sekarang teknik-teknik ini hanya digunakan pada pasien yang tidak merespon terhadap penanganan lini awal. Preparat intra*ena natrium iodida 2diberikan 1 g dengan infus pelan per 5-12 jam3 telah ditarik dari pasaran., #. Penatalaksanaan< menghambat aksi perifer hormon tiroid Propranolol adalah obat pilihan untuk melawan aksi perifer hormon tiroid. Propranolol menghambat reseptor beta-adrenergik dan mencegah kon*ersi /, menjadi /#. (osis yang diberikan adalah 1mg8menit sampai beberapa mg hingga efek yang diinginkan tercapai atau 2-,mg8,jam secara intra*ena atau .!-5!mg8,jam secara oral atau melalui nasogastric tube 2$)/3. -bat ini menimbulkan perubahan

10

dramatis pada manifestasi klinis dan efektif dalam mengurangi gejala. $amun, propranolol menghasilkan respon klinis yang diinginkan pada krisis tiroid hanya pada dosis yang besar. Pemberian secara intra*ena memerlukan pengawasan berkesinambungan terhadap irama jantung pasien., ekarang, esmolol merupakan agen beta-blocker aksi ultra-cepat yang berhasil digunakan pada krisis tiroid. %gen-agen beta-blocker nonselektif, seperti propranolol maupun esmolol, tidak dapat digunakan pada pasien dengan gagal jantung kongestif, bronkospasme, atau riwayat asma. Bntuk kasus-kasus ini, dapat digunakan obat-obat seperti guanetidin atau reserpin. Pengobatan dengan reserpin berhasil pada kasus- kasus krisis tiroid yang resisten terhadap dosis besar propranolol. $amun, guanetidin dan reserpin tidak dapat digunakan pada dalam keadaan kolaps kardio*askular atau syok., ,. Penatalaksanaan< efek samping 0fek samping P/B yang pernah dilaporkan adalah perdarahan atau gusi mudah berdarah, kerusakan hati 2anoreksia, pruritus, nyeri perut kanan atas, peningkatan kadar transaminase hingga tiga kali nilai normal3, infeksi 2terjadi akibat agranulositosis3, pruritus hingga dermatitis eksfoliatif, *askulitis maupun ulkus oral *askulitik, dan pioderma gangrenosum. 4eskipun termasuk rekomendasi (, beberapa pendapat ahli masih merekomendasikan bahwa obat ini harus tetap dipertimbangkan sebagai lini pertama terapi penyakit )ra*es selama kehamilan. :isiko kerusakan hati serius, seperti gagal hati dan kematian, telah dilaporkan pada dewasa dan anak, terutama selama enam bulan pertama terapi.# %granulositosis adalah efek samping yang jarang terjadi pada penggunaan obat anti- tiroid dan merupakan etiologi atas infeksi yang didapat dari komunitas dan mengancam jiwa pasien yang menggunakan obat-obat ini. 4anifestasi klinis yang sering muncul adalah demam 262%3 dan sakit tenggorokan 25"%3. (iagnosis klinis

11

awal biasanya adalah faringitis akut 2,.%3, tonsilitis akut 2#5%3, pneumonia 21"%3 dan infeksi saluran kencing 25%3. Kultur darah positif untuk Pseudomonas aureus, aeruginosa, 0scherichia species. coli, taphylococcus @apnocytophaga Kematian

disebabkan oleh infeksi yang tidak terkendali, krisis tiroid dan gagal organ luas dengan aktifitas anti-pseudomonas harus diberikan pada pasien dengan agranulositosis yang disebabkan oleh obat anti-tiroid yang menampilkan manifestasi klinis infeksi yang berat.1, G. Kom#li!asi Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan ner*us laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi :%>, gangguan *isual atai diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal.1 +ipoglikemia dan asidosis laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi. ebuah kasus seorang wanita Aepang berusia "! tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. +al yang mengejutkan adalah kadar plasma glukosa mencapai 1, mg8d9 dan kadar asam laktat meningkat hingga .,2#5 m4. (engan demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini memerlukan yang atipik.1" H. P ognosis Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. %ngka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1!penanganan kegawatdaruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar dalam penanganan kasus krisis tiroid

12

2!% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga '"%, tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. (engan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.1

I. Pen$ega%an Pencegahan dilakukan dengan melakukan terapi tirotoksikosis yang ketat setelah diagnosis ditegakkan. -perasi dilakukan pada pasien tirotoksik hanya setelah dilakukan blokade hormon tiroid dan8atau betaadrenergik. Krisis tiroid setelah terapi :%> untuk hipertiroidisme terjadi akibat< 13 penghentian obat anti-tiroid 2biasanya dihentikan "-' hari sebelum pemberian :%> dan ditahan hingga "-' hari setelahnya3 23 pelepasan sejumlah besar hormon tiroid dari folikel yang rusak= dan #3 efek dari :%> itu sendiri. Karena kadar hormon tiroid seringkali lebih tinggi sebelum terapi :%> daripada setelahnya, banyak para ahli endokrinologi meyakini bahwa penghentian obat anti-tiroid merupakan penyebab utama krisis tiroid. atu pilihannya adalah menghentikan obat anti-tiroid 2termasuk metima7ol3 hanya # hari sebelum dilakukan terapi :%> dan memulai kembali obat dalam # hari setelahnya. Pemberian kembali obat anti-tiroid yang lebih dini setelah terapi :%> dapat menurunkan efikasi terapi sehingga memerlukan dosis kedua. Perlu pula dipertimbangkan pemeriksaan fungsi tiroid sebelum prosedur operatif dilakukan pada pasien yang berisiko mengalami hipertiroidisme 2contohnya, pasien dengan sindroma 4c@une%lbright3.2 J. Kesim#&lan Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardio*askular,

13

sistem saraf, dan sistem saluran cerna. 0tiologi yang paling banyak menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit )ra*es 2goiter difus toksik3. Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat. (iagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Aika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid, terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis dan membalikkan dekompensasi multi organ. %ngka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 1!-'"%. $amun, dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya baik.

14