Anda di halaman 1dari 29

BAB 1 PENDAHULUAN

Edema paru bukan suatu penyakit tetapi merupakan suatu syndrom dari suatu penyakit pada paru.Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan Non-kardiogenik. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kronik. Edema paru akut merupakan suatu keadaan gawat darurat dengan tingkat mortalitas yang masih tinggi. Berikut akan dibahas mengenai cara mendiagnosis dan tatalaksana edema paru akut

BAB II PEMBAHASAN

A.

Anatomi dan Fisiologi Paru-paru adalah organ pada sistem pernapasan (respirasi) dan berhubungan dengan sistem peredaran darah (sirkulasi) vertebrata yang bernapas dengan udara. Istilah kedokteran yang berhubungan dengan paru-paru sering mulai di pulmo, dari kata Latinpulmonesuntuk paru-paru. Paru-paru merupakan organ yang sangat vital bagi kehidupan manusia karena tanpa paru-paru manusia tidak dapat hidup. Didalam paru-paru terjadi proses pertukaran antara gas oksigen dan

karbondioksida. Setelah membebaskan oksigen, sel-sel darah merah menangkap karbondioksida sebagai hasil metabolisme tubuh yang akan dibawa ke paruparu.(Guyton and Hall, 2007) Organ paru-paru memiliki tube bronkial atau bronchi, yang bercabangcabang dan ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri paru-paru dan, setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.(Guyton and Hall, 2007) Secara fungsional paru-paru dibagi menjadi dua, yaitu lobus kanan dengan tiga gelambir dan lobus kiri dengan dua gelambir. Seperti gambar yang ditampilkan dibawah ini :

Gambar 1.Anatomi paru-paru manusia.

B.

Edema intrasel Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel

yaitu meningkatkan permeabilitas membran, dan memungkinkan natrium dan ionion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti osmosis air ke dalam sel.

C. Edema ekstrasel Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik 1. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu: a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17mmHg di ujung venula. b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi )

Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler. 2. Tekanan Osmotik Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis.Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi. Tekanan osmotik ada 2, yaitu: a. Tekanan Koloid Osmotik plasma. Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler.Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut, maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium. Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran kapiler. Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan

masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloidosmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

(Guyton & Hall, 2007)

Gambar 2 alveoli paru normal D. Definisi Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya.Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

E. Etiologi Edema paru yang bukan karena penyakit jantung atau edema non kardiogenik disebabkan oleh: a Obat dan racun Heroin dan narkotik Salisilat Hidrokarbon dan nitrofurantoin b Gas racun: Asap toksik Oksida dan nitrogen Klor, ozon, fosgen, teflon c Lain-lain Trauma kepala, tenggelam, tempat ketinggian, kontusi paru, uremia, shock, sepsis, emboli lemak, dan pancreatitis.(Alsagaff Hood, 2009) Edema paru kardiogenik merupakan manifestasi yang lazim pada kegagalan ventrikel kiri, dimana edemanya akibat dari kenaikan tekanan vena pulmonalis, atau edema dapat disebabkan oleh hipervolemi karena invus intravena yang terlalu cepat atau terlalu banyak. Edema paru merupakan penyulit dari kegagalan jantung kongestif. Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok: 1. Peningkatan Afterload (Pressure overload):

Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik.Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. 2. Peningkatan preload (Volume overload): Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). 3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer: Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat kontraksi miokardium secara umum. (Ruggie N, 1986) gangguan

F. Mekanisme Edem Paru Protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: a. Membran kapiler alveoli Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.

b. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam.Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai

konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi.(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) G. Klasifikasi: Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces: Peningkatan tekanan kapiler paru

10

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. Peningkatan tekanan negatif intersisial: Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah: Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).

11

2.

Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar.Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). Aspirasi asam lambung. Pneumonitis radiasi akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). Disseminated Intravascular Coagulation. Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin. 3. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Pankreatitis Perdarahan Akut.

Insufisiensi Limfatik: Post Lung Transplant. Lymphangitic Carcinomatosis. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

12

4.

Tak diketahui/tak jelas High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pulmonary embolism Eclampsia Post cardioversion Post Anesthesia Post Cardiopulmonary Bypass Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit.Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

13

Gambar 3 perbedaan mekanisme edem paru kardiogenik dan non kardiogenik

H. Manifestasi Klinik Edema Paru Kardiogenik Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi

14

gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks

bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Manefestasi klinis dapat diketahui dari:

15

Edema Paru Kardiogenik 1. Akut Merupakan proses sekunder, dapat dilihat pada dilatasi jantung yang akut selama perjalanan penyakit jantung yang kronis, terutama gangguan ventrikel kiri atau pada stenosis mitral. Penderita tiba-tiba sesak, dada tertekan dan sering sianosis. Ada ronki pada bagian basal atau menyeluruh. 5. Kronis Sering terdapat pada kegagalan jantung kiri dan stenosis mitral, tetapi dapat juga pada retensi cairan atau pada penderita yang lama berbaring karena suatu penyakit.Pada tahap pertama terdapat ronki basah halus pada basis atau pada posisi tidur di satu sisi.Pada keadaan lebih lanjut, penderita sesak sekali, suara napas berkurang dan kadang-kadang terdengar suara bronkovaskular. Bahkan pada keadaan bendungan yang hebat, akan terjadi hidrotoraks.(Alsagaff Hood, 2009) Edema non-kardiogenik Gejala klinis dari gagal nafas adalah nonspesifik dan mungkin minimal, walaupun terjadi hipoksemia, hiperkarbia dan asidemia yang berat. Tanda utama dari kecapaian pernafasan adalah penggunaan otot bantu nafas, takipnea, takikardia, menurunnya tidal volume, pola nafas ireguler atau terengah-engah (gasping) dan gerakan abdomen yang paradoksal.(Palililingan JF, 2012)

16

Anamnesis. Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat

mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy sputum).

Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.

17

Radiologis. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006) Foto thoraks. Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (Xray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan

opacification (pemutihan) yang signifikan

pada paru-paru dengan

visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat

dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyabab yang mungkin mendasarinya. Gambaran Radiologi yang ditemukan: Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus) Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) Kranialisasi vaskuler

18

Hilus suram (batas tidak jelas) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar

4:

Edema

Intesrtitial Gambaran

underlying

disease

(kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 5: Kardiomegali dan edema paru Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

19

Gambar 6: Bats Wing o Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).(Faruq, 2012)

20

Gambar 7 peningkatan tekanan hidrostatik menyebabkan edema (Thomas G, 1999)

CT-Scan CT-Scan resolusi tinggi dapat menunjukkan konsolidasi wilayah udara luas, yang mungkin memiliki distribusi yang dominan di daerah paru-paru. Sebuah pola retikuler dengan distribusi anterior mencolok sering ditemuin pada CT-Scan pada penderita ARDS, hal ini terkait dengan durasi tekanandikendalikan ventilasi, invers-rasio.

21

Gambar 8 ct scan paru Laboratorium. Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus

dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi. EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang noniskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar

22

dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan noniskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan yang gagal lebih jantung invasif dan lebih sebagai

penyebabnya. diperlukan pulmonary

Metode-metode

adakalanya noncardiac rumit dan

untuk edema

membedakanantara pada situasi-situasi

cardiac yang

kritis.Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan

23

tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary

capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure.Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema. Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. (Faruq, 2012)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK) EPK Anamnesis Acute cardiac event Penemuan Klinis Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter) Nadi kuat S3 gallop/kardiomegali JVP Ronki (+) Meningkat Basah (-) Tak meningkat Kering (+) Jarang EPNK

24

Tanda penyakit dasar Laboratorium EKG Foto toraks ENzim kardiak PCWP Shunt intra pulmoner Protein cairan edema JVP: jugular venous pressure PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) Tabel 2 Perbedaan gambaran radiologis CPE dan non CPE Iskemia/infark DIstribusi perihiler Bisa meningkat > 18 mmHg Sedikit < 0.5 Biasanya normal Distribusi perifer Biasanya normal < 18 mmHg Hebat > 0.7

25

Alogaritma dalam diagnosis edem paru kardiogenik vs non kardiogenik

I.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya Karena terapi spesifik tidak selalu dapat diberikan sampai penyebab diketahui, maka pemberian terapi suportif sangatlah penting. Tujuan umum adalah mempertahankan fungsi fisiologik dan seluler dasar. Yaitu dengan cara

26

memperbaiki jalan napas, ventilasi yang adekuat, dan oksigenasi. Pemeriksaan tekanan darah dan semua sistem sirkulasi perlu ditinjau, infus juga perlu dipasang 1. Posisi duduk. 2. Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. 3. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. 4. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam. 5. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10 menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena mulai dosis 3 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital. 6. Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya dihindari). 7. Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. 8. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard. 9. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan oksigen.

27

BAB III KESIMPULAN

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini.Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas.Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Penatalaksanaan pada pasien dengan edema paru terlebih dahulu kita cari penyakit yang mendasari terjadinya edema. Karena merupakan faktor yang sangat penting dalam pengobatan, sehingga perlu diketahui dengan segera penyebabnya

28

Daftar Pustaka
Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI. Jakarta. Hal 193 204 Alsagaff Hood, Mukty Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2009. Surabaya: Airlangga University Press. h.323 Guyton and Hall.Textbook of Medical Physiology.7th ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1997. 2007. pp 622 - 633 Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibarata, Setiati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006. Susetyo B. Diagnosis dan Pengelolaan Edema Paru Kardiogenik Akut. Cermin Dunia Kedokteran No. 85, 1993. Pp 10-15 Thomas G, Patrizzio C, Pierre S, et all. 1999. Clinical and Radiologic Features of Pulmonary Edema. Departement of Diagnostic and Interntional Radiology University Hospital Center Swizsterland.

29