HIPERTIROID

Paper Ini Dibuat Untuk Melengkapi Persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Ilmu Penyakit Dalam Dr. Pirngadi Medan Fakultas KedokteranUniversitas Islam Sumatera Utara dan Universitas Muhammadiyah Sumatera Utara

Disusunoleh: Maya Sari T. Syahputra Kemal Pembimbing: r. !en ri" Sarumpaet r. #eo $i ia Saputra 081001146 0808260018

SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSU Dr. PIRNGADI MEDAN 2012

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid merupakan organ khusus terbesar untuk fungsi endokrin dalam tubuh manusia. Fungsinya adalah untuk mensekresikan jumlah hormon tiroid yang cukup, terutama tertra-iodotironin (T4) dan dalam jumlah yang lebih kecil tri-iodotironin (T ). !ormon tiroid merangsang pertumbuhan dan perkembangan normal dan mengatur sejumlah fungsi homeostasis, termasuk produksi energi dan panas. "isamping itu, sel-sel parafolikuler dari kelenjar tiroid manusia mensekresikan kalsitonin, yang penting dalam homeostasis kalsium.

Anatomi dan Histologi Kelenjar tiroid terletak di depan dan di samping bagian atas trakea. Terdiri dari # lobus, kiri dan kanan yang saling berhubungan dengan isthmus, jaringan tipis setebal $,%cm serta panjang dan lebar #&#cm. 'atas atas dari isthmus terletak tepat di ba(ah cricoids. )asing-masing lobus mempunyai tebal sekitar # cm, lebar #,% cm dan panjang 4 cm. *etiap lobus mempunyai ujung (pole) dibagian atas (superior pole) dan ba(ah (inferior pole). 'erat seluruh kelenjar tiroid sekitar #$ gram. Kelenjar tiroid terdiri terutama dari agglomerasi acini atau folikel-folikel yang berisi cairan colloid. 'esar folikel-folikel berbeda-beda tetapi pada umumnya besarnya adalah + #$$u (mikron). Kelenjar tiroid masih dihuni oleh populasi sel lain, yaitu sel-sel , yang memproduksi calcitonin. *el-sel , ini bila mengalami degenerasi maligna bisa menjadi karsinoma tiroid noduler. Kelenjar tiroid mempunyai suplai darah yang kaya. -rteri tiroidea superior berpangkal pada arteri karotis eksterna dan komunis, arteri tiroidea inferior dari trunkus tiroser.ikalis arteri subkla.ia dan arteri tiroidea ima yang kecil dari arteri brakiosefalik pada arkus aorta. "rainase aliran .ena adalah .ia berbagai .ena permukaan yang menyatu menjadi .ena tiroidea superior , lateral dan inferior. -liran darah ke kelenjar tiroid adalah sekitar % ml/g/menit. 0ada hipertiroidisme, aliran darah ke kelenjar ini meningkat dengan nyata, dan suatu siulan atau bruit

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

dapat di dengarkan pada permukaan kutup ba(ah dari kelenjar dan malah dirasakan pada daerah yang sama sebagai suatu getaran atau .ibrasi.

Biosintesis dan Metabolisme Hormon Tiroid 'iosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah-langkah proses yang diatur oleh en1im-en1im tertentu. 2angkah-langkah tersebut adalah3 (4)penangkapan yodida, (#)oksidasi yodida menjadi yodium, ( )organifikasi yodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin, (4)proses penggabungan precursor yang teryonisasi, (%)penyimpanan, dan (5)pelepasan hormone. 0enangkapan yodida oleh sel-sel folikel merupakan tiroid merupakan suatu proses aktif dan membutuhkan energi. 6nergi ini didapatkan dari metabolisme oksidatif dalam kelenjar. 7odida yang tersedia untuk tiroid berasal dari dari yodida dalam makanan atau air, atau yang dilepaskan pada deyonisasi hormon tiroid atau bahan-bahan yang mengalami yodinasi. Tiroid mengambil dan mengkonsentrasikan yodida #$- $ kali kadarnya dalam plasma. 7odida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh en1im yodida peroksidase. 7odium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin, yaitu proses yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. 0roses ini terjadi pada interfase sel koloid. *enya(a yang terbentuk, monoyodotirosin dan
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 3

diyodotirosin, kemudian digabungkan menjadi # molekul diyodotirosin membentuk tiroksin (T4), 4 molekul diyodotirosin dan 4 molekul monoyodotirosin membentuk triyodotirosin (T ). 0enggabungan senya(a-senya(a ini dan penyimpanan hormon yang dihasilkan berlangsung dalam triglobulin. 0elepasan hormon dari tempat penyimpanan terjadi dengan masuknya tetestetes koloid kedalam sel-sel folikel dengan proses yang disebut pinositosis. "idalam sel-sel ini troglobulin di hidrolisis dan hormon dilepaskan kedalam sirkulasi. 'erbagai langkah yang dijelaskan tersebut dirangsang oleh tirotropin (thyroid stimulating hormone/T*!). !ormon tiroid bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma3 (4)globulin pengikat tiroksin (T'8), (#)prealbumin pengikat tiroksin (T'0-) dan ( )albumin pengikat tiroksin (T'-). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja berada dalam bentuk bebas. !ormon yang terikat dan bebas berada dalam keadaan keseimbangan yang re.ersible. !ormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran. "ari ketiga protein pengikat tiroksin, T'8 mengikat tiroksin yang paling spesifik. *elain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triyodotironin. -kibatnya triyodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini merupakan alasan mengapa akti.itas metabolik triyodotironin lebih besar. Fungsi tiroid dikontrol oleh hormon glikoprotein hipofisis hormon T*!, yang diatur pula oleh thyroid releasing hormone (T9!), suatu neurohrmon hipotalamus. Tiroksin menunjukkan pengaturan timbal balik negati.e dari sekresi T*! dengan bekerja langsung pada tirotropin hipofisis.

Efek Fisiologik Hormon Tiroid -Efek pada konsumsi oksigen, produksi panas dan pembentukan radikal bebas
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 4

T meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi panas sebagian melalui stimulasi :a ; K;-T0ase dalam semua jaringan kecuali otak, lien dan testis. !al ini berperan pada peningkatan kecepatan metabolisme basal dan peningkatan kepekaan terhadap panas pada hipertiroidisme. !ormon tiroid juga menurunkan kadar dismutase superoksida, menimbulkan peningkatan pembentukan radikal bebas anion superoksida. !al ini dapat berperan pada timbulnya efek mengganggu dari hipertiroidisme kronik. -Efek kardiovaskular T merangsang transkripsi dari rantai berat < myosin dan menghambat rantai = myosin, memperbaiki kontraktilitas otot jantung. T juga meningkatkan transkripsi dari ,a#; -T0ase dalam reticulum sarkoplasmic, meningkatkan kontraksi diastolic jantung, mengubah isoform dari gen :a; K;-T0ase gen dan meningkatkan reseptor adrenergic-beta dan konsentrasi protein 8. "engan demikian, hormone tiroid mempunyai efek inotropik dan kronotropik yang nyata terhadap jantung. !al ini merupakan penyebab dari keluaran jantung dan peningkatan nadi yang nyata pada hipertiroidisme dan kebalikannya pada hipotiroidisme. -Efek simpatis !ormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergic-beta dalam otot jantung, otot skeletal, jaringan adipose dan limfosit. )ereka juga menurunkan reseptor adrenergic-alfa miokardial. "isamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat pasca reseptor. "engan demikian, kepekaan terhadap katekolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan obat-obatan penyekat adrenergic-beta dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia. -Efek hematopoetik 0eningkatan kebutuhan seluler akan ># pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoetin dan peningkatan eritropoesis. :amun, .olume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi dan peningkatan penggantian eritrosit. !ormon tiroid meningkatkan kandungan #. difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi > # hemoglobin dan meningkatkan penyediaan ># kepada jaringan.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

-Efek gastrointestinal !ormon tiroid merangsang motilitas usus, yang dapat menimbulkan peningkatan motilitas dan diare pada hipertiroidisme. !al inin juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme. -Efek skeletal !ormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang, dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. "engan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna dan pada kasus berat, hiperkalsemia sedang, hiperkalsiuria. -Efek neuromus ular ?alaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesi dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. !al ini dapat berkaitan dengan kreatinuria spontan. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksai otot, secara klinik diamati adanya hiperefleksia. -Efek pada lipid dan metabolisme karbohidrat !ipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. "engan demikian, hipertiroidisme akan mengeksaserbasi diabetes mellitus primer. *intesis dan degradasi kolesterol keduanya meningkat oleh hormone tiroid. 6fek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor Low-densitylipoprotein(2"2) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan akti.itas tiroid yang berlebiahan. 2ipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.

Efek endokrin !ormon tiroid meningkatkan penggantian metabolik dari banyak hormon dan obatobatan farmakologik. >.ulasi dapat terganggu pada hipertiroidisme, menimbulkan infertilitas.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

Klasifikasi !truma Berdasarkan Fisiologisn"a a# Eutiroidisme 6utiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di ba(ah normal sedangkan kelenjar hipofisis menghasilkan T*! dalam jumlah yang meningkat. 8oiter atau struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi trakea. b# Hipotiroidisme !ipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. 'eberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi.#%, #5 8ejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan bicara. # Hipertiroidisme "ikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. 8ejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. *elain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus),

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot. 8ambar penderita hipertiroidisme dapat terlihat di ba(ah ini. Berdasarkan Klinisn"a *ecara klinis pemeriksaan klinis struma toksik dapat dibedakan menjadi sebagai berikut 3 a# !truma Toksik *truma toksik dapat dibedakan atas dua yaitu struma diffusa toksik dan struma nodusa toksik. @stilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan bentuk anatomi dimana struma diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain. Aika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (struma multinoduler toksik). *truma diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. 0enyebab tersering adalah penyakit 8ra.e (gondok eksoftalmik/e&ophtalmic banyak ditemukan diantara hipertiroidisme lainnya. 0erjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. -ntibodi yang berbentuk reseptor T*! beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. )eningkatnya kadar hormon tiroid cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentukyna. -pabila gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam ji(a penderita maka akan terjadi krisis tirotoksik. 8ejala klinik adanya rasa kha(atir yang berat, mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat meninggal. b# !truma $on Toksik *truma non toksik sama halnya dengan struma toksik yang dibagi menjadi struma diffusa non toksik dan struma nodusa non toksik. *truma non toksik disebabkan oleh kekurangan yodium yang kronik. *truma ini disebut sebagai simple goiter, struma endemik, atau goiter goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

koloid yang sering ditemukan di daerah yang air minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat sintesa hormon oleh 1at kimia. -pabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka pembesaran ini disebut struma nodusa. *truma nodusa tanpa disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut struma nodusa non toksik. 'iasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang menjadi multinodular pada saat de(asa. Kebanyakan penderita tidak mengalami keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. :amun sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus (disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di dalam nodul. *truma non toksik disebut juga dengan gondok endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari pre.alensi dan ekskresi yodium urin. "alam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir sama dengan yang diekskresi le(at urin. Kriteria daerah endemis gondok yang dipakai "epkes 9@ adalah endemis ringan pre.alensi gondok di atas 4$ B-C #$ B, endemik sedang #$ B - #D B dan endemik berat di atas $ B.

Hipertiroidisme % Tirotoksikosis Tirotoksikosis adalah suatu keadaan hipermetabolisme dari tubuh dimana jaringanjaringan tubuh dipengaruhi oleh dan memberi respon terhadap hormon-hormon tiroid yang berlebihan dalam darah. Tirotoksikosis bukanlah suatu penyakit, tetapi suatu sindrom yang bisa disebabkan oleh beberapa keadaan. !ipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis yang disebabkan oleh

hiperfungsi/hipersekresi hormon-hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terdapat hormomhormon tiroid berlebihan dalam sirkulasi darah. &enis-jenis tirotoksikosis Kelainan yang berhubungan dengan hiperfungsi tiroid -. *ekresi berlebihan- over production- dari T*! (jarang sekali)

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

4. tumor hipofisis #. resistensi terhadap hormone tiroid/hipofisis '. 0engaruh dari suatu stimulator tiroid yang abnormal 4. penyakit 89-E6* #. penyakit hashimoto . tumor trofoblastik ,. >tonomi tiroid intrinsik 4. hipefungsi dari suatu adnoma #.struma multinodular toksik

'oiter toksik difusa ()en"akit graves* 0enyakit gra.es adalah bentuk tirotoksikosis yang paling umum dan dapat terjadi pada segala umur, tetapi lebih sering pada umur $-4$ tahun. 0enyakit ini lebih sering terdapat pada (anita daripada pria, biasa dengan perbandingan F34. )anifestasi klinisnya dianggap terdiri dari suatu trias, yaitu3 -hipertiroidisme dengan struma difusa -oftalmopati -dermopati Etiologi % patogenesis 0enyebab langsung dari penyakit gra.es tidak diketahui. 'erhubung manifestasi penyakit ini menunjukkan diri dalam berbagai ragam maka besar kemungkinan bah(a hanya satu faktor yang bertanggung ja(ab terhadap terjadinya sindroma ini.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

10

Kelainan utama adalah gangguan pada mekanisme homeostatik yang tidak sanggup untuk mengatasi keadaan hipertiroidisme. "iperkirakan bah(a hiperfungsi kelenjar tiroid ini disebabkan oleh hadirnya suatu stimulator tiroid abnormal dalam plasma, yaitu 2-T* (long acting tiroid stimulator). Ternyata kemudian bah(a tidak pada semua penderita penyakit gra.es ditemukan 2-T* dalam serum. -kti.itas 2-T* ternyata terdapat pada suatu atau beberapa immunoglobulin yang termasuk jenis @g8 yang dibentuk oelh limfosit-limfosit penderita penyakit gra.es. Kini diperkirakan bah(a faktor-faktor stimulasi dalam serum adalah antibodi-antibodi terhadap reseptor T*! dari tiroid. 0atogenesis dari oftalmopati pada penyakit gra.es belum dimengerti. 'eberapa kemungkinan diusulkan3 -terbentuknya antibodi-antibodi terhadap otot-otot mata -tiroglobulin dari tiroid di transportasi ke jaringan orbital dan terjadi respon imun

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

11

)atologi 0ada penyakit gra.es kelenjar tiroid membesar secara difus, lunak dan .ascular, suatu hipertrofi dan hiperplasia parenkhimateus. !iperplasia disini disertai infiltrasi limfositik yang merefleksi aspek imunologik dari penyakit gra.es yang manifestasinya, berat ringannya mempunyai korelasi dengan kadar antibody antitiroid dalam darah. Tirotoksikosis bisa menyebabkan degenerasi dari saraf-saraf otot skelet, pembesaran jantung, infiltrasi lemak atau fibrosis difus dari hepar, dekalsifikasi dari skelet dan berkurangnya jaringan tubuh termasuk deposit lemak, osteoid dan otot.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 12

>ftalmopati pada penyakit gra.es dikarakterisir oleh infiltrasi inflamatoir dari isi orbita, kecualai bola mata (bulbus okuli), terutama dengan limfosit-limfosit, mast cells dan sel plasma. >tot-otot orbital sering membesar dan ini menyebabkan protrusion dari bulbus okuli. "ermopati pada penyakit gra.es dikarakterisir oleh penebalan dari dermis yang diinfiltrasi oleh mucopolysaccharide.

'ambaran klinis -'ejala % tanda 0ada indi.idu yang lebih muda manifestasi yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capek, hiperkinesia dan diare. Keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin, sering ter jadi penurunan berat badan jelas tanpa penurunan nafsu makan. 0embesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata, dan takikardia ringan umumnya terjadi . Kelemahan otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. 0ada anak-anak terdapat pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. 0ada pasien-pasien diatas 5$ tahun, manifestasi kardio.askular dan miopati sering lebih menonjol, keluhan yang palin menonjol adalah palpitasi, dispnea pada latihan, tremor, ner.ous dan penurunan berat badan. Tanda-tanda kelainan mata pada penyakit gra.es telah diklasifikasikan oleh American Thyroid Association. Klasifiksi ini berguna untuk menggambarkan luasnya keterlibatan mata, (alau tidak berguna untuk mengikuti perjalanan penyakit karena tingkat yang satu tidak selalu berkembang ketingkat yang lainnya. Klasifikasi perubahan-perubahan pada mata pada pen"akit graves Tingkat $ 4 # 4 "efinisi Tidak ada tanda atau gejala-gejala !anya ada tanda, tidak ada gejala (tanda terbatas pada retraksi kelopak bagian atas, membelalak, lambat menutup mata) Terkenanya jaringan lunak (gejala-gejala dan tanda-tanda) 0roptosis (diukur dengan eksoftalmometer hertal) Terkenanya otot-otot ekstraokuler
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 13

% 5

Terkenanya kornea !ilangnya penglihatan (terkena ne.us opticus)

)emeriksaan Fisik )enunjukkan gejala-gejala karakteristik. *ering penderita kurus, kulitnya halus, sedikit panas dan agak basah. "alam keadaan emosi sering timbul hiperkinesis dengan gerak-gerak yang tidak mempunyai tujuan tertentu. Tangan menunjukkan tremor halus yang lebih nyata lagi bila kedua tangan diluruskan ke depan. 9efleks-refleks dari lutut dan refleks tendon meninggi. 0ada jantung dijumpai hiperdinamik dengan iktus kordis yang kuat angkat, bunyi jantung yang keras dan takhikardia. 'isa pula terdapat fibrilasi atrium tanpa kelainan organis dari jantung. 8angguan sirkulasi pada permulaan hanya berupa takhikardia, dengan atau tanpa palpitasi dan meningginya tekanan nadi. Kemudian bias timbul e&trasistole-e&trasistole, fibrilasi atrium dan dikompensasi kordis. Tekanan nadi yang meninggi biasanya disebabkan oleh tekanan sistolik yang meninggi sedangkan tekanan diastolic tetap. Tenaga otot-otot berkurang terutama otot-otot dari kolumna .ertebra. Kadang-kadang penderita mengeluh tentang lumpuhnya kedua tungkai (hypokalemic periodic paralysis). 8ejala ini disebabkan oleh keadaan hipokalemia dan berlangsung sementara, bisa sampai beberapa hari. Aika ada struma maka pada umumnya bisa didengar bruit diatas struma. +iagnostik -Klinis Tidak sukar dalam kasus-kasus yang berat atau spesifik. Kombinasi dari gejala-gejala berrkurangnya berat badan sedangkan nafsu makan tetap baik, tidak tahan terhadap panas, adanya hiperkinesis dan tremor yang halus cukup untuk membuat diagnosis tirotoksikosis. *elain dari itu yang memantapkan diagnosis tirotoksikosis adalah gejala-gejala tenaga berkurang, adanya ner.ous instability, banyak keringat dan hiperdinamik jantung. 7ang dimaksud dengan hiperdinamik jantung adalah iktus kordis yang kuat angkat, bising jantung yang keras dan adanya palpitasi kordis.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 14

Aika selain dari gejala-gejala tersebut juga ditemukan struma yang difus dengan bruit dan eksoftalmus maka secara klinis sudah dapat didagnosis penyakit gra.es. ?ayne membuat suatu tabel (?ayneGs inde&) dimana gejala-gejala tirotoksikosis diberi angka positif sedangkan gejala-gejala yang tidak ada diberi angka negatif. Aumlah dari semua angka lebih dari 4D menunjukkan adanya tirotoksikosis, jumlah antara 44-4H adalah eIui.ocal (tidak jelas adanya titotoksikosis) dan jumlah kurang dari 44 menunjukkan keadaan eutiroid.

inde, -a"ne *ymtom of recent onset *core ;4 ;# ;# -% *igns 0alpable thyroid 'ruit o.er thyrid 6&ophthalmus 2id retraction 0resent ; ;# ;# ;# -bsent -# -#

and/or increased se.erity "yspnea on effort 0alpitationes Tiredness

Preference for heat

0reference for cold 6&cessi.e s(eating :er.ousness

;% ; ;#

-ppetite3 increased ; "ecreased ?eight3 increased ; "ecreased ; ;4 Aumlah "isamping inde& (ayne ada satu tabel lagi untuk memudahkan membuat diagnosis tirotoksikosis, yaitu New Castle nde!. Aumlah 4$ dan lebih menunjukkan adanya tirotoksikosis, jumlah antara #4- D meragukan dan jumlah diba(ah #4 menunjukkan keadaan eutiroid. .nde, $e- /astle Hal Age of onset 'rade 4%-#4 #%- 4 %-44
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

2id lag !yperkinesis !ands hot !ands moist ,asual pulse rate 2ess than H$4/min )ore than D$/min -trial fibrillation

;4 ;4 ;# ;4

-# -# -4

! ore $ ;4 ;H
15

4%-%4 %4 keatas )s" hologi al pre ipitant (Kekha-atiran, ketegangan atau kesediahan "ang men etuskan gejala-gejala* Fre0uent he king (memeriksa kembali hal-hal "ang baru saja dikerjakan* !evere anti ipator" an,iet" (sangat kha-atir menghadapi hal-hal "ang akan dilakukan* $afsu makan bertambah !truma Th"roid bruit Eksoftalmus 1id retra tion Hiperkinesis Tremor halus jari-jari tangan $adi2menit -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada -da Tidak ada 2ebih dari D$ H$-D$ Kurang dari D$

;4# ;45 -% $ $ $ ;% $ ; $ ;4H $ ;D $ ;# $ ;4 $ ;F $ ;45 ;H $

-1aboratorium )eninggi3 9-@J, serum T4, serum T , 9T J(resin T uptake), FT4@(free T4 inde&) :ormal 3 T*! Thyroid *can 3 menunjukkan adanya struma difusa.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 16

Terapi Terapi kausal Jntuk terapi kausal dari hipertiroidisme hanya ada dua alternati.e, yaitu3 4. 7odium radioaktif (9-@/4 4@) #. >bat anti tiroid 7ang dimaksud dengan terapi kausal adalah terapi yang mengusahakan agar jumlah hormone yang diekskresi oleh toroid berkurang. 4. 7odium radioaktif 0engobatan cara ini sangat efektif dan sangat mudah dikerjakan oleh bagian kedokteran nuklir, meskipun efek dari pengobatan baru dapat dirasakan oleh penderita setelah satu bulan atau lebih. Jntuk mengatasi keadaan hiper metabolisme dalam masa ini, antara pemberian 9-@ dan mulai efektifnya 9-@, penderita dapat diberi obat anti tiroid, = 'locker dan obat penenang. *etelah efek yodium radioaktif nyata, maka pengobatan dengan obat-obat tersebut dapat diberikan secara gradual. #. >bat anti tiroid -da % jenis anti tiroid yang sering dipakai, yaitu3 4. )etilthiouracil #. 0ropylthiouracil (0TJ) . )etima1ole 4. ,arbima1ole %. 0otassium perchlorate

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

17

6mpat obat pertama menghalangi iodinasi (pengikatan organis dari yodium) dalam kelenjar tiroid, sedangkan pottasium percholrate menghalangi konsentrasi yodium dalam tiroid. >bat-obat anti tiroid dapat menyebabkan reaksi toksik yang manifestasinya dibagi dalam jenis, yaitu3 6fek samping yang ringan yang mencakupi kelainan kulit, pruritus, drug fe.er, limfadenopati dan nausea (insidensi + 4$B). -granulositosis dengan insidensi + 4B -nemia aplastik dengan insidensi diba(ah 4B "osis inisial karbima1ol adalah sebanyak #&#$ mg/ hari. Kontrol setelah # minggu dan pada kontrol ditentukan lagi dosis berikutnya. *ekiranya penderita belum eutiroid maka dosis dipertahankan sampai penderita eutiroid. *ekiranya sudah ada remisi parsial maka obat-obat adju.an seperti = 'locker dan transIuili1er sudah dapat dikurangi. *etelah penderita tetap eutiroid dengan hanya anti tiroid maka dosis anti tiroid dapat dikurangi. Kini kontrol dapat dilakukan setiap 4 minggu. 9emisi total tercapai setelah penderita sama sekali tidak memerlukan obat anti tiroid. -da yang menganjurkan pemberian karbima1ol dalam dosis hanya sekali sehari. )enurut laporan pemberian single daily dose cukup memuaskan. "osis inisial untuk propiltiourasil dapat diberi sebanyak &#$$ mg per hari. 0rosedur kontrol dan tappering off obat anti tiroid ini sesuai dengan karbima1ol. Terapi !imptomatis *ebagai terapi simptomatis dapat diberi3 = 'locker 7ang paling sering dipergunakan untuk mengatasi gejala-gejala perifer dari tirotoksikosis, terutama hiperdinamik jantung dan takikardi adalah propanolol. "osis propanolol yang diberi tergantung dari hebatnya gejala-gejala tirotoksikosis, bisa sampai
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 18

& 4$ mg per hari. "engan meredanya gejala-gejala jantung maka dosis propanolol dapat dikurangi. *etelah propanolol dapat dihentikan sama sekali baru dapat dipikirkan untuk mengurangi dosis anti tiroid.

>bat penenang (transIuili1er) "alam hal penderita sangat gelisah kita bisa memberi obat-obat penenang. "engan berkurangnya atau hilangnya kegelisahan maka obat penenang dapat dikurangi atau dihentikan.

Terapi Kosmetis 0embedahan adalah terapi kosmetis dan yang dilakukan adalah strumektomi sub total atau parsial. 0embedahan adalah pengobatan yang cepat dan permanen, sedangkan dengan pengobatan anti tiroid relaps selalu bisa terjadi. *ebelum dilakukan strumektomi penderita harus terlebih dahulu eutiroid untuk menghindarkan timbulnya krisis tiroid. Keadaan eutiroid ini harus dicapai dengan anti-tiroid. 0enderita harus dalam keadaan remisi total, eutiroid tanpa menggunakan obat anti-tiroid. "engan demikian ahli bedah dapat menentukan dengan lebih tepat berapa banyak kelenjar tiroid yang harus ia tinggalkan. 0ada strumektomi subtotal selalu bisa terjadi penyuli-penyulit sperti3 -ditinggalkan terlalu banyak parenkim tiroid sehingga penderita masih hipertiroid -ditinggalkan terlalu sedikit parenkim tiroid sehingga penderita menjadi hipotiroid -paratiroid terambil/terpotong sehingga penderita bicaranya serak -ner.us rekurens terpotong sehingga penderita bicaranya serak.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

19

Terapi eksoftalmus 4. injeksi kortikosteroid retrobulbar (lokal) ,ukup sukses pada eksoftalmus yang kronis. )ungkin karena infiltrate retrobulbar terdiri dari sel-sel mononuclear. "ilaporkan bah(a terdapat perbaikan dari fungsi otot-otot mata maupun dari proptosis.

#. pemberian kortikosteroid secara sistemik pemberian hanya prednisone lebih efektif dari pada dalam kombinasi dengan cyclosporine pada oftalmopati gra.es "osis prednison adalah 5$ mg/hari yang secara gradual diturunkan sampai #$ mg/hari dalam sat bulan. "osis ini kemudian dipertahankan selama 4# minggu. Aika prednison saja tidak menolong,maka prednison diberi dalam kombinasi dengan cyclosporine selama 4# minggu. ,yclosporine diberi dalam dosis F,% mg/kgbb/hari dan prednison dalam dosis seperti diatas. b. untuk menghindari eksaserbasi oftalmopati gra.es setelah terapi dengan 9-@ dapat diberi prednison. "osis inisial prednison adalah $,4-$,% mg/kgbb/hari selama satu bulan. Kemudian dosis ini dikurangi secara gradual sampai bisa berhenti sesudah . plasmapheresis 0lasmapheresis dilakukan # sampai 4 kali. *etelah plasmapheresis yang pertama perlu dilaksanakan imunosuppresi untuk menghindarkan rebound dari antibod-antibodi. @munosuppresi yang dipergunakan adalah prednison (dengan dosis besar selama minggu pertama) selama paling kurang H minggu dan a1athioprine. Ternyata plasmapheresis hanya menolong pada eksoftalmus akut maligna dan tidak pada eksoftalmus yang kronik. 4. tindakan bedah
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 20

bulan.

Tindakan bedah yang dilakukan adalah dekompresi dengan mengeluarkan lemak intraorbital. -da beberapa prosedur tetapi dinyatakan sebagai berhasil adalah dekompresi transfrontal dan transantral. "ilaporkan bisa mengurangi oftalmopati. %. ablasi tiroid -blasi dilakukan dengan 9-@. Kesimpulan adalah bah(a ablasi tiroid tidak menolong untuk mengurangi oftalmopati. 5. radiasi eksternal Komplikasi serius tidak pernah terjadi karena kornea, retina, hipofisis dan hipotalmus dijaga agar tidak terkena radiasi. "ilaporkan bah(a terapi radiasi eksternal dalam beberapa kasus memuaskan. !arus diketahui bah(a radiasi eksternal adalah suatu tindakan yang sangat berbahaya.

)en"ulit-pen"ulit dari tirotoksikosis -. 0enyakit tirokardiak Tirotoksikosis memberi berbagai beban kepada jantung. !ipermetabolisme di jaringanjaringan perifer menambah beban sirkulasi baik yang metabolik maupun non metabolik (hilangnya panas), sedangkan efek langsung dari hormom-hormon tiroid terhadap miokarium menambah kekuatan, kecepatan dan frekuensi dari kontraksi-kontraksi .entrikel. -kibatnya adalah pekerjaan jantung dan output jantung bertambah. *elain dari irritability dari atrium meningkat dan bisa menyebabkan takhidisritmia, dan yang paling penting diantaranya adalah fibrilasi atrium. 0ara penderita dengan jantung normal dapat mengatasi beban ini. Tetapi pada penderita yang sudah mempunyai penyakit jantung, beban ini bisa memulai atau menambah insufisiensi jantung. Komplikasi ini lebih sering ditemukan pada penderira-penderita yang sudah berumur dan lebih sering terjadi pada to&ic noduler goiter, malah bisa menjadi manifestasi utama dari keadaan tirotoksikosis.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 21

0ada penderita dengan insufisiensi jantung dapat dicurigai keadaan tirotoksikosis jika ada fibrilasi atrium, (aktu sirkulasi yang relati.e cepat, bertambahnya output jantung dan adanya resistensi terhadap dosis terapeutik dari digitalis. 0engobatan ditujukan untuk mengatasi keadaan tirotoksikosis dan restorasi kompensasi jantung. 7ang pertama dilaksanakan dengan anti-tiroid dalam dosis besar dan kalu perlu sekali ditambah dengan yodium. "alam kasus-kasus yang tidak terlalu berat terapi dengan anti-tiroid dapat diteruskan dengan 9-@. -ntagonis adrenergic tidak boleh diberikan jika ada kegagalan jantung. 0engobatan terhadap dekompensasi jantung diberikan sebagai mana la1imnya. '. Krisis tirotoksik -dalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan tiba-tiba menjadi hebat dan disertai oleh hiperpireksia, takhikardia, dan kadang-kadang .omitus yang terusmenerus. Krisis tirotoksik inilah yang sangat ditakuti karena ia menyebabkan e&haustoun (kelelahan yang amat sangat) dan mortalitas yang tinggi. Kriteria Krisis Tirotoksik *elalu harus ada3 -hiperpireksia -takhikardi yang hebat -manifestasi-manifestasi tirotoksikosis menghebat *ering ada pula3 -disfungsi dari sitem saraf sentral seperti delirium atau koma -disfungsi dari system kardio.askular seperti hipotensi dan atau fibrilasi atrium -disfungsi dari system gastrointestinal seperti diare and atau .omitus.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 22

Hipertiroid !ubklinis !ipertiroid subklinis didefinisikan sebagai rendah atau tidak terdeteksinya nilai dari serum thyroid-stimulating hormone, dengan nilai yang normal dari thyro!ine bebas dan triiodothyronine total atau bebas. !ipertiroid subklinis dapat dibagi menjadi dua kategori3 4. :ilai T*! yang rendah tetapi dapat terdeteksi ($.4-$.4 m@J/2) #. :ilai T*! yang tertekan (kurang dari $.4 m@J/2)

!ipertiroid subklinis bisa disebabkan oleh produksi yang berlebihan dari hormon tiroid endogen. Auga bisa disebabkan karena peningkatan dari hormon tiroid eksogen akibat adanya penekanan dari keganasan pada tiroid, atau ketidaksengajaan dari pengunaan terapi hormon tiroid yang berlebihan pada pasien dengan kasus hipotiroid. 0enyebab umum dari hipertiroid subklinis endogen termasuk gra.e disease, adenoma tiroid dan toksik goiter multinodular. !ipertiroid subklinis seharusnya dibedakan dari penyebab lain menurunnya nilai dari T*! yang tidak berkaitan dengan akti.itas tiroid yang berlebihan seperti penggunaan obatobatan (dopamine dan glucocorticoid), penyakit non tiroid (sindrom eutiroid), kelainan pituitari (defisiensi T*!), kelainan hipotalamus (defisiensi T9!), dan kondisi keji(aan khususnya gangguan afektif. :ilai dari T dan T4 umumnya lebih rendah pada orang-orang dengan kondisi seperti ini. *edangkan pasien dengan hipertiroid subklinis mungkin memiliki nilai dari T dan T4 pada kisaran sedang sampai tinggi.

!ipertiroid subklinis terkait dengan peningkatan resiko terjadinya atrial fibrilasi pada usia de(asa tua, dan dengan penurunan densitas tulang dan mineral pada (anita dengan postmenopause. 'agaimanapun efektifitas dari terapi untuk mencegah terjadinya kondisi ini tidak diketahui.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

23

Keputusan untuk memberikan terapi pada pasien dengan hipertiroid subklinis tergantung dari beberapa faktor, termasuk dari umur pasien, tingkat abnormalitas yang terlihat dari tes fungsi tiroid, dan ada atau tidaknya faktor resiko terjadinya komplikasi pada jantung dan tulang. Aika sudah ada keputusan untuk memberikan terapi, pilihan terapi yang bisa diberikan berupa3 = 'locker dapat diberikan untuk mengontrol beberapa gejala ringan dan juga untuk melindungi efek terhadap jantung. >bat anti tiroid atau tionamid dapat digunakan jika penggunaan = 'locker tidak adekuat. Keberhasilan dari terapi ini diharapakan bisa menormalisasi nilai dari T*! dan membuat nilai T dan T4 berada pada le.el yang rendah-normal. Terapi iodin radioaktif merupakan pilihan pada graves disease derajat rendah 0asien yang menunjukkan adanya bukti osteopenia atau osteoporosis, terapi bisphosphonate bisa dimulai untuk melindungi tulang.

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

24

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

25

!TAT3! 45A$' !AK.T

A$AM$E!.! )5.BA+.
:ama Jmur Aenis Kelamin *tatus 0erka(inan 0ekerjaan *uku/-gama -lamat Tanggal )asuk )9 3 )a(arni Koto 3 %# tahun 3 0erempuan 3 )enikah 3 @bu rumah tangga 3 0adang / @slam 3 "usun D 8ang Kurma Tembung 3 44 "esember #$4# 3 H%.FD.D4

A$AM$E!.! )E$6AK.T
Keluhan Jtama Telaah )encret dialami >* + dalam # hari ini, dengan frekuensi K F&/hari, air K ampas, darah (-), lendir (-). )ual (;), )untah (;), dialami >s + 4 bulan ini dan memberat sekitar hari ini, frekuensi muntah + % kali per hari, .olume muntah + 4 aIua gelas, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-) '-K (;) :, ri(ayat '-K berpasir (-) + % bulan yang lalu, nyeri '-K (-), '-K keruh (-), '-K seperti air cucian daging (-) *esak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua tungkai(-) 9i(ayat darah tinggi (;) + 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi #$$ mm!g, dan konsumsi obat tidak teratur. 9i(ayat 'enjolan di leher dalam tahun ini, dan >* rutin berobat ke 9*J0), >* dinyatakan mengalami gra.eGs disease.
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 26

)encret

90T 90>

3 !ipertensi 3 ,aptopril

!TAT3! )5E!E$!
*ensorium Tekanan darah Frekuensi nadi Temperatur 3 ,ompos mentis 3 4 $/H$ mm!g 3 4$$&/menit, reguler, t/. cukup 3 5,H o, -nemis @kterik 3 (-) 3 (-)

"ispnoe 3 (-) ,yanosis 3 (-) >edema 3 (-) '' T' @)T Kesan 3 %% kg 3 45 cm 3 #$,F% kg/m# 3 :ormal

Frekuensi nafas 3 #$&/menit, kussmaul (-)

0ancaran (ajah 3 lemah *ikap paksa 3 (-) 9efleks fisiologis3 (;) 9efleks patologis 3 (-)

)EME5.K!AA$ F.!.K
Kepala )ata 3 ,onjungti.a palpebra inferior pucat (-/-), *klera @kterik (-/-), 9efleks ,ahaya (;/;), 0upil @sokor (;/;) L Telinga/ !idung/ )ulut 1eher Thora, +epan @nspeksi 0alpasi 0erkusi 3 *imetris fusiformis 3 *F kiMka 3 *onor pada kedua lapangan paru 3 "alam batas normal 7 TEA 9-# cm!#>, Trakea )edial, 0embesaran K8' (-), 0embesaran kelenjar tiroid (;) mm

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

27

'0! 9/'0A atas '0A kanan '0A kiri -uskultasi

3 @,9 E/E@, peranjakan 4 cm 3 @,9 @@@ sinistra 3 2inea sternalis de&tra 34 cm lateral 2),* 3 *0 M .esikuler *T M (-) Aantung3 !9 M 4$$ &/menit, regular, desah (-), )4K)#, T4KT#, -#K-4, -#K0#

Thora, Belakang @nspeksi 0alpasi 0erkusi -uskultasi 3 *imetris fusiformis 3 *F kiMka 3 *onor pada kedua lapangan paru 3 *0 M .esikuler *T M (-) Abdomen @nspeksi 0alpasi 0erkusi -uskultasi )inggang Tapping pain 'allotement 'enitalia Ekstremitas *uperior 3 "alam batas normal
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 28

3 *imetris 3 *oepel,!/2 tidak teraba 3 Tympani 3 0eristaltik usus (;) meningkat

3 -/3 (-/-) 7 0erempuan, tidak dilakukan pemeriksaan

@nferior 5e tal Tou her

3 "alam batas normal 3 Tidak dilakukan pemeriksaan

3rinalisa ruangan 0rotein (; ;)/ reduksi (-)/ bilirubin (-)/ urobilinogen (-)

Hasil laboratorium tanggal 89 +esember :;8: saat pasien di ra-at di H+3

"arah 9utin ?', 9', !8' !,T ),E ),! ),!, 02T 8lukosa -d 9andom 9FT Jreum ,reatinin Jric -cid 45 mg/dl $,5F mg/dl ,D mg/dl 4$-%$ mg/dl $,5-4,# mg/dl ,%-F,$mg/dl !asil %#$$/u2 4,D/4$5u2 44,5gr/dl 44,#B D$,#/Fl #D,H/pg ,$/dl 444$$$/u2 #4F mg/dl :ilai :ormal 4$$$-4$$$$/u2 4-%/4$5u2 4#-44gr/dl 5-4#B H$-DF/f2 #F,$- ,F/pg 4,%- %,$/dl 4%$$$$-44$$$$/u2 C 44$ mg/dl

6lektrolit :atrium Kalium ,hlorida 4 5 mmol/dl 4,% mmol/dl 4$4 mmol/dl 4 5-4%% mmol/dl ,%-%,% mmol/dl F%-4$ mmol/dl

Hasil laboratorium tanggal 8< +esember :;8:

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 29

9FT Jreum ,reatinin Jric -cid

!asil ## mg/dl $,%H mg/dl #,F mg/dl

:ilai :ormal 4$-%$ mg/dl $,5-4,# mg/dl ,%-F,$ mg/dl

Hasil laboratorium tanggal 8< +esember :;8:

@)J:>2>8@ T T4 T*! !asil 4,# mg/dl 4, 4 mg/dl C$,$% mg/dl :ilai :ormal $,FD N 4,4D ng/ml 4,% - 4# ug/dl $,4F- 4,54 ujJ/ml

5E!3ME
:yonya *, usia % tahun datang dengan keluhan mencret dialami >* + dalam # hari ini, dengan frekuensi K F&/hari, air K ampas, darah (-), lendir (-). )ual (;), )untah (;), dialami >s + 4 bulan ini dan memberat sekitar hari ini, frekuensi muntah + % kali per hari, .olume muntah + 4 aIua gelas, isi muntah apa yang dimakan dan diminum, perut kembung (-), nyeri ulu hati (-) '-K (;) :, ri(ayat '-K berpasir (-) + % bulan yang lalu, nyeri '-K (-), '-K keruh (-), '-K seperti air cucian daging (-), *esak nafas (-),muka sembab(-),pembengkakan pada kedua tungkai(-), 9i(ayat darah tinggi (;) + 4 thn ini, dengan tekanan darah tertinggi #$$ mm!g, dan konsumsi obat tidak teratur. 9i(ayat 'enjolan di leher dalam tahun ini, dan >* rutin berobat ke 9*J0), >* dinyatakan mengalami hipertiroid. 90T 3 !ipertensi, 90> 3 ,aptopril

+iagnosis banding 3
!ipertiroid subklinis ; !ipertensi terkontrol *truma -denoma toksik ; !ipertensi terkontrol Karsinoma tiroid ; !ipertensi terkontrol

+iagnosis sementara 7
!ipertiroid subklinis ; !ipertensi terkontrol

Terapi
Tirah baring @EF" #$ gtt/menit
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 30

,aptopril #&#%mg 0ropanolol 4&4$ mg 0TJ &4$$ mg >mepra1ole #&#$ mg 2operamid #&4 0,T &%$$ mg (k/p)

Anjuran7
"arah rutin Feses rutin Jrinalisis 6K8 0emeriksaan T , T4, T*! Thoraks 0Funduscopy J*8 Tiroid

Follo- 3p 5uangan tanggal 8< +esember :;8:

! 3 )encret (;), )ual dan muntah (;) 4 3 Eital *ign *ens T" 3 ,) 3 4 $/H$mm!g

Frekuensi nadi 3 4$5&/menit, reguler, t/. cukup Frekuensi nafas 3 ##&/menit Temperatur 3 5,% o,
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 31

A 3 !ipertiroid subklinis ; hipertensi terkontrol )3 Anjuran Tirah baring @EF" #$ gtt/menit ,aptopril #&#%mg 0ropanolol 4&4$ mg 0TJ &4$$ mg >mepra1ole #&#$ mg "omperidon #&#$ mg 7

"arah rutin Feses rutin Jrinalisis 6K8 0emeriksaan T , T4, T*! Thoraks 0Funduscopy J*8 Tiroid

Follo- 3p 5uangan tgl 8= +esember :;8:

! 3 )encret (;), )ual dan muntah (;) 4 3 Eital *ign *ens T" 3 ,) 3 4 $/F$mm!g

Frekuensi nadi 3 4$$&/menit, reguler, t/. cukup Frekuensi nafas3 # &/menit

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 32

 )3 Anjuran 7

Temperatur

3 F,4 o,

A 7 !ipertiroid subklinis ; hipertensi Tirah baring @EF" #$ gtt/menit ,aptopril #&#%mg 0ropanolol 4&4$ mg 0TJ &4$$ mg >mepra1ole #&#$ mg "omperidon #&#$ mg 2operamid #&4 0,T &%$$ mg (k/p)

"arah rutin Feses rutin Jrinalisis 6K8 0emeriksaan T , T4, T*! Thoraks 0Funduscopy J*8Tiroid

Follo- 3p 5uangan tgl 8> +esember :;8:

! 3 )encret (;), )ual dan muntah (;) Tirah baring @EF" #$ gtt/menit ,aptopril #&#%mg
FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid 33

0TJ &4$$ mg >mepra1ole #&#$ mg "omperidon #&#$ mg 0,T &%$$ mg (k/p)

>* 0'A ke poli endokrin dan metabolik "engan memba(a obat 3 ,aptopril #&#% mg 0TJ &4$$ mg >mepra1ole #&#$ mg "omperidon #&#$ mg 0,T &%$$ mg

FK UISU & FK UMSU |Hipertiroid

34