TUTORIAL CASE V (CVS) GAGAL JANTUNG

Kelompok Tutorial B-4:

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Cecep Kurnia S Ferdy Alviando Nia Karima Siarif Nitri Ramadhani Santril Eva Tami Handari Alvito Wira Tiza Virda Dwi Septiani Lulu Hafiyyani Elissa Dewi Lisencia Fitri Monica Gea Novita Nur Amirah Trijayanti NRP. 1110211067 NRP. 1110211028 NRP. 1110211154 NRP. 1110211064 NRP. 1110211017 NRP. 1110211176 NRP.11102111042 NRP. 1110211015 NRP. 1110211011 NRP. 1010211144 NRP. 1010211117

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA 2011

LEMBAR PENGESAHAN KASUS TUTORIAL V (CVS) GAGAL JANTUNG

MAKALAH INI DIAJUKAN SEBAGAI LAPORAN HASIL BELAJAR PROGRAM TUTORIAL

Disusun oleh: Kelompok Tutorial B-4:

1. Cecep Kurnia S 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Ferdy Alviando Nia Karima Siarif Nitri Ramadhani Santril Eva Tami Handari Alvito Wira Tiza Virda Dwi Septiani Lulu Hafiyyani Elissa Dewi Lisencia Fitri Monica Gea Novita Nur Amirah Trijayanti

NRP. 1110211067 NRP. 1110211028 NRP. 1110211154 NRP. 1110211064 NRP. 1110211017 NRP. 1110211176 NRP.11102111042 NRP. 1110211015 NRP. 1110211011 NRP. 1010211144 NRP. 1010211117

Makalah ini telah disahkan pada Kamis,24 Oktober 2013 oleh:

Tutor

Dr. Citra Ayu

KATA PENGANTAR
Alhamdulillahirabbilalamin. Puji dan syukur kita panjatkan kehadirat Allah swt. Berkat rahmat dan karunia-Nyalah kami dapat menyelesaikan makalah laporan tutorial ini. Shalawat dan salam kepada Nabi Muhammad saw. Beliau telah membangun kehidupan manusia dari zaman kebodohan hingga zaman yang maju seperti saat ini. Tujuan dari pembuatan Laporan Praktikum ini adalah untuk me-recap hasil

tutorial yang telah dilakukan dan juga sebagai tugas yang telah ditetapkan oleh Fakultas Kedokteran UPN Jakarta. Banyak pihak yang membantu dalam pembuatan makalah ini. Maka dari itu, kami mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing tutorial kami dan teman-teman kelompok tutorial B-4. Tentunya, makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh sebab itu, kami memohon kritik dan saran yang membangun demi tercapainya tujuan pembelajaran dan hasil pembelajaran yang maksimal. Semoga segala kelebihan dan kekurangan dalam makalah ini menjadi bahan pelajaran bagi pembacanya. Jakarta, 24 Oktober 2013

penyusun

PAGE 1 Tn. Rama, seorang pengusaha berusia 66 tahun, dibawa keluarganya ke UGD dengan keluhan sesak napas. Keluhan sesak napas dirasakan semakin memberat 1 minggu yang lalu. Sesak dirasakan terutama setelah pasien berjalan jauh, dan menaiki tangga. Sesak juga terjadi saat malam hari dan pasien lebih nyaman jika menggunakan 3 bantal saat tidur. Sesak tidak disertai keluhan batuk maupun napas berbunyi. Keluhan disertai dengan rasa lelah, dan kaki yang membengkak. Keluhan nyeri dada disangkal. Pasien mengakui sudah pernah dilakukan operasi CABG 2 tahun yang lalu. Kontrol tidak teratur, obat berganti-ganti, diminum tidak teratur. Riwayat nyeri dada diakui. Riwayat hipertensi (+) sejak 26 tahun yang lalu dengan TD tertinggi 170/100 mmHg, kontrol ke dokter tidak teratur. Riwayat kadar kolestreol darah tinggi (+). Riwayat penyakit ginjal (-) dan DM (-). Riwayat keluhan serupa di keluarga (-). Sejak usia 25 tahun, Tn. Rama merokok 3 bungkus setiap hari, namun sejak tahun 2010 Tn. Rama sudah berhenti merokok. Karena kesibukannya Tn. Rama lebih sering makan di restoran fast food. 1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! 2. Identifikasi masalah pasien! 3. Bagaimana mekanisme terjadinya sesak, nyeri dada, dan kaki yang membengkak pada pasien ini? 4. Apa ada hubungan antara rokok dan makanan dengan keluhan pasien? 5. Mengapa ditanyakan riwayat hipertensi, penyakit jantung, ginjal dan DM serta riwayat serupa di keluarga? 6. Riwayat penyakit jantung apa yang dimaksud yang berhubungan dengan keluhan pasien? Apakah berbeda dengan perkiraan hipotesis anda? Jika berbeda, bagaimana membedakannya? 7. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan?

8. Apakah ada petunjuk dari masalah Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? 9. Informasi tambahan apa yang anda perlukan? Page 2 Pemeriksaan fisik Keadaan umum tampak sakit berat, kesadaran compos mentis BB : 96 kg TD : 85/63 mmHg R : 32x/ menit TD : 172cm nadi : 106 x/menit; regular Suhu : 37,2 C

Kepala : konjungtiva tidak anemis; sklera tidak ikterik Leher : JVP 5+4 cmH2O ; KGB tidak membesar Thorax : Jantung : o Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat o Palpasi : ictus cordis teraba ; thrill (-) o Perkusi : batas jantung atas ICS III ; batas jantung kanan linea parasternalis dextra; batas jantung kiri ICS VI, 1 cm lateral dari linea midclavicularis sinistra. o Auskultasi : S1 S2 normal, murni reguler, S3 gallop (-), murmur pansistolik (+) grade 3/6 di apex. Paru : o VBS +/+ ; wheezing -/- ; ronki +/+ minimal di kedua basal paru Abdomen : membuncit, lembut ; masa (-) ; hepar teraba 4 jari dibawah arcus costarum, 3 jari dibawah processus xyphoideus, lunak, permukaan rata; lien tidak teraba ; BU (+) normal Ekstremitas : akral hangat, edem +/+, pitting, a/r dorsum pedis et tibia anterior.

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui 2. Identifikasi masalah pasien 3. Masalah apa yang bermakna untuk menunjang hipotesis anda? Bagaimana mekanisme kerjanya 4. Hipotesis apa yang dapat anda tentukan? 5. Apakah ada petunjuk dari masa Tn. Rama yang mengarahkan anda kepada beberapa penyakit? 6. Informasi tambahan apa yang anda butuhkan?

Page 3 Pemeriksaan penunjang EKG Sinus takikardi, QRS rate = 106 x/menit, deviasi aksis ke kiri, gelombang P normal, interval PR 0,16 detik, durasi QRS 0,08 detk, poor R di V1-V3, qs II, III, avF Rontgen thorax PA CTR 67%, segmen Ao elongasi (-), segmen Po normal, pinggang jantung mendatar, kongesti (+), infiltrat (-). Darah Hb Ht Leukosit Trombosit Na+ K+ ClGDS Kolesterol total : 14,9 g/dl : 44,2% : 9.700 mm3 : 325.000/mm3 : 140 mEq/L : 5,8 mEq/L : 103 mEq/L : 111 mg/dl : 245 mg/dl

LDL HDL Trigliserida NT pro BNP Ureum Kreatinin

: 160 mg/dl : 37 mg/dl : 237 mg/dl : 12577 pg/ml : 78 mg/dl : 1,0 mg/dl

Echocardiography EF = 23% Dilatasi semua ruang jantung Regional wall motion abnormally (RMWA) (+) Regurgitasi aorta ringan Regurgitasi mitral sedang Regurgitasi trikuspid sedang Regurgitasi pulmonal sedang

1. Tentukan terminologi yang tidak anda ketahui! 2. Identifikasi masalah pasien 3. Apakah diperlukan pemeriksaan tambahan lain untuk menentukan diagnosis anda? 4. Diagnosis apa yang dapat anda tentukan? 5. Apa diagnosis bandingnya? Bagaimana membedakannya? 6. Terapi apa yang anda sarankan untuk pasien ini? Bagaimana mekanisme kerjanya? Bagaimana efek sampingnya 7. Edukasi apa yang dapat anda berikan pada pasien ini?

Basic Science
Sistem kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung, komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme tubuh. Sistem kardivaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang berfungsi memlihara dan mempertahankan sistem sirkulasi itu sendiri.

Gambar : Jantung pusat kardiovaskuler Gambar : Sistem kardiovaskuler

Embriologi
Berkembang pada pertengahan minggu ke-3, yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi, dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja.

Sistem cardiovascular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm, paraxial & lateral mesoderm, dan sel-sel neural crest. Pada ujung cranial dari embrio, jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut cardiogenic area.

Di atas cardiogenic area, terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya, mesoderm pada cardiogenic area membentuk sepasang untaian memanjang yang disebut cardiogenic (angioblastic) cord.

Sesaat kemudian, cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal, jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher, dan akhirnya di dada. Pada hari ke-21, akibat embrio yang melipat secara lateral, kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube, terbentuk 3 lapisan jantung, yaitu : 1. Endocardium membentuk lapisan di bagian dalam jantung 2. Myocardium mesoderm di sekeliling tabung endocardium berangsur-angsur menebal membentuk myocardium yang membentuk dinding otot 3. Epicardium sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epicardium yang melapisi bagian luar jantung Pada hari ke-22, primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah, dari ujung kaudal ke ujung cranial, kelima regio itu adalah : 1. Sinus venosus : - menerima darah dari seluruh vena pada embrio - kontraksi jantung dimulai pada regio ini, kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan - berkembang menjadi atrium kanan, coronary sinus, sinoatrial (SA) node, vena cava superior, dan vena cava inferior 2. Atrium berkembang menjadi atrium kanan dan kiri 3. Ventricle berkembang menjadi ventricle kiri 4. Bulbus cordis berkembang menjadi ventricle kanan 5. Truncus arteriosus berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk Pada hari ke-23, primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis & ventricle tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya, dan akibat atrial & venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium, primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Bagian cranial bergerak ke arah ventral, kaudal, dan kiri. Sedangkan bagian kaudal beregak ke arah dorsal, cranial, dan kanan. Pertama-tama, heart tube berbentuk seperti huruf U, kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28, dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventricle.

Pembentukan Septum Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum & katup jantung untuk

membentuk 4 ruang jantung. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37, dan selesai pada akhir minggu ke-5. Cara pembentukan sekat : 1. 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu, sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah. 2. Pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. 3. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventricle gagal tumbuh, sedangkan daerah di kanan-kirinya meluas dengan cepat, maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Nantinya rigi tersebut akan membentuk sekat, namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. Pada hari ke-28, lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk atrioventricular canal, interatrial septum, dan interventricular septum. Pembentukan katup jantung : Setelah endocardial cushion bersatu, masing-masing atrioventricular canal dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup, yang menempel pada dinding ventricle melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endocardium. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada atrioventricular canal kiri, dan katup tricuspid pada atrioventricular kanan. Selain itu, pada truncus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.

Pembentukan tabung dan rongga jantung :

hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja mulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada cardiogenic area terbentuk sepasang cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk 2 endocardial tube hari ke-21 : kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi : sinus venosus, atrium, ventricle, bulbus cordis, trunkus arteriosus hari ke-23 : primitive heart tube memanjang dan mulai berputar & melipat hari ke-28 : atrium dan ventricle menempati posisi akhirnya Pembentukan atrioventricular septum (canal):

endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah saling mendekat satu sama lain bersatu membentuk atrioventricular septum (canal) yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventricle

Pembentukan interatrial septum : jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endoardial cushion membentuk septum primum

membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna terbentuk foramen primum sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis terbentuk foramen secundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak disamping kanan septum primum membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna terbentuk foramen ovale foramen ovale akan tertutup setelah kelahiran Pembentukan interventricular septum : myocardium dari dinding bawah primordial ventricle naik menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum interventricular pars muscularis membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara tidak sempurna jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventricular pars muscularis membentuk septum interventricular pars membranosa membagi ventricle menjadi ventricle kanan dan kiri secara sempurna

Anatomi
Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal

dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Batas Jantung Tepi kanan : agak cembung , dibentuk oleh atrium dextrum , terletak antara vena cava superior dan inferior Tepi bawah : hampir horizontal , dibentuk terutama oleh ventriculus dexter dan hanya sedikit oleh ventriculus sinister Tepi kiri : dibentuk terutama oleh ventriculus sinister dan sedikit oleh auricula sinistra Tepi atas : dibentuk oleh auricula dexter dan auricula sinistra yaitu tempat keluar dan masuknya pembuluh darah besar

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori yaitu : a. anatomi luar b. anatomi dalam a. Anatomi luar Perikardium Jantung dibungkus oleh jarikat tebal yang disebut perikardium. Terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium viseral akan membentuk epicardium & parietal didalam lapisan ini

terdapat cairan bening licin yang fungsinya mencegah gesekan antara lapisan perikardium pada saat jantung berdenyut. Cairan perikardium pd org normal sekitar 10-20 ml. Perikardium menyebabkan jantung terfiksasi dalam rongga dada dengan terbentuknya ligamen. Ronggaperikardial Antaraepikardialdanperikardialmengandungcairanperikardial lapisan Serosa untuk melumasimembrandanmengurangifriksi yang disekresi

Kerangkajantung a. Trigonumfibrosadekstra dananulus aorta : mengikat bagian medialkatuptrikuspid, mitral

b. Trigonumfibrosasinistra : jaringan padatmeluas lateral kiri c. Anulifibrosakordis :pertautanototventrikel, atrium, katuptrikuspid, mitral. (perluasan ke-2trigonum) Dindingjantung a. Epikardium : terdiridariselmesotelial yang adadiatas jaringan ikat b. Miokardium : terdiridari jaringan untukmemompadarahmenujuarteribesar otot jantungberkontraksi

c. Endokardium : lapisanEndotel di atas jaringan ikatmelindungijantung, katup, danmenyambung dengan lapisan endotel yang melapisi Pembuluh Darah yang memasukidanmeninggalkanjantung.

b. Anatomi dalam Jantung terdiri dari 4 ruang : Atrium,dindingnya relatif ygbawadarahkembalikejantung tipis, menerimadarahdari vena

Atrium kanan

bagian superiorkanan jantung, menerimadarah dari seluruh jaringankecuali paru. vena kava superior & inferior membawadarah yang kotorkejantung. Sinus

koronermembawadarahbalikkedindingjantungitusendiri Atrium kiri Letak di postero-superior dr ruang jantung lain sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak Tebal dindingnya 3mm sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Bagian superiorjantung, ukuran< darikanantapidinding>tebalkanan. Fungsi : menampung 4 vena pulmonalis yang mengembalikandarahteroksigenasi dariparu Ventrikel, Mendorong darah keluar jantung menuju arteri meninggalkan jantung Ventrikel kanan Letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat di bawah manubrium sterni. Pada potongan melintang ventrikel kanan berbentuk bulan sabit / setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5mm. Terletakpada bagianinferior apeksjantung.

darahmeninggalkanventrikelkananmelaluitrunkuspulmonal

Ventrikel kiri Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel disebut anulus mitral. Tebal dinding ventikel kiri saat diastol adalah 8-12mm. Ventrikel kiri & kanan dipisahkan oleh septum interventrikuler.

Katup Jantung Antara atrium &ventrikel terdapat katupatrioventrikuler (katup AV) Katuptrikuspidkatup AV di kananjantung Katup mitral katup AV di kirijantung

Antaraventrikelkanan& arteri pulmonaliskatupsemilunarispulmonalis Antaraventrikelkiri& aorta katupsemilunaris aorta Ke-4 katupmelekat padaanulusfibrosus Atrium permukaandalam rata Ventrikelpermukaandalam terdapat tonjolantrabekula, tonjolan yang jelasmm.papilaris

Fungsi : Darah mengalir dari masing atrium ke ventrikel pada fase diastol ventrikel dan katup mencegah aliran balik saat sistol ventrikel Katup semiluner Bentuk katup semiluner aorta & pulmonal sama, tapi katup aorta lebih tebal. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri & aorta. Katup pulmonal terletak antara ventrikel ka & arteria pulmonalis Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta/arteri pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

Histologi
Dindingnya terdiri dari 3 tunika : 1.Endokardium bersifat homolog dengan intima pembuluh darah .

terdiri dari selapis sel endotel gepeng yang berada diatas selapis tipis subendotel jar ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen , selain sel otot polos

2. Miokardium tunika yang paling tebal dari jantung terdiri atas sel-sel otot jantung . sejumlah besar sel-sel ini berinsersi ke dalam skeleton fibrosa jantung .

3. Epikardium bagian luar jantung yang dilapisi epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat. dapat disetarakan dengan lapisan perikardium , yaitu membran serosa tempat jantung berada . diantara lapisan viseral dan lapisan parietal terdapat cairan yang memudahlan pergerakan jantung . Skeleton fibrosa : bagian tengah jantung fibrosa , yang berfungsi sebagai dasar katup dan insersi sel otot jantung . Unsur utama : septum membranaseum, trigonum fibrosum dan annulus fibrosus . Katup jantung terdiri atas jaringan ikata fibrosa padat di pusat (serat kolagen maupun elastin ) yang dilapisi endotel . Dasar katup melekta pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa . Sistem stimulus ritmik yang berada di miokardium : 1.Nodus SA (Sianoartrial) - massa sel otot jantung yang termodifikasi , berbentuk fusiform , lebih kecil dari sel otot atrium . 2. Nodus AV (Artrioventrikular) - serupa dengan nodus SA namun juluran sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah , dan membentuk jalinan. 3. Berkas HIS - dibentuk sama dengan nodus AV . ke arah distal sel-sel ini lebih besar dari sel otot jantung biasa yang disebut sel purkinje . Sel prkinje memiliki inti dipusat dengan sitoplasma yg kaya mitokonria dan glikogen .

A. FISIOLOGI JANTUNG Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru tepatnya pada bagianian tengah rongga toraks.Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagianian dada, di antara paru-paru, terlindungi oleh tulang rusuk.Pada bagianian luar terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otot-otot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri. Elektrofisiologi Muatan listrik sel otot jantung sehat dalam keadaan istirahat-depolarisasirepolarisasi. Keadaan sel otot jantung pada saat istirahat dan saat repolarisasi di luar sel bermuatan listrik positif dan di dalam sel bermuatan listrik negatif. Sedangkan keadaan sel otot jantung pada saat depolarisasi di luar sel bermuatan listrik negatif dan di dalam sel bermuatan listrik positif.

Jadi kesimpulannya adalah dirangsang-depolarisasi- terjadi defleksi. Elektrogram dari sel otot jantung yang dirangsang terdiri dari/fase: Fase DEPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi akibat penyebaran rangsangan Fase REPOLARISASI, yaitu bagianian yang terjadi bila sel otot kembali ke keadaan istirahat Arah defleksi ditentukan oleh: Arah penyebaran impuls depolarisasi

 Letak elektroda Sehingga dapat di ambil kesimpulan bahwa o Arah impuls menuju elektroda (positif) maka arah defleksi ke atas (positif) o Arah impuls menjauhi elektroda (negatif) maka arah defleksi ke bawah (negatif) o Arah impuls menuju kemudian menjauhi elektroda maka arah defleksi ke atas dan kebawah (bifasik) Fase Repolarisasi Gambaran elektrogram pada fase repolarisasi ada dua kemungkinan : Bila arah repolarisasi SAMA dengan depolarisasi, maka arah defleksi dari fase repolarisasi akan berlawanan dengan arah defleksi fase depolararisasi. seperti yang tampak pada gambar di

bawah ini: Bila arah repolarisasi BERLAWANAN dengan arah depolarisasi, maka arah defleksi dari fase repolarisasi akan SAMA dengan arah defleksi fase depolarisasi, seperti yang tampak pada animasi ketika fase repolarisasi. Dalam keadaan normal, arah repolarisasi otot ventrikel adalah BERLAWANAN dengan arah depolarisasi, sehingga arah defleksi fase repolarisasi ( gelombang T ) adalah SAMA dengan arah defleksi fase depolarisasi ( kompleks QRS ).

Cara Kerja Jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol). Selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua serambi mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua bilik juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida (darah kotor) dari seluruh tubuh mengalir melalui dua vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam serambi kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam bilik kanan. Darah dari bilik kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen (darah bersih) mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke serambi kiri. Peredaran darah di antara bagianian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. Darah didorong selanjutnya dalam serambi bilik kiri kiri, akan yang darah

menuju akan

memompa

bersih ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini

disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru. Peredaran Darah Kecil dan

Peredaran Darah Besar Peredaran Darah Besar Peredaran peredaran darah darah besar yang Adalah

mengalirkan

darah yang kaya oksigen dari bilik (ventrikel) kiri jantung lalu diedarkan ke seluruh jaringan tubuh. Oksigen bertukar dengan karbondioksida di jaringan tubuh. Lalu darah yang kaya karbondioksida dibawa melalui vena menuju serambi kanan (atrium) jantung. Peredaran Darah Kecil Peredaran darah kecil merupakan peredaran darah dari bilik kanan jantung menuju paruparu dan akhirnya kembali lagi ke jantung pada serambi kiri. Pada peredaran darah kecil inilah darah melakukan pertukaran gas di paru-paru. Darah melepaskan karbon dioksida dan mengambil oksigen dari alveoli paru-paru. Oleh karena itu, darah yang berasal dari paru-paru ini banyak mengandung oksigen. Denyut Jantung 1.S1 (lub) : terjadi saat penutupan katup AV karena vibrasi pada dinding ventrikel dan arteri; dimulai pada awal kontraksi/ sistol ventrikel ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium. 2.S2 (dup) : terjadi saat penutupan katup semilunar; dimulai pada awal relaksasi/ diastol ventrikel akibat tekanan ventrikel kiri dan kanan lebih rendah dari tekanan di aorta dan arteri pulmonal. 3.S3 : disebabkan oleh vibrasi dinding ventrikel krn darah masuk ke ventrikel scr tibatiba pada saat pembukaan AV, pada akhir pengisian cepat ventrikel. S3 sering terdengar pada anak dgn dinding toraks yang tipis atau penderita gagal ventrikel. 4.S4 : terjadi akibat osilasi darah dan rongga jantung yang ditimbulkan oleh kontraksi atrium. Jarang tjd pada individu normal

Suara Jantung Normal

S1

S2

Bising (Desir) Jantung (Cardiac Murmur) Bising jantung ialah bunyi desiran yang terdengar memanjang, yang timbul akibat vibrasi aliran darah turbulen yang abnormal. Penyebab terjadinya aliran turbulen karena : 1. Penyempitan lubang katup 2. Insufisiensi katup 3. Dilatasi segmen arteri 4. Aliran darah yang cepat sekali melalui struktur yang normal Bising jatung digambarkan menurut : Intensitas Bunyi Murmur intensitas bunyi murmur didasarkan pada tingkat kerasnya suara dibedakan : a. Derajat I : bunyi murmur sangat lemah dan hanya dapat terdengar dengan upaya

dan perhatian khusus.

b. Derajat II : bunyi bising lemah, akan tetapi mudah terdengar. c. Derajat III : bunyi bising agak keras. d. Derajat IV : bunyi bising cukup keras. e. Derajat V : bunyi bising sangat keras. f. Derajat VI : bunyi bising paling keras. Struktur Internal Jantung Secara internal, jantung dipisahkan oleh sebuah lapisan otot menjadi dua belah bagianian, dari atas ke bawah, menjadi dua pompa. Kedua pompa ini sejak lahir tidak pernah tersambung. Belahan ini terdiri dari dua rongga yang dipisahkan oleh dinding jantung. Maka dapat disimpulkan bahwa jantung terdiri dari empat rongga, serambi kanan dan kiri dan bilik kanan dan kiri. Dinding serambi jauh lebih tipis dibandingkan dinding bilik karena bilik harus melawan gaya gravitasi bumi untuk memompa dari bawah ke atas, khususnya di aorta, untuk memompa ke seluruh bagianian tubuh yang memiliki pembuluh darah. Dua pasang rongga (bilik dan serambi bersamaan) di masing-masing belahan jantung disambungkan oleh sebuah katup. Katup di antara serambi kanan dan bilik kanan disebut katup trikuspidalis atau katup berdaun tiga. Sedangkan katup yang ada di antara serambi kiri dan bilik kiri disebut katup mitralis atau katup berdaun dua. B. EKG Elektrokardiografi adalah ilmu yang mempelajari aktifitas listrik jantung. Sedangkan Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.

Pada dasarnya EKG terdiri dari banyak gelombang, yang tiap gelombang mewakilkan satu denyut jantung (satu kali aktifitas listrik jantung).

Dalam satu gelombang EKG terdiri dari titik, interval dan segmen. Titik terdiri dari titik P, Q, R, S, T dan U (kadang sebagianian referensi tidak menampilkan titik U) sedangkan Interval terdiri dari PR interval, QRS interval dan QT interval dan Segmen terdiri dari PR segmen, dan ST segmen. Karakteristik dan parameter- parameter dalam Elektrokardiogram Sinyal EKG terdiri dari gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T (diperlihatkan pada gambar di bawah ini digunakan untuk mendeteksi kelainan jantung atau aritmia (arrythmia). Urutan terjadinya sinyal EKG yang dapat menimbulkan gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T adalah sebagianai berikut : 1. Setiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung dimulai dengan depolarisasi spontan pada nodus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG

2.

Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium (atria contract). Bagianian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan; bagianian kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri.

EKG 12 sadapan normal

Pada prinsipnya ada 3 jenis sadapan yaitu Prekordial (dada), Bipolar (Kaki dan Tangan 2 elektroda) dan Unipolar (Kaki dan Tangan 3 elektroda). Sandapan (lokasi

penempatan) EKG

Untuk memperoleh rekaman EKG dipasang elektroda-elektroda di kulit pada tempattempat tertentu. Lokasi penempatan elektroda sangat penting diperhatikan, karena penempatan yang salah akan menghasilkan pencatatan yang berbeda.

Pemasangan Lead EKG Terdapat 3 jenis sandapan (lead) pada EKG, yaitu : a. Sadapan Prekordial Merupakan sadapan V1, V2, V3, V4, V5, dan V6 yang ditempatkan secara langsung di dada. - Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. - Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. - Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. - Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). - Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. - Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris. b. Sandapan Bipolar Merekam perbedaan potensial dari 2 elektroda, yang ditandai dengan angka romawi I, II dan III - Sandapan I : merekam beda potensial antara tangan kanan (RA) yang bermuatan

negatif (-) tangan kiri bermuatan positif (+). - Sandapan II : merekam beda potensial antara tangan kanan (-) dengan kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) - Sandapan III : merekam beda potensial antara tangan kiri (LA) yang bermuatan (-) dan kaki kiri (+).

c. Sandapan Unipolar - aVR : Merekam potensial listrik pada tangan kanan (RA) yang bermuatan (-) gabungan tangan kiri dan kaki kiri membentuk

(+), dan elektroda elektroda indifiren. - aVL

: Merekam potensial listrik pada tangan kiri (LA) yang bermuatan (+), gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk

dan muatan (-)

elektroda indifiren. - aVF : Merekam potensial listrik pada kaki kiri (LF) yang bermuatan (+) dan

elektroda (-) dari gabungan tangan kanan dan kaki kiri membentuk elektroda indifiren.

Arterosklerosis
Dinding arteri yang normal

Dinding arteri terdiri dari tiga lapisan intima , paling dekat dengan lumen arteri dan karenanya paling " intim " dengan darah, media , yang merupakan lapisan tengah , dan lapisan luar , adventitia . Permukaan intima terdiri dari satu lapisan sel endotel yang bertindak sebagai penghalang aktif secara metabolik antara sirkulasi darah dan dinding pembuluh darah . Media adalah lapisan tebal arteri normal. Batas elastin , yang dikenal sebagai lamina elastis internal dan eksternal , pisahkan lapisan ini tengah dari intima dan adventitia , masing-masing. Media terdiri dari sel-sel otot polos dan matriks ekstraseluler , dan subserves fungsi kontraktil dan elastis kapal . Komponen elastis , lebih menonjol pada arteri besar ( misalnya , aorta dan cabang utama ) , membentang selama tekanan tinggi sistolik dan kemudian mundur selama diastol , mendorong darah ke depan . Komponen otot , lebih menonjol dalam arteri yang lebih kecil seperti arteriol , menyempitkan atau rileks untuk mengubah resistensi kapal dan karena aliran darah luminal ( Adventitia mengandung saraf , limfatik , dan pembuluh darah ( vasa vasorum ) yang memelihara sel-sel dari dinding arteri .

Jauh dari saluran lembam , dinding arteri hidup adalah adegan pertukaran dinamis antara komponen selular yang paling penting, sel endotel , sel otot polos pembuluh darah, dan matriks ekstraseluler sekitarnya

Sel endotel

Dalam arteri yang sehat , endothelium melakukan struktural , metabolik , dan sinyal fungsi yang mempertahankan homeostasis dari dinding pembuluh darah . Sel-sel endotel erat disatukan membentuk penghalang yang berisi darah dalam lumen kapal dan membatasi bagian dari molekul besar dari sirkulasi ke dalam ruang subendothelial .

Sebagai melintasi darah pohon vaskular , dia menemui molekul antitrombotik dihasilkan oleh endotelium normal yang mencegah pembekuan . Beberapa molekul

tersebut berada pada permukaan endotel, sedangkan produk-produk lain dari antitrombotik endothelium memasuki sirkulasi. Meskipun keadaan antikoagulan bersih biasanya berlaku , endotelium juga dapat menghasilkan molekul prothrombotic ketika mengalami berbagai stres . Sel endotel juga mengeluarkan zat yang memodulasi kontraksi sel otot polos di lapisan medial mendasarinya . Zat-zat ini termasuk vasodilator ( misalnya , NO dan prostasiklin ) dan vasokonstriktor ( misalnya , endotelin ) yang mengubah hambatan kapal dan aliran darah sehingga luminal .

Dalam arteri normal, dominasi zat hasil vasodilator pada relaksasi otot polos bersih. Beberapa produk endotel tersebut juga berfungsi dalam dinding pembuluh darah untuk menghambat proliferasi sel otot polos ke dalam intima , sehingga menegakkan tinggal normal mereka dalam media .

Sel endotel juga dapat memodulasi respon imun . Dengan tidak adanya stimulasi patogen logika, sel endotel arteri yang sehat menolak adhesi leukosit dan dengan demikian menentang peradangan lokal . Namun , sel-sel endotel dalam venula postcapillary menanggapi cedera lokal atau infeksi dengan mengeluarkan kemokin - bahan kimia yang menarik sel darah putih ke daerah . Stimulasi tersebut juga menyebabkan sel endotel untuk memproduksi molekul adhesi permukaan sel , yang jangkar sel mononuklear pada endotel dan memfasilitasi migrasi mereka ke lokasi cedera . Efek ini dapat dimediasi sebagian melalui kruppel-seperti faktor 2 (KLF2), regulator gen dalam sel endotel. Seperti dijelaskan kemudian, di bawah pengaruh merugikan hadir selama aterogenesis, sel endotel sama merekrut leukosit ke dinding pembuluh darah. Dengan demikian, endotelium yang normal menyediakan pelindung, permukaan nonthrombogenic dengan vasodilatasi dan anti-inflamasi sifat homeostatis (Gambar 5.2).

Vascular Sel Otot Halus

Sel otot polos dalam dinding pembuluh darah memiliki kedua kemampuan kontraktil dan sintetis . Berbagai zat vasoaktif memodulasi fungsi kontraktil , mengakibatkan vasokonstriksi atau vasodilatasi . Agonis tersebut termasuk molekul beredar ( misalnya , angiotensin II ) , yang dilepaskan dari terminal saraf lokal (misalnya , asetilkolin ) , dan lain-lain yang berasal dari endotelium atasnya ( misalnya , endotelin dan NO ) .

Fungsi biosintesis normal sel otot polos termasuk produksi kolagen , elastin , dan proteoglikan yang membentuk matriks ekstraseluler pembuluh darah ( lihat Gambar . 5.2 ) . Sel otot polos juga dapat mensintesis vasoaktif dan mediator inflamasi , termasuk interleukin - 6 ( IL - 6 ) dan tumor necrosis factor, yang mempromosikan leukosit proliferasi dan menginduksi ekspresi endotel molekul adhesi leukosit ( LAM ) . Fungsi-

fungsi sintetis menjadi lebih menonjol di situs dari plak aterosklerosis dan dapat berkontribusi pada patogenesis mereka.

Matrix ekstraseluler

Dalam arteri yang sehat , kolagen urat saraf , proteoglikan , dan elastin membentuk sebagian besar dari matriks ekstraseluler di lapisan medial . Fibril kolagen interstitial , dibangun dari terjalinnya protein heliks , memiliki kekuatan biomekanik yang besar, sementara elastin menyediakan fleksibilitas . Bersama komponen ini mempertahankan integritas struktural kapal , meskipun tekanan tinggi dalam lumen . Matriks ekstraselular juga mengatur pertumbuhan sel penduduknya . Kolagen urat saraf ibu , khususnya, dapat menghambat proliferasi sel otot polos in vitro . Selanjutnya , matriks mempengaruhi respon seluler terhadap sel - stimulimatrix terikat merespons secara spesifik untuk faktor pertumbuhan dan cenderung mengalami apoptosis ( kematian sel terprogram ) .

Arterosklerosis dinding arteri

Dinding arteri adalah sistem dinamis dan diatur , tetapi unsur-unsur berbahaya dapat mengganggu homeostasis normal dan membuka jalan bagi atherogenesis . Misalnya, seperti yang dijelaskan kemudian, sel-sel otot endotel dan halus vaskular bereaksi siap untuk mediator inflamasi seperti IL - 1 dan TNF Agen-agen inflamasi juga dapat mengaktifkan sel-sel vaskular untuk

memproduksi IL - 1 dan TNF alfa - bertentangan dengan dogma masa lalu menyatakan bahwa sel-sel hanya dari sistem kekebalan tubuh sintesis ukuran sitokin tersebut.

Menyadari bahwa sel-sel kekebalan bukanlah satu-satunya sumber agen proinflamasi , inves - tigations ke dalam peran " aktif " sel-sel otot endotel dan halus dalam atherogenesis burgeoned . Penelitian fundamental ini telah mengidentifikasi beberapa komponen utama yang berkontribusi terhadap proses inflamasi aterosklerotik , termasuk disfungsi endotel , akumulasi lipid dalam intima , re - rekrutmen leukosit dan sel-sel otot polos di dinding pembuluh , pembentukan sel busa , dan deposisi ekstraseluler

matriks (Gambar 5.3 ) , seperti yang dijelaskan di bagian berikut . Daripada mengikuti jalan yang berurutan , endotelium vaskular teroksidasi LDL internal elastis lamina sel-sel lesi aterosklerotik secara terus - menerus berinteraksi dan bersaing satu sama lain , membentuk plak selama beberapa dekade menjadi salah satu dari banyak kemungkinan profil . Bagian ini catego - Rizes mekanisme ini menjadi tiga tahap patologis : beruntun lemak , perkembangan plak , dan gangguan plak (Gambar 5.4 ) .

5.3

fatty Streak

Coretan lemak merupakan lesi terlihat awal aterosklerosis. Pada pemeriksaan kotor, mereka muncul sebagai daerah perubahan warna kuning pada permukaan bagian dalam arteri, tetapi mereka tidak menonjol secara substansial ke dalam lumen arteri atau menghambat aliran darah. Anehnya, coretan lemak ada di aorta dan arteri koroner dari kebanyakan orang pada usia 20. Mereka tidak menyebabkan gejala, dan di beberapa lokasi di pembuluh darah, mereka mungkin mundur dari waktu ke waktu. Meskipun inisiasi yang tepat dari pengembangan beruntun lemak tidak diketahui, pengamatan pada hewan menunjukkan bahwa berbagai stres menyebabkan disfungsi endotel awal, seperti yang dijelaskan di bagian selanjutnya. Disfungsi tersebut memungkinkan masuk dan modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana mereka berfungsi sebagai Disfungsi tersebut memungkinkan masuk dan modifikasi lipid dalam ruang subendothelial, di mana mereka berfungsi sebagai mediator proinflamasi yang memulai perekrutan leukosit dan pembentukan sel busa keunggulan patologis beruntun lemak (Gambar 5.5).

Disfungsi endotel

Cedera pada endotel arteri merupakan acara utama dalam atherogenesis . Cedera tersebut dapat berakibat dari paparan beragam agen , termasuk kekuatan fisik dan iritasi kimia . Kecenderungan daerah tertentu arteri ( misalnya , poin cabang ) untuk mengembangkan atheromata mendukung peran stres hidrodinamik . Dalam bagian lurus arteri , yang laminar normal (yaitu , halus ) gaya geser mendukung produksi endotel NO , yang merupakan vasodilator endogen , penghambat agregasi platelet , dan zat anti - inflamasi. Selain itu , aliran laminar tidak hanya mengaktifkan KLF - 2 seperti dijelaskan di atas , tetapi juga menekankan ekspresi dari enzim antioksidan superoxide dismutase , yang melindungi terhadap spesies oksigen reaktif yang diproduksi oleh iritasi kimia atau iskemia transien . Sebaliknya, aliran terganggu terjadi pada titik-titik cabang arteri , yang mengganggu fungsi-fungsi endotel lokal atheroprotective . Ac - cordingly , arteri dengan beberapa cabang ( misalnya , arteri mamaria interna ) menunjukkan resistensi relatif terhadap aterosklerosis , sedangkan pembuluh bercabang ( misalnya, karotid umum dan arteri koroner kiri ) adalah lokasi umum untuk pembentukan ateroma .

Disfungsi endotel juga mungkin akibat dari paparan " beracun " lingkungan kimia . Misalnya , merokok tembakau , tingkat lipid beredar abnormal, dan diabetes semua faktor risiko yang diketahui untuk aterosklerosis - dapat mempromosikan disfungsi endotel . Masing-masing negara meningkatkan produksi endotel reaktif oksigen spesies - terutama , anion superoksida - yang berinteraksi dengan molekul intraseluler lainnya untuk mempengaruhi fungsi metabolisme dan sintetis dari endothelium . Dalam lingkungan seperti itu , sel-sel meningkatkan peradangan lokal.

Ketika stres fisik dan kimia mengganggu homeostasis endotel normal, keadaan diaktifkan terjadi kemudian , dimanifestasikan dengan penurunan peran endotelium sebagai penghalang permeabilitas , pelepasan sitokin inflamasi , peningkatan produksi sel permukaan molekul adhesi yang leukosit merekrut , rilis diubah zat vasoaktif ( misalnya , prostasiklin dan NO ) , dan campur tangan dengan sifat antitrombotik normal. Ini efek yang tidak diinginkan dari disfungsi endotel meletakkan dasar untuk acara berikutnya dalam perkembangan.

Lipoprotein Masuk dan Modifikasi

Endotelium diaktifkan tidak lagi berfungsi sebagai penghalang yang efektif terhadap bagian dari sirkulasi lipoprotein ke dalam dinding arteri. Peningkatan permeabilitas endotel memungkinkan masuknya low-density lipoprotein ( LDL ) ke dalam intima , proses difasilitasi oleh konsentrasi LDL beredar . Selain konsentrasi LDL tinggi dari asupan makanan yang berlebihan , beberapa penyebab monogenik dari LDL tinggi ada, termasuk mutasi pada reseptor LDL , apolipoprotein B , dan PCSK9 , protease terlibat dalam regulasi dari reseptor LDL . Sekali dalam intima , LDL menumpuk di ruang subendothelial dengan mengikat komponen matriks ekstraseluler yang dikenal sebagai proteoglikan . Ini " menjebak " meningkatkan waktu tinggal LDL dalam dinding pembuluh darah , di mana lipoprotein dapat mengalami modifikasi kimia yang muncul penting untuk perkembangan lesi aterosklerotik . Hipertensi , faktor risiko utama untuk aterosklerosis , dapat meningkatkan retensi lipo protein dalam intima dengan menonjolkan produksi proteoglikan LDL - mengikat oleh sel-sel otot polos . Oksidasi adalah salah satu jenis modifikasi yang menimpa LDL terperangkap dalam ruang subendothelial . Hal ini dapat hasil dari tindakan lokal spesies oksigen reaktif dan enzim pro-oksidan yang berasal dari sel-sel otot endotel atau halus diaktifkan , atau dari makrofag yang menembus dinding pembuluh darah . Selain itu, lingkungan mikro dari ruang subendothelial dapat menyerap LDL teroksidasi dari antioksidan dalam plasma . Pada pasien diabetes dengan hiperglikemia berkelanjutan , glikasi LDL dapat terjadi modifikasi yang pada akhirnya dapat membuat antigenik LDL dan proin - inflamasi . Modifikasi ini biokimia LDL tindakan awal dan berkontribusi pada mekanisme inflamasi yang diprakarsai oleh disfungsi endotel , dan mereka dapat terus peradangan pro - mote sepanjang umur plak . Dalam beruntun lemak , dan kemungkinan seluruh pembangunan plak , modifikasi LDL ( mLDL ) mempromosikan perekrutan leukosit dan pembentukan sel busa .

Rekrutmen leukocyte

Perekrutan leukosit (terutama monosit dan limfosit T) ke dinding pembuluh merupakan langkah kunci dalam atherogenesis. Proses ini tergantung pada ekspresi LAM pada biasanya nonadherent permukaan luminal endotel, dan sinyal kemoatraktan (misalnya, monosit chemotactic protein 1 [MCP-1], IL-8, interferon-diinduksi protein-10) yang diapedesis langsung (perjalanan sel melalui lapisan endotel utuh) ke dalam ruang subintimal. Dua himpunan bagian utama LAM bertahan dalam plak aterosklerotik meradang: superfamili gen imunoglobulin (khususnya, molekul adhesi sel vaskuler 1 [VCAM-1] dan intercellular adhesion molecule 1 [ICAM-1]) dan selectins (khususnya, E dan P--selectin). Meskipun peran sentral limfosit T dalam sistem kekebalan tubuh, LAM plak dan sinyal kemoatraktan langsung terutama monosit pada pembentukan lesi. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa hiperkolesterolemia nikmat akumulasi dalam darah yang sangat bagian proinflamasi monosit, dikarakterisasikan dengan ekspresi tingkat tinggi sitokin proinflamasi (misalnya IL-1 dan TNF-1), dibedakan pada tikus dengan ekspresi permukaan sel penanda Ly6c. Meskipun kalah jumlah oleh makrofag, limfosit T melokalisasi dalam plak pada semua tahap, di mana mereka mungkin memberikan tambahan sumber penting dari sitokin. sitokin proinflamasi mLDL dan dapat menginduksi LAM dan kemoatraktan sitokin (kemokin) ekspresi independen, tetapi mLDL juga potently merangsang sel otot endotel dan halus untuk menghasilkan proinflamma-tory sitokin, dengan demikian memperkuat tindakan langsung. Kemampuan dual mLDL untuk mempromosikan perekrutan leukosit dan peradangan langsung maupun tidak langsung berlangsung sepanjang atherogenesis.

Pembentukan sel busa

Setelah monosit mematuhi dan menembus intima , mereka berdiferensiasi menjadi makrofag fagositosis dan lipoprotein menyerap untuk membentuk sel busa . Penting untuk dicatat bahwa sel busa tidak muncul dari penyerapan LDL oleh sel - permukaan mekanisme LDL. karena kandungan kolesterol tinggi dalam sel-sel sebenarnya menekan ekspresi penerimaan tor . Selain itu , reseptor LDL klasik tidak mengakui kimia mLDL . Sebaliknya , makrofag mengandalkan keluarga " pemulung " reseptor yang istimewa mengikat dan internalisasi mLDL . Tidak seperti penyerapan melalui reseptor LDL klasik , konsumsi mLDL oleh reseptor pemulung menghindar inhibisi umpan balik negatif dan

memungkinkan kendurnya makrofag dengan kolesterol dan kolesterol ester , mengakibatkan munculnya khas sel busa . Meskipun penyerapan tersebut awalnya mungkin bermanfaat ( dengan eksekusi proinflamasi partikel mLDL ) , yang penghabisan gangguan sel-sel ini , dibandingkan dengan jumlah masuknya , menyebabkan akumulasi lokal dalam plak , mengurangi peran pelindung mereka dan memicu apoptosis sel busa dan pelepasan sitokin proinflamasi yang mempromosikan perkembangan plak aterosklerosis . Lipid kaya pusat dari plak , dibentuk oleh sel busa nekrotik , sering disebut inti nekrotik .

Plak

Sedangkan sel endotel memainkan peran sentral dalam pembentukan lemak beruntun , sel otot polos migrasi ke intima mendominasi perkembangan plak awal . Selama beberapa dekade pembangunan , plak aterosklerotik khas mengakuisisi inti lipid thrombogenic berbeda yang mendasari berserat topi pelindung . Tidak semua lemak coretan maju ke lesi fibrofatty , dan tidak diketahui mengapa beberapa berkembang dan yang lainnya tidak .

Pertumbuhan plak awal menunjukkan renovasi luar kompensasi dari dinding arteri yang melindungi diameter akumulasi plak dan lumen per mits tanpa batasan aliran darah , maka produksi tidak ada gejala iskemik . Tahap ini bahkan dapat menghindari deteksi oleh angiografi . Kemudian pertumbuhan plak , bagaimanapun, dapat melebihi pembesaran arteri kompensasi , membatasi lumen pembuluh , dan menghambat perfusi . Plak aliran - membatasi tersebut dapat mengakibatkan iskemia jaringan , menyebabkan gejala seperti angina pectoris atau klaudikasio intermiten pada ekstremitas

Sindrom koroner akut yang paling ( infark miokard akut dan angina pektoris tidak stabil ) hasil ketika topi fibrosa dari ruptur plak aterosklerosis , memperlihatkan molekul prothrombotic dalam inti lipid dan mempercepat trombus akut yang tiba-tiba menyumbat lumen arteri . Seperti dijelaskan dalam bagian ini , matriks ekstraseluler memainkan peran penting dalam memperkuat topi berserat, mengisolasi interior plak thrombogenic dari koagulasi substrat dalam sirkulasi .

sinyal otot polos migrasi sel dan proliferasi

Sel busa memproduksi beberapa faktor yang berkontribusi terhadap perekrutan sel otot polos . Misalnya, mereka melepaskan faktor pertumbuhan platelet-derived ( PDGF ) - juga diproduksi oleh platelet dan sel endotel - yang kemungkinan merangsang migrasi sel otot polos di lamina elastis internal dan ke ruang subintimal , di mana mereka kemudian meniru . PDGF tambahan merangsang pertumbuhan Resi - dent sel otot polos intima . Sel busa juga melepaskan sitokin dan faktor pertumbuhan , IL - 1 , faktor pertumbuhan fibroblast , dan transforming growth factor - yang menghasut proliferasi sel otot polos lebih lanjut dan sintesis protein matriks ekstraseluler . Selanjutnya, stimulasi sitokin menginduksi sel otot halus dan aktivasi leukosit , mempromosikan pelepasan sitokin lanjut , sehingga memperkuat dan mempertahankan peradangan pada lesi .

Menurut konsep tradisional , plak tumbuh secara bertahap dan terus menerus , tetapi Bukti saat ini menunjukkan bahwa perkembangan ini dapat diselingi oleh peristiwa subklinis dengan semburan replikasi otot polos. Misalnya, bukti morfologi diselesaikan perdarahan intraplaque menunjukkan bahwa pelanggaran kecil dalam integritas plak dapat terjadi tanpa gejala klinis atau tanda-tanda. Pada tingkat sel, pelanggaran tersebut mengekspos faktor jaringan dari sel busa, yang mengaktifkan koagulasi dan pembentukan microthrombus. Trombosit diaktifkan dalam rilis microthrombi tambahan seperti faktortermasuk ampuh PDGF dan heparinase-yang dapat memacu gelombang lokal migrasi sel otot halus dan proliferasi. Heparinase menurunkan heparan sulfat, polisakarida dalam matriks ekstraselular yang biasanya menghambat migrasi sel otot halus dan proliferasi. Selain itu, bentuk lain dari limfosit-seperti Treg dan Th2 limfosit-dapat menghasilkan faktor itu,masing-masing, yang dapat menghambat proliferasi sel otot polos dan dengan demikian mengatur pertumbuhan plak.

Matriks Ekstraseluler Metabolisme

Sebagai dominan kolagen sintesis jenis sel, sel-sel otot polos harus, melalui proliferasi mereka, mendukung fortifikasi tutup berserat. Deposisi matriks Net tergantung pada

keseimbangan sintesis oleh sel otot polos dan degradasi, dimediasi sebagian oleh kelas enzim proteolitik yang dikenal sebagai matriks metaloproteinase (MMP). Sementara PDGF dan TGF- merangsang produksi sel otot polos kolagen di-terstitial, sitokin Tlimfosit yang diturunkan interferon-gamma (IFN-gamma) menghambat sintesis kolagen sel otot polos. Selanjutnya, sitokin inflamasi merangsang sel busa lokal untuk mengeluarkan kolagen dan MMP elastindegrading, sehingga melemahkan tutup berserat dan predisposisi itu pecah (Gambar 5.7).

plak Gangguan plak Integritas

Tarik tambang antara matriks sintesis dan degradasi terus selama beberapa dekade, tetapi bukan tanpa konsekuensi. Kematian otot polos dan sel busa, baik karena Exces stimulasi inflamasi atau dengan aktivasi kontak dari jalur apoptosis , membebaskan isi seluler , kontribusi lipid menyerap dan puing-puing seluler ke inti lipid tumbuh . Ukuran inti lipid memiliki implikasi biomekanik untuk stabilitas plak . Dengan meningkatnya ukuran dan tonjolan ke dalam lumen arteri , tekanan mekanik berfokus pada perbatasan plak berbatasan jaringan normal , yang disebut daerah bahu . Selain bantalan peningkatan stres , akumulasi lokal sel-sel busa dan limfosit T di situs ini mempercepat degradasi matriks ekstraseluler , membuat wilayah ini situs yang paling umum pecahnya plak . Pengendapan bersih dan distribusi topi fibrosa merupakan faktor penentu penting dari integritas plak secara keseluruhan. Sedangkan lesi dengan topi berserat tebal dapat menyebabkan penyempitan arteri diucapkan , mereka memiliki sedikit kecenderungan untuk pecah. Sebaliknya, plak yang memiliki topi tipis ( dan sering tampak kurang obstruktif dengan angiografi ) cenderung rapuh , dan lebih cenderung pecah dan trombosis menghasut . Terminologi klinis saat menjelaskan dengan spektrum ekstrim integritas sebagai " plak stabil " ( ditandai dengan fibrous cap tebal dan inti lipid kecil ) atau " plak rentan " ( ditandai dengan topi tipis berserat, inti lipid yang kaya , makrofag luas menyusup, dan kurangnya sel otot polos ; Gambar 5.8 ) . . Meskipun penggunaan umum dari istilah-istilah ini , adalah penting untuk menyadari bahwa perbedaan ini menyederhanakan heterogenitas plak dan mungkin melebih-

lebihkan kemampuan untuk meramalkan plak " masa depan klinis" berdasarkan informasi struktural .

thrombogenic Potensi

Pecahnya plak aterosklerosis tidak pasti mengakibatkan kejadian klinis utama seperti infark miokard dan stroke. Seperti yang dijelaskan pada bagian sebelumnya, kecil non-oklusif trombus mungkin menyerap ke dalam plak, merangsang pertumbuhan otot lebih halus dan deposisi berserat (lihat Gambar. 5.8). Hal ini sebagian besar keseimbangan antara potensi thrombogenic dan fibrinolitik dari plak, dan fase cairan darah.

ANGINA PEKTORIS STABIL Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu:

Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/ pundak kiri.

Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk- tusuk/ diiris sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia merasa tidak enak didadanya. Nyari berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan iistirahat; tapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.

Kuantitas: nyeri yang pertama kali timbul biasanya agaka nyata, dan beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus dipertimbangkan sebagai angina tak stabil. (unstable angina pectoris = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam sindrom koronera akut = acute coronary syndrom = ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyari dapat dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tapi hilanh timbul dengan intensitaas yang makin bertambah atau makin berkurang sampai tekontrol. Nyaeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.

Gradiasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:

Kelas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan lain-lainnya tidak menimbulkaan nyeri dada. Neyri dada baru timbul pada latihan yang berat, beeerjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau bepergian.

Kelas II. Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya AP timbul biel melakukan aktivitas lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, anik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atau melawan angina dan lain-lain.

Kelas III. Aktivitas sehari-hari terbatas. AP timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan biasa.

Kelas IV. AP timbul pada waktu istirahat. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, manyapu dan lain-lain.

Nyeri dada yang mempunyai ciri- ciri iskemik miokardium yang lengkap, sehingga tidak meraguakan lagi untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina) tipikal: sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang hati-hati disebut angina atipik. Neyri dada lainnya yang sudah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non kardiak. Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau keluarganya seperti kebiasaan makan/ kolesterol, DM, hipertensi, rokok, penyakir vaskular lain seperti stroke dan penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan lain-lain. Pada AP stabil, nyeri dada yang terjadinya agak berat, sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun kuantitas dan inetnsitasnya dengan atau tanpa pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali, atau baru timbul pada beban/ stres tertentu atau lebih berat dari sehari-harinya.). Pada sebagian pasien lagi, nyeri dada bahkan berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya ada iskemi tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya, keadaan yang disebut sebagai silent iskemia; sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah asimtomatik, EKG istirhatnya normal pula, dan iskemi baru telihat pada stres tes.

Penatalaksanaan Angina Stabil Tujuan pengobatan terutama adalah mencagah kematian dan terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. Pengobatan terdiri dari afrmakologis dan non fermakologis seperti pennurunan BB dan lain-lain, termasuk terapi repefusi dengan cara intervensi atau bedah pintas (CBAG). Bila ada 2 cara terapi yang sama efektif mengontrol angina maka yang dipilih adalah terpai yang terbukti lebih efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah kematian. Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk segera mengontrol angiina dan memperbaiki kualitas hidup, tetapi belakangn telah terbukti adanya terapi farmakologis yang mencegah serangan jantung dan kematian. Farmakologis

Angina Penyekat beta Angiotensin converting enzyme, terutama bila disertai hipertensi atau disfungsi LV

Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada pasien-pasien dengan LDL> 130 mg/dL (target <100 mg/dL)

Nitrogliserin semprot / sunlingual untuk mengontrol angina Antagosis kalsium atau nitrat jangka panjang dan kombinasinya untuk tambahan beta blocker apabila ada kontraindikasi penyekat beta, atau efek samping tak dpat ditolerir atau gagal.

Klopidogrel untuk pengganyi aspirin yang terkontraindikasi mutlak. Antagonis Ca nonnhidropiridin long acting sebagai pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan.

Non Farmakologis

Disamping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu datang nya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang etlah disebut diatas seperti perubahan life style (termasuk berhentu merokok dan lain=lain), penurunan BB penyesuaian diet, olahraga teratur dan lain-lain, merupakan terapi non farmakologis yang dianjurkan. Semuanya ini termasuk pula perlunya pemakaian obat secra terus-menerus sesuia yang disarankan oleh dokter dan mengontrol faktor risiko, serta tidak perlu mengikutsertakan keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan juga ke dalam edukasi. ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL Epidemiologi Di amerika serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat di rumah sakit karena angina pectoris tak stabil; diamna 6-8 % kemudian mendapat serangan infark jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun setelah diagnosis ditegakkan. Yang dimasukkan kedalam angina tidak stabil yaitu: 1. pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali perhari 2. pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. Klasifikasi Angina

berdasarkan beratnya angina kelas I. Angian yang berat untuk pertama kali, atau makin bertambah beratnya nyeri dada.

kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tidak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dlam waktu 48 jam terkahir.

kelas A. Angian tak stabil sekunder, karena adanya anemia, infeksi lain atau febris.

kelas B. Angina tak stebil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak. kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark jantung. tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan minimal timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang standar masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan pengobatan ysng maksimum, dengan penyekat beta, nitrat dan antagonis kalsium.

berdasarkan keadaan klinis inetnsitas pengobatan

Menurut pedoman American Collage of cardiology (ACC) dan America Heart association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan imfark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI= non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, denagn ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa dibedakan dari NSTEMI. Patogenesis Ruptur Plak Ruptur plak atreosklerosis dianggap penyebab terpentinga angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50% atau kurang, dan pad a97%

pasien dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik (fibrotic cap). Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadangkadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak (fibrous cap). Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet dan meyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%, dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Trombosis dan Agregasi Trombosit Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag, dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan trombin dan fibrin. Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi agregasi pletelet dan pletelet melepaskan isi granulasi sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang intermiten, pada angina tak stabil. Vasospasme

Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan meenyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada angina printzmetal juga dapat menyebabkan angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam pembentukan trombus. Erosi Plak tanpa Ruptur Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi. Gambaran Klinis Angina tak Stabil Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas. Penatalaksaan Obat Anti Iskemi

Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari

waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

Penyekat Beta

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p<0,04). Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta blocker seperti propanolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa. Kontar indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

Antagosis Kalsium

Antagosis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan non dihirdropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menunjukkan tekanan darah. Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil. Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak stabil yang mendapati antagonis kalsium, menunjukkan tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang rekuren sebesar 16%, sedangkan kombinasii nifedipin dan metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar 20%. Tapi kedua studi secara statistik tak bermakna. Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin menyebabkan takikardi dan kenaikan kebutuhan oksigen.

Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin. Pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter. Obat Anti Agregasi Trombosit

Aspirin

Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin

Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

Klopidogrel Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa

Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi. Obat Anti Trombinn

Unfractionated Heparin

Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.

Low Molecular Weight Heparin

Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit. Direct Trombin Inhibitors Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

Infark Miokard
Definisi
Infark adalah area nekrosis koagulasi pada jaringan akibat iskemia lokal, disebabkan oleh obstruksi sirkulasi ke daerah itu, paling sering karena trombus atau embolus (Dorland, 2002). Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain. Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Otot jantung diperdarahi oleh 2 pembuluh koroner utama, yaitu arteri koroner

kanan dan arteri koroner kiri. Kedua arteri ini keluar dari aorta. Arteri koroner kiri kemudian bercabang menjadi arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri desendens anterior kiri berjalan pada sulkus interventrikuler hingga ke apeks jantung. Arteri sirkumfleks kiri berjalan pada sulkus arterio-ventrikuler dan mengelilingi permukaan posterior jantung. Arteri koroner kanan berjalan di dalam sulkus atrioventrikuler ke kanan bawah. Anatomi pembuluh darah jantung dapat dilihat pada Gambar 2.1.

Gambar 2.1. Anatomi arteri koroner jantung Dikutip dari NewYork-Presbyterian Hospital

Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain: 1. Infark miokard tipe 1 Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 3. Infark miokard tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat. 4. a. Infark miokard tipe 4a Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard. b. Infark miokard tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis. 5. Infark miokard tipe 5 Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik . Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga karena adanya efek perlindungan estrogen. Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP) menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006). Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri . Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia. Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok. Penggunaan tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks 2 masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan obesitas 2 dengan IMT > 30 kg/m . Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen. Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik, resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II. Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena aterosklerosis. Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal. Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit.

Patologi
Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama- kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan antiproliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi

klinis penyakit. Oleh sebab itu, obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K + + dan ambilan Na oleh monosit. Keparahan dan durasi dari

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri coroner. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu

dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.

Gejala Klinis
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin .Angina pektoris adalah jeritan otot jantung yang merupakan rasa sakit pada dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul ketika pasien sedang beristirahat. Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin. Pada fase awal infark miokard, tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat .Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung .Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suarajantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat

terdengar suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI.

Diagnosis
Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria, yaitu 1. Adanya nyeri dada Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. 2. Perubahan elektrokardiografi (EKG). Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. 3. Peningkatan petanda biokimia. Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).Peningkatan kadar serum proteinprotein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

EKG sebagai Penegakan Diagnosis Infark Miokard

Kompleks QRS normal menunjukkan resultan gaya elektrik miokard ketika ventrikel berdepolarisasi. Bagian nekrosis tidak berespon secara elektrik. Vektor gaya bergerak menjauhi bagian nekrosis dan terekam oleh elektroda pada daerah infark sebagai defleksi negatif abnormal. Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q

disebut infark gelombang Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan V1, karena normalnya gelombang Q di lead ini lebar dan dalam. Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna. Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan gambaran ST depresi. Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat tinggi. Pada infark miokard dengan elevasi segmen ST, lokasi infark dapat ditentukan dari perubahan EKG. Penentuan lokasi infark berdasarkan perubahan gambaran EKG dapat dilihat di Tabel 2.1.

Diagnosis STEMI ditegakkan jika ditemukan angina akut disertai elevasi segmen ST. Nilai elevasi segmen ST bervariasi, tergantung kepada usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria usia >40 tahun, STEMI ditegakkan jika diperoleh elevasi segmen ST di V1-V3 2 mm dan 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam beberapa menit dan dapat berlangsung hingga lebih dari 2 minggu. Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam, bisa

berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar atau pseudonormalization, atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI, perlu dijumpai depresi segmen ST 0,5 mm di V1-V3 dan 1 mm di sandapan lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Inversi gelombang T yang simetris 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. Pemeriksaan biomarker Cardiomegali yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa protein ke dalam sirkulasi, contohnya : myoglobin, creatinin kinase dengan isoenzim myocardial band (CK-MB), troponin I dan T, aspartate aminotransferase, dan lactate dehydrogenase (LDH). Dalam menegakkan diagnose MI, cardiac troponin merupakan pilihan utama karena sangat spesifik dan sangat sensitive. Sedangkan CK-MB merukana alternative apabila pemeriksaan cardiac troponin tidak dapat dilakukan. 1. CK-MB Creatine kinase merupakan enzim yang ada di berbagai jenis jaringan, termasuk otot. Peran CK pada oto adalah untuk transfer enegi dalam metabolism otot.CK-MB juga dapat terdeteksi pada kondisi non AMI, contoh pada cardiac surgery. Sebagai penanda diagnosis AMI, CK-MB akan mulai meningkat kadarnya sekitar 3 jam pasca infark atau 4-10 jam sejak nyeri dada. Puncaknya terjadi pada 12-24 jam pertama. CK-MB akan kembali normal setela 2-3 hari. Nilai normal pada pria < 110 u/L. pada wanita <130 u/L.

2. Cardiac troponin T dan cardiac troponin I CT menupakan kompleks protein di sel otot jantung. cT akan dilepaskan ke sirkulasi bila terjadi kerusakan pada sel otot jantung. cT dikatakan lebih sensitive dan spesifik karena kadarnya dapat meningkat cepat dan tetap berada

dalam sirkulasi untuk waktu yang lama. cTnT dan cTnI dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis dini AMI dengan lesi yang tidak terdeteksi dengan px lain dan menegakkan diagnose lambat AMI. Namun, kadar cTnT juga dapat meningkat pada kondisi non-AMI. Contoh kelainan otot rangka. Kadarnya cT mulai meningkat 3-12 jam setelah iskemi dan mencapai puncak pada 12-24 jam dan tetap tinggi selama 8-21 hari (cTnT) atau 7-14 hari (cTnI). Nilai rujukan : < 0,1 mg/dl 3. Myoglobin Merupakan protein heme yang berada di sitoplasma otot lurik dan otot jantung. Myoglobin dapat dilepaskan ke sirkulasi segera setelah terjadi kerusakan pada otot jantung. Myoglobin dapat dideteksi di sirkulasi 1 jam setelah infark, mencapai puncak dalam 4-8 jam, normal kembali setelah 24 jam. Nilai rujukan : <55mg/dl 4. Laktat dehydrogenase (LDH) Mulai meningkat 6-12 jam setelah nyeri dada, mencapai puncak setelah 13 hari, kembali normal dalam 8-14 hari. LDH dengan isoenzim 1 dan 2 (LDH-1 LDH-2) lebih spesifik sebagai penanda AMI. Pada penderita AMI LDH-1 melampaui LDH-2 (LDH-flip), merupakan spesifik untuk AMI. Pengobatan: Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas. Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak. Untuk sakit

diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV. Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan perlahan-lahan . Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai. Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi luasnya infark (1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama. Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk siap gawat. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70% dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan. Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya agar dapat ditentukan sikap yang optimal. Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini dalam subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya. Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4)

Pembatasan perluasan Infark: seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik tidakboleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark harus dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi , Hipotensi, d.Aritmia dan e. Hipoxemia. Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu : 1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara : a. B.Blocker b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi c. Membantu sirkulasi dengan IABC 2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran kolateral ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. . Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen activator (Actylase) . Calcium antagonist Peningkatan perfusi koroner dengan IABC

Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U dalam 10 Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U selama 1 jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase diberikan. Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2,3,12,13) Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) . Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat terjadinya oklusi pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus sebelum terjadi infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak mempengaruhi proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan allergi karena berasal dari protein manusia secara alami. Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar pada fibrin dan tidak aktif di darah. Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig. Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral arterial occlusion. Kontra indikasi: 1. Adanya diathese hemorrhagis 2. Adanya perdarahan internal baru 3. Perdarahan cerebral. 4. Trauma atau operasi yang baru 5. Hipertensi yang tidak terkontrol 6. Bacterial endocarditis

GAGAL JANTUNG
a. Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap bekerja tetapi kekuatan memompa atau daya tampungnya berkurang. Gagal jantung bisa menyerang jantung bagian kiri, bagian kanan atau keduanya.

b. Epidemiologi
1-2 % terjadi pada usia > 65 tahun 10% terjadi pada usia > 75 tahun

c. Patofisiologi
1. Aktivasi neurohormonal Peningkatan vasokonstriksi (rennin,angiotensin II, katekolamin)

Memicu retensi garan & air, meningkatkan afterload jantung

Mengurangi pengosongan ventrikel kiri

Menurunkan curah jantung

Aktivasi neuroendokrin 2. Dilatasi ventrikel Terganggunya fungsi sistolik dan retensi cairan (penurunan fraksi ejeksi)

Meningkatkan volum ventrikel (dilatasi)

Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hk.laplace)

Klo persediaan energy terbatas

Gangguan kontraktilitas dan aktivasi neuroendokrin

Cat : hokum laplace tegangan dinding ventikel (T) : tekanan ventrikel x jari-jari pembuluh darah 2 x ketebalan dinding ventrikel

d. Klasifikasi
Gagal jantung

Gagal jantung akut (sama dengan gagal jantung kiri)

gagal jantung kronis (sama dengan gagal jantung kanan)

Etio: kegagalan memPertahankan curah Jantung yg tjd mendadak

curah jantung menurun scra bertahap

gamb.klinis edema paru akut

Gejala & tanda tdk terlalu jelas didominasi oleh gambaran kompensasi

etio bisa karena adanya gagal jantung kiri hipertensi pulmonal sekunder dan bersamaan dgn gagal jantung kanan

kegagalan biventricular kronis gagal jantung kongestif

e. Etiologi
Gagal jantung kiri Pengisian ventrikel tidak adekuat - Stenasis mitral - Hipertrofi ventrikel kiri - Konstriksi pericardial Kelebihan beban tekanan - Stenosis aorta - Hipertensi

Kelebihan beban volume - Regurgitasi aorta/ mitral - Gagal jantung curah meningkat Contoh: tirotofsikosis Gang otot ventrikel kiri - Infark miokard - Miokardi Hipoksi - Penyakit koroner berat - Penyakit paru akut berat

Gagal jantung kanan Semua penyebab gagal jantung kiri Hipertensi pulmonaris Defek septum atrium Faktor faktor pemicu 1. Aritmia (mis. Fibrilasi atrium) 2. Obat (Oains) 3. Anemia 4. Infeksi (pneumonia,infeksi saluran kemih) 5. Penyakit tiroid

f. Mekanisme Kompensasi jantung

Semua patofisiologi gagal jantung dan Mekanisme FRANK-STARLING

Semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta. Kemampuan otot yang meregang menyebabkan otot berkontraksi dengan kekuatan bertambah karena filamen aktin dan miosin akan bekerja dengan cepat dan optimal oleh karena terjadi kenaikan pemompaan sehingga ventikel akan mampu memompa darah tambahan ke arteri. Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung kontraksi sehingga volume darah menumpuk dalam ventrikel saat dastolik.

g. Derajat beratnya keluhan (menurut NYHA)

Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka kluhan pun hilang

Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan/sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas.

h. Gejala
Sesak napas Merasa lelah Tidak ada nafsu makan Bengkak di pergelangan kaki, kaki, tungkai (kadang perut) Batuk (yang semakin memburuk pada malam hari atau ketika berbaring) Berat badan bertambah Sering berkemih

i. Diagnosis
EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.

j. Penatalaksanaan