Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ENSEFALOPATI HEPATIK

OLEH : Satiti Endah Dwi Wulandari, S.Ked J 500 090 004

PEMBIMBING: dr. Asna Rosida, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

REFERAT

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ENSEFALOPATI HEPATIK


OLEH : Satiti Endah Dwi Wulandari, S.Ked J500 090 004

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari , tanggal 2013

Pembimbing: dr. Asna Rosida, Sp.PD ( )

dipresentasikan dihadapan: dr. Asna Rosida, Sp.PD ( )

Disahkan Ka. Program Profesi : dr.Dona DewiNirlawati ( )

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD DR HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Hati merupakan salah satu organ yang sangat berperan penting dalam mengatur metabolisme tubuh, yaitu pada proses anabolisme atau sintesis bahan-bahan yang penting seperti sintesis protein, pembentukan glukosa serta proses katabolisme yaitu dengan melakukan detoksikasi bahan-bahan seperti ammonia, berbagai jenis hormone, obat-obatan dan sebagainya. Selain itu hati juga berperan sebagai penyimpan bahan-bahan seperti glikogen dan vitamin serta memelihara keseimbangan aliran darah splanknikus.1 Adanya kerusakan hati akan mengganggu fungsi tersebut sehingga dapat menyebabkan terjadinya gangguan sistem saraf otak akibat zat-zat yang bersifat toksik. Keadaan klinis gangguan sistem saraf otak pada penyakit hati tersebut merupakan gangguan neuropsikiatrik yang disebut koma hepatik atau ensefalopati hepatic.1 Ensefalopati adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis. Ensefalopati yang terjadi sejak dini dapat menyebabkan gangguan

perkembangan neurologis. Pasien dengan ensefalopati dapat mengalami kemunduran dalam fungsi kognitif umum, prestasi akademis, fungsi neuropsikologik dan kebiasaan. Skor intelegensi pasien yang mengalami ensefalopati juga rendah jika dibangdingkan anak seusianya. Dari segi prestasi akademis, pasien akan mengalami kesulitan untuk membaca, mengeja dan aritmatik. Sedangkan fungsi neuropsikological dapat menjadi hiperaktif maupun autis.3

Ensefalopati hepatik (EH) merupakan suatu sindrom neuropsikiatrik yang umumnya terjadi karena kadar protein yang tinggi di saluran pencernaan atau karena stress metabolic akut (perdarahan saluran pencernaan, infeksi, dan gangguan elektrolit pada pasien dengan portal-systemic shunting). Gejalagejala yang muncul umumnya gejala neuropsikiatrik (confusion, flapping tremor, koma).3 Data kepustakaan atau penelitian tentang ensefalopati hepatikum di Indonesia ternyata masih sedikit. Di luar negeri kejadian ensefalopati hepatik subklinik berkisar antara 30-84%. Di bagian penyakit dalam 3 rumah sakit di Pontianak selama 3 tahun didapatkan penderita sirosis hati sebanyak 73 pasien, 11 pasien diantaranya atau 15,1% dengan komplikasi ensefalopati hepatikum. Dari 11 penderita EH tersebut didapatkan angka kematian sebanyak 90,9% atau 10 pasien. Di RSPAD Gatot Soebroto selama setahun didapatkan penderita sirosis hati sebanyak 102 pasien, 32 pasien diantaranya dengan EH.2 Perjalanan klinis koma hepatik dapat subklinis, apabila tidak begitu nyata gambaran klinisnya dan hanya dapat diketahui dengan cara cara tertentu. Angka kekerapan (prevalensi) ensefalopati subklinis berkisar antara 30% sampai 88% pada pasien sirosis hati.1 Koma hepatikum mempunyai etiologi yang bermacam-macam, perjalanan penyakit yang sukar diduga dan mortalitas yang tinggi. Koma hepatikum sering kita jumpai di klinik, terutama di Unit Gawat Darurat.4

B. Tujuan Mengingat bahaya dari ensefalopati hepatik ini maka penting bagi kita sebagai tenaga medis khususnya dokter untuk mengetahui tentang ensefalopati hepatik baik definisi, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan, yang tepat mengenai ensefalopati hepatik.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ensefalopati hepatik atau koma hepatik atau koma portosistemik adalah suatu sindroma neuropsikiatrik yang ditandai dengan adanya perubahan kesadaran, penurunan intelektual, dan kelainan neurologis yang menyertai kelainan hati.6

B. Epidemiologi Data kepustakaan atau penelitian tentang ensefalopati hepatikum di Indonesia ternyata masih sedikit. Di luar negeri kejadian ensefalopati hepatik subklinik berkisar antara 30-84%. Tanda-tanda samar ensefalopati hepatik ditemukan sekitar 70% pasien sirosis. Pada penelitian Morgan dan Strangen diketahui 18% dari 71 penderita sirosis hati memberikan tes psikometri normal, 48% memperlihatkan gambaran ensefalopati hepatik subklinik sedangkan 34% tampak jelas gejala dan tanda ensefalopati hepatik.9 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sirosis hati yang secara klinik nampak normal, ternyata 30-84% didapatkan ensefalopati hepatik ringan atau laten atau subklinik. Hal ini dapat dideteksi dengan uji psikometrik, uji intelegensi, kemampuan konsentrasi dan EEG.9

C. Etiologi EH dapat muncul pada hepatitis yang disebabkan oleh virus, obatobatan atau racun, namun umumnya muncul pada sirosis atau penyakit kronik lainnya saat terjadi kolateral portal sistemik yang besar sebagai komplikasi dari hipertensi portal.5

Pada pasien dengan penyakit hati kronis, episode akut ensefalopati umumnya dicetuskan oleh beberapa faktor, antara lain :

Jenis Excessive nitrogen load Intake protein

Penyebab dalam jumlah tinggi, perdarahan

gastrointestinal seperti pada kondisi varises oesophagus (dimana darah dalam keadaan tinggi protein, yg di rearbsorbsi oleh usus), gagal ginjal (ketidakmampuan untuk mengekskresikan nitrogen yang mengandung produk sisa seperti urea), konstipasi

Gangguan elektrolit metabolic Obat-obatan

Hyponatremia, hipokalemia, yang biasanya terjadi pada atau pasien yang mengguankan diuretic, sering digunakan untuk mengobati ascites, alkalosis, hypoxia, dehydration Sedative seperti benzodiazepines (sering untuk menekan enxietas dan alcohol withdrawal), narkotik (sebagai pain killers), isoniazid (sering digunakan untuk penyakit infeksi paru)

Infeksi

Pneumonia, infeksi saluran kemih, peritonitis bakteri spontan dan infeksi lain

Lain lain Idiopatik

Pembedahan, perburukan penyakit hati Pada 20-30% kasus tidak ada penyebab yang jelas

Menurut Prakash & Mullen (2010) faktor pencetus terjadinya ensepalopati hepatikum antara lain : 1. Sepsis 2. Perdarahan saluran cerna 3. Konstipasi 4. Diet tinggi protein 5. Dehidrasi 6. Obat-obatan yang mempengaruhi sistem saraf pusat 7. Hipokalemi dan/atau alkalosis
6

8. Terapi laktulosa yang inadekuat 9. Pengaruh prosedur anastesi 10. Pengaruh prosedur dekompresi portal 11. Ileus obstruktif 12. Uremia 13. Trauma 14. Hepatoma

D. Klasifikasi Berdasarkan gangguan dari hepar, yaitu : Tipe A : berhubungan dengan gangguan hepar akut Tipe B : berhubungan dengan bypass portosistemik tanpa penyakit hepatoselular intrinsic Tipe C : berhubungan dengan sirosis dan hipertensi portal atau shun portosistemik.1

E. Patogenesis Patogenesis koma hepatikum sampai saat ini belum diketahui secara pasti hal ini disebabkan karena : Masih terdapatnya perbedaan mengenai dasar neurokimia atau

neurofisiologis Heterogenitas otak baik secara fungsional maupun biokimia yang berbeda dalam jaringan otak Ketidakpastian apakah perubahan-perubahan mental dan penemuan bikimia saling berkaitan satu dengan yang lainnya.1

Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa ensefalopati hepatik berhubungan dengan kelainan faal otak yang disebabkan oleh adanya hubungan sirkulasi porto sistemik yang langsung tanpa melalui hati, serta adanya kerusakan dan gangguan faal hati yang berat.

Secara umum dikemukakan bahwa koma hepatik terjadi akibat akumulasi dari sejumlah zat neuro aktif dan kemampuan komagenik dari zatzat tersebut dalam sirkulasi sistemik.8 Beberapa hipotesis yang telah dikemukankan : 1. Hipotesis amoniak Amonia berasal dari degradasi protein dalam lumen usus dan dari bakteri yang mengandung urease. Dalam hati ammonia diubah menjadi urea pada sel hati periportal dan menjadi glutamine pada sel hati perivenus, sehingga jumlah ammonia yang masuk ke sirkulasi dapat dikontrol dengan baik. Glutamine juga diproduksi oleh otot (50%), hati, ginjal, dan otak (7%). Pada penyakit hati kronis akan terjadi gangguan metabolism ammonia sehingga terjadi peningkatan konsentrasi ammonia sebesar 5-10 kali lipat. Beberapa peneliti melaporkan bahwa ammonia secara in vitro akan mengubah loncatan (fluk) klorida melalui membrane neural dan akan mengganggu keseimbangan potensial aksi sel saraf. Disarmping itu ammonia dalam proses detoksifikasi akan menekan eksitasi transmitter asam amino, aspartat, dan glutamate.

2. Hipotesis toksisitas sinergik Neurotoksin lain yang mempunyai efek sinergis dengan ammonia seperti merkaptan, asam lemak rantai pendek (oktanoid), fenol, dan lain-lain. Merkaptan yang dihasilkan dari metionin oleh bakteri usus akan berperan menghambat NaK-ATP-ase. Asam lemak rantai pendek terutama oktanoid mempunyai efek metabolic seperti gangguan oksidasi, fosforilasi dan penghambatan konsumsi oksigen serta penekanan aktivitas NaK-ATP-ase sehingga akan

menyebabkan koma hepatik reversible. Fenol sebagai hasil metabolism tirosin dan fenilalanin dapat menekan aktivitas otak dan enzim hati monoamine oksidase, laktat dehidrogenase, suksinat dehidrogenase, prolin oksidase yang berpotensi dengan zat lain seperti ammonia yang mengakibatkan koma hepatikum. Senyawa-senyawa tersebut akan memperkuat sifat-sifat neurotoksisitas dari ammonia. Inhibisi dari NaK-ATP-ase membrane yang disebabkan ammonia akan berakibat pada edem serebri dan pembengkakan dari astrosit. Pada otak yang normal, astrosit menjaga hemato-enchephalic barrier dan melakukan fungsi detoksifikasi yaitu mengubah ammonia menjadi glutamine. Jika kadar ammonia meningkat dari yang seharusnya, fungsi detoksifikasi tidak akan maksimal dan hemato-encephalic barrier akan rusak.

3. Hipotesis neurotransmitter palsu Pada keadaan normal pada otak terdapat neurotransmitter dopamine dan nor-adrenalin, sedangkan pada keadaan gangguan fungsi hati,

neurotransmitter otak akan diganti oleh neurotransmitter palsu seperti oktapamin dan feniletanolamin, yang lebih lemah disbanding dopamine atau nor-adrenalin.7 Beberapa faktor yang mempengaruhi adalah : a. Pengaruh bakteri usus terhadap protein sehingga terjadi peningkatan produksi oktapamin yang melalui aliran pintas (shunt) masuk ke sirkulasi otak b. Pada gagal hati seperti pada sirosis hati akan terjadi penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin, yang mengakibatkan terjadinya peningkatan asam amino aromatic (AAA) seperti tirosin, fenilalanin dan triptopan karena penurunan ambilan hati (hepatic uptake). Rasio antara BCAA dan AAA (fisicher ratio) normal antara 3-3,5 akan menjadi lebih kecil dari 1,0. Keseimbangan kedua kelompok asam amino tersebut penting dipertahankan karena akan menggambarkan konsentrasi

neurotransmitter pada susunan saraf.

10

4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin Ketidakseimbangan antara asam amino neurotransmitter yang merangsang dan yang menghambat fungsi otak merupakan faktor yang berperan pada terjadinya koma hepatic. Terjadi penurunan neurotransmitter yang memiliki efek merangsang seperti glutamate, aspartat, dan dopamine sebagai akibat meningkatnhya ammonia dan GABA yang menghambat transmisi impuls. Efek GABA yang meningkat bukan karena influx yang meningkat ke dalam otak tapi akibat perubahan reseptor GABA dalam otak akibat suatu substansi yang mirip benzodiazepine.1

Tidak berfungsinya hati untuk mendetoksifikasi dikaitkan sebagai penyebab dari timbulanya EH. Hal ini dapat muncul sebagai akibat dari gagal hati akut atau gangguan hati kronis (seperti adiposis hepatica, sirosis hati, portocaval shunt). Sehingga proses pembersihan pada hepar akan berkurang. Dalam hal ini, substansi beracun seperti ammonia, merkaptan (yang dibuat di saluran pencernaan oleh bakteri pada makanan dan normlanya dibuang atau didetoksifikasi melalui hati) masuk ke sirkulasi sistemik.7 Pada EH jumlah dari substansi-substansi berikut ini meningkat dan oleh karena itu diperkirakan substansi tersebut merupakan mediator untuk terjadinya EH : Ammonia Merkaptan (berhubungan dengan foetor hepaticus) GABA Asam lemak rantai pendek Asam amino aromatic Osmolit (hasil dari kompensasi pelepasan dari astrosit).1

Faktor-faktor pemicu ensefalopati hepatik antara lain: Perdarahan gastro-intestinal (1000 cc darah = 200gr albumin) Infeksi (berhubungan dengan penggunaan diuretic) Obstipasi

11

Intake protein yang berlebih Alkalosis (peningkatan difusi ammonia ke otak) Iatrogenic (terapi dengan benzodiazepine, diuretic).1

F. Manifestasi klinis Pada umumnya berupa kelainan mental, kelainan neurologis, kelainan parenkim hati serta kelainan laboratorium.1 Sesuai perjalanan penyakit hati maka EH dapat dibedakan atas : 1. EH akut (fluminant hepatic failure) ditemukan pada pasien hepatitis virus, hepatitis toksik obat, perlemakan hati akut pada kehamilan, kerusakan parenkim hati yang fulminan tanpa faktor pencetus (presipitasi). Perjalanan penyakit eksplosif ditandai dengan delirium, kejang disertai dengan edem otak. Dengan perawatan intensif angka kematian masih tinggi sekitar 80%. Kematian terutama disebabkan edem serebral yang pathogenesisnya belum jelas, kemungkinan akibat perubahan permeabilitas sawar otak dan inhibisi neuronal (Na+ dan K+) ATPase, serta perubahan osmolar karena metabolisme ammonia. 2. Pada penyakit hati kronik dengan EH portosistemik, perjalanan tidak progresif sehingga gejala neuropsikiatri terjadi pelan-pelan dan dicetuskan oleh beberapa faktor pencetus seperti azotemia, sedsatif, metabolic, analgesic, kelebihan perdarahan protein, gastro infeksi, intestinal, obstipasi, alkalosis gangguan

keseimbangan cairan, dan pemakaian diuretic akan dapat mencetuskan koma hepatik.1

Gejala-gejala tersebut tidak akan muncul sampai fungsi otak terpengaruh. Gejala yang muncul pada awal adalah constructional apraxia, dimana pasien tidak mampu untuk menggambar hal-hal yang sederhana seperti bintang.1

12

Agitasi dan mania dapat muncul tapi jarang terjadi. Deficit neurologis yang terjadi bersifat simetris. Bau mulut yang khas dapat muncul dan tidak bergantung pada grade dari EH.1

G. Diagnosis EH dapat ditegakkan berdasarkan : Pemeriksaan fisik berdasarkan gejala klinis diatas Laboratorium Karena EH merupakan sindrom neuropsikiatrik non-spesifik, maka tes biokemikal kurang memadai untuk menegakkan diagnosis. Yang paling informative adalah kadar ammonia dalam darah. Ammonia merupakan hasil akhir dari metabolism asam amino baik yang berasal dari dekarboksilasi protein maupun hasil deaminasi glutamine pada usus dari hasil katabolisme protein otot. Dalam keadaan normal ammonia dikeluarkan oleh hati dengan pembentukan urea. Pada kerusakan sel hati seperti sirosis hati, terjadi peningkatan konsentrasi ammonia darah karena gangguan fungsi hati dalam mendetoksifikasi ammonia serta adanya pintas (shunt) porto-sistemik. Nilai > 100 g/100 ml dianggap abnormal.

Tingkat ensefalopati 0 I II III IV

Kadar ammonia dalam darah (gram/dl < 150 151-200 201-250 251-300 >300

The West Haven Criteria Pada tahun 1977, Conn et al mengenalkan The West Haven Criteria, yang telah digunakan pada sejumlah studi ensealopati hepatikum. Kriteria ini bersifat semikuantitatif terhadap status mental pasien dengan menilai secara subjektif tingkahlaku, fungsi intelektual, penurunan kesadaran dan
13

fungsi neuromuskular. Kriteria asli dari The West Haven Criteria terbagi menjadi 4 tingkatan, dimana tingkat 1 (dimana didapatkan gejala seperti gangguan kesadaran ringan) hingga tingkat 4 (yang ditandai dengan koma).7 The West Haven Criteria Grade 0 Grade 1 Tanpa gejala dan tanda Penurunan kesadaran ringan, euphoria, gelisah, penurunan perhatian jangka pendek Grade 2 Letargi atau apatis, disorientasi minimal untuk waktu dan tempat, perubahan personalitas ringan, perubahan prilaku ringan, penurunan prestasi Grade 3 Somnolen hingga semi-stupor, tetapi responsif dengan stimulus verbal, bingung, disorientasi berat Grade 4 Koma (tidak ada reaksi terhadap stimulus verbal dan nyeri) Sumber : (Ong et al, 2003)

EEG Terlihat peninggian amplitude dan menurunnya jumlah siklus gelombang per detik. Terjadi penurunan frekuensi dari gelombang normal Alfa (8-12 Hz). Pemeriksaan ini kurang tepat dibandingkan dengan pemeriksaan evoked potentials.1

Tes psikometri Cara ini dapat membantu menilai tingkat kemampuan intelektual pasien yang mengalami EH subklinis. Penggunaannya sangat sederhana dan mudah melakukannya serta memberikan hasil dengan cepat dan tidak

14

mahal. Tes ini pertama kali dipakai oleh Reitan (Reitan Trail Making Test) yang dipergunakaan secara luas pada ujian personal militer Amerika (Conn HO, 1994) kemudian dilakukan modifikasi dari tes ini yang disebut Uji Hubung Angka (UHA) atau Number Connection Test (NTC), dengan mengghubungkan angka-angka dari 1-25, kemudian diukur lama penyelesaian oleh pasien dalam satu detik. Uji Hubung Angka

Dengan UHA tingkat ensefalopati dibagi atas : Tingkat ensefalopati 0 I II III IV Hasil UHA (detik) 15-30 31-50 51-80 81-120 >120

H. Diagnosa Banding 1. Koma akibat intoksikasi obat-obatan dan alcohol 2. Trauma kepala seperti komosio serebri, perdarahan subdural dan perdarahan epidural
15

3. Tumor otak 4. Koma akibat gangguan metabolism lain seperti uremia, koma hipoglikemi, koma hiperglikemi 5. Epilepsi.1

I. Penatalaksanaan Harus diperhatikan apakah EH yang terjadi adalah primer atau sekunder. Pada EH primer, terjadinya ensefalopati adalah akibat kerusakan parenkim hati yang berat tanpa adanya faktor pencetus, sedangkan pada EH sekunder terjadinya koma dipicu oleh faktor pencetus.1.

Tujuan utama : 1. Memberikan dukungan perawatan suportif 2. Memperbaiki faktor-faktor pencetus 3. Mengurangi asupan nitrogen di dalam saluran cerna 4. Memberikan kebutuhan pengobatan jangka panjang

Untuk mencapai tujuan-tujuan tersebut maka yang harus dilakukan adalah : 1. Mengobati penyakit dasar hati jika mungkin 2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pencetus 3. Mencegah dan mengurangi pembentukan influx toksin nitrogen ke dalam otak : Mengubah, menurunkan atau menghentikan makanan yang mengandung protein. Diet rendah protein ditingkatkan secara bertahap, misalnya dari 10 gram menjadi 20 gram sehari selama 3-5 hari disesuaikan dengan respon klinis, dan bila keaadan telah stabil dapat diberikan protein 40-60 gram/hari. Sumber protein terutama dari campuran asam amino rantai cabang. Pemberian asam amino ini diharapkan akan menormalkan keseimbangan asam amino sehingga

16

neurotransmitter asli dan palsu akan berimbang dan kemungkinan dapat meningkatkan metabolism ammonia di otot. Tujuan pemberian asam amino rantai cabang pada koma hepatic antara lain : 1. Untuk mendapatkan energy yang dibutuhkan tanpa

memperberat fungsi hati 2. Pemberian asam amino rantai cabang akan mengurangi asam amino aromatic dalam darah 3. Asam amino rantai cabang akan memperbaiki sintesis katekolamin pada jaringan perifer 4. Permberian asam amino rantai cabang dengan dextrose hipertonik akan mengurangi hiperaminosidemia Menggunakan laktulosa, antibiotik atau keduanya Laktulosa merupakan disakarida sintetis yang tidak diabsorbsi oleh usus halus yang terdiri dari galaktosa dan fruktosa, diuraikan bakteri di usus besar dengan hasil akhir asam laktat, sehingga terjadi lingkungan dengan pH asam yang akan menghambat penyerapan amoniak. Selain itu frekuensi defekasi bertambah sehingga memperpendek waktu transit protein di usus. Penggunaan laktulosa bersama antibiotika yang tidak diabsorpsi usus seperti neomisin, akan memberikan hasil yang lebih baik. Neomisin diberikan 2-4 gram per hari baik secara oral atau secara enema, walaupun pemberian oral lebih baik kecuali terdapat tandatanda ileus. Metronidazol 4x250 mg perhari merupakan alternative. Membersihkan saluran cerna bagian bawah Upaya ini dilakukan agar darah sebagai sumber toksin nitrogen segera dikeluarkan.

4. upaya suportif dengan menjaga kecukupan masukan kalori dan mengobati komplikasi kegagalan hati.1

17

5. Meningkatkan metabolisme amonia a. L-ornitine L-aspartate Infus L-ornitine L-aspartate menurunkan serum amonia dengan cara meningkatkan metabolisme urea dan glutamin oleh jaringan. Di periportal, hepatosit L-ornitine berperan sebagai substrat sebagai ureagenesis dan mengaktifkan siklus urea oleh aktifasi enzim ornitin transcarbamilase dan carbamoil fosfat sintetase. Enzim ini berperan sebagai reverse reaction siklus urea sehingga terjadi penurunan kadar amonia dalam darah.Pemberian L-ornitin L-aspartate disarankan dicampurkan dengan infus terapi cairan dengan dosis lebih dari 20 gram/hari dan tidak boleh diberikan lebih dari 5 gram/jam, selama pemberian L-ornitin L-aspartate harus dilakukan monitoring serum kreatinin. b. Benzoate dan fenil asetat Benzoat dan fenil asetat akan bereaksi dengan glisin untuk membentuk hippurat dan dengan glutamin untuk membentuk phenacetilglutamin. Sodium benzoat juga ditemukan efektif sebagai laktulosa.10 c. Memberikan kebutuhan pengobatan jangka panjang

J. Prognosis Pada EH sekunder bila faktor-faktor pencetus teratasi, maka dengan pengobatan standar hampir 80% pasien akan kembali sadar.1 Pada pasien dengan EH primer dan penyakit berat prognosis akan lebih buruk bila disertai albuminemia, ikterus, serta ascites. Sementara EH akibat gagal hati fulminan kemungkinan hanya 20% yang dapat sadar kembali setelah dirawat.1

18

BAB III KESIMPULAN

Ensefalopati hepatik (EH) atau koma hepatikum adalah sindrom gagal hati yang disertai kesadaran menurun. Penyebab gagal hati akut paling sering ialah hepatitis fulminan dan akibat obat heptotoksik, sedangkan gagal hati kronik paling sering disebabkan karena sirosis hati dengan atau tanpa faktor pemberat. Koma hepatikum merupakan keadaan gawat yang memerlukan pengelolaan intensif. Pengelolaan ini dapat berupa perawatan suportif umum, tindakan khusus dan perawatan terhadap komplikasi. Prognosis pada umumnya kurang baik dengan mortilitas yang masih cukup tinggi.

19

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Zubir, Nasrul. 2006. Koma Hepatic in Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 4th edition. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultah Kedokteran Universitas Indonesia. p. 677-680 2. Karjono, Bambang Joni. 2000. Kejadian Ensefalopati Hepatikum pada Penderita Sirosis Hati. Semarang: FKUNDIP 3. Sood, Gagan K. 2010. Porto-systemic Encephalopathy. Baylor. College. Medicine http://emedicine.medscape.com/gastroenterology#liver 4. Astera, Wayan Mega. 2006. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. http://books.google.com/books/isbn=9794484377 5. Herrine, Stevem K. 2009. Portal-systemic Encephalopathy. Merck & Co. http://www.merck.com/mmpe/sec03/ch022/ch022g.html 6. Tarifan P. 1999. Ensefalopati hepatik patofisiologi dan penatalaksanaan. Dexa Media. p: 12:5-7 7. Mullen, D. Kevin. 2007. Phatogenesis Clinical Manifestation and Diagnosis of Hepatic Encephalopathy.

http://www.med.upenn.edu/timm/documents/PrakashandMullen_NatureRe views_Hepaticencephalopathy.pdf 8. Sheila, Sherlock. 2002. Drugs and Liver in Disease of the Liver and Biliary System, 11th edition. Milan: Blackwell Science 9. Djannah, Durrotul. 2003. Hubungan antara Derajat Sirosis Hati dengan Derajat Abnormalitas Electroencephalografi. Semarang: FKUNDIP 10. Arya, et al. 2010. Management of Hepatic Encephalopathy in Children. Postgrad Med J 2010 86: 34-41

21