KEPUSTAKAAN Definisi Demam dengue adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus ditandai dengan nyeri

kepala, nyeri pada otot-otot dan tulang, ditemukannya rash, dan leukopeni. Sedangkan demam berdarah dengue atau yang dapat kita sebut DBD merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh virus dengan 4 tanda utama yaitu panas tinggi yang sifatnya mendadak, adanya tanda perdarahan, kadang disertai dengan hepatomegali, dan pada kasus yang gawat ditandai dengan kegagalan sirkulasi. Beberapa penderita dapat menjadi syok hipovolemik yang merupakan akibat dari keluarnya plasma. Hal ini disebut sindroma syok dengue SSD!, dan dapat menjadi fatal." #engertian lain dari DBD adalah suatu penyakit infeksi virus yang menimbulkan demam akut $-% hari! disertai dengan manifestasi perdarahan dan bertendensi menimbulkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.4 Selain itu, adapula yang mengatakan bahwa DBD ialah penyakit yang terdapat pada anak dan pada dewasa dengan gejala utama demam, nyeri otot dan sendi, yang biasanya memburuk setelah dua hari pertama. &ji torni'uet akan positif dengan atau tanpa ruam disertai beberapa atau semua gejala perdarahan.( Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk group B arthropod borne virus arbovirus! dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flavivirida. Dikenal 4 serotipe virus dengue yang saling tidak mempunyai imunitas silang. )eempat jenis serotipe virus dengue D*+", D*+-$, D*+-, dan D*+-4! dapat ditemukan di berbagai daerah di -ndonesia. Serotipe D*+-, merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. $ Bila seseorang terinfeksi dengan salah satu serotipee, maka akan menghasilkan sistem imun jangka panjang untuk melawan infksi ulangan pada

"

serotipe yang sama, namun bila terinfeksi dengan serotipe yang berbeda, maka sifanya hanya temporer dan memberikan sedikit proteksi pada serotipe tersebut. " .irus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigoitan nyamuk Aedes aegypti. +yamuk Aedes albopictus, Aedes polynesiensis dan beberapa spesies yang lain dapat juga menularkan virus ini tapi merupakan vektor yang kurang berperan.$ /edes aegypti adalah nyamuk yang paling efisien sebagai vektor dari arbovirus, karena sifatnya yang antropofilik dan sering hidup dalam ruangan. #ada saat nyamuk yang merupakan vektor dari virus telah terinfeksi, maka dapat terjadi transmisi virus dari nyamuk ke manusia melalui tusukan ke kulit maupun melalui makanan. +yamuk betina yang telah terinfeksi juga dapat mentransmisi virus ke generasi selanjutnya melalui transmisi transovarial, tetapi hal ini jarang terjadi. Selain itu, nyamuk yang awalnya tidak terinfeksi oleh virus dapat menjadi terinfeksi bila menghisap darah orang yang telah tertular virus." Epidemiologi Diketahui bahwa DBD pertama kali ditemukan di filipina pada tahun "0(,. Dan pada tahun "0(1 ditemukan virus dengue pada isolasi darah penderita DBD. Selama tiga dekade, DBD juga ditemukan di wilayah asia tenggara termasuk -ndonesia dan kepulauan pasifik. Sejak tahun "012, jumlah penderita DBD mengalami peningkatan, menyebar dari satu daerah ke daerah lain di daerah endemik. Hal ini tergantung dari musim. #ada saat itu, dilaporkan ".2%2.$2% kasus dan 4$.323 kematian yang disebabkan oleh DBD, dan kebanyakan adalah anak-anak. DBD termasuk dalam salah satu penyakit yang menyebabkan hospitalisasi pada penderita dan kematian anak di negara-negara tropis di asia ." Demam ini adalah endemik di /sia tropik, dimana suhu panas dan praktek penyimpanan air di rumah menyebabkan populasi Aedes aegypti besar dan permanen.1 Di banyak negara demam dengue dan DBD banyak terjadi pada anak-anak. Selain itu, DBD juga dapat ditemukan pada perantau ."

Se4ara nasional, insiden DBD pernah dilaporkan selama tahun "0%, "2."30 kasus! dan tahun "0%% 3"4" kasus!, jumlah DBD yang mengalami renjatan berkisar antara $(-1( 5 hendarwanto!. )erentanan terhadap virus dengue tidak dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, atau ras., Sejak tahun "00,-"00% sebagian besar penderita DBD pada kelompok usia ("4 tahun dan pada tahun "001 dan "00% telah bergeser pada usia 6 "( tahun.$ #ada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi, rata-rata "2-$( per "22.222 penduduk, namun angka kematian telah menurun bermakna menjadi 7$5.% Patogenesis 8enurut sejarah perkembangan patogenesis DBD dalam kurun waktu "22 tahun ini, dapat dibagi dua kelompok besar teori patogenesis yaitu 9 ". :eori virulensi virus :eori ini mengatakan seseorang akan terkena virus dengue dan menjadi sakit kalau jumlah dan virulensi virus 4ukup kuat $ )eempat serotipe virus mempunyai potensi patogen yang sama dan syok sindrom terjadi sebagai akibat serotipe virus yang paling virulen.( $. :eori imunopatologi The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis! :eori ini mengatakan DBD dapat terjadi apabila sesorang yang telah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali, mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue tipe yang berlainan. /kibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seseorang penderita dengan kadar antibodi anti dengue rendah maka respon antibodi yang akan terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit sistem imun dengan menghasilkan titer antibodi -g; anti dengue. Selain itu, replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah yang banyak. Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya komplek antigen antibodi komplek virusantibodi! yang selanjutnya akan 9 a. 8engaktivasi sistem komplemen. #elepasan <,a dan <(a akibat aktivasi <, dan <( menyebabkan meningkatnya permeabilitas pembuluh darah dan

menghilangnya plasma melalui endothel dinding itu. Syok yang tidak ditanggulangi se4ara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik dan berakhir dengan kematian. b. Dengan terdatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah maka akan mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh sistem =* sehingga berakibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu, trombosit yang mengalami metamorfosis akan melepaskan faktor trombosit , yang dapat mengaktivasi sistem koagulasi. 4. /ktivasi faktor Hageman >aktor ?--! yang selanjutnya juga mengaktivasi sistem koagulasi sehingga berakibat terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan pada pembentukan anafilatoksin dan penghan4uran fibrin menjadi >ibrin Degradation #rodu4t >D#!.3 Dua hal utama yang terjadi pada kasus DBD adalah peningkatan permeabilitas vaskuler yang menyebabkan e@travasasi plasma dari intravaskuler ke ekstravaskuler dan terjadinya gangguan hemostasis yang ditandai dengan perubahan vaskuler, trombositopeni dan koagulopati." Gambaran Histopatologi #ada hepar, biasanya membesar, sering dengan perubahan lemak. *fusi berber4ak kuning, berair, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan pada rongga serosa. Se4ara mikroskopis ada edema perivaskuler pada jaringan lunak dan diapedesis sel darah merah yang menyebar. Selain itu dapat pula terjadi penghentian maturitas dari megakariosit dalam sumsum tulang, dan kenaikan megakariosit dalam kapiler paru-paru, glomerulus, dan sinusoid hati dan limpa. .irus dengue biasanya tidak ditemukan pada jaringan penderita yang meninggal. Sedangkan isolasi pada hati dan jaringan limfatik jarang ditemukan.1

Manifestasi Klinik Seperti pada infeksi virus yang lain, maka infeksi virus dengue juga merupakan suatu self limiting infecting disease yang akan berakhir sekitar $-% hari.3 ;ambaran klinis yang terjadi diantaranya adalah sebagai berikut 9 ". #anas #anas biasanya langsung tinggi dan terus menerus dengan sebab yang tidak jelas dan hampir tidak bereaksi terhadap pemberian antipiretik mungkin hanya turun sedikit kemudian naik kembali!. #anas ini biasanya berlangsung $-% hari. Bila tidak disertai syok maka panas akan turun dan penderita sembuh sendiri.3 Selain panas, kadang disertai dengan gejala prodroma seperti nyeri kepala, anoreksia, nyeri pada otot, tulang, dan persendian, menggigil, dan malaise. #ada umumnya ditemukan sindroma trias yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam. Disamping itu, perasaan tidak nyaman di daerah epigastrium disertai kolik sering diteemukan.0 $. :anda perdarahan a. #erdarahan karena manipulasi &ji tourni'uet A rumple leede test yaitu dengan mempertahankan manset tensimeter selama ( menit, kemudian dilihat apakah timbul petekie atau tidak di daerah volar lengan bawah .0 &ji tourni'uet dinyatakan positif jika terdapat "2-$2 atau lebih petekie dalam diameter $,3 4m " in4i persegi! di lengan bawah bagian depan volar! dan pada lipatan siku fossa cubiti!. $ b. #erdarahan spontan - #ete4hie - #erdarahan gusi - *pistaksis - Hematemesis dan melena ,. #embesaran hepar

&ntuk gambaran laboratoris biasanya kelainan hematologis yang paling sering adalah kenaikan hematokrit $2 5 atau lebih melebihi nilai hematokrit penyembuhan, tombositopenia, leukositosis ringan, perpanjangan waktu perdarahan dan penurunan kadar protrombin. )adar fibrinogen mungkin subnormal dan produk-produk pe4ahan fibrin naik .1 Gambaran laboratorium :rombositopenia dan hemokonsentrasi ditemukan pada penderita DBD. #enurunan jumlah trombosit kurang dari "22.222 per mm, biasanya ditemukan pada hari ke , dan ke 3, baik sebelum maupun bersamaan denga terjadinya hemokonsentrasi. #eningkatan hematokrit $25 menunjukkan peningkatan permeabilitas vaskuler dan terjadinya kehilangan plasma. " #ada DBD, jumlah leukosit dapat bervariasi mulai lekopenia sampai terjadinya lekosistosis."

#atogenesis DBD menurut The Secondary Heterologous Dengue Infection Hypothesis Se4ondary Heterologous Dengue -nfe4tion

=eplikasi .irus )omplek .irus /ntibodi /gregasi #latelet /ktivasi Sistem )oagulasi #elepasan faktor , trombosit

=eaksi /ntibodi /namnestik

/ktivasi komplemen

#enghan4uran trombosit oleh =*S

/ktivasi >aktor Hageman

#lasmin

/nafilatoksin <,a dan <(a!

:rombositopenia

)oagulopati )onsumtif

)inin

#ermeabilitas .askuler 8eningkat

#enurunan >a4tor #embekuan

#erembesan #lasma

#erdarahan Hebat

Sho4k Sumber 9 Hendarwanto, $222

Diagnosis &ntuk menegakkan diagnosis DBD didasarkan pada )riteria menurut BHC "00%!, yaitu 9 1 Kriteria Klinis

a. #anas tinggi mendadak, terus menerus selama $ D % hari tanpa sebab yang jelas tipe demam bifasik! b. 8anifestasi perdarahan 9 &ji :ourni'uet E! #ete4hie, e4himosis, purpura #erdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi Hematemesis dan atau melena.

4. Hepatomegali d. )egagalan sirkulasi syok! yang ditandai dengan 9 +adi 4epat dan lemah #enurunan tekanan darah /kral dingin )ulit lembab #asien tampak gelisah

! Kriteria "aboratoris a. :rombositopenia /: 7"22.222Aul! b. Hemokonsentrasi ditandai dengan nilai hematokrit lebih dari atau sama dengan $25 dibandingkan dengan masa konvales4ens yang dibandingkan dengan nilai H4t sesuai umur, jenis kelamin dari populasi. Dua kriteria klinis pertama ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan hematokrit! 4ukup untuk menegakkan diagnosis klinis DBD. *fusi pleura danAatau hipoalbuminemia dapat memperkuat diagnosis terutama pada pasien anemi danAatau terjadi perdarahan. #ada kasus syok, adanya peningkatan hematokrit dan adanya trombositopenia mendukung diagnosis DBD. $ 8engingat derajat beratnya penyakit yang bervariasi dan sangat erat kaitannya dengan pengelolaan dan prognosis maka BHC "00%! membagi DBD dalam derajat setelah kriteria laboratoris terpenuhi yaitu 9

Derajat - 9 Demam disertai gejala tidak khas dan satu D satunya manifestasi perdarahan adalah uji tourni'uet positif Derajat -- 9 Derajat - disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain Derajat --- 9 :erdapat kegagalan sirkulasi, yaitu nadi 4epat dan lembut, tekanan nadi menurun 7$2mmHg! atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab dan penderita menjadi gelisah. Derajat -. 9 =enjatan berat dengan nadi yang tak teraba dan tekanan darah yang tak terukur, kesadaran amat menurun.% Komplikasi yang harus diwaspadai ". *nsefalopati dengue $. )elainan ginjal ,. *dema paru 4. ;angguan pada SS# seperti konvulsi, spastik, penurunan kesadaran, dan parese sementara. (. D-< 1. #erdarahan intra4ranial, herniasi batang otak %. Sepsis, pneumonia, 3. kerusakan hati .",$ Penatalaksanan :erdapat ( hal yang harus dievaluasi yaitu keadaan umum, renjatan, kebo4oran 4airan, perdarahan terutama perdarahan gastrointestinal dan komplikasi. #ada dasarnya terapi DBD bersifat suportif yang mengatasi kehilangan 4airan plasma akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan akibat perdarahan. /dapun penatalaksanan DBD menurut derajatnya lihat bagan. # Prognosis

Bila penderita tidak disertai dengan demam hemoragik atau sindroma syok dengue prognosis baik.

"2

""

TATA "AKSANA PENATA"AKSANAAN KASUS TE$SANGKA DEMAM %E$DA$AH DENGUE D%D &%agan 1'

Tersangka D%D Demam tinggi, mendadak, terus-menerus, 7 % hari tidak disertai -S#/, badan lemahAlesu

Ada kedaruratan

Tidak ada kedaruratan

:anda syok muntah terus menerus, kesadaran menurun )ejang, muntah darah, berak darah, berak hitam
U)i Tourni*uet &,'

#eriksa uji tourni'uet

U)i tourni*uet &+'

Gumlah trombosit 7 "22.222Aul

Gumlah trombosit 6 "22.222Aul

=awat jalan #arasetamol )ontrol tiap hari sampai demam hilang +ilai tanda klinis H jumlah trombosit, Ht bila masih demam hari sakit ke-,

$a-at #nap

$a-at .alan

8inum banyak, #arasetamol bila perlu )ontrol tiap hari sp demam turun. Bila demam menetap periksa Hb.Ht, /:. Per(atikan untuk orang tua9 pesan bila timbul tanda syok 9 gelisah, lemah, kaki tangan dingin, sakit perut, berat hitam, ken4ing berkurang. Fab HbAHt naik dan trombosit turun segera bawa ke rumah sakit

"$

PENATA"AKSANAAN KASUS D%D DE$A.AD # DAN ## TANPA PEN#NGKATAN HEMAT/K$#T &%agan !' DBD Derajad ;ejala klinis 9 demam $-% hari &ji tourni'uet positif Fab. hematokrit tidak meningkat trombositopeni ringan! Pasien Masi( dapat minum Beri minum banyak "-$ literAhari atau " sd. mkn tiap ( menit. Genis minumanI air putih teh manis, sirup, jus buah, susu, oralit Bila suhu 6 ,3,( derajad 4el4ius beri parasetamol Bila kejang beri obat antikonvulasif Pasien tidak dapat minum #asien muntah terus menerus

#asang infus +a<l 2,059 Dekstrosa (5 "9,! tetesan rumatan sesuai berat badan #eriksa Hb, Ht, trombosit tiap 1-"$ jam

Ht naik dan atau trombositopeni

Perbaikan klinis dan laboratoris

-nfus ganti ringer laktat tetesan disesuaikan, lihat Bagan ,!

Pulang )riteria memulangkan pasien 9 ". :idak demam selama $4 jam tanpa antipiretik $. +afsu makan membaik ,. Se4ara klinis tampak perbaikan 4. Hematokrit stabil (. :iga hari setelah syok teratasi 1. Gumlah trombosit lebih dari (2.222Aml %. :idak dijumpai distress pernafasan

",

PENATA"AKSANAAN KASUS D%D DE$A.AD ## DENGAN PEN#NGKATAN HEMAT/$#T &%agan 0' D%D Dera)at ## DB Derajad - E perdarahan spontan Hemokonsentrasi H :rombositopeni <airan awal =FA+a<l 2,05 atau =FD(5A+a<l 2,0 E D (5 1 D % mlAkgBBAjam Monitor Tanda 5ital6Nilai Ht 7 trombosit tiap 8 )am Tidak Ada Perbaikan ;elisah Distres pernafasan >rek. nadi naik Ht tetap tinggiAnaik :ek. +adi 7 $2 mmHg Diuresis kurangAtidak ada :etesan dinaikkan "2-"( mlAkgBBAjam bertahap!
*valuasi "( menit

Perbaikan :idak gelisah +adi kuat :ek Darah stabil Diuresis 4ukup " mlAkgBBAjam! Ht :urun $@ pemeriksaan! :etesan dikurangi
( mlAkgBBAjam

Tanda 5ital memburuk

Ht meningkat Perbaikan

Perbaikan Sesuaikan tetesan , mlAkgBBAjam -.>D stop setelah $4-43 jam apabila tanda vitalAHt stabil dan diuresis 4ukup Keterangan 1 1 22 3 14 Tetes

Tanda 9ital tidak stabil Distress pernafasan, Ht naik, tek. +adi J $2mmHg Koloid $2-,2 mlAkgBB Ht turun

:ransfusi darah segar "2 mlAkgBB

Perbaikan "4

PENATA"AKSANAAN KASUS SSD ATAU D%D DE$A.AD ### DAN #5 &%agan :' D%D Dera)ad ### 7 #5 DBD Derajad -- E )egagalan sirkulasi Cksigenasi berikan C$ $-4Amenit! #enggantian volume plasma segera 4airan kristaloid isotonis! =inger/setatA +a<l 2,0 5 "2-$2 mlAkgBB se4epatnya bolus dalam ,2 menit! E9aluasi 0; menit< apaka( s=ok teratasi > #antau tanda vital tiap "2 menit <a4at balans 4airan selama pemberian 4airan intravena S=ok teratasi )esadaran membaik +adi teraba kuat :ekanan nadi 6 $2 mmHg :idak sesak nafas A Sianosis *kstrimitas hangat Diuresis 4ukup " mlAkgBBAjam 2airan 7 tetesan disesuaikan "2 mlAkgBBAjam E9aluasi ketat :anda vital :anda perdarahan Diuresis Hb, Ht, :rombosit Stabil dalam !: )am :etesan ( mlAkgBBAjam :etesan , mlAkgBBAjam -nfus Stop tidak melebihi 43 jam S=ok tidak teratasi )esadaran menurun +adi lembut A tidak teraba :ekanan nadi 7 $2 mmHg Distres pernafasan A sianosis )ulit dingin dan lembab *kstrimitas dingin #eriksa kadar gula darah "an)utkan ?airan "(-$2 mlAkgBBAjam Tamba(an koloid6plasma Dekstran 42A>># "2-$2 ma@ ,2! mlAkgBB Koreksi Asidosis evaluasi " jam S=ok belum teratasi

S=ok teratasi

Ht turun E :ransfusi fresh blood "2 mlAkg Dapat diulang sesuai kebutuhan

Ht tetap tinggiAnaik E )oloid $2 mlAkgBB

"(

Daftar Pustaka
". $. BHC, "00%. Dengue Haemorrhagi4 >ever, $nd edition.BHC . ;eneva Staf 8edis >ungsional /nak =SD8, $224. Standar #elayanan 8edis )elompok Staf 8edis >ungsional /nak. =S&D Dr. 8oewardi. Surakarta ,. Hendarwanto, $222. Dengue dalam9 uku A!ar Ilmu "enyakit Dalam, jilid ", ed. ,., editor 9 H8 Sjaifoellah +oer. Balai #enerbit >) &-. Gakarta. 4. Sri =eKeki HH, $22$. Demam erdarah Dengue. #askah $engkap. "elatihan agi "elatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis "enyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus D D. Balai #enerbit >) &-. Gakarta (. Saford, Gay, #, "000. -nfeksi /rbovirus dalam 9 Harrison #rinsip-prinsim -lmu #enyakit Dalam, vol.$ed.",., editor 9 )urt G -sselba4her, *ugene Braunwaald, Gean D Bilson, Goseeph B 8artin, /nthony S >au4i, Dennis F )asper. *;<. Gakarta 1. Departemen -)/ =S<8, $22(. #anduan #elayanan 8edis Departemen -lmu )esehatan /nak =S<8 Draft &ji <oba!. =S<8. Gakarta %. =ampengan, :H, "00%. Demam Berdarah Dengue. #enyakit -nfeksi :ropik #ada /nak. *;<. Gakarta. 3. Halstead, S, $222. /rbovirus dalam 9 +elson -lmu )esehatan /nak, vol. $, ed. "(., editor 9 =i4hard * Behrman, =) )liegman, /8 /rvin. *;<. Gakarta. 0. =usepno Hasan, $222. Buku )uliah $ -lmu )esehatan /nak. Balai #enerbit >) &-. Gakarta.

"1

"%