Pemicu :

Seorang laki-laki berumu 55 tahun dating berobat ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak
nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD.

More Info :
( More Info diberitahukan oleh tutor sesuai yang diminta oleh mahasiswa, apabila yang
dimintakan tidak tersedia cukup diberi jawaban Informasi Tidak Ada , dan apabila mahasiswa
tidak mampu lagi meminta more info, maka tutor akan memberitahukan more info )
Onset : sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu ini.
Location : -
Duration : sesak nafas sudah dialami sejak 1 bminggu yang lalu dan memberat
dalam 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit.
Characteristik : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba-tiba dijumpai (
paroxysmal Natural Dysnea )
Aggravating Factor : sesak nafas timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas
sehari-hari, seperti berjalan dan menaiki tangga (Dysnea Deffort ), setiap
posisi berbaring posisi kepala harus ditinggikan karena sesak nafas
bertambah berat bila berbaring dalam posisi datar ( Orthopnea ).
Relieving Factor : sesak nafas berkurang ketika berhenti beraktifitas dan beristirahat .
Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melletus (+)
Riwayat pemakaian Obat : (-) hanya berobat alternative
Riwayat merokok (-), BB=80 kg, TB= 155 cm
Sens : CM, TD: 150/90 mmHg, Pulse:102x/I,reg,t/v cukup, RR:32x/I, Cheyne Stokes (+), T:afebris
Pemeriksaan Fisik :
Kepala : dbn
Leher : TVJ R+4 cm H2O
Thoraks : Inspeksi : simetris Fusiformis
: Palpasi :Ictus Cordis: ICS6,1 cm lateral MCL
: Auskultasi : Gallop rhytm (+), suara pernafasan: bronchial, suara
tambahan : ronchi baasah basal (+)
Abdomen : Inspeksi : simetris membesar ;
: Palpasi : soepel (-), hepar/lien/renal sulit dinilai,
: Perkusi : shifting dullness (+)
: Auskultasi : peristaltic (+)normal
Ekstremitas : edema pretibial bilateral (+) pitting edema (+)
EKG : sinus takikardisa, LVH (+)
Foto Thoraks : CTR 55%, gambaran edema paru (+)
Darah Rutin : Dalam batas normal
LFT : dbn ; RFT : dbn
Saturasi O2 : 90%
AGDA :
- pH : 7.38 (7.35 7.45 )
- pa O2 : 85 mmHg ( 80 100 )
- HCO3 : 24 mEq/ L ( 22- 26 )
- PaCO2 : 45 mmHg ( 35 45 )
- BE : -2 ( -2 s/d +2 )
- SaO2 : 90% ( 95 100% )
Pertanyaan : Apakah yang dialami oleh bapak tersebut ? apa yang harus dikerjakan selanjutnya
?





Unfamaliar Term :
- (-)
Masalah :
- Sesak Nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD
Analisa Masalah :




















Faktor risiko (+)
( obesitas, hipertensi, dan DM )
Kebutuhan energi jantung
meningkat
Suplai oksigen dan nutrisi ke
sel otot jantung menurun
Plak aterosklerosis LVH (+) iktus kordis ICS 6,
1 cm lateral MCL
Kematian sel otot jantung
Kerusakan jantung akan mengakibatkann
bendungan yang akan memperberat kerusakan
jantung lebih lanjut
CHF
Ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan energi sel











Hipotesa :
sesak nafas et causa gagal jantung

Learning Issues :
1. Mekanisme dan pola pernafasan
2. Patofisiologi semua kelainan yang ada di more info
3. Differensial diagnose sesak nafas
4. Defenisi, Etiologi, Faktor Resiko dan klasifikasi(jenis-Jenis) dari sesak nafas.
5. Patofisiologi sesak nafas dari gangguan respirasi, Cardio Vaskular, Endokrin dan system
saraf
6. Pemeriksaan penunjang
7. Penatalaksanaan gagal jantung.




Paroxysmal nocturnal dyspnea, Dyspnea deffort,
dan Orthopnea
Dyspnea berkurang ketika beristirahat
HR = 102x/i dan RR = 32x/i
Cheyne stokes (+)
TVJ R+4 cm H
2
O
Gallop rythm (+)
Ronki basah basal (+)
Abdomen : simetris membesar, shifting dullness (+)
Edema pretibial bilateral (+), pitting edema (+)
Sinus takikardi, LVH (+)
CTR 55%, dan gambaran edema paru
PaCO
2
= 45 mmHg
1. Mekanisme Pernafasan
(Inspirasi)























Otot2 pernafasan terangsang
utk berkontraksi
Toraks mengembang
Otot2 intercostalis
eksternal
Paru mengembang
panjang vertikal
volume rongga thoraks
Memperbesar
rongga thoraks
(anteroposterior)
Udara masuk (inspirasi)
Mengangkat iga ke
atas dan keluar
Bergerak ke bawah
dan volume rongga
thoraks
diafragma
Tek. Intraalveolus
(lebih rendah dr tek.
Atm)
(Ekspirasi)
Pasif

Dalam keadaan normal ekspirasi adalah suatu proses yang pasif karena terjadi akibat
penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot
atau pengeluaran energi.

Aktif




















Pusat pernafasan
Kontraksi otot2
ekspirasi
Otot2 abdomen
Otot intercostalis
internal
Menarik iga ke
bawah dan ke dalam
ukuran vertikal
rongga thoraks
Meratakan dinding
thoraks
Tek. Intraalveolus

volume rongga
thoraks
Udara keluar
volume paru
Mendorong
diafragma ke rongga
thoraks
Pola pernafasan

Eupnea : pola nafas yang normal yaitu pernafasan yang tenang, berirama dan tanpa
usaha. Pernafasan normal 16x/menit.
Takipnea : frekuensi perrnafasan yang cepat, pernafasan lebih dari 24x/menit.
Biasanya pada demam, nyeri.
Bradipnea : frekuensi nafas yang lambat dan abnormal. Pernafasan < 16x/menit.
Biasanya pada pengguna morfin.
Apnea : henti nafas
Hiperventilasi: jumlah udara yang memasuki paru-paru. Biasanya hiperventilasi
disebabkan oleh asidosis, infeksi, kecemasan.
Hipoventilasi : jumlah udara yang memasuki paru-paru. Biasanya disebabkan oleh
penyakit otot pernafasan obat-obatan, anastesi.
Pernafasan kusmaul : pernafasan yang cepat dan dalam.
Orthopnea : kemampuan bernafas hanya bila dalam posisi duduk atau berdiri.
Dispnea : kesulitan atau ketidaknyamanan dalam bernafas.
Cheyne stokes : pernafasan yang cepat kemudian menjadi lambat dan kadang
diselingi apnea.
Biot : pernafasan yang ritme maupun amplitudonya tidak teratur, kadang
diselingi apnea.











2. Patofisiologi more info
Penyebab Gagal Ventrikel kiri Penyebab gagal ventrikel kanan





















Kelebihan beban volume
-regurgitasi
-keadaan high-output:
1. Anemia
2. Hipertirodisme

Kelebihan beban
tekanan:
-hipertensi
-obstruksi aliran:
stenosis
hipertrofi
septum
asimetrik
-Obstruktif prakapiler:
kongenital
hipertensi
pulmonal
idiopatif
Berkurangnya otot:
-Infrak miokardium
peny.arteri
koroner
-peny.jaringan ikat,LES
Pengisian terbatas:
-Stenosis mitral
-Peny.Miokardium:
perikarditis
konstriktif
temponade
perikardium
-peny.infiltratif:
Amiloidosis
Gagal ventrikel kanan
primer:
-Infrak Ventrikel
Kanan
Hipertrofi
ventrikel
kiri
O2 jantu ng
(kebutuhan)
Volume diastolik
akhir (preload)
ventrikel kiri
Peregangan
serabut otot
jantung
Curah
jantung
konttaktilitas
ventrikel kiri
COR pulmonale
Rerata tek.arteri
Kontraktilitas menurun:
-Racun:
alkohol
kobalt
duksorubosin
-infeksi:
virus
bakteri
Simpatis
Pelepasan
renin

ADH
Vol.
sekuncup
Denyut
jantung
TPR
Vol.
darah
Angiontensin II
Aliran balik
vena (preload)
TPR
(afterload)
Kerja
jantung
Gagal
jantung


























Cardiac Heart Failure ( Gagal jantung )
Gagal pompa
ventrikel kiri
Forward
failure
Suplai darah
jaringan
Metabolisme
Anaerob
Penimbunan
as Laktat &
ATP
Fatique dan
Nyeri sendi
Suplai O2
otak
Sinkop
Perfusi
Jaringan
Renal Flow
RAA
Aldosteron

ADH
Retensi Na +
H2O
Kelebihan
volume
cairan
Vaskular
Backward
Failure
L.VED
Tekanan
Vena
pulmonalis
Tekanan Kapiler
paru
Edema Paru
Intertisial
Beban Ventrikel
kanan

Kelenturan
paru
kerja
otot2
pernapasan
untuk
mengemban
gkan paru
Aktivitas
reseptor
paru
Ronkhi basah
Iritasi
mukosa paru
Refleks Batuk
Gangguan
pertukaran
Dsypnea
Hyperthropy
Ventrikel
kanan
Penyempitan
lumen
ventrikel
kanan
Gagal Pompa
Ventrikel
Kanan
Tekanan
diastolik
(-)
mengakomo
dasi semua
darah yang
secara
normal
kembali dari
sirkulasi Vena
Bendungan
atrium Kanan
Bendungan
Vena
SIstemik
Hepar
Redistribusi Cairan
dari abdomen dan
ekstremitas bawah
ke dalam dada
Lien
Peningkatan
Diafragma
Berbaring
menyebabkan
Ortopnea
Hepatomegali Splenomegali
Mendesak
Diafragma
Pola nafas
tidak efektif
Cemas
Tekanan
pembuluh
portal
nyeri
CAiran
terdorong ke
abdomen
Asites
Pembesaran
vena di
abdomen
Anoreksia
dan mual
Nutrisi
kurang dari
kebutuhan
Retensi
Cairan pada
ekstremitas
bawah
Pitting
Edema
Gangguan
Integritas
kulit
3. Differensial Diagnosa
Sudden ( seconds to minutes )
Pneumothorax
Chest trauma
Aspiration
Pulmonary oedema
Pulmonary embolism
Anaphylaxis
Acute ( hours to days )
Asthma
Respiratory tract infection
Pleural effusion
Lung tumours
Metabolic acidosis
Chronic ( months to years )
COPD
Anemia
Arrhythmia
Cardiac failure

4. Dispnea:
Perasaan sulit bernafas dan merupakan gejala utama dari penyakit kardiopulmoner, sering
mengeluh nafasnya menjadi pendek atau merasa terceki.
( patofisiologi slyvia A.Price)
Perasaaan yang tidak nyaman yang berhubungan dengan pernafasan,bersifat subjektif
sehingga kualitas dari rasa sesak itupun berbeda-beda.

Etiologi:
1. Reseptor mekanik pada otot pernafasan,paru,dan dinding dada:
Berperan pentingdalam membandingkan tegangan dalam otot dengan derajat
elastisitas.dispnoe terjadi bila teganganyang ada tidak cukup besar
2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2
3. Peningkatan kerja pernafasan yang mengakibatkan sangat meningkatnya rasa sesak
nafas
4. Ketidakseimbangan antara kerja pernafasan dan kapasitas ventilasi

1.Kardiak:
Gagal jantung
Penyakit arteri koroner
Infark miokard
Kardiomiopati
Disfungsi katup
Hipertrophy ventrikel kiri
Perikarditis aritmia

2. Pulmoner:
PPOK
Pneumothoraks

3.campuran:
PPOK dengan Hipertensi
Emboli paru khronik
Trauma
Pulmoner

5.non- kardiak dan pilmonal:
Kondisi metabolik
Nyeri
Gangguan panik
Hiperventilasi
Psikogenik
Gangguan asam basa

Klasifikasi:
1. Dispnoe akut:
Sesak nafas yang berlangsung kurang dari 1 bulan.

2. Dispnoe khronik:
Sesak nafas yang berlangsung atau yang terjadi sampe bertahun tahun.

5. - Patofisiologi dyspnea berdasarkan kardiovaskular























Tekanan darah
Wall stress
Fibrilasi
Penebalan PD
(tunika media)
Tahanan perifer

Lumen PD
menyempit
Lemah/payah
jantung
Hipertropi Ventrikel
kiri
Denyut kontraksi
Volume ventrikel
kiri
Volume Vena
pulmunal
Volume atrium kiri

Volume darah di
pulmunal
Volume darah di
arteriol
Edema paru




- Patofisiologi Dyspnea berdasarkan sistem respiratory
a. chest trauma
































Dyspnea
Chest Trauma

Merobek pleura
parietalis & viseralis

Fraktur Iga

Merobek pleura
parietalis & viseralis

Massive
hematothoraks

(+) fenomena ventile

Udara dapat masuk (-)
dapat keluar

Menekan paru

Paru kolaps

Pertukaran gas

Inspirasi paksa








a. Aspirasi
































Dyspnea

(+) benda Asing
Apirasi ( masuk
kejalan nafas)
Obstruksi
Memperlambat
proses inspirasi
dan ekspirasi
Dyspnea
b. Asma







































Seseorang yg sudah tersensitisasi
menghirup antigen
Antigen + Antibodi
Pelepasan mediator kimia oleh sel
mast
Histamin Leukotrin
Spasme otot polos
bronkiolus
Diameter bronkiolus
Obstruksi Co2
Tahanan saluran nafas

dyspnea
Vasodilatasi kapiler
permeabilitas kapiler
Sekresi mukus
c. COPD































Rokok
Asap Rokok
ROS Silia rusak
Inaktivasi anti -
protease
Bersihan nafas
tidak sempurna
Polusi udara
Inflamasi
Merusak mukosa
Mudah terinfeksi
MO
Peradangan
dibanyak saluran
nafas
Akumulasi
mukus
Perubahan
struktur saluran
nafas
Dyspnea
- Patofisiologi dyspnea berdasarkan Endokrin

Hipertiroid tirotoksikosis ( penyakit jantung tiroid )

Hormone tiroid akan menstimulasi kerja jantung dengan mempengaruhi fungsi
ventrikel melalui peningkatan sintesis protein kontraktil jantung palpitasi
cordis menyebabkan pembesaran jantung kiri otot-otot jantung kiri melemah
penumpukan darah diparu (edema pulmonal) sesak nafas.

KGD
Keidakseimbangan hormone insulin-glukagon KGD meningkat arteriosklerotik
TD meningkat kronik pembesaran ventrikel kiri DC kiri penumpukan
cairan diparu ( cairan dipulmonal ) sesak nafa

6. Pemeriksaan Penunjuang
- Foto dada
Pada pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (
cardio Thoraxic ratio > 50% ), gambaran kongesti vena pulmonalis terutaa di zona
atas pada tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20 mmHg dapat timbul
gambaran cairan pada fisura horinzontal dan garis kerly B pada sudut kostofrenikus.
Bila tekanan lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran Batwing pada lapangan paru
yang menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran
efusi pleura bilateral. Tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian
kanan.

- Pemeriksaan EKG
Pada EKG 12 lead didapatkan gambaran abnormal pada hamper seluruh penderita
dengan gagal jantung, meskipun gambaran normal dapat dijumpai pada 10 % kasus.
Gambaran yang sering didapatkan antara lain gelombang Q, abnormalitas ST T,
hipertrofi ventrikel kiri, bundle branch block dan fibrilasi atrium. Bila gambaran EKG
dan foto dada keduanya menunjukkan gambaran yang normal, kemungkinan gagal
jantung sebagai penyebab dispnea pada pasien sangat kecil kemungkinannya.

- Ekokardiografi
Merupakan pemeriksaan non invasive yang sangat berguna pada gagal jantung.
Ekokardigrafi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai strukturdan fungsi
jantung. Ekokardiografi dapat mengindentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi
diastolic, mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli
Pemeriksaan laboratorium :
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
sesah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit serta komplikasi. Pada gagal
jantung yang berat akibat berkurangnyakemampuan mengeluarkan air sehingga
dapat timbul hiponatremia menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.
Pemeriksaan serum kreatinin perlu dikerjakan selain untuk mengetahui adadnya
gangguan ginjal, juga mengetahui adanya stenosis arteri renalis apabila terjadi
peningkatan serum kreatinin setelah pemberian angiotensin converting enzyme
inhibitor dan diuretic dosis tinggi. Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (
bilirubin, AST, dan LDH ) gambarannya abnormal karena kongesti hati.

Analisa Gas Darah Arteri ( AGDA )
Untuk evaluasi peertukan oksigen dan karbon dioksida dan untuk mengetahui asam
basa. Pemeriksaan dapat dilakukan pad pembuluh arteri untuk melihat keadaan
pH,pCO2, pO2, dan SaO2.
Lokasi pengambilan : - arteri femoralis
- arteri radialis
- arteri brakhialis
Indikasi umum
-Abnormalitas pertukaran gas : - penyakit paru akut dan kronis
- gagal nafas akut
- penyakit jantung
- pemeriksaan keadaan pilmonar ( rest dan exercise )
-Gangguan Asam Basa -Asidosis metabolic
-Alkalosis Metabolik

Saturasi oksigen ( SaO2 )
Jumlah oksigen yang diangkut oleh hemoglobin, ditulis sebagai presentasi total
oksigen yang terikat pada hemoglobin. Nilai normal : 95 100%

Implikasi klinik :
- Saturasi oksigen digunakan untuk mengevaluasi kadar oksigenasi hemoglobin dan
kecukupan oksigen ada jaringan.
- Tekanan parsial oksigen yang terlarut di plasma menggambarkan jumlah oksigen
yang terikat pada hemoglobin.
Tekanan parsial oksigen ( PaO2 )
Adalah ukuran tekanan parsial yang dihasilkan oleh sejumlah O2 yang terlarut dalam
plasma. Nilai ini menunjukkan kemampua paru-paru dalam menyediakan oksigen
bagi darah. Nilai normal ( suhu kamar, tergantung umur ) : 75 100 mmHg.
Implikasi Klinik
- Penurunan nilai PaO2 dapat terjadi pada penyakit paru obstruksi kronik ( PPOK ),
penyakit obstruksi paru, anemia, hipoventilasi akibat gangguan fisik atau
neuromuscular dan gangguan fungsi jantung. Nilai paO2 kurang dari 40 mmHg perlu
mendapatkan perhatian khusus.
- Peningkatan nilai PaO2 dapat terjadi pada peningkatan penghantaran O2 oleh alat
bantu ( contoh : nasal prongs, alat ventilasi mekanik ), hiperventilasi dam polisitemia
( peningkatan sel darah merah dan daya angkut oksigen )
Tekanan Parsial karbon Dioksida ( PaCO2 )
Menggabarkan tekanan yang dihasilkan oleh CO2 yang terlarut dalam plasma. Dapat
digunakan untuk menentukan efektifi dalam darah. Nilai normal : 35 45 mmHg
Implikasi Klinik :
- Penurunan nilai PaCO2 dapat terjadi pada hipoksia, anxiety / nerbousness dan
emboli paru. Nilai kurang dari 20 mmHg perlu mendapat perhatian khusus.
- Peningkatan nilai PaCO2 > 60 mgHg perl mendapat perhatian.
- Umumnya,peningkatan PaCO2 dapat terjadi pada hipoventilasi sedangkan
penurunan nilai menunjukkan hiperventilasi.

pH
Serum PH menggambarkan keseimbangan asam basa dalam tubuh. Sumber ion
hydrogen dalam tubuh meliputi asam volatile dan campuran asam ( seperti asam
laktat dan asam keto ) nilai normal : 7,35 7,45
Implikasi klinik :
- Umumnya nilai pH akan menurun dalam keadaan sidemia ( peningkatan
pembentukan asam )
- Umumnya nilai pH meningkat dalam keadaan alkalemia ( kehilangan asam )
- Bila melakukan evaluasi nilai pH, sebaiknya PaCO2 dan HCO3 diketahui juga untuk
memperkirakan komponen pernafasan atau metabolic yang mempengaruhi asam
basa.
- Asidosis respiratorik
Adalah keasaman darah yang berlebih karena penumoukan karbondioksida dalam
darah sebagai akibat dari fungdi paru paru yang buruk atau pernafasan yang
lambat. Asidosis respiratorik terjadi jika paru paru tidak dapat mengeluarkan
karbondioksida secara adekuat.
Hal ini dapat terjadi pada penyakit penyakit berat yang mempengaruhi paru
paru, seperti : emfisema , bronchitis kronis, pneumonia berat, edema pulmonary,
asma.
- Asidosis metabolik
Adalah keasamanndarah yang berlebih, yang ditandai dengan rendahnya kadar
bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui system penyangga
pH, darah akan benar benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah,
pernafasannya menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk
menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon
dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut
dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua
mekanisme tersebut bisa melampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu
banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.


Penyebab utama dari asidosis metabolic :
- Gagal ginjal
- Asidosis tubulus renalis ( kelainan bentuk ginjal )
- Ketoasidosis diabetikum
- Asidosis laktat ( bertambahnya asam laktat )
- Nahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, methanol. Paraldehid,
asetazolamid, atau ammonium klorida.
- Kehilangan basa ( misalnya bikarbonat ) melalui saluran pencernaan karena diare,
ileostomi atau kolostomi.

Alkalosis repiratorik
Adalah suatu kedaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan
dalam menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Penyebab
pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan telalu
banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. Penyebab
hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.
Penyebab lain dari alkalosis repiratorik adalah : rasa nyeri, sirosis hati, kadar oksigen
yang rendah, demam, overdosis aspirin.
Alkalosis metabolic
Adalah suatu keadaan dimana darah dalam kedaan basa karena tingginya kadar
bikarbonat. Penyebab alkalosis metabolic terjadi jika tubuh kehilangan terlalu
banyak asam. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama
periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan
selang lambung.
Penyebab utama alkalosis metabolic :penggunaan diuretic ( tiazid, furosemid, asam
etakrinad ), kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung, kelenjar
adrenal yang terlalu aktif ( sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid
)


HCO3
Adalah ukuran dari komponen metabolic dari keseimbangan asam-basa dan diatur
oleh ginjal. Nilai normal dari HCO3 dalam darah adalah : 22- 26mEq/L
Implikasi klinik :
- HCO3 yang rendah menunjukkan asidosis metabolic
- HCO3 yang tinggi menunjukkan alkalosis metabolic.

BE ( Base excess )
Digunakan untuk mengkaji komponen metabolic dari perubahan asam dan basa.
Nilai normal : -3s/d +3
Implikasi klinik :
- BE > +3 menunjukkan pasien mempunyai sarah yang memerlukan peningkatan
jumlah asam secara ABN untuk mengembalikan pH ke netral ( menunjukkan alkalosis
) atau mengindikasi pasien dengan asidosis metabolic primer / sekunder.
- Be < -3 biasanya menunjukkan pasien dengan asidosis, misalnya kebutuhan asam
yang berlebihan dipindahkan dari darah untuk mengembalikan pH kembali ke
normal.



7. Penatalaksanaan Gagal jantung
Penatalaksanaa gagal jantung dapat berupa :
1. Sarana umum, tanpa obat-obatan Meliputi edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan
bagaimana mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan. Edukasi pola
diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol. Monitor berat badan, hati-hati pada
kenaikan berat badan yang tiba-tiba. Mengurangi berat badan pada pasien obesitas.
Menghentikan kebiasaan merokok. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan
menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem,
dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
2. Pemakaiaan Obat-obatan Pemakaian obat-obatan dapat berupa :
Angiotensin converting enzyme inhibitor Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan
atau tanpa keluhan untuk meningkatkan survival, memperbaiki simptom, mengurangi
kekrapan rawat inap di Rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi inisial bila tidak ditemui
retansi cairan , namun bila ditemui adanya retensi cairan maka harus diberikan bersama
diuretik. Harus segera diberikan bila ditemui gejala dan tanda gagal jantung, segera sesudah
infark jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka reinfark, serta kekerapan
rawat inap.
Diuretik Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemui beban cairan berlebihan, kongesti
paru dan edema perifer.
blocker Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang, dan berat dengan syarat
tidak ditenukannya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Beberpa penyekat beta yang
direkomendasikan yaitu, bisoprolol, karvediol, metoprolol suksinat, dan nebivolol.
Antagonis reseptor aldosteron Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim konversi
angiotensin, dan penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung, atau diabetes,
menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Antagonis penyekat reseptor angiotensin 2 Masih merupakan alternatif bila pasien tidak
toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin. Sama efektif dengan penyekat enzim
konversi angiotensin pada gagal jantung kronik dalam menurunkan morbiditas dan
mortalitas.
Glikosida jantung Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal
jantung, terlapas apakah apakah gagal jantung bukan atau sebagai penyebab. Kombinasi
digoksin dan penyekat beta lebih superior bila dibandingkan dipakai sendiri tanpa kombinasi.
Hidralazin-isoorbit dinitrat Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan pasien dimana
pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin atau penuekat angiotensin
II.
Nitrat Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak. Dalam pemakaian dosis yang
sering, dapat terjadi toleran, oleh karena itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi
dengan penyekat enzim konversi angiotensin.
Obat penyekat kalsium Pada gagal jantung sistolik, penyekat kalsium tidak
direkomendasikan, dan dikontraindikasikan pemakaian kombinasi dengan penyekat beta.
Nesiritid Merupakan kelas obat vasodilator baru. Obat ini identik dengan hormon endogen
dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena dan koroner, yang mempunyai efek
dilatasi vena, arteri, dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload, meningkatkan curah
jantung tanpa efek inotropik.
Inotropik positif Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak dianjurkan karena dapat
meningkatkan mortilitas.
Anti trombotik. Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena
tromboemboli, bukti adanya trombus yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan.
Pada gagal jantung dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet.
Anti Aritmia Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik,
kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia kelas I tidak dianjurkan.
Obat aritmia kelas II terbukti menurunkan kematian mendadak, dapat digunakan sendiri atau
kombinasi dengan amiodaron. Anti aritmia kelas III, amiodaron efektif untuk supraventrikel
dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung tisak dianjurkan.
3.Pemakaian alat dan tindakan bedah Pemakaian alat dan tindakan bedah seperti :
Revaskularisasi
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
Heart Transplantation
Hemodialisis







Kesimpulan :
- Pasien laki-laki 55 tahun menderita snafas et causa gagal jantung kongestif, dengan
dasar diagnosis : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba-tiba, dijumpai PND,
dyspnea d;effort, ortopnea.
Riwayat hipertensi ada, cheyne stokes dijumpai gallop of rhutm, CTR 55%, edema
paru dan saturasi O2 kurang.
Daftar pustaka :
- Sherwood, lauralee. 2010. Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem. Edisi 6. EGC : Jakarta.
- Anderson, Price Sylvia dan Larraine Mccarly Wilson ( 2005 ). Patofisiologi konsep
klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol 2. EGC : jakarta