1.

GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,
hal : 492)
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan
mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa
lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah
gastritis akut erosif.
Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akutdengan kerusakan-kerusakan
erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yangterjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosalambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambungjinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner
dan Suddart, 2000, hal : 188).
Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalahinflamasi atau peradangan pada
dinding lambung terutama pada mukosalambung dapat bersifat akut dan kronik.
B. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin;bahan kimia, misalnya
lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkanoleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
pernafasan, gagal ginjal,kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58).
Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin danobat anti inflamasi non
steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguanmikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka
bakar dan sepsis(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
C. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung danmuntah merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan jugaperdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena,
kemudian disusuldengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya jika dilakukananamnesa lebih
dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahankimia tertentu.
Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing, kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen
(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).
D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimiamisalnya obat-obatan dan alkohol,
makanan yang pedas, panas maupunasam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan
sarafsimpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asamklorida (HCl) di dalam
lambung. Adanya HCl yang berada di dalamlambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkansel epitel kolumner, yang
berfungsi untuk menghasilkan mukus,mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya
untukmemproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosalambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranyavasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yangmemproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat
menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster.
Responmukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi(pengelupasan).
Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat
erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri
karena proses regenerasi, sehingga erosimenghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme inimenyerang sel permukaan
gaster, memperberat timbulnya desquamasi seldan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu :
destruksi kelenjardan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadapiritasi, yaitu dengan
mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan seldesquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa
lebih kuat makaelastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambungmelakukan gerakan
peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastismaka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri.Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisanlambung,
sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisanmukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan.
(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162
G. Komplikasi
1.Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2.Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi
vitamin.
(Mansjoer, Arif, 1999, hal : 493)
H. Pemeriksaan Diagnostik
1.EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat
sisi perdarahan /derajat ulkus jaringan / cedera.
2.Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk
membedakan diganosa penyebab / sisi lesi.
3.Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,mengkaji aktivitas sekretori mukosa
gaster, contoh peningkatanasam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus
duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster,dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan
sindrom Zollinger-Ellison.
4.Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidakdapat disimpulkan atau tidak dapat
dilakukan. Menunjukkansirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan.
5.Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah
diduga gastritis.
(Doengoes, 1999, hal : 456)
F. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1.Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2.Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3.Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang
lain.
(Soeparman, 1999, hal : 96)
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a. Gastritis akut
-Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
-Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung
gizi dianjurkan.
-Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara
parenteral.
-Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk
hemoragi saluran gastromfestinal
-Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
-Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka
encer.
-Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat
gangren atau perforasi.
-Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi
pilorus.

b. Gastritis kronis
-Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan
lunak diberikan sedikit tapi lebih sering.
- Mengurangi stress
-H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ,
amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol).
(www.google : penanganan penyakit gastritis.com)

I. Fokus Pengkajian
1.Aktivitas / Istirahat
Gejala
: kelemahan, kelelahan
Tanda
:takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
2. Sirkulasi
Gejala :-hipotensi (termasuk postural)
-takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
-kelemahan / nadi perifer lemah
-pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
-warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah
kehilangan darah)
-kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat
(menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)
3. Integritas ego
Gejala
: faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja),
perasaan tak berdaya.
Tanda
: tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian
menyempit, gemetar, suara gemetar.

4. Eliminasi
Gejala
: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karenaperdarahan gastro interitis (GI) atau masalah
yangberhubungan dengan GI, misal : luka peptik / gaster, gastritis,bedah gaster, iradiasi area gaster.
Perubahan pola defekasi /karakteristik feses.
Tanda
:nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktifsetelah perdarahan. Karakteristik feses : diare,
darah warnagelap, kecoklatan atau kadang-kadang merah cerah, berbusa,bau busuk (steatorea). Konstipasi
dapat terjadi (perubahan diet,penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat
5.Makanan / Cairan
Gejala
: Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang didugaobstruksi pilorik bagian luar sehubungan
dengan lukaduodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda
:muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa
bekuan darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor
kulit buruk (perdarahan kronis)

6. Neurosensi
Gejala
:rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.Status mental : tingkat kesadaran dapat
terganggu, rentang dariagak cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsandan koma (tergantung
pada volume sirkulasi / oksigenasi)
7.Nyeri / Kenyamanan
Gejala
: nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar,perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai
perforasi. Rasaketidaknyamanan / distres samar-samar setelah makan banyakdan hilang dengan makan
(gastritis akut).
Nyeri epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar kepunggung terjadi 1-2 jam setelah makan dan
hilang denganantasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai / ataumenyebar ke punggung terjadi
kurang lebih 4 jam setelahmakan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atauantasida (ulkus
duodenal).
Tak ada nyeri (varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen),stresor psikologis.
Tanda
: wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.
8. Keamanan
Gejala
:alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda
: peningkatan suhu
Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
9.Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala
:adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung
ASA, alkohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI.
Keluhan saat ini dapat diterima karena (misal : anemia) ataudiagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), fluusus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lamamisal : sirosis,
alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.
(Doengoes, 1999, hal : 455)
J. Fokus Intervensi
Menurut Doengoes (1999 : 458-466) pada pasien gastritis ditemukan
diagnosa keperawatan :
1.Kekurangan volume cairan (kehilangan aktif) berhubungan dengan
perdarahan, mual, muntah dan anoreksia.
Intervensi :
a.Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional :membantu dalam membedakan penyebab distres gaster Kandungan empedu kuning kehijauan
menunjukkan bahwapilorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksiusus. Darah merah cerah
menandakan adanya atauperdarahan arterial akut.
b.Awasi tanda vital
Rasional :perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakanperkiraan kasar kehilangan darah (misal : TD < 90
mmHg,dan nadi > 110 diduga 25% penurunan volume atau kuranglebih 1000 ml).
c.Awasi masukan dan haluaran dihubungkan denganperubahan berat badan. Ukur kehilangan darah /
cairanmelalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dandefekasi.
Rasional :memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
d. Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dantegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitasuntuk
memberikan periode istirahat tanpa gangguan.
Rasional :aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal
dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
e. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian
antasida
Rasional :
mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana
dapat menyebabkan komplikasi paru serius