MAKALAH

ELECTROCONVULSIVE THERAPY

Disusun Oleh :
Agustina Marielsa 030.09.005 Maratu Solihah 030.07.151
Amelya Lesmana 030.09.011 Mellissa Rosari H 030.09.150
Andika Billy S 030.09.013 Sari Putri Utami 030.08.218
Arianda Nurbani W 030.09.028 Satria Pinandita SP 030.09.226
Gadista P Annisa 030.09.100 Phoespha Mayang S 030.08.191

Pembimbing :
dr. I Made Wiguna S, MM








KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA
PERIODE 22 SEPTEMBER 2014 25 OKTOBER 2014
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

MAKALAH
ELECTROCONVULSIVE THERAPY

Telah disusun oleh:
Agustina Marielsa 030.09.005 Maratu Solihah 030.07.151
Amelya Lesmana 030.09.011 Mellissa Rosari H 030.09.150
Andika Billy S 030.09.013 Sari Putri Utami 030.08.218
Arianda Nurbani W 030.09.028 Satria Pinandita SP 030.09.226
Gadista P Annisa 030.09.100 Phoespha Mayang S 030.08.191


Disusun Untuk Memenuhi Persyaratan Program Pendidikan Kedokteran Bagian Ilmu
Kesehatan JIwa
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti



Jakarta, September 2014


Pembimbing

(dr. I Made Wiguna S, MM)
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas berkat dan
rahmat-Nya, penyusun dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini yang berjudul
Electroconvulsive Therapy. Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas di
Kepaniteraan Klinik Kesehatan Jiwa.
Terima kasih yang sebesar-besarnya penyusun ucapkan kepada dr. I Made
Wiguna S, MM yang telah membantu dan membimbing kami dalam melaksanakan
kepaniteraan dan dalam penyusunan makalah ini. Penyusun menyadari masih banyak
kekurangan baik pada isi maupun format makalah ini. Untuk itu penyusun menerima
segala kritik dan saran dengan tangan terbuka.
Akhir kata kami berharap makalah ini dapat berguna baik bagi rekan-rekan
maupun semua pihak yang ingin mengetahui sedikit banyak tentang Electroconvulsive
Therapy, terutama bagi penyusun sendiri.

Jakarta, September 2014

Penyusun








ELECTROCONVULSIVE THERAPY

A. LATAR BELAKANG
Electroconvulsive therapy dulu dikenal dengan sebutan kejut listrik.
Sekarang Elektronikconvulsive therapy (ECT) paling banyak digunakan sebagai
pengobatan untuk penyakit depresi yang tidak mempunyai respon terhadap
pengobatan lain. Pertama kali dikenalkan sekitar tahun 1930-an dan digunakan
dalam pengobatan antara tahun 1940-an -1950-an. Hari ini, diperkirakan sekitar 1
juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap tahun, biasanya dalam proses 6-
12 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu.
Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1930-an dan mendapatkan
digunakan secara luas sebagai bentuk perawatan di tahun 1940-an dan 1950-an,
hari ini, diperkirakan sekitar 1 juta orang di seluruh dunia menerima ECT setiap
tahun, biasanya dalam proses 6-12 perawatan diberikan 2 atau 3 kali minggu.
ECT menjadi perdebatan yang kontroversial karena beberapa alasan. Pada
masa awal populemya ECT, penggunaannya tidak pandang bulu untuk mengobati
berbagai gangguan perilaku seperti alkoholisme dan skizofrenia. Hasilnya pun
dipertanyakan oleh beberapa kalangan. Pada saat ini ECT merupakan pengalaman
yang menakutkan bagi penderita. Penderita seringkali tidak bangun untuk beberpa
waktu yang lama setelah aliran listrik dialirkan ke dalam tubuhnya, mengalami
ketidaksadaran sementara, serta seringkali juga menderita kerancuan pikiran dan
kehilangan ingatan setelah itu. Adakalanya, kekejangan otot akan menyertai
serangan otak yang menyebabkan terjadinya cacat fisik pada penderita.
Pada saat ini, ECT tidak begitu menyakitkandan lebih manusiawi. Pasien
pada mulanya diberi obat bius ringan dan kemudian disuntik dengan penenang
otot. Aliran listrik sangat lemah dialirkan ke otak melalui kedua pelipis atau pada
pelipis yang mengandung belahan otak yang tidak dominan. Aliran listrik ringan
tersebut dibutuhkan untuk menghasilkan serangan otak, yang berfungsi terapis,
dan bukan karena serangan listriknya. Penenang otot berfungsi mencegah
kekejangan otot tubuh dan kemungkinan terjadinya luka. Setelah itu penderita
bangun beberapa menit dan tidak mengingat apa-apa tentang pengobatan yang
baru saja dilakukan. Kerancuan pikiran dan hilangnya ingatan hampir tidak
terjadi, karena aliran listrik hanyadiberikan pada belahan otakyangtidakdominan.
Umumnyapenderita mendapat enam kali ECT dalamjangka waktu dua minggu
(Atkinson dkk., 1993).

B. DEFINISI
Electroconvulsive Therapy (ECT) adalah suatu terapi berupa aliran
listrik ringan yang dialirkan ke dalam otak untuk menghasilkan suatu serangan
yang serupa dengan serangan epilepsi. Terapi ini kemudian dikenal juga dengan
istilah terapi electroshock. ECT ini amat populer pada tahun 1940 sampai 1960-
an, sebelum obat-obatan anti psikosis dan anti depresi ditemukan. Pada saat ini
ECT hanya digunakan pada penderita depresi berat, jika penderita tidak dapat
diobati dengan terapi obat.

C. INDIKASI
Gangguan Depresi Mayor
Indikasi yang paling umum untuk ECT adalah penyakit depresi, dimana
ECT merupakan terapi yang tercepat dan paling efektif. ECT harus
dipertimbangkan untuk digunakan pada pasien yang telah gagal dengan obat-
obatan, intoleransi obat, yang memiliki gejala psikotik, yang memiliki
kecenderungan bunuh diri, dengan gejala agitasi atau pingsan. Penelitian telah
menunjukkan bahwa 70 persen pasien yang gagal untuk merespon obat
antidepresan dapat merespon positif ECT.
ECT efektif untuk pasien depresi, baik yang mengalami gangguan depresi
mayor maupun gangguan bipolar I. Depresi delusional atau depresi psikotik telah
lama dianggap responsif terhadap ECT, tetapi studi terbaru menunjukkan bahwa
episode depresi mayor dengan psikotik sudah tidak menunjukan respon terhadap
ECT dibandingkan gangguan depresi nonpsikotik. Namun demikian, karena
episode depresi mayor dengan psikotik merespon buruk pada pemberian
antidepresan, maka ECT harus dipertimbangkan sebagai pengobatan lini pertama.
Gangguan depresi mayor dengan gejala melankolik (misalnya, retardasi
psikomotor, bangun dipagi hari, penurunan nafsu makan dan berat badan, dan
agitasi) dapat merespon baik dengan ECT. ECT terutama diindikasikan untuk
orang-orang yang mengalami depresi berat, yang memiliki gejala psikotik, yang
menunjukkan niat bunuh diri, atau yang menolak untuk makan. Pasien depresi
yang kurang merespon terhadap ECT adalah pasien dengan gangguan somatik.
Pasien lanjut usia cenderung merespon lebih lambat daripada pasien muda. ECT
adalah perawatan untuk episode depresi mayor dan tidak memberikan profilaksis
kecuali diberikan atas dasar pemeliharaan jangka panjang.
Tabel 1. Persamaan dan perbedaan antara ECT dan antidepresan:
kapasitas untuk menginduksi mania dan down-regulation/regulasi
bawah dari -reseptor
Antidepresan ECT
Down regulation dari -reseptor
memerlukan system serotonin yang
utuh
Down regulation dari -reseptor tidak
tergantung pada sistem serotonin yang
utuh
Tidak efektif untuk depresi psikosis efektif untuk depresi psikosis
Tidak memiliki efektifitas untuk manik Efektif sebagai antimanik
Tak berguna untuk katatonia, skiofrenia
dan delirium
efektif untuk beberapa pasien katatonia,
skizofrenia dan delirium
Kurang efektif untuk penanganan
depresi yang resisten
efektif untuk penanganan depresi yang
resisten
Down regulation terhadap reseptor 5-
HT2
Up regulation terhadap reseptor 5-HT2

Episode Manik
ECT hampir sama dengan lithium (Eskalith) dalam pengobatan episode
manik akut. Terapi farmakologi dari episode manik lebih efektif dalam jangka
pendek dan untuk profilaksis penggunaan ECT untuk mengobati episode manik
umumnya terbatas pada situasi dengan kontraindikasi khusus untuk semua
pendekatan farmakologis yang tersedia. Respon ECT yang cepat diindikasikan
untuk pasien dengan perilaku manik yang berbahaya. ECT sehatusnya tidak
digunakan untuk pasien yang menerima lithium, karena lithium karena dapat
menurunkan ambang batas kejang dan menyebabkan kejang berkepanjangan.
Skizofrenia
ECT lebih efektif untuk pasien skizofrenia akut dibandingkan dengan
skizofrenia kronis. Pasien dengan skizofrenia yang ditandai gejala positif,
katatonia, atau gejala afektif paling merespon terhadap ECT. Pada beberapa
pasien, efektivitas ECT sama dengan pemberian antipsikotik, namun perbaikan
dapat terjadi lebih cepat.

Indikasi lainnya
Studi lain telah menemukan ECT efektif dalam pengobatan katatonia,
suatu gejala yang berhubungan dengan gangguan mood, skizofrenia, dan
gangguan medis serta neurologis.
Katatonia
Katatonia merupakan suatu gejala yang berkaitan dengan gangguan mood,
skizofrenia, dan gangguan medis dan neurologis yang efektif diberikan
terapi ECT.
1,6
Penyakit Parkinson
ECT dapat bermanfaat bagi penyakit parkinson, khususnya berkaitan
dengan on-off phenomenon atau fenomena nyala-mati.
1,6

Sindrom Neuroleptik Maligna
ECT dapat bermanfaat pada sindrom neuroleptik maligna dengan
mengehntikan semua obat anti psikosis yang diberikan dan pasien harus
dalam keadaan tenang sebelum dilakukan ECT pada pasien tersebut.
1,6

Delirium
Pemberian ECT juga bermanfaat bagi pasien dengan delirium.
ECT juga dilaporkan berguna untuk mengobati psikosis episodik, psikosis
atipikal, obsesif-kompulsif, dan delirium serta kondisi medis seperti sindrom
neuroleptik ganas, hypopituitarism, intractable seizure disorders dan fenomena
on-off dari penyakit Parkinson. ECT juga dapat menjadi pilihan terapi untuk ibu
hamil yang depresi dan ingin bunuh diri yang memerlukan perawatan dan tidak
bisa minum obat, pasien geriatri dan pasien dengan kondisi medis yang tidak
memungkinkan untuk minum obat anti depresan, dan untuk anak-anak dan remaja
penderita depresi yang ingin bunuh diri merespon lebih buruk terhadap terapi
antidepresan dibandingkan dengan pasien dewasa. ECT tidak efektif dalam
gangguan somatisasi (kecuali disertai dengan depresi), gangguan kepribadian, dan
gangguan kecemasan.
D. KONTRAINDIKASI
ECT memiliki kontraindikasi yang pasti (absolut) yaitu miocard infrak
akut dan peningkatan TIK. Kehamilan bukan merupakan kontraindikasi untuk
ECT dan pemantauan janin umumnya dianggap tidak perlu kecuali kehamilan
yang berisiko tinggi atau rumit.
Pasien dengan space-occupying central nervous system lesions dapat
meningkatkan risiko edema dan herniasi otak setelah dilakukan ECT. Jika lesi
kecil diberikan dexamethasone (Decadron) dan hipertensinya dikendalikan selama
kejang, dan risiko komplikasi serius dapat diminimalkan untuk pasien. Pasien
yang pernah mengalami peningkatan tekanan intraserebral atau berisiko untuk
perdarahan otak (misalnya, orang-orang dengan penyakit serebrovaskular dan
aneurisma) beresiko selama ECT karena aliran darah meningkat otak selama
kejang. Risiko ini dapat dikurangi, meskipun tidak dihilangkan, dengan kontrol
tekanan darah pasien selama perawatan.
Pasien dengan infark miokard berisiko tinggi, meskipun risikonya sangat
berkurang 2 minggu setelah infark miokard dan lebih jauh berkurang 3 bulan
setelah infark tersebut. Pasien dengan hipertensi harus distabilkan pada obat
antihipertensi mereka sebelum ECT diberikan. Propranolol (Inderal) dan
nitrogliserin sublingual juga dapat digunakan untuk melindungi pasien tersebut
selama pengobatan.
E. TEKNIK
ECT dapat diberikan kepada pasien rawat jalan dan rawat inap. Dalam
semua kasus pasien dan keluarganya harus diberikan penjelasan lengkap tentang
terapi yang akan dijalankan dan diminta persetujuannya. Pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan lain sesuai keperluan. Kerahasiaan harus terjamin sebelum dan
selama terapi serta adanya wajah orang yang dikenal akan bermanfaat bagi proses
pemulihan.
Evaluasi sebelum pengobatan harus mencakup standar fisik, pemeriksaan
neurologis, dan preanesthesia dan riwayat medis lengkap. Evaluasi laboratorium
harus mencakup kimia darah dan urin, dada X-ray, dan elektrokardiogram (EKG).
Pemeriksaan gigi untuk menilai keadaan gigi pasien dianjurkan untuk pasien usia
lanjut dan pasien yang memiliki perawatan gigi yang tidak memadai. X-ray tulang
belakang diperlukan jika terbukti adanya gangguan tulang belakang. Computed
tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) harus dilakukan jika
dokter mencurigai adanya gangguan kejang atau space-occupying lesion. Praktisi
ECT tidak lagi mempertimbangkan bahkan space-occupying lesion menjadi
kontraindikasi absolut terhadap ECT, tetapi dengan pasien prosedur tersebut harus
dilakukan hanya oleh para ahli.
Obat yang sedang dikonsumsi Pasien harus dinilai untuk kemungkinan
interaksi dengan induksi kejang, untuk efek (baik positif maupun negatif) pada
ambang kejang, dan interaksi obat dengan obat yang digunakan selama ECT.
Penggunaan obat trisiklik dan tetracyclic, monoamine oxidase inhibitors, dan
antipsikotik umumnya diterima. Benzodiazepin yang digunakan untuk
kegelisahan harus ditarik karena aktivitas antikonvulsan, lithium (Eskalith) harus
ditarik karena dapat menyebabkan peningkatan delirium postictal dan
memperpanjang aktivitas kejang, clozapine (Clozaril) dan bupropion (Wellbutrin)
harus ditarik karena mereka terkait dengan perkembangan pemunculan kejang
yang terlambat. Lidocaine (Xylocaine) tidak boleh diberikan selama ECT karena
nyata meningkatkan ambang kejang, teofilin (Theo-Dur) merupakan
kontraindikasi karena meningkatkan durasi kejang. Reserpin (Serpasil) juga
kontraindikasi karena terkait dengan sistem pernafasan dan kardiovaskular selama
ECT.
Pasien tidak boleh diberikan apapun secara oral selama 6 jam sebelum
pengobatan. Tepat sebelum prosedur, mulut pasien harus diperiksa untuk gigi
palsu dan benda asing lainnya, dan infus intravena (IV) harus dipasang. Sebuah
blok gigitan dimasukkan ke dalam mulut sebelum pengobatan yang dilakukan
untuk melindungi gigi dan lidah pasien selama kejang. Kecuali untuk interval
singkat stimulasi listrik, oksigen 100 persen diberikan pada tingkat 5 L permenit
selama prosedur sampai respirasi spontan kembali. Peralatan kedaruratan harus
segera tersedia dalam kasus itu diperlukan untuk membangun jalan napas.
Obat antikolinergik muscarinik yang diberikan sebelum ECT untuk
meminimalkan sekresi oral dan pernapasan dan untuk memblokir bradikardi dan
asistol, kecuali jika denyut jantung dalam keadaan istirahat di atas 90 kali per
menit. Beberapa pusat ECT telah menghentikan penggunaan rutin antikolinergik
sebagai premedikasi, meskipun penggunaannya masih diindikasikan untuk pasien
yang memakai antagonis reseptor -adrenergik dan pasien yang menderita
ventrikular ekstrasistol. Obat yang paling umum digunakan adalah atropin, yang
dapat diberikan 0,3-0,6 mg intramuskular (IM) atau subkutan (SC) 30 sampai 60
menit sebelum anestesi atau 0,4-1,0 mg IV 2 atau 3 menit sebelum anestesi.
Sebuah pilihan lain adalah dengan menggunakan glycopyrrolate (Robinul) (0,2
sampai 0,4 mg IM, IV, atau SC), yang cenderung tidak menyeberangi blood brain
barrier dan cenderung tidak menyebabkan disfungsi kognitif dan mual, meskipun
diperkirakan memiliki pengamanan yang kurang pada kardiovaskular daripada
atropin.
Prosedur ECT memerlukan anestesi umum dan oksigenasi. Kedalaman
anestesi harus seringan mungkin, tidak hanya untuk meminimalkan efek samping
tetapi juga untuk menghindari peningkatan ambang kejang yang berhubungan
dengan anestesi banyak. Methohexital (Brevital) (0,75-1,0 mg / kg IV bolus)
adalah anestesi yang paling umum digunakan karena durasinya pendek dan
asosiasi yang lebih rendah dibandingkan dengan aritmia postiktal thiopental
(Pentothal) (dosis biasa 2 sampai 3 mg / kg IV), meskipun perbedaan efek ke
jantung tidak dapat diterima secara universal. Anestesi alternatif lainnya adalah
etomidate (Amidate), ketamin (Ketalar), alfentanil (Alfenta), dan propofol
(Diprivan). Etomidate (0,15-0,3 mg / kg IV) kadang-kadang digunakan karena
tidak meningkatkan ambang kejang, efek ini sangat berguna untuk pasien usia
lanjut karena ambang kejang meningkat dengan usia. Ketamin (6 sampai 10 mg /
kg IM) kadang-kadang digunakan karena tidak meningkatkan ambang kejang.
Alfentanil (2 hingga 9 mg / kg IV) kadang-kadang dipakai bersamaan dengan obat
tidur untuk memungkinkan penggunaan dosis rendah anestesi barbiturat dan,
dengan demikian, mengurangi ambang kejang kurang dari biasanya, meskipun
penggunaannya dapat dikaitkan dengan peningkatan insiden mual. Propofol (0,5
sampai 3,5 mg / kg IV) kurang berguna karena sifat kuat antikonvulsan.
Setelah terjadi efek anestesi, biasanya dalam satu menit, relaksan otot
diberikan untuk meminimalkan risiko patah tulang dan luka lain yang dihasilkan
dari aktivitas motorik selama kejang. Tujuannya adalah untuk menghasilkan
relaksasi yang mendalam dari otot, belum tentu dapat melumpuhkan otot, kecuali
pasien memiliki riwayat osteoporosis atau cedera tulang belakang atau memiliki
alat pacu jantung dapat beresiko cedera yang berkaitan dengan aktivitas motorik
selama kejang. Suksinilkolin, agen ultrafast-acting memblokir depolarisasi,
merupakan preparat yang paling sering digunakan. Suksinilkolin biasanya
diberikan dalam dosis 0,5 sampai 1 mg / kg IV bolus infus. Karena suksinilkolin
adalah agen depolarisasi, aksinya ditandai oleh adanya fasikulasi otot, yang
bekerja pada perkembangan rostrocaudal. Hilangnya gerakan-gerakan di kaki atau
tidak adanya kontraksi otot setelah stimulasi saraf perifer menunjukkan relaksasi
otot maksimal. Pada beberapa pasien, tubocurarine (3 mg IV) diberikan untuk
mencegah mioklonus dan peningkatan kalium dan enzim otot, reaksi ini bisa
menjadi masalah pada pasien dengan penyakit muskuloskeletal atau jantung.
Untuk memantau durasi kejang tersebut, manset tekanan darah dapat meningkat di
bagian pergelangan kaki ke tekanan yang melebihi tekanan sistolik sebelum infus
dari relaksan otot, untuk memungkinkan pengamatan aktivitas kejang yang relatif
tidak berbahaya pada otot kaki.
Jika pasien diketahui memiliki riwayat pseudocholinesterase deficiency,
atracurium (Tracrium) (0,5 sampai 1 mg / kg IV) atau curare dapat digunakan
sebagai pengganti suksinilkolin. Dalam pasien, metabolisme suksinilkolin
terganggu, dan apnea yang berkepanjangan mungkin memerlukan manajemen
darurat jalan nafas. Secara umum, bagaimanapun, karena pendeknya waktu paruh
suksinilkolin, durasi apnea setelah administrasi umumnya lebih pendek dari
keterlambatan untuk mendapatkan kembali kesadaran yang disebabkan oleh
anestesi dan postictal state.
Persiapan Pasien :
Anjurkan pasien dan keluarga untuk tenang dan beritahu prosedur tindakan
yang akan dilakukan.
Lakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium untuk mengidentifikasiadanya
kelainan yang merupakan kontraindikasi ECT
Siapkan surat persetujuan
Pasien berpuasa 4-6 jam sebelum ECT
Lepas gigi palsu, lensa kontak, perhiasan atau penjepit rambut yang mungkin
dipakaipasien. Pasien diminta untuk mengosongkan kandung kemih dan
defekasi. Jika pasien mengalami gejala ansietas, berikan 5 mg diazepam IM 1-
2 jam sebelum ECT. Jika pasien menggunakan obat antidepresan, antipsikotik,
sedatif-hipnotik, dan antikonvulsan harus dihentikan sehari sebelumnya.
Litium biasanya dihentikan beberapa hari sebelumnya karena berisiko organik.
Premedikasi dengan injeksi SA (sulfa atropin) 0,6-1,2 mg setengah jam
sebelum ECT.

Pemberian antikolinergik ini mengembalikan aritmia vagal dan menurunkan
sekresi gastrointestinal.
Prosedural :
Setelah alat sudah disiapkan, pindahkan pasien ke tempat dengan permukaan
rata dan cukup keras. Posisikan hiperektensi punggung tanpa bantal. Pakaian
dikendorkan, seluruh badan di tutup dengan selimut, kecuali bagian kepala.
Berikan natrium metoheksital (40-100 mg IV). Anestetik barbiturat ini dipakai
untuk menghasilkan koma ringan.
Berikan pelemas otot suksinikolin atau Anectine (30-80 mg IV) untuk
menghindari kemungkinan kejang umum.
Kepala bagian temporal (pelipis) dibersihkan dengan alkohol untuk tempat
elektrode menempel.
Kedua pelipis tempat elektroda menempel dilapisi dengan kassa yang dibasahi
cairan NaCl.
Penderita diminta untuk membuka mulut dan masang spatel/karet yang
dibungkus kain dimasukkan dan pasien diminta menggigit.
Rahang bawah (dagu), ditahan supaya tidak membuka lebar saat kejang dengan
dilapisi kain.
Persendian (bahu, siku, pinggang, lutu) di tahan selama kejang dengan
mengikuti gerak kejang.
Pasang elektroda di pelipis yang telah ditutupi dengan kain kassa basah
kemudian tekan tombol sampai timer berhenti dan dilepas.
Menahan gerakan kejang sampai selesai kejang dengan mengikuti gerakan
kejang (menahan tidak boleh dengan kuat).
Bila nafas terhenti berikan bantuan nafas dengan rangsangan menekan
diafragma.
Bila banyak lendir, dibersihkan dengan slim siger.
Kepala dimiringkan.
Observasi sampai pasien sadar.
Dokumentasikan hasil di kartu ECT dan catatan keperawatan
Penempatan elektroda
ECT dapat dilakukan dengan elektroda baik ditempatkan secara bilateral
maupun unilateral. Penempatan Bilateral biasanya menghasilkan respon terapi
lebih cepat, dan hasil penempatan unilateral dalam waktu kurang ditandai efek
samping kognitif pada minggu pertama atau minggu setelah pengobatan,
meskipun perbedaan antara penempatan tidak terjadi 2 bulan setelah perawatan.
Dalam penempatan bilateral, yang diperkenalkan pertama kali, satu elektroda
yang dirangsang ditempatkan terpisah beberapa sentimeter di atas masing-masing
belahan otak. Dalam ECT unilateral, kedua elektroda ditempatkan terpisah
beberapa sentimeter di atas belahan dominan, hampir selalu belahan kanan.
Beberapa upaya telah dilakukan untuk memvariasikan lokasi elektroda di ECT
unilateral, namun upaya ini belum memperoleh kecepatan respon dimana terlihat
dengan ECT bilateral yang telah mengurangi efek samping kognitif. Pendekatan
yang paling umum adalah untuk memulai pengobatan dengan ECT unilateral
karena profil efek yang lebih menguntungkan efek kenegatifannya. Jika pasien
tidak membaik setelah empat hingga enam penempatan unilateral, penempatan
bilateral digunakan. Penempatan bilateral elektroda dapat ditunjukkan dalam
situasi berikut: gejala depresi mayor, agitasi, risiko bunuh diri, gejala manik,
stupor katatonik, dan pengobatan skizofrenia
Dalam ECT bilateral tradisional, elektroda ditempatkan bifrontotemporally
dengan pusat elektroda masing-masing sekitar 1 inci di atas titik tengah garis
imajiner yang diambil dari tragus ke canthus eksternal. Dengan ECT unilateral,
satu elektroda stimulus biasanya ditempatkan di atas wilayah frontotemporal
dominan. Meskipun beberapa lokasi untuk elektroda stimulus kedua telah
diusulkan, penempatan pada kulit kepala centroparietal dominan, hanya lateral
titik garis tengah, hanya muncul untuk memberikan konfigurasi yang paling
efektif (Gambar 1).

Gambar 1. Penempatan Elektroda. Posisi 1 merupakan posisi
frontotemporal, digunakan untuk kedua elektroda, satu elektroda lagi di
setiap sisi kepala pada terapi ECT bilateral. Untuk ECT unilateral kanan,
satu elektroda berada dalam posisi frontotemporal, dan lainnya di sebelah
kanan dari titik pada posisi 2. (Courtesy of American Psychiatric
Association)
Respon tubuh sebelah kanan sangat berkorelasi dengan dominasi otak kiri.
Jika jelas menunjukkan dominasi tubuh sebelah kiri , dokter harus bergantian
polaritas stimulasi unilateral selama perawatan berturut-turut. Dokter juga harus
memantau waktu yang dibutuhkan bagi pasien untuk memulihkan kesadaran dan
orientasi untuk menjawab pertanyaan sederhana. Sisi stimulasi terkait dengan
pemulihan dan kembalinya fungsi yang kurang cepat dianggap dominan. Belahan
otak kiri yang dominan pada kebanyakan orang, karena itu, penempatan elektroda
unilateral hampir selalu di atas belahan kanan.
Stimulus listrik
Stimulus listrik harus cukup kuat untuk mencapai ambang kejang (tingkat
intensitas yang diperlukan untuk menghasilkan kejang). Stimulus listrik diberikan
dalam siklus, dan setiap siklus berisi gelombang positif dan negatif. Mesin lama
menggunakan gelombang sinus, namun, ini jenis mesin sekarang dianggap sudah
lama karena tidak efisiensi dalam membentuk gelombang. Ketika gelombang
sinus disampaikan, stimulus listrik dalam gelombang sinus sebelum ambang
kejang tercapai dan setelah kejang diaktifkan tidak perlu dan berlebihan. Mesin
ECT modern menggunakan gelombang pulse singkat yang mengelola stimulus
listrik biasanya dalam 1 sampai 2 milidetik pada tingkat 30 sampai 100 pulsa per
detik. Mesin yang menggunakan pulse ultrabrief (0,5 milidetik) tidak seefektif
mesin pulse singkat.
Membangun ambang kejang pasien secara tidak langsung variabilitasnya
40 kali di ambang kejang terjadi antara pasien. Selain itu, selama pengobatan
ECT, ambang kejang pasien dapat meningkatkan 25 sampai 200 persen. Ambang
kejang juga lebih tinggi pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih tinggi pada
pasien yang lebih tua dari pada orang dewasa yang lebih muda. Teknik umum
adalah untuk memulai pengobatan pada stimulus listrik yang diperkirakan berada
di bawah ambang batas kejang untuk pasien tertentu dan kemudian meningkatkan
intensitas ini sebesar 100 persen untuk penempatan unilateral dan sebesar 50
persen untuk penempatan bilateral sampai ambang kejang tercapai. Sebuah
perdebatan dalam literatur adalah kekhawatiran apakah dosis suprathreshold
minimal, dosis suprathreshold cukup (satu setengah kali ambang batas), atau dosis
tinggi suprathreshold (tiga kali ambang batas) adalah lebih baik. Perdebatan
tentang intensitas stimulus menyerupai perdebatan tentang penempatan elektroda.
Pada dasarnya, data mendukung kesimpulan bahwa dosis tiga kali ambang yang
paling cepat efektif dan bahwa dosis suprathreshold minimal berkaitan dengan
efek paling sedikit dan paling parah merugikan kognitif.
Pemicu Kejang
Sebuah kontraksi otot singkat biasanya terkuat di rahang pasien dan otot-
otot wajah, terlihat bersamaan dengan aliran stimulus dan terlepas dari apakah
kejang tersebut terjadi. Tanda pertama perilaku kejang sering merupakan ekstensi
plantar, yang berlangsung 10 sampai 20 detik dan menandai fase tonik. Fase ini
diikuti oleh berirama (yaitu, klonik) kontraksi serta penurunan frekuensi dan
akhirnya menghilang. Fase tonik ditandai dengan frekuensi tinggi, aktivitas EEG
tajam yang artefak frekuensi otot yang lebih tinggi dapat ditumpangkan. Selama
fase klonik, semburan aktivitas polispike terjadi bersamaan dengan kontraksi otot
tetapi biasanya bertahan untuk setidaknya beberapa detik setelah berhentinya
gerakan klonik.
Fase-Fase Dalam Kejang Listrik
Fase Laten : 2-5 detik ditandai dengan tremor cepat.
Fase Tonik : Kurang lebih 10 detik seluruh sistem otot kerangka
mengalami kejang tonik.
Fase Klonik : Kurang lebih 30 detik kejang klonik (berdenyut) menyeluruh
makin lama makin berkurang.
Fase Apneu dan belum sadar : beberapa detik (bervariasi).
Fase bernafas spontan : makin lama makin teratur dalam beberapa menit.
Fase sadar kembali : biasanya 5 menit setelah kejang berhenti, tetapi masih
disorientasi dan binggung selama beberapa menit.
Fase tidur : 30 menit sampai dengan 1 jam sesudah pasien menguasai lagi
orientasinya.
Pemantauan Kejang
Seorang dokter harus memiliki ukuran yang obyektif bahwa kejang umum
bilateral telah terjadi setelah rangsangan. Dokter harus mampu mengamati baik
beberapa bukti tonik klonik-gerakan atau bukti elektrofisiologi dari aktivitas
kejang dari EEG atau electromyogram (EMG). Kejang dengan ECT unilateral
yang asimetris, dengan amplitudo yang lebih tinggi dirangsang EEG pada belahan
otak dari pada nonstimulated hemisphere. Kadang-kadang, karena alasan ini,
kejang unilateral yang diinduksi setidaknya satu pasang elektroda EEG harus
ditempatkan di atas belahan kontralateral saat menggunakan ECT unilateral.
Untuk kejang efektif dalam proses ECT, harus berlangsung setidaknya 25 detik.
Kegagalan Untuk Menginduksi Kejang
Jika stimulus tertentu gagal untuk menyebabkan penyitaan durasi yang
cukup, dapat dicoba dilakukan empat upaya induksi kejang selama pengobatan.
Terjadinya aktivitas kejang kadang-kadang tertunda selama 20 sampai 40 detik
setelah pemberian stimulus. Jika stimulus gagal untuk menghasilkan kejang,
kontak antara elektroda dan kulit harus diperiksa, dan intensitas stimulus harus
meningkat sebesar 25 sampai 100 persen. Dokter juga dapat mengubah agen
anestesi untuk meminimalkan peningkatan ambang kejang yang disebabkan oleh
obat bius. Prosedur tambahan untuk menurunkan ambang kejang termasuk
hiperventilasi dan administrasi dari 500 sampai 2.000 mg IV dari sodium benzoate
kafein 5 sampai 10 menit sebelum stimulus.
Kejang Berkepanjangan dan Kejang Diskinesia
Kejang berkepanjangan (kejang berlangsung lebih dari 180 detik) dan
status epileptikus dapat dihentikan baik jika dosis tambahan dari agen anestesi
barbiturat atau dengan diazepam IV (Valium) (5 sampai 10 mg). Manajemen
komplikasi tersebut harus disertai dengan intubasi, karena jalan napas oral tidak
cukup untuk mempertahankan ventilasi yang memadai selama periode apneu yang
lama. Dyskinesia seizure yaitu kejang tambahan yang muncul beberapa waktu
setelah pengobatan ECT dapat berkembang pada pasien dengan gangguan kejang
yang sudah ada sebelumnya. Situasi seperti ini harus dikelola secara klinis seolah-
olah mereka adalah gangguan epilepsi murni.
Jumlah dan Jarak Pengobatan
ECT biasanya diberikan dua sampai tiga kali seminggu, dua kali seminggu
perawatan yang berhubungan dengan gangguan memori kurang dari perawatan
tiga kali seminggu. Secara umum, pengobatan penyakit depresi dapat mengambil
6 sampai 12 pengobatan (bisa hingga 20 sesi), pengobatan episode manik dapat
mengambil 8 sampai 20 pengobatan, pengobatan skizofrenia dapat mengambil
lebih dari 15 pengobatan; dan pengobatan catatonia dan delirium dapat
mengambil sesedikit 1 sampai 4 pengobatan. Pengobatan harus terus sampai
pasien mencapai apa yang dianggap respon terapi maksimal. Perawatan lebih
lanjut tidak menghasilkan apapun manfaat terapeutik, tetapi meningkatkan
keparahan dan durasi dari efek samping. Titik perbaikan maksimal biasanya
dianggap terjadi ketika pasien gagal untuk terus meningkatkan perawatan setelah
dua kali berturut-turut. Jika seorang pasien tidak membaik setelah 6 sampai 10
sesi, penempatan bilateral dan high-density pengobatan (tiga kali ambang kejang)
harus dicoba sebelum ECT ditinggalkan.
Multiple Monitored Electroconvulsive Therapy (MMECT)
MMECT melibatkan pemberian rangsangan ECT selama beberapa sesi
tunggal, paling sering dua stimuli bilateral dalam waktu 2 menit. Pendekatan ini
dapat dibenarkan pada pasien yang sakit parah dan pada mereka yang berisiko
sangat tinggi pada prosedur anestesi. MMECT dikaitkan dengan kejadian yang
paling sering serius efek samping kognitif.
Pengobatan Maintanance
Sebuah kursus jangka pendek dari ECT menginduksi remisi dari gejala
tetapi tidak mencegah kekambuhan. Pasca-ECT pengobatan selanjutnya harus
selalu dipertimbangkan. Terapi pemeliharaan umumnya farmakologis, namun
perawatan ECT pemeliharaan (mingguan, dua mingguan, atau bulanan) telah
dilaporkan dapat mencegah kekambuhan, meskipun data dari penelitian masih
kurang. Indikasi ECT selanjutnya adalah jika kekambuhan muncul cepat setelah
ECT awal, gejala yang parah, gejala psikotik, dan ketidakmampuan untuk
mentoleransi obat. Jika ECT digunakan karena pasien tidak responsif terhadap
obat tertentu, maka setelah ECT pasien harus diberi percobaan obat yang berbeda.
F. MEKANISME KERJA
Neuron mempertahankan potensial istirahat melintasi membran plasma
dan mungkin menyebarkan potensial aksi, yang merupakan pembalikan sementara
dari potensi membran. Aktivitas normal otak adalah desinkronisasi, yaitu,
potensial aksi neuron yang tidak sinkron. kejang terjadi ketika sebagian besar
neuron keluar bersama-sama. Perubahan ritmis neuron ekstraseluler bergerak
kepotensial aksi neuron sebelahnya, menyebarkan aktivitas kejang di seluruh
korteks dan ke dalam struktur yang lebih dalam, dan akhirnya seluruh otak
mengeluarkan neuron. Mekanisme seluler bekerja untuk mempertahankan
aktivitas kejang dan mempertahankan homeostasis seluler dan kejang akhirnya
berhenti. Pada ECT, kejang dipicu oleh neuron normal dengan arus listrik melalui
kulit kepala.
Sifat-sifat listrik yang digunakan di ECT dapat dijelaskan oleh hukum
Ohm, E = IR, atau I = E / R, di mana E adalah tegangan, I adalah arus, dan R
adalah resistensi. Intensitas atau dosis listrik di ECT diukur dalam charge
(milliampere-detik atau millicoulombs) atau energi (watt-detik atau joule).
Resistensi ini identik dengan impedansi dan dalam kasus ECT baik kontak
elektroda dengan tubuh dan sifat dari jaringan tubuh merupakan penentu utama
resistensi. Tulang
Tengkorak memiliki tahanan yang tinggi sedangkan otak memiliki tahanan
yang rendah. Karena jaringan kulit kepala merupakan konduktor yang jauh lebih
baik dari listrik dari tulang, hanya sekitar 20 persen dari arus listrik yang
diberikan yang masuk ke dalam tulang tengkorak untuk merangsang neuron.
Mesin ECT yang sekarang banyak digunakan dapat disesuaikan dengan
mengelola listrik di bawah kondisi arus konstan , tegangan, atau energi.
Induksi kejang umum bilateral pada ECT dapat menimbulkan efek yang
menguntungkan dan efek yang merugikan. Beberapa data menunjukkan bahwa
tidak semua kejang umum melibatkan semua neuron di struktur otak bagian dalam
(misalnya, basal ganglia dan thalamus), jika ada bagian neuron otak bagian dalam
yang ikut keluar maka dapat memberikan manfaat terapeutik penuh. Setelah
kejang umum, dengan electroencephalogram (EEG) menunjukkan sekitar 60
sampai 90 detik penekanan post iktal. Periode ini diikuti dengan penampilan
tegangan tinggi gelombang delta dan theta dan EEG akan kembali dalam keadaan
sebelum kejang dalam waktu 30 menit. Selama rangkaian perawatan ECT, EEG
interiktal umumnya lebih lambat dan amplitudo yang lebih besar dari biasanya,
tetapi EEG akan kembali kekeadaan sebelum pengobatan dalam waktu 1 bulan
sampai 1 tahun setelah pengobatan terakhir.
Positron emission tomography (PET) mempelajari bahwa aliran darah
otak, penggunaan glukosa dan oksigen serta permeabilitas dari blood brain barrier
meningkat selama kejang. Setelah kejang, aliran darah dan metabolisme glukosa
yang menurun terutama yang paling terlihat di lobus frontal. Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa tingkat penurunan metabolisme otak yang berkorelasi
dengan respon terapi.
Fokus kejang pada epilepsi idiopatik dalam keadaan hipometabolik
selama periode interiktal, ECT bertindak sebagai suatu antikonvulsan karena
penggunaannya berkaitkan dengan peningkatan ambang batas kejang selama
proses pengobatan berlangsung. Data terbaru menunjukkan bahwa selama 1
sampai 2 bulan setelah sesi ECT, laporan EEG mencatat peningkatan besar dari
aktifitas gelombang rendah yang terletak di korteks prefrontal pada pasien yang
merespon baik dengan ECT. Intensitas tinggi, stimulasi bilateral menghasilkan
respon terbaik sedangkan intensitas rendah dan stimulasi unilateral menghasilkan
respon terlemah. Data-data diatas tidak terlalu signifikan karena EEG spesifik
akan menghilang 2 bulan setelah terapi ECT, sedangkan manifestasi klinis tetap
bertahan.Terapi electroconvulsive mempengaruhi mekanisme selular memori dan
peraturan mood serta meningkatkan ambang batas kejang.
Penelitian neurokimia ke dalam mekanisme kerja ECT difokuskan pada
perubahan reseptor neurotransmitter dan perubahan pada second messeger
systems. Hampir setiap sistem neurotransmitter dipengaruhi oleh ECT, namun
serangkaian hasil ECT menunjukan downregulation dari reseptor postsynaptic -
adrenergik, reseptor yang sama akan berubah dengan perawatan antidepresan.
Efek ECT pada neuron serotonergik masih kontroversial. Berbagai studi
penelitian telah melaporkan peningkatan reseptor serotonin postsynaptic, tidak
ada perubahan dalam reseptor serotonin, dan terjadi perubahan dalam regulasi
presynaptic pelepasan serotonin. ECT juga telah dilaporkan memiliki efek
perubahan dalam sistem saraf muscarinic, kolinergik, dan dopaminergik. Second
messeger systems, ECT telah dilaporkan mempengaruhi kopling G-protein untuk
reseptor, aktivitas adenylyl cyclase dan fosfolipase C, dan pengaturan masuknya
kalsium ke dalam neuron.
G. EFEKTIVITAS TERAPI ELECTROCONVULSIVE
ECT efektif (dengan tingkat 60 sampai 70 persen rata-rata remisi) dalam
pengobatan depresi parah, beberapa negara psikotik akut, dan mania.
Efektivitasnya belum dibuktikan dalam dysthymia, penyalahgunaan zat,
kecemasan, atau gangguan kepribadian.
Laporan tersebut menyatakan bahwa ECT tidak memiliki efek
perlindungan jangka panjang terhadap bunuh diri dan harus dianggap sebagai
pengobatan jangka pendek untuk sebuah episode akut penyakit, diikuti dengan
terapi kelanjutan dalam bentuk pengobatan obat atau ECT lebih lanjut di
mingguan untuk interval bulanan.
Pada tahun 2006, penelitian psikiater Colin A. Ross meninjau percobaan
terkontrol plasebo satu-per-satu dan menemukan bahwa tidak ada satu studi
menunjukkan perbedaan yang signifikan antara ECT nyata dan plasebo pada satu
bulan pasca pengobatan.

H. KEGAGALAN PERCOBAAN ECT
Pasien yang gagal setelah percobaan ECT lagi harus diberikan
farmakologis yang gagal di masa lalu. Banyak laporan menunjukkan bahwa
pasien yang sebelumnya gagal pengobatannya dan mengambil obat antidepresan
obat yang sama setelah dilakukan ECT dapat meningkat, bahkan jika ECT
tampaknya menjadi kegagalan terapi. Meskipun demikian peningkatan beragam
pada obat yang bertindak di situs reseptor, kurang perlu untuk kembali ke obat
yang telah gagal daripada sebelumnya.

I. EFEK SAMPING

Beberapa jam setelah terapi, sering timbul konvulsi ringan dan nyeri
kepala. Bila pengobatan lebih dari empat jam, maka sering ada gangguan ingatan
sementara. Janarang menimbulkan komplikasi dan pemulihan spontan terjadi
dalam tiga sampai empat minggu berikutnya. Kenyataannya banyak pasien yang
mencatat perbaikan ingatan setelah ECT, karena konsentrasi dan ingatannya
terganggu sewaktu depresi. Tidak mempengaruhi ingatan secara menetap.
Gangguan ingatan yang terjadi pada tiap tindakan terapi biasanya lebih kecil.
Tetapi kadang-kadang diperlukan lebih banyak terapi agar rangkaiannya efektif.
Selain itu pada sistem musculoskletal dapat terjadi dislokasi pada os.
Mandibula maupun fraktur pada vertebrae. Pada sistem respirasi juga sering
terdapat aspirasi karena lambung pasien belum kosong. Pada gigi geligi dapat
terjadi beberapa trauma sehingga gigi dan lidah tergigit.
Dokter harus sangat berhati-hati ketika mempertimbangkan perawatan
ECT bagi perempuan yang sedang hamil dan untuk orang tua atau muda, karena
mereka mungkin berada pada risiko yang lebih tinggi komplikasi dengan ECT.
Selain efek di otak, risiko fisik umum dari ECT adalah serupa dengan
anestesi umum singkat. Beberapa pasien mengalami nyeri otot setelah ECT. Hal
ini disebabkan oleh relaksan otot diberikan selama prosedur dan jarang karena
aktivitas otot.
Kehilangan memori dan kebingungan yang lebih jelas dengan penempatan
elektrode bilateral daripada unilateral. Amnesia retrograd paling ditandai untuk
peristiwa yang terjadi dalam minggu-minggu atau bulan sebelum pengobatan.
Anterograde kehilangan memori biasanya terbatas pada waktu pengobatan sendiri
atau segera sesudahnya. Pada minggu-minggu dan bulan berikutnya ECT masalah
ini secara bertahap meningkatkan memori, tetapi beberapa orang memiliki
kerugian terus-menerus, terutama dengan ECT bilateral. Beberapa studi telah
menemukan bahwa pasien seringkali tidak menyadari defisit kognitif diinduksi
oleh ECT.
Perhatian terbesar tentang ECT adalah hubungan antara ECT dan
kehilangan memori. Sekitar 75 persen dari semua pasien yang diberikan ECT
mengatakan bahwa gangguan memori adalah efek samping terburuk. Meskipun
gangguan memori selama pengobatan hampir aturan, tindak lanjut data
menunjukkan bahwa hampir semua pasien yang kembali ke baseline kognitif
mereka setelah 6 bulan. Beberapa pasien mengeluhkan kesulitan memori
persisten. Sebagai contoh, pasien mungkin tidak ingat kejadian yang mengarah ke
rumah sakit dan ECT, dan kenangan otobiografi tersebut tidak pernah dapat ingat.
Tingkat penurunan kognitif selama perawatan dan waktu yang dibutuhkan untuk
kembali ke baseline yang terkait dengan jumlah stimulasi listrik yang digunakan
selama pengobatan. Gangguan memori yang paling sering dilaporkan oleh pasien
yang telah mengalami sedikit perbaikan dengan ECT. Meskipun gangguan
memori, yang biasanya sembuh, tidak ada bukti yang menunjukkan kerusakan
otak yang disebabkan oleh ECT. Dalam penelitian yang ada hampir semua
menyimpulkan bahwa kerusakan otak permanen bukan merupakan efek samping
dari ECT. Ahli saraf dan epileptologists umumnya setuju bahwa kejang yang
berlangsung kurang dari 30 menit tidak menyebabkan kerusakan saraf permanen.
Cukup ada kontroversi atas efek ECT pada jaringan otak meskipun fakta
bahwa sejumlah asosiasi kesehatan mental, termasuk American Psychiatric
Association, telah menyimpulkan bahwa tidak ada bukti bahwa ECT
menyebabkan kerusakan otak struktural. Contoh, pada tahun 2005, peneliti Rusia
menerbitkan sebuah penelitian berjudul, ''Electroconvulsive Shock Menginduksi
Neuron Kematian di Hippocampus Mouse: Korelasi Neurodegeneration dengan
aktivitas kejang. Dalam studi ini, para peneliti menemukan bahwa setelah seri
kejut listrik, ada kerugian yang signifikan neuron di bagian otak dan khususnya di
bagian pasti dari hippocampus dimana sampai 10% dari neuron tewas.
Tingkat kematian dengan ECT adalah sekitar 0,002 persen per pengobatan
dan 0,01 persen untuk setiap pasien. Angka-angka ini sebanding dengan risiko
yang terkait dengan anestesi umum dan melahirkan. Kematian ECT biasanya
akibat komplikasi jantung dan yang paling mungkin terjadi pada pasien yang
jantung statusnya sudah dikompromikan.
Banyak ahli pendukung ECT mempertahankan bahwa prosedur tersebut
aman dan tidak menyebabkan kerusakan otak. Dr Charles Kellner, seorang
peneliti ECT terkemuka dan pemimpin redaksi mantan ''Journal of ECT'' negara
dalam sebuah wawancara yang diterbitkan baru-baru ini bahwa, "Ada sejumlah
studi yang dirancang dengan baik yang menunjukkan ECT tidak menyebabkan
kerusakan otak dan berbagai laporan pasien yang telah menerima sejumlah besar
perawatan selama hidupnya dan tidak menderita masalah berarti karena ECT. " Dr
Kellner secara khusus mengutip sebuah penelitian yang dimaksudkan untuk
menunjukkan adanya penurunan kognitif pada delapan mata pelajaran setelah
perawatan seumur hidup lebih dari 100x ECT.
Disarankan untuk ECT selama kehamilan mencakup pemeriksaan panggul,
penghentian obat anticholinergic nonesensial, tocodynamometry rahim, hidrasi
intravena, dan administrasi dari nonparticulate antasida. Selama ECT, ketinggian
pinggul kanan wanita hamil, eksternal janin pemantauan intubasi, jantung, dan
mencegah terjadinya hiperventilasi berlebihan direkomendasikan. mayoritas telah
menemukan ECT aman. ECT tidak dilakukan pada janin.





DAFTAR PUSTAKA


1. Sadock, Benjamin James, Sadock, Virginia Alcott. Synopsis of Psychiatry
Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry. Ed 10. USA : Kaplan&Sadock.
2007.
2. http://www.scribd.com/doc/47579389/MAKALAH-TERAPI-SOMATIC-
JIWA
3. http://www.scribd.com/doc/71290787/Konsep-Electro-Convulsive-Therapy
4. http://www.rcpsych.ac.uk/mentalhealthinfo/treatments/ect.aspx
5. http://www.nimh.nih.gov/health/topics/brain-stimulation-therapies/brain-
stimulation-therapies.shtml