BAB I

PENDAHULUAN

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa

pada pasien yang

berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati
merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian
Penyakit Dalam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan
untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna
bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial
peritonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat
bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila
diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang berobat ke
dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30%
lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya
ditemukan saat otopsi. 1
Sirosis adalah suatu keadan patologis yang mengambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat
adanya nekrosis hepatoselular.Sirosis hati mengakibatkan terjadinya 35.000 kematian
setiap tahunya di Amerika. Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di
1

RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang
dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004).
Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehinga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksan rutin atau karena penyakit yang
lain. Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik
sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatis B atau C. Patogenesis
sirosis hepatis menurut penelitan terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata
dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses
degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus
menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Terapi sirosis
ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang
bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun
sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan
kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status
kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi.2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1 Anatomi dan Histologi Hati

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada
manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di
kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.3
Macam-macam ligamennya:
1.

Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding

ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2.

Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan

bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan
v.umbilicalis yg telah menetap.

3.

Ligamentum

gastrohepatica

dan

ligamentum

hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang

dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam
3

ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus

communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari
Foramen Wislow.
4.

Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria

posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma
ke hepar.

5.

Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari

ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari
hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan

epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum

toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti
ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat
di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis
bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
2.1.1 Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen
dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke
dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan
duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg
disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid4

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain,

oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg
disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui
oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan selsel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid.
Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobulilobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang
dari

vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari

hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan

ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang
mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang
dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke
dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari
canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan
turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar
dari saluran empedu menuju kandung empedu.4

Gambar 2.1 Anatomi Hati

2.2 Fisiologi Hati
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber
energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada
beberapa fung hati yaitu : 3
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap
dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis.
Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut
glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama
glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa
6

monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa

mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari

nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3
karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus
krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya

membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus

mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi

beberapa komponen :
Senyawa 4 karbon KETON BODIES
Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
Pembentukan cholesterol
Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan

ekskresi kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar

pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam

amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari

7

bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg

membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi
produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung
584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan
dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin,
faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang
beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung
yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat
pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5.

Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6.

Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai
macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7.

Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi globulin sebagai imun livers mechanism.

8.

Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal
1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam
a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke
hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh
persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise,
terik

matahari,

shock.Hepar

merupakan

organ

penting

untuk

mempertahankan aliran darah.

BAB III
9

SIROSIS HATI

3.1 Definisi
Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi
menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta.
Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan
bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).1
Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh
pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati
yang mengalami regenerasi.5
3.2 Epidemiologi
Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki
dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g
mengalami adalah usia 30 59 tahun. 2
3.3 Etiologi
Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis,
terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan
keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang
tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu
yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras
10

(hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan
mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakitpenyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke
hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic
hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada
suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik
(alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke
nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari
NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah
nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak
mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang
dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan.
NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada
gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe
2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin,
sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang
paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua
penyakit hati.6
Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan
oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang
umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic
11

cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk

menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis.
Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh
NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes
tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari
pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis,
dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan
antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu
petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah
penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru
dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis
kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasienpasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang
serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan
lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan
diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur
enampuluhannya.
Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B
atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasienpasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan
sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis
A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan
12

infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang

terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi
dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada
gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada
sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat
pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan
jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis,
pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi
yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ
yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot
jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah
pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan
pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari
tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang
diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh.
Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis,
gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan
syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah
dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari
tubuh didalam urin.7
13

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang

disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar
pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu
menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang
mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan
lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk
sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah
hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong
empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC,
kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang
normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus
menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar
untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari
hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh
area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif,
luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa
memuncak pada sirosis.
Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak
umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus
besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi
14

meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus

pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang
menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien,
luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari
operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh
suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita.
Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan
dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya
pada sirosis. 8
Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary
atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan
kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada
akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang,
ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka
parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksireaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada
racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagianbagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan
suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit
hati dan sirosis.
15

3.4 Patofisiologi 9
Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan
organ-organ tubuh, hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteriarteri. Kebanyakan dari penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika
darah kembali ke jantung. Vena utama yang mengembalikan darah dari usus
disebut vena portal (portal vein). Ketika vena portal melewati hati, ia terpecah
kedalam vena-vena yang meningkat bertambah kecil. Vena-vena yang paling kecil
(disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka yang unik) ada dalam kontak
yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati berbaris sepanjang sinusoidsinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan darah dari vena portal
mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah unsur-unsur pada
darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan dalam venavena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena
tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun
sel-sel hati yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk
menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur dari darah, mereka tidak
mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini mengganggu
kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari
darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan
pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan
16

dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.
Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal,
darah dalam vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke
jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass
hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari
darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel
hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati
dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya
manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal merupakan gabungan
antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena portal (1).
Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat di
atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi
umumnya sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya
disebabkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran
darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat
terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa
pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau
postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik). Diagnosis
hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena
porta. Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau
17

pemberian obat-obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik,

diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Hipertensi portal adalah sindroma
klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati kronik dan dijumpai
peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar antara
5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam
sistem

portal

yang

sifatnya

menetap

di

atas

harga

normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik.
Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi
portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak
diketahui, sedangkan obs-truksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih
banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel
hati dan saluran-saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu
cairan yang dihasilkan oleh sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang
penting: membantu dalam pencernaan dan mengeluarkan dan menghilangkan
unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang dihasilkan oleh sel-sel hati
dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang melalui antara selsel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi. Canaliculi
bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama
membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya,
semua saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus
18

kecil. Dengan cara ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu
pencernaan makanan. Pada saat yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang
terkandung dalam empedu masuk ke usus dan kemudian dihilangkan/dikeluarkan
dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara
sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan
darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai

akibatnya,

hati tidak

mampu

menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat

berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam
usus juga berkurang. Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan
kapiler. Arteri membawa darah dari jantung dan mendistribusikannya ke seluruh
jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya. Arteri yang terkecil (diameter < 0,1
mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-cabang arteri disebutanastomosis.
End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis
dengan cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery
fungsional adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis
dengan cabang-cabang terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya
anatomosis tidak cukup untuk mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah
satu arteri tersumbat. Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke
jantung, banyak diantaranya mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula.
Vena yang lebih besar atau muara-muaranya, bergabung membentuk vena yang
lebih besar dan biasanya membentuk hubungan satu dengan yang lain menjadi
plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran sedang sering diikuti oleh dua
19

buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut venae comitantes. Vena

yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju ke jantung tetapi
bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali bercabangcabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan
pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal
adalah sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis
portal-sistemik
Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang
pertama di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di
tempat arcus aorta dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior
oeshophagus dan yang ketiga terdapat di tempat oeshopagus melewati
diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-penyempitan ini sangat penting
dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang tertelan tertambat atau
alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau minuman lebih
lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau penyempitan di
daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif atau
kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker
oeshopagus. Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis
melewati hati dan masuk ke vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena
sistemik melalui venae hepaticae. Rute ini merupakan jalan langsung. Akan
tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil di antara sistem portal dan
sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan langsung tersumbat : 4
20

1.

Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena

gastrica sinistra (cabang portal) beranastomosis dengan venae
oesophageales yang mengalirkan darah dari sepertiga tengah
oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).

2.

Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior

(cabang portal) yang mengalirkan darah dari setengah bagian
atas canalis analis dan beranastomosis dengan vena rectalis
media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang
masing-masing merupakan cabang vena iliaca interna dan vena
pudenda interna.

3.

Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena

portae hepatis dan venae superficiales dinding anterior
abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales berjalan di
dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.

4.

Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum,

pancreas, dan hepar (cabang portal) beranastomosis dengan
vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae (cabang
sistemik).
Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari
lambung, usus, limpa dan pankreas, vena porta, hepar, vena
hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk sistem
portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan
21

inferior, vena splanikus dan cabang-cabangnya. Vena porta

sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan vena
mesenterika superior. Vena porta membawa darah ke hati dari
lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung empedu. Vena
mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari
usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan
lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa
sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh
arteri hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena
hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Vena porta
terbentuk

dari

lienalis

dan

vena

mesentrika

superior

menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai

kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan
usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah
di observasi oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira
berdiameter 1 mm. Yang satu dengan yang lain terpisah oleh
jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati,
cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu
dibungkus bersama oleh sebuah balutan dan membentuk
saluran porta. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat
dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah
pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh
22

darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut Vena

interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler masuk ke dalam
bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini
mengalirkan darah dalam vena lain yang disebut vena
sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena hepatica.
Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar
melalui

kapiler

berkontraksi

empedu

dinding

yang

perut

halus/korekuli.

berotot

pada

Dengan

saluran

ini

mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi,

dinding perut berotot pada saluran ini mengeluarkanempedu.

3.5 Gejala Klinis

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang
terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling
rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child
C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni
lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut,
tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita
terdapat palmar eritem, spider nevi. Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda
sirosis yang lebih umum termasuk: 10
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam
darah
23

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh
hati yang sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino
rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan
sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan
untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ
hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang
baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi
lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak
mudah jatuh pada keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas
sehari-hari

disesuaikan

dengan

kondisi

tubuh.

Pemberian

obat-obatan

(hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus

melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan
tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.
3.6 Diagnosa 11
24

Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan

hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena

portal
Pemeriksaan Laboratorium :

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin

serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN,
Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient,
Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

3.7 Penatalaksanaan 11
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang; misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi

25

Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan,
pengobatan IFN seperti :
-

kombinasi IFN dengan ribavirin

terapi induksi IFN
terapi dosis IFN tiap hari
Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x
seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat
badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang

lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang
dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48
minggudengan atau tanpa kombinasi RIB

Terapi dosis interferon setiap hari.

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari
sampaiHCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis

26

3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah

garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka

penderita harus dirawat.

- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah
garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1
kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic
adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka
pilihan utamadiuretic adalah spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah,
serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis
maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan
furosemid.

Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.
Pada keadaandemikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis
cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan
27

infuse albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini
tidak dianjurkan pada Childs C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10
mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10
mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan
asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati
stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama
masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90%
Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba
ini beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins
Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit,
perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa :
Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan
yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan
perbaikan dan fungsi ginjal.
28

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus

Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya
yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan,
evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema.
Di satu sisi, diet tinggi protein untuk memperbaiki status nutrisi akan
menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan
bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun
sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keadaan hati. Untuk itu,
diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.
Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam
amino penting lain seperti arginin, histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus
hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar
albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita

29

sirosis hati yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti
mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan.
Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan
terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya
ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan
membaik.
3.7.1 Manajemen Nutrisi 11
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema,
asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengolahan makanannya tidak
menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar
natriumnya. Kadar Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila
prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai mempunyai nafsu
makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk
cincang atau lunak. Pemberian protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak
diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam
amino rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin,
isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites dan diuresis belum
sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
30

Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan

tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari saja.
Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai
Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites hebat dan tanda-tanda diuresis
belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah
kandungan energi, selain makanan per oral juga diberikan makanan
parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati
II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup. Menurut keadaan
pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan
1 g/Kg berat badan dan lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi
total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup
mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan
tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan
sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum
baik, diet mengikuti pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III)

31

Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet

Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis Infeksiosa/A dan
Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik,
telah dapat menerima protein, lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi
karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan
diberikan sebagai Diet Hati III Garam Rendah I
3.7.2 Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN) 10
1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar
albumin dan perbaikan ensefalopati hepatic. Pada penelitian ini
membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional)
dengan diet tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan
menurunkan derjat ensepalohetik selama 20 hari. Dan hasilnya diet
tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia
dalam
2.

darah,

meningkatkan

psikomotor

dan

menurunkan

ensefalopatik hepatic.
Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis
hepatic yang dilakukan oleh beberapa ahli gizi. Dari beberapa ahli
gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan
pada pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap
mengacu pada

konsesnsus ESPEN tentang nutrisi pada pasien

dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :

Kondisi Klinis

Energi/Non

protein Protein (g/Kg)

32

Sirosis

yang

(K.cal/Kg)
dapat 25 35

1,0 1,2

mengkompensasi
komplikasi.
Intake yang tidak adekuat 35 40

1,5

dan malnutrisi
Ensepalopathy I - II

Pada

25 35

fase

transisi

0,5

kemudian 1,0 1,5 , jika

ditoleransi

diberikan

protein nabati. Suplemen

Ensepalopathy III -IV

25 35

BCAA
0,5

1,2,

Suplemen

BCAA
Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya
terkandung lemak dan glukosa sekitar 35 50 %.

3.8 Komplikasi 11

Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal

untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air
pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelanganpergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau
duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema
merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu
33

pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit
yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.
Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki,
mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali
memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang
dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat
ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air
yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara
dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites)
menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan
yang meningkat.

Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna

untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung

suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan
baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh
atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana
mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak
mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih
banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites.
Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai

34

spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah

suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan
SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam,
kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya
ascites.

Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang

kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena

portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup
tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena
dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang
paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan
peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan
yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk
sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar
varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

35

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa

perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah
bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam
penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah),
mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh
perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan
kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika
berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk
dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini
adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang
diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices
kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan
spontaneous bacterial peritonitis.

Hepatic encephalopathy
Beberapa

protein-protein

dalam

makanan

yang

terlepas

dari

pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara

normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan
mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan

36

kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.

Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efekefek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus
didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan didetoksifikasi (dihliangkan racunnya).
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak
dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah
kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa
dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat
dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat
dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah,
fungsi

dari

otak

terganggu,

suatu

kondisi

yang

disebut

hepatic

encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan
dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari
hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah,
ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan,
kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang
tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan
koma dan kematian.

37

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien

dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi
secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal
di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan
racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat
yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin
digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh
hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan

hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi
dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai
gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome
didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk
membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin
yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati
membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien
dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara

38

normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal

adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati
gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara
berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara
cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu.

Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat

mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat

mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas
pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara
abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah
mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang
berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah
yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat
mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya
pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

Hypersplenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter)

untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih,

dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan
darah) yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan

39

darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal
naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah
tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam
ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya,
limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih
banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam
darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel
darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah
(leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada
infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah
dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko

kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk

pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes)
ke hati.

40

BAB IV
KESIMPULAN

Sirosis hepatis merupakan suatu keadan patologis yang mengambarkan

fibrosis jaringan parenkim hati tahap akhir, yang ditandai dengan pembentukan nodul
regeneratif yang dapat mengangu fungsi hati dan aliran darah hati. Sirosis adalah
konsekuensi dari respon penyembuhan luka yang terjadi terus-menerus dari penyakit
hati kronis yang diakibatkan oleh berbagai sebab. Akibat dari sirosis hati, maka akan
terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta.

41

Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini pada penderita sirosis
hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut. Kegagalan fungsi
hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada jaringan parenkim hati
menjadi

jaringan

fibrotik

dan

penurunan

perfusi

jaringan

hati

sehingga

mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil

peningkatan resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui
sistem porta.
Pemeriksan penunjang yang dapat mendukung kecurigan diagnosis
sirosis hepatis terdiri dari pemeriksan laboratorium dan pemeriksan radiologi. Untuk
penanganan pada pasien ini prinsipnya adalah mengurangi progesifitas penyakit,
menghindarkan dari bahan-bahan yang dapat merusak hati, pencegahan, serta
penanganan komplikasi. Pengobatan pada sirosis hati dekompensata diberikan sesuai
dengan komplikasi yang terjadi.
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, diantaranya etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang
menyertai. Beberapa tahun terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai
pada pasien dengan sirosis adalah sistem klasifikasi Child-Turcote-Pugh, yang dapat
dipakai memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut.

42

DAFTAR PUSTAKA

1. Maryani,

Sri.

Sirosis

Hepatis.

Diunduh

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf [Diakses 17
September 2014]
2. Regina, Vyola. Hubungan Kadar Limfosit Total dengan Prognosis Penyakit
pada Penderita Sirosis Hati di Bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil
Padang

Tahun

2011.

http://jurnal.fk.unand.ac.id/articles/vol_2no_2/98-100.pdf

Diunduh
[Diakses

17

September 2014]
3. Sherwood, L. Sekresi Pankreas dan Empedu. Dalam Sherwood L. Fisiologi
Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2009

43

4. Alan, W, Barbara, K. Anatomy of a trial: a historical view of the Monroe

inactivated hepatitis A protective efficacy trial. Diunduh http://www.journalof-hepatology.eu/article/S0168-8278(05)80378-2/pdf [Diakses 17 September
2014]
5. Franciscus,

A.

Chirrosis

and

Portal

Hypertension.

http://hcvadvocate.org/hepatitis/factsheets_pdf/Cirrhosis.pdf

Diunduh

[Diakses

17

September 2014]
6. Priscilla C. Hsu. Does cirrhosis aect quality of life in hepatitis C virusinfected

patients.

Diunduh

http://www.bccdc.ca/NR/6C3B55/Hepatitiscirrhosis.pdf

[Diakses

18

September 2014]
7. Brian J. McMahon. Internist Diagnosis and Management of Cirrhosis.
Diunduh

http://www.cirrhosis.org/pdf/2012%20HepB.pdf

[Diakses

18

September 2014]
8. Cheng-Yuan Peng. Hepatitis B virus-related decompensated liver cirrhosis:
Benefits

of

antiviral

therapy.

Diakses

http://www.journal-of-

hepatology.eu/article/cirrhosis/pdf [Diakses 18 September 2014]

9. Guadalupe Garcia-Tsao. Management and Treatment of Patients With
Cirrhosis

and

Portal

Hypertension.

http://www.hepatitis.va.gov/pdf/2009cirrhosis-guidelines.pdf

Diakses
[Diakses

18

September 2014]

44

10. World Health Organization (WHO). Hepatitis Virus Infection. Diunduh

www.who.int/csr/disease/hepatitis/Hepc.pdf [Diakses 19 September 2014]

11. Luis S. Marsano, M.D. Diagnosis and Treatment of Alcoholic Liver Disease
and Its Complications. Diunduh http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh273/247-256.pdf [Diakses 19 September 2014]

45