Anda di halaman 1dari 46

1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Obstruksi intestinal merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis yang
sering dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus gawat abdomen.
Hal ini dapat disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi, dan
penyulitnya, ileus obstruktif, iskemik, dan perdarahan. Sebagian kelainan dapat
disebabkan oleh cedera langsung atau tidak langsung yang mengakibatkan
perforasi saluran cerna atau perdarahan. (Markogiannakis et al., 2007)
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al,
ditemukan 60% penderita yang mengalami ileus obstruktif rata rata berumur
sekitar 16 98 tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih banyak
daripada laki laki (Markogiannakis et al., 2007).
Obstruksi intestinal meliputi sumbatan sebagian (partial) atau seluruh
(complete) lumen usus sehingga mengakibatkan isi usus tak dapat melewati lumen
usus. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai macam kondisi, yang paling sering
menyebabkannya adalah jaringan usus itu sendiri karena adhesi, hernia, atau
tumor. (Sjamsuhidajat, 2005)
Adhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ
dalam dan atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. Adhesi dapat
membelit dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari
obstruksi usus, infertilitas (bedah ginekologik), dan nyeri kronis pelvis.
(Sjamsuhidajat, 2005)
Tidak hanya obstruksi intestinal saja yang dapat menghasilkan perasaan
yang tidak nyaman, kram perut, nyeri perut, kembung, mual, dan muntah, bila tak
diobati dengan benar, obstruksi intestinal dapat menyebabkan sumbatan bagian
usus dan menyebabkan kematian usus. Kematian jaringan ini dapat ditunjukkan
dengan perforasi usus, infeksi ringan, dan shock. (Markogiannakis et al., 2007)

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Anatomi Usus Halus


Usus halus berbentuk tubuler, dengan panjang sekitar 6 meter pada orang

dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan ileum.
Duodenum berbentuk seperti huruf C yang panjangnya sekitar 25 sentimeter yang
menghubungkan lambung dengan jejunum. Duodenum sangat penting karena
dalam duodenum terdapat muara saluran empedu dan saluran pankreas.
Duodenum melengkung sekitar kaput pankreas. Dua setengah sentimeter pertama
duodenum menyerupai lambung karena pada permukaan anterior dan posteriornya
diliputi peritonium dan mempunyai omentum minus yang melekat pada pinggir
atasnya dan omentum majus yang melekat pada pinggir bawahnya. Bursa
omentalis terletak di belakang segmen yang pendek ini. Sisa duodenum lainnya
terletak retroperitoneal, hanya sebagian saja yang diliputi peritoneum (Whang et
al., 2005).
Jejunum dan ileum panjangnya sekitar 6 meter, 2/5 bagian atas merupakan
jejunum, masing-masing bagian mempunyai gambaran yang berbeda, tetapi
terdapat perubahan yang berangsur-angsur dari bagian yang satu ke bagian yang
lain. Jejunum mulai pada junctura duodenojejunalis dan ileum berakhir pada
junctura ileocaecalis. Lekukan-lekukan jejunum dan ileum melekat pada dinding
posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas
yang dikenal sebagai mesenterium usus halus. Pinggir bebas lipatan yang panjang
meliputi usus halus yang mobile. Pangkal lipatan yang pendek melanjutkan diri
sebagai peritoneum parietal pada dinding posterior abdomen sepanjang garis yang
berjalan ke bawah dan ke kanan dari kiri vertebra lumbalis kedua ke daerah
articulatio sacroiliaca kanan. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan
masuknya cabang-cabang arteri vena mesenterika superior, pembuluh limfe dan
saraf ke ruang antara dua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium
(Whang et al., 2005).

Usus besar terdapat diantara anus dan ujung terminal ileum. Usus besar
terdiri atas segmen awal (sekum), dan kolom asendens, transversum, desendens,
sigmoid, rectum dan anus. Sisa makanan dan yang tidak tercerna dan tidak
diabsorpsi di dalam usus halus didorong ke dalam usus besar oleh gerak peristaltik
kuat otot muskularis eksterna usus halus. Residu yang memasuki usus besar itu

berbentuk semi cair; saat mencapai bagian akhir usus besar, residu ini telah
menjadi semi solid sebagaimana feses umumnya. Meskipun terdapat di usus
halus, sel-sel goblet pada epitel usus besar jauh lebih banyak dibandingkan
dengan yang di usus halus. Sel goblet ini juga bertambah dari bagian sekum ke
kolon sigmoid. Usus besar tidak memiliki plika sirkularis maupun vili intestinales,
dan kelenjar usus/intestinal terletak lebih dalam daripada usus halus (Eroschenko,
2003).

Gambar 2.1. Gambaran Usus Halus


(Sumber : Simatupang, 2010)

Suplai Vaskuler
Pada usus halus, A. Mesenterika Superior merupakan cabang dari Aorta
tepat dibawah A. Soeliaka. Arteri ini mendarahi seluruh usus halus kecuali
Duodenum yang sebagian atasnya diperdarahi oleh A. Pankreotikoduodenalis
Superior, suatu cabang dari A. Gastroduodenalis. Sedangkan separuh bawah

Duodenum diperdarahi oleh A. Pankreotikoduodenalis Inferior, suatu cabang A.


Mesenterika Superior. Pembuluh - pembuluh darah yang memperdarahi Jejunum
dan Ileum ini beranastomosis satu sama lain untuk membentuk serangkaian
arkade. Bagian Ileum yang terbawah juga diperdarahi oleh A. Ileocolica. Darah
dikembalikan lewat V. Messentericus Superior yang menyatu dengan V. lienalis
membentuk vena porta. (Price, 2003).
Pada usus besar, A. Mesenterika Superior memperdarahi belahan bagian
kanan (sekum, kolon ascendens, dan dua pertiga proksimal kolon transversum) :
(1) ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria mesenterika
inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon transversum, kolon
descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum) : (1) kolika sinistra, (2)
sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price, 1994) (Whang et al., 2005).

Pembuluh limfe
Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan limfe
ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lymphatici
gastroduodenalis dan kemudian ke nodi lymphatici coeliacus serta ke bawah,
melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lyphatici mesentericus
superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior.
Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi
lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus
suprior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesentericus superior. Pembuluh
limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan akhirnya
mencapai nodi lymphatici msentericus superior. Pembuluh limfe untuk kolon
mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di sepanjang perjalanan
arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua pertiga dari kolon transversum
cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici mesentericus superior, sedangkan
yang berasal dari sepertiga distal kolon transversum dan kolon descendens akan
masuk ke nodi limphatici mesentericus inferior (Snell, 2004).

Persarafan
Saraf - saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis
(vagus) dari pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Saraf untuk
jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus)
dari pleksus mesentericus superior (Snell, 2004). Rangsangan parasimpatis
merangasang aktivitas sekresi dan pergerakan, sedangkan rangsangan simpatis
menghambat pergerakan usus. Serabut - serabut sensorik sistem simpatis
menghantarkan nyeri, sedangkan serabut - serabut parasimpatis mengatur refleks
usus. Suplai saraf intrinsik, yang menimbulkan fungsi motorik, berjalan melalui
pleksus Auerbach yang terletak dalam lapisan muskularis, dan pleksus Meissner
di lapisan submukosa (Price, 2003).
Persarafan usus besar dilakukan oleh sistem saraf otonom dengan
pengecualian pada sfingter eksterna yang berada dibawah kontrol voluntar (Price,
2003). Sekum, appendiks dan kolon ascendens dipersarafi oleh serabut saraf
simpatis dan parasimpatis nervus vagus dari pleksus saraf mesentericus superior.
Pada kolon transversum dipersarafi oleh saraf simpatis nervus vagus dan saraf
parasimpatis nervus pelvikus. Serabut simpatis berjalan dari pleksus mesentericus
superior dan inferior. Serabut - serabut nervus vagus hanya mempersarafi dua
pertiga proksimal kolon transversum; sepertiga distal dipersarafi oleh saraf
parasimpatis nervus pelvikus. Sedangkan pada kolon descendens dipersarafi
serabut - serabut simpatis dari pleksus saraf mesentericus inferior dan saraf
parasimpatis nervus pelvikus (Snell, 2004). Perangsangan simpatis menyebabkan
penghambatan sekresi dan kontraksi, serta perangsangan sfingter rektum,
sedangkan perangsangan parasimpatis mempunyai efek berlawanan. (Price, 2003).

2.2.

Fisiologi
Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi

bahanbahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai dalam
mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap makanan
yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh kerja enzim
enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan protein menjadi zat

zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam sekret pankreas membantu
menetralkan asam dan memberikan pH optimal untuk kerja enzim enzim.
Sekresi empedu dari hati membantu proses pencernaan dengan mengemulsikan
lemak sehingga memberikan permukaan yang lebih luas bagi kerja lipase
pankreas. (Whang, 2005)
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus
(sukus enterikus). Banyak di antara enzim enzim ini terdapat pada brush border
vili dan mencernakan zat zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan segmental
usus halus akan mencampur zat zat yang dimakan dengan sekret pankreas,
hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong isi dari salah
satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk absorbsi optimal
dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan hasil akhir
pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke sirkulasi darah
dan limfe untuk digunakan oleh sel sel tubuh. Selain itu, air, elektrolit dan
vitamin juga diabsorbsi. (Simatupang, 2010)
Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan
bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus terdiri
dari :
-

Pergerakan mencampur (mixing) atau pergerakan segmentasi yang


mencampur makanan dengan enzim enzim pencernaan agar mudah
untuk dicerna dan diabsorbsi.

Pergerakan propulsif atau gerakan peristaltik yang mendorong


makanan ke arah usus besar.

Kontraksi usus halus disebabkan oleh aktifitas otot polos usus halus yang
terdiri dari 2 lapis yaitu lapisan otot longitudinal dan lapisan otot sirkuler. Otot
yang terutama berperan pada kontraksi segmentasi untuk mencampur makanan
adalah otot longitudinal. Bila bagian mengalami distensi oleh makanan, dinding
usus halus akan berkontraksi secara lokal. Tiap kontraksi ini melibatkan segmen
usus halus sekitar 1 4 cm. Pada saat satu segmen usus halus yang berkontraksi
mengalami relaksasi, segmen lainnya segera akan memulai kontraksi, demikian
seterusnya. Bila usus halus berelaksasi, makanan akan kembali ke posisinya

semula. Gerakan ini berulang terus sehingga makanan akan bercampur dengan
enzim pencernaan dan mengadakan hubungan dengan mukosa usus halus dan
selanjutnya terjadi absorbsi. (Simatupang, 2010)
Kontraksi segmentasi berlangsung oleh karena adanya gelombang lambat
yang merupakan basic electric rhytm (BER) dari otot polos saluran cerna. Proses
kontraksi segmentasi berlangsung 8 sampai 12 kali/menit pada duodenum dan
sekitar 7 kali/menit pada ileum. Gerakan peristaltik pada usus halus mendorong
makanan menuju ke arah kolon dengan kecepatan 0,5 sampai 2 cm/detik, dimana
pada bagian proksimal lebih cepat daripada bagian distal. Gerakan peristaltik ini
sangat lemah dan biasanya menghilang setelah berlangsung sekitar 3 sampai 5 cm.
Pengaturan frekuensi dan kekuatan gerakan segmentasi terutama diatur
oleh adanya gelombang lambat yang menghasilkan potensial aksi yang
disebabkan oleh adanya sel sel pace maker yang terdapat pada dinding usus
halus, dimana aktifitas dari sel sel ini dipengaruhi oleh sistem saraf dan
hormonal.
Aktifitas gerakan peristaltik akan meningkat setelah makan. Hal ini
sebagian besar disebabkan oleh masuknya makanan ke duodenum sehingga
menimbulkan refleks peristaltik yang akan menyebar ke dinding usus halus.
Selain itu, hormon gastrin, CCK, serotonin, dan insulin juga meningkatkan
pergerakan usus halus. Sebaliknya sekretin dan glukagon menghambat pergerakan
usus halus.
Setelah mencapai katup ileocaecal, makanan kadang kadang terhambat
selama beberapa jam sampai seseorang makan lagi. Pada saat tersebut, refleks
gastrileal meningkatkan aktifitas peristaltik dan mendorong makanan melewati
katup ileocaecal menuju ke kolon. Makanan yang menetap untuk beberapa lama
pada daerah ileum oleh adanya sfingter ileocaecal berfungsi agar makanan dapat
diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi untuk mencegah makanan
kembali dari caecum masuk ke ileum.
Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila
tekanan di dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi
sfingter ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang

sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada


caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami spasme,
dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum sangat terhambat.
(Whang, 2005)

2.3.Ileus Obstruktif
2.3.1. Definisi
Ileus obstruktif merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi
karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus
sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Hal tersebut
menyebabkan pasase lumen usus terganggu.
Obstruksi intestinal secara umum didefinisikan sebagai kegagalan isi
intestinal untuk melanjutkan perjalanannya menuju ke anus. Obstruksi Intestinal
ini merujuk pada adanya sumbatan mekanik atau nonmekanik parsial atau total
dari usus besar dan usus halus. (Faradilla, 2009)

2.3.2. Epidemiologi
Perlekatan usus sebagai penyebab dari Ileus saat ini menempati urutan
pertama. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari Ileus adalah
perlekatan. Survey Ileus Obstruksi di RSUD DR. Soetomo pada tahun 2001
mendapatkan 50% dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian diikuti
Hernia 33,3%, keganasan 15%, Volvulus 1,7%. (Nobie, 2009)

2.3.3. Etiologi
Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar
pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi tak
dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi.
Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga
mekanisme:
-

blokade intralumen (obturasi)

intramural atau lesi intrinsik dari dinding usus

kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik dari intestinal.

Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi intestinal


biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari seluruh pasien
yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari satu faktor etiologi
yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)

Gambar 2.2. Penyebab ileus obstruktif


(Sumber: Simatupang, 2010)
Penyebab terjadinya ileus obstruktif beragam jumlahnya berdasarkan umur
dan tempat terjadinya obstruksi. Adhesi post operatif merupakan penyebab utama
dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak pernah dilakukan
operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan berbagai hal yang
berkaitan dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi, hernia, dan
malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif. Pada anakanak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi merupakan
penyebab tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak. Volvulus dan
intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan kelahiran.

10

Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang tua. Metastasis
dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster menyebabkan obstruksi
lebih sering daripada tumor primer di intestinal. Malignansi, divertikel, dan
volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya obstruksi kolon, dengan
karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005).

Tabel 2.1. Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal


(Whang et al., 2005) (Thompson, 2005)
Obturasi Intraluminal

Lesi Ekstrinsik

Lesi Intrinsik

Benda Asing

Adhesi

Kongenital

Iatrogenik

Benda Asing

Tertelan

Hernia

Batu Empedu

Eksternal

Cacing

Internal

Intususepsi
Pengaruh Cairan
-

Barium

Feses

Meconium

Anomali

stenosis,

webs
-

Massa
-

Atresia,

Divertikulum Meckel

Inflamasi
organ

atau
- Divertikulitis

pembuluh darah

Drug-induced

Organomegali

Infeksi

Akumulasi Cairan

Coli ulcer

Neoplasma
Post Operatif
Volvulus

Neoplasma
-

Tumor Jinak

Karsinoma

Karsinoid

Limpoma

Sarcoma
Trauma

Intramural Hematom

dan

11

Adhesi Post Operasi


Adhesi merupakan suatu jaringan parut yang sering menyebabkan organ
dalam dan atau jaringan tetap melekat setelah pembedahan. Adhesi dapat
membelit dan menarik organ dari tempatnya dan merupakan penyebab utama dari
obstruksi usus, infertilitas (bedah gynecolog), dan nyeri kronis pelvis. Adhesi
dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis setempat atau
umum.
Pita adhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs operasi. Adhesi ini
dapat meyebabkan obstruksi usus halus dengan menyebabkan angulasi akut dan
kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi. Hal ini
dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus
sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang dapat
mengalami penyempitan. Ada prinsip dan teknik yang digunakan pada
pembedahan untuk meminimalkan komplikasi post operasi seperti terjadinya
adhesi. Prinsip dan teknik tersebut meliputi:
- Penanganan jaringan secara menyeluruh dengan baik
- Mengontrol pendarahan
- Memilih jahitan dan implan dengan hati-hati
- Menjaga jaringan tetap lembab
- Mencegah infeksi
Trauma jaringan selama operasi, proses inflammasi, sisa darah, bakteri dan
jaringan nekrotik memang akan memicu sel-sel mesotel memproduksi eksudat
yang kaya fibrin dan menyebabkan terbentuknya adhesi fibrinous. Akan tetapi
cepatnya pembentukan adhesi fibrinous dalam waktu beberapa jam setelah ini
karena peritoneum memiliki daya penyembuhan yang jauh lebih cepat
dibandingkan penyembuhan luka biasa. Fibrin-fibrin ini dapat diabsorpsi secara
komplit, sehingga rongga peritoneal menjadi bersih kembali atau dapat
diorganisasi dengan tumbuhnya fibroblast yang membentuk adhesi fibrous yang
menetap (Ellis, 2009).
Ada beberapa teori mengenai pembentukan adhesi. Teori paling awal yaitu
teori primitif yang menyebutkan adanya trauma pada peritoneum maka terjadi

12

penyembuhan sehingga pada akhirnya terbentuk adhesi. Teori berikutnya yaitu


teori klasik yang menyebutkan adanya stimulus yang menyebabkan pembentukan
adhesi seperti trauma, infeksi dan iskemia. Stimulus ini akan menciptakan respons
inflammasi intraperitoneal akut dan akan menghasilkan eksudat yang kaya fibrin.
Dengan peritoneum yang intak, maka adhesi fibrinous akan dihambat dan
fibrin akan diresorpsi. Bila terdapat peritoneum yang tidak sehat maka adhesi
fibrinous ini akan menetap dan diorganisasi. Teori yang dianut sekarang adalah
modifikasi teori klasik yaitu stimulus yang berbeda terhadap peritoneum
menciptakan derajat yang berbeda terhadap penurunan kadar

Plasminogen

Activator Activity(PAA). Penurunan level PAA ini akan menyebabkan organisasi


dari adhesi fibrinous sehingga terbentuk adhesi.
Inti dari patofisiologi adhesi pascaoperasi adalah keseimbangan dinamis
antara pembentukan fibrin dan fibrinolysis. Dengan kadar PAA yang menurun
maka

kadar

plasminogen

menjadi

plasmin

akan

menurun,

sehingga

mengakibatkan aktivitas fibrinolitik menurun.


Fibrin dapat terbentuk dalam waktu 10 menit dan organisasi dimulai dengan
migrasi dari fibroblast dalam waktu 3 hari pertama. Fibroblast akan membentuk
prekollagen lalu selanjutnya menjadi serabut kollagen serta akhirnya membentuk
serabut elastik. Pembentukan adhesi yang komplit selesai dalam waktu 10 hari
(Zinner & Ashley, 2007).

Klasifikasi Adhesi Pascaoperasi


Adhesi pascaoperasi dapat diklasifikasikan berdasarkan makroskopis maupun
histologis. Berdasarkan makroskopis adhesi pascaoperasi diklasifikasikan sebagai
berikut (Helton, 2004):

Grade I : adanya deposit fibrin, tipis seperti benang atau adanya adhesi
antar organ yang ringan dan dapat dipisahkan secara tumpul

Grade II : adanya adhesi yang dapat dipisahkan secara tumpul, tapi


sebagian perlu dipisahkan secara tajam dengan vaskularisasi yang rapuh

Grade III : vaskularisasi jelas, adhesi cukup kuat sehingga harus


dipisahkan secara tajam

13

Grade IV : adhesi kuat, luas, harus dipisahkan secara tajam dan


karenanya dapat terjadi kerusakan organ yang memerlukan terapi
pembedahan.

Berdasarkan histologis, adhesi pascaoperasi diklasifikasikan sebagai berikut:

Grade I : terdapat beberapa fibrin dan jaringan ikat yang sangat renggang
dengan serat retikulin yang sangat rapuh

Grade II : terdapat jaringan ikat yang renggang mengadung sel-sel dan


kapiler-kapiler. Serabut-serabut kollagen dapat terlihat.

Grade III : struktur dari jaringan ikat lebih tebal, terdapat pengurangan
jumlah dari sel-sel, dengan peningkatan jumlah pembuluh darah,
kadang-kadang serabut ikat elastik dan otot polos dapat ditemukan

Grade IV : ditemukan skar atau jaringan kallus yang lebih matur,


biasanya jaringan adhesi sudah menyatu dengan serosa organ
sebelahnya, dapat ditemukan otot polos.

2.3.4. Patofisiologi
Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi
Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster, intestinal
dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun aliran cairan
menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini akan diabsorbsi
di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi akibat akumulasi
cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan karena adanya
gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah obstruksi serta kegagalan
isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi. (Khan, 2009)
Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam
beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang
terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah
intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi,
yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk
menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator

14

vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan


intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme
absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif
vena, edema intralumen, dan iskemia. (Moses, 2008)
Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif.
Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme
bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan Karbon
Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya karbon
dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari lumen.
Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik
dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut:
terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat akhir
terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif. Obstruksi
mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari frekuensi gelombang
- lambat dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun intestinal masih
memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus menetap bahkan
setelah obstruksi mekanik terbebaskan. (Khan, 2009)
Tekanan intralumen meningkat sekitar 20 cmH2O, sehingga menyebabkan
aliran cairan dari lumen ke pembuluh darah berkurang dan sebaliknya aliran dari
pembuluh darah ke lumen meningkat. Perubahan yang serupa juga terjadi pada
absorbsi dan sekresi dari Natrium dan Khlorida. Namun, peningkatan tekanan
intralumen tidak selalu terjadi dan mungkin terdapat mekanisme lain yang
menyebabkan perubahan pada mekanisme sekresi. Peningkatan sekresi juga
dipengarui oleh hormon gastrointestinal, seperti peningkatan sirkulasi vasoaktif
intestinal polipeptida, prostaglandin, atau endotoksin. (Sjamsuhidajat, 2005)
Peningkatan volume intralumen menyebabkan terjadinya distensi intestinal
di bagian proksimal obstruksi, yang bermanifestasi pada mual dan muntah. Proses
obstruksi yang berlanjut, kerusakan progresif dari proses absorbsi dan sekresi
semakin ke proksimal. Selanjutnya, obstruksi mekanik ini mengarah pada
peningkatan defisit cairan intravaskular yang disebabkan oleh terjadinya muntah,
akumulasi cairan intralumen, edema intramural, dan transudasi

cairan

15

intraperitoneal. Pemasangan nasogastric tube malah memperparah terjadinya


defisit cairan melalui external loss. Hipokalemia, hipokhloremia, alkalosis
metabolik merupakan komplikasi yang sering dari obstruksi letak tinggi.
Hipovolemia yang tak dikoreksi dapat mengakibatkan terjadinya insufisiensi
renal, syok, dan kematian. (Khan, 2009)
Stagnasi isi intestinal dapat memfasilitasi terjadinya proliferasi bakteri.
Bakteri Aerob dan Anaerob berkembang pada daerah obstruksi. Koloni berlebihan
dari bakteri dapat merangsang absorbtif dan fungsi motorik dari intestinal dan
menyebabkan terjadinya translokasi bakteri dan komplikasi sepsis. (Moses, 2008)

Gambar 2.3. Patofisiologi Ileus Obstruktif


(Sumber : Simatupang, 2010)

16

Strangulasi
Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi
dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari vasa
mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal.
Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh hernia
dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering disebabkan oleh
volvulus. (Bickle, 2002)
Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan
peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena,
kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis dari
arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa jam
setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan dapat
merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin.
Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor
tampaknya memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia,
termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada intestinal
lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada kolon. Saat
terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera berpindah tempat
dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe pada mesenterikum, dan
sirkulasi sistemik.
Hal ini menggiring pada terjadinya iskemia, sepsis, perforasi frank yang
dapat disertai dengan peritonitis dan kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan
terjadinya reperfusion juga mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.
(Bickle, 2002)
Simple

Strangulata

Kolik

Menetap

Muntah

Distensi abdomen

Obstipasi

Peristaltik

Meningkat

Menurun

Nyeri abdomen

17

Leukosit

N/meningkat

Meningkat

Lambat

Cepat

KU memburuk

Tabel 2.1. Perbedaan ileus obstruktif simple dan strangulate


(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

Obstruksi Gelung Tertutup


Terjadi saat obstruksi terdapat di dua tempat. Volvulus merupakan sebab
yang paling sering dan dapat juga menyebabkan terjadinya perputaran
mesenterium. Obstruksi di bagian distal dari usus besar juga dapat menyebabkan
terjadinya closed loop obstruction jika katup ileocekal masih tersisa. Saat tekanan
intralumen di segmen obstruksi meningkat, sekresi cairan ke dalam lumen
meningkat sementara absorbsinya menurun. Kepentingan klinis yang mungkin
terjadi akibat fenomena ini ialah meningkatnya resiko kejadian strangulasi.
Distensi pada obstruksi gelung tertutup terjadi sangat cepat sehingga biasanya
strangulasi terjadi lebih dahulu bahkan sebelum gejala klinis dari obstruksi
tampak jelas. (Bickle, 2002)

Obstruksi Parsial Intestinal


Pada obstruksi parsial, lumen tak sepenuhnya tersumbat. Adhesi
merupakan penyebab tersering dari gangguan ini dan jarang sekali mengakibatkan
terjadinya strangulasi. Obstruksi parsial kronis dapat menyebabkan terjadinya
penebalan dinding intestinal akibat hipertrofi otot. Perpanjangan waktu kontraksi
dan peningkatan kelompok kontraksi merupakan karakteristik yang dapat
ditemukan. Kelainan motoris ini dan kemungkinan berhubungan dengan
pertumbuhan bakteri dapat menyebabkan terjadinya malabsorbsi, distensi dan
diare sekretorik. (Bickle, 2002)

Obstruksi kolon
Patofisiologi terjadinya obstruksi pada kolon berbeda dengan intestinal.
Kolon khususnya yang bagian distal memiliki kemampuan yang terbatas pada
absorbsi. Akumulasi Cairan dan gas di kolon terjadi lebih lambat karena posisinya

18

yang berada paling distal dari saluran pencernaan dan karena sebagian besar
cairan telah diabsorbsi di usus halus. Distensi yang terjadi secara perlahan ini
memungkinkan kolon untuk beradaptasi dan dekompresi dapat terjadi karena
katup ileocecal yang inkompeten. Seperti disebutkan sebelumnya, katup ileocecal
yang kompeten dapat menyebabkan terjadinya closed loop obstruction. Dilatasi
cecal dan penipisan dinding cecum akibat penambahan diameter dapat
meningkatkan resiko terjadinya rupture. Rupture dapat disebabkan oleh iskemia
yang terjadi pada dinding kolon, diastasis dari lapisan otot, ataupun karena invasi
bakteri di dinding kolon. Obstruksi kolon berakibat pada motilitas abnormal
namun tidak hiperperistaltik. (Bickle, 2002)

Usus Halus

Usus Besar

Nyeri abdomen

+++

Muntah

+++

Muntah Feculen

++

Distensi Abdomen

+++

Cepat

Lambat

Dehidrasi

Tabel 2.2. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar
(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)

2.4.

Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga

kelompok (Yates, 2004) :


a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Berdasarkan Lokasi Obstruksi :
a. Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
b. Letak Tengah : Ileum Terminal
c. Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

19

Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat & Jong,
2005):
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya
pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya
penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir
dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang
disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan
keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua
tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif
dibagi dua (Ullah et al., 2009):
1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai
duodenum, jejunum dan ileum
2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai
kolon, sigmoid dan rectum.

2.6.

Manifestasi Klinis

Terdapat 4 tanda kardinal gejala ileus obstruktif :


1.

Nyeri abdomen

2.

Muntah

3.

Distensi

4.

Kegagalan buang air besar atau gas (konstipasi).


Menurut (Ullah et al., 2009), gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi

tergantung kepada:
1. Lokasi obstruksi
2. Lamanya obstruksi
3. Penyebabnya
4. Ada atau tidaknya iskemia usus

20

Gejala utama dari obstruksi ialah nyeri kolik, mual dan muntah dan
obstipasi. Adanya flatus atau feses selama 6-12 jam setelah gejala merupakan ciri
khas dari obstruksi parsial. Nyeri kram abdomen bisa merupakan gejala penyerta
yang berhubungan dengan hipermotilitas intestinal proksimal daerah obstruksi.
Nyerinya menyebar dan jarang terlokalisir, namun sering dikeluhkan nyeri pada
bagian tengah abdomen. Saat peristaltik menjadi intermiten, nyeri kolik juga
menyertai. Saat nyeri menetap dan terus menerus kita harus mencurigai telah
terjadi strangulasi dan infark. (Whang et al., 2005)
Tanda-tanda obstruksi usus halus juga termasuk distensi abdomen yang
akan sangat terlihat pada obstruksi usus halus bagian distal ileum, atau distensi
bisa tak terjadi bila obstruksi terjadi di bagian proksimal usus halus, dan
peningkatan bising usus. Hasil laboratorium terlihat penurunan volume
intravaskuler, adanya hemokonsentrasi dan abnormalitas elektrolit. Mungkin
didapatkan leukositosis ringan.
Muntah terjadi setelah terjadi obstruksi lumen intestinal dan menjadi lebih
sering saat telah terjadi akumulasi cairan di lumen intestinal. Derajat muntah
linear dengan tingkat obstruksi, menjadi tanda yang lebih sering ditemukan pada
obstruksi letak tinggi. Obstruksi letak tinggi juga ditandai dengan bilios vomiting
dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus. (Thompson, 2005).
Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting untuk
membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih terjadi
pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah obstruksi.
Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi partial.
Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya,
namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda
awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang teraba
dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi.
Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud,
high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya
obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa obstruksi
telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring waktu,

21

dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai tampak.


Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher untuk
mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan.
Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam,
takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga
menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada
obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam,
leukositosis dan asidosis. Level serum dari amylase, lipase, lactate dehidrogenase,
fosfat, dan potassium mungkin meningkat. Penting dicatat bahwa parameter ini
tak dapat digunakan untuk membedakan antara obstruksi sederhana dan
strangulasi sebelum terjadinya iskemia irreversible.

2.7.

Diagnosis
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus

ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,


kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus
dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera.
Diagnosa ileus obstruktif diperoleh dari :
1. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat
ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah
dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004). Pada
ileus obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada
ileus obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada
ileus obstruktif usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar
onset muntah lama.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup
kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus

22

dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Inspeksi pada
penderita yang kurus/sedang juga dapat ditemukan darm contour (gambaran
kontur usus) maupun darm steifung (gambaran gerakan usus), biasanya nampak
jelas pada saat penderita mendapat serangan kolik yang disertai mual dan muntah
dan juga pada ileus obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan menggeliat
sewaktu serangan kolik.

Gambar 2.4. Gerakan Peristaltik Usus (Sumber : Faradilla, 2009)

b. Palpasi dan perkusi


Pada palpasi didapatkan distensi abdomen dan perkusi Hipertympani yang
menandakan adanya obstruksi. Palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi
peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup defance muscular
involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal.

c. Auskultasi
Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik
gemerincing logam bernada tinggi (metalic sound) dan gelora (borborygmi)
diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan
usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus)
bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan
dalam ileus paralitikus atau ileus obstruktif strangulata.

23

Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan


rectum dan pelvis. Pada pemeriksaan colok dubur akan didapatkan tonus sfingter
ani biasanya cukup namun ampula recti sering ditemukan kolaps terutama apabila
telah terjadi perforasi akibat obstruksi. Mukosa rectum dapat ditemukan licin dan
apabila penyebab obstruksi merupakan massa atau tumor pada bagian anorectum
maka akan teraba benjolan yang harus kita nilai ukuran, jumlah, permukaan,
konsistensi, serta jaraknya dari anus dan perkiraan diameter lumen yang dapat
dilewati oleh jari. Nyeri tekan dapat ditemukan pada lokal maupun general
misalnya pada keadaan peritonitis. Kita juga menilai ada tidaknya feses di dalam
kubah rektum. Pada ileus obstruktif usus feses tidak teraba pada colok dubur dan
tidak dapat ditemukan pada sarung tangan. Pada sarung tangan dapat ditemukan
darah apabila penyebab ileus obstruktif adalah lesi intrinsik di dalam usus
(Sjamsuhidajat & Jong, 2005).
Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik
dengan ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara obstruksi
parsial atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana dengan strangulasi. Hal
penting yang harus diketahui saat anamnesis adalah riwayat operasi abdomen
(curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan abdomen lainnya (karsinoma
intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat membantu kita menentukan
etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang teliti untuk hernia harus
dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat adanya darah atau tidak,
kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.

3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami obstruksi
intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood Urea Nitrogen,
kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang sederhana tidak akan
menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi pemeriksaan ini tak akan
banyak membantu untuk diagnosis obsruksi intestinal yang sederhana.
Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal dapat mendeteksi adanya hipokalemia,
hipokhloremia dan azotemia pada 50% pasien.

24

4. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi
dekubitus) dan posisi tegak thoraks
Temuan spesifik untuk obstruksi usus halus ialah dilatasi usus halus (
diameter > 3 cm ), adanya air-fluid level pada posisi foto abdomen tegak, dan
kurangnya gambaran udara di kolon. Sensitifitas foto abdomen untuk mendeteksi
adanya obstruksi usus halus mencapai 70-80% namun spesifisitasnya rendah.
Pada foto abdomen dapat ditemukan beberapa gambaran, antara lain:
1) Distensi usus bagian proksimal obstruksi
2) Kolaps pada usus bagian distal obstruksi
3) Posisi tegak atau dekubitus: Air-fluid levels
4) Posisi supine dapat ditemukan :
a) distensi usus
b) step-ladder sign
5) String of pearls sign, gambaran beberapa kantung gas kecil yang berderet
6) Coffee-bean sign, gambaran gelung usus yang distensi dan terisi udara dan
gelung usus yang berbentuk U yang dibedakan dari dinding usus yang
oedem.
7) Pseudotumor Sign, gelung usus terisi oleh cairan.(Moses, 2008)
Ileus paralitik dan obstruksi kolon dapat memberikan gambaran serupa
dengan obstruksi usus halus. Temuan negatif palsu dapat ditemukan pada
pemeriksaan radiologis ketika letak obstruksi berada di proksimal usus halus dan
ketika lumen usus dipenuhi oleh cairan saja dengan tidak ada udara. Dengan
demikian menghalangi tampaknya air-fluid level atau distensi usus. Keadaan
selanjutnya berhubungan dengan obstruksi gelung tertutup. Meskipun terdapat
kekurangan tersebut, foto abdomen tetap merupakan pemeriksaan yang penting
pada pasien dengan obstruksi usus halus karena kegunaannya yang luas namun
memakan biaya yang sedikit.

25

Tabel 2.3. Perbedaan Radiologi obstruksi intestinal dan ileus


Temuan Radiologis
Air-fluid Level
Gas in small intestine
gas ini colon
Thickened bowel wall
Intraabdominal fluid
Diapraghm
Gastrointestinal
contrast media

Osbtruksi Mekanik
Present proximal to
obstruction
Large
bowel
shape
loops; stepladder pattern
Absent or diminished
Present if chronic or
strangulation
Rare
Slightly elevated; normal
motion
Rapid progression to
point of obstruction

Ileus
Prominent throughout
Gas present diffusely;
moveable
Increase throughout
Present with inflamation
Often present
Elevated;
decrease
motion
Slow progression to
colon

Gambar 2.5. Dilatasi usus (Nobie, 2009)

26

Gambar 2.6. Multipel air fluid level dan string of pearls sign (Nobie, 2009)

Gambar 2.7. Herring bone appearance (Nobie,2009)

27

Gambar 2.8. Coffee bean appearance (Bickle dan Kelly, 2002)

Gambar 2.9. Step ledder sign (Nobie, 2009)

28

b. Enteroclysis
Enteroclysis berfungsi untuk mendeteksi adanya obstruksi dan juga untuk
membedakan obstruksi parsial dan total. Cara ini berguna jika pada foto polos
abdomen memperlihatkan gambaran normal namun dengan klinis menunjukkan
adanya obstruksi atau jika penemuan foto polos abdomen tidak spesifik. Pada
pemeriksaan ini juga dapat membedakan adhesi oleh karena metastase, tumor
rekuren dan kerusakan akibat radiasi. Enteroclysis memberikan nilai prediksi
negative yang tinggi dan dapat dilakukan dengan dua kontras. Barium merupakan
kontras yang sering digunakan. Barium sangat berguna dan aman untuk
mendiagnosa obstruksi dimana tidak terjadi iskemia usus maupun perforasi.
Namun, penggunaan barium berhubungan dengan terjadinya peritonitis dan
penggunaannya harus dihindari bila dicurigai terjadi perforasi. (Nobie, 2009)

Gambar 2.10. Intususepsi (coiled-spring appearance).(Khan,2009)

c. CT-Scan
CT-Scan berfungsi untuk menentukan diagnosa dini atau obstruksi
strangulate dan menyingkirkan penyebab akut abdomen lain terutama jika klinis
dan temuan radiologis lain tidak jelas. CT-scan juga dapat membedakan penyebab
obstruksi intestinal, seperti adhesi, hernia karena penyebab ekstrinsik dari

29

neoplasma dan penyakit Chron karena penyebab intrinsik. Obstruksi ditandai


dengan diametes usus halus sekitar 2,5 cm pada bagian proksimal menjadi bagian
yang kolaps dengan diameter sekitar 1 cm. (Nobie, 2009)
Tingkat

sensitifitas

CT

scan

sekitar

80-90%

sedangkan

tingkat

spesifisitasnya sekitar 70-905 untuk mendeteksi adanya obstruksi intestinal.


Temuan berupa zona transisi dengan dilatasi usus proksimal, dekompresi usus
bagian distal, kontras intralumen yang tak dapat melewati bagian obstruksi dan
kolon yang mengandung sedikit cairan dan gas. CT scan juga dapat memberikan
gambaran adanya strangulasi dan obstruksi gelung tertutup. Obstruksi Gelung
tertutup diketahui melalui gambaran dilatasi bentuk U atau bentuk C akibat
distribusi radial vasa mesenteric yang berpusat pada tempat puntiran. Strangulasi
ditandai dengan penebalan dinding usus, intestinal pneumatosis (udara didinding
usus), gas pada vena portal dan kurangnya uptake kontras intravena ke dalam
dinding dari bowel yang affected. CT scan juga digunakan untuk evaluasi
menyeluruh dari abdomen dan pada akhirnya mengetahui etiologi dari obstruksi.
Keterbatasan CT scan ini terletak pada tingkat sensitivitasnya yang rendah
(<50%) untuk mendeteksi grade ringan atau obstruksi usus halus parsial. Zona
transisi yang tipis akan sulit untuk diidentifikasi. (Nobie, 2009)

Gambar 2.11. CT Scan Ileus Obstruktif akibat tumor mesenterium (Khan, 2009)

30

Gambar 2.12. CT Scan Ileus Obstruksi Akibat Intususepsi : tampak distensi usus
halus yang tidak diikuti dengan distensi kolon (Vriesman dan Robin, 2005)
d. CT enterography (CT enteroclysis)
Pemeriksaan ini menggantikan enteroclysis pada penggunaan klinis.
Pemeriksaan ini merupakan pilihan pada ileus obstruksi intermiten atau pada
pasien dengan riwayat komplikasi pembedahan (seperti tumor, operasi besar).
Pada pemeriksaan ini memperlihatkan seluruh penebalan dinding usus dan dapat
dilakukan evaluasi pada mesenterium dan lemak perinerfon. Pemeriksaan ini
menggunakan teknologi CT-scan dan disertai dengan penggunaan kontras dalam
jumlah besar. CT enteroclysis lebih akurat disbanding dengan pemeriksaan CT
biasa dalam menentukan penyebab obstruksi (89% vs 50%), dan juga lokasi
obstruksi (100% vs 94%).(Nobie, 2009)

e. MRI
Keakuratan MRI hampir sama dengan CT-scan dalam mendeteksi adanya
obstruksi. MRI juga efektif untuk menentukan lokasi dan etiologi dari obstruksi.
Namun, MRI memiliki keterbatasan antara lain kurang terjangkau dalam hal
transport pasien dan kurang dapat menggambarkan massa dan inflamasi. (Nobie,
2009)

31

Gambar 2.13. Kehamilan dengan ileus obstruktif (Edelman, 2010)


f. USG
Ultrasonografi dapat menberikan gambaran dan penyebab dari obstruksi
dengan melihat pergerakan dari usus halus. Pada pasien dengan ilues obtruksi,
USG dapat dengan jelas memperlihatkan usus yang distensi. USG dapat dengan
akurat menunjukkan lokasi dari usus yang distensi. Tidak seperti teknik radiologi
yang lain, USG dapat memperlihatkan peristaltic, hal ini dapat membantu
membedakan obstruksi mekanik dari ileus paralitik. Pemeriksaan USG lebih
murah dan mudah jika dibandingkan dengan CT-scan, dan spesifitasnya
dilaporkan mencapai 100%. (Nobie, 2009)

32

Gambar 2.15 USG Abdomen tumor dinding epigastrium (Khan, 2009)

Gambar 2.16 USG Longitudinal dari abdomen bagian bawah menunjukkan


distensi multiple dari usus halus akibat invaginasi (Hagen-Ansert, 2010).
2.8.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari ileus obstruktif, yaitu (Nobie, 2009)
1. Ileus paralitik
2. Appensicitis akut
3. Kolesistitis, koleliathiasis, dan kolik bilier
4. Konstipasi
5. Dysmenorhoe, endometriosis dan torsio ovarium
6. Gastroenteritis akut dan inflammatory bowel disease
7. Pancreatitis akut

33

2.9.

Penatalaksanaan
Sebagian besar ileus obstruksi adhesi pascaoperasi adalah obstruksi usus

halus, dan penatalaksanaanya tidak berbeda dengan ileus obstruksi usus yang lain.
Penatalaksanaan awal dari pasien dengan obstruksi usus halus harus ditujukan
pada resusitasi cairan yang agresif, dekompresi usus yang mengalami obstruksi
dan mencegah aspirasi. Koreksi elektrolit harus dilakukan sesegera mungkin.
Pasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan kekurangan
Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian cairan intravena
dengan cairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin harus di monitor dengan
pemasangan Foley Kateter. Setelah urin adekuat, KCl harus ditambahkan pada
cairan intravena bila diperlukan. Pemeriksaan elektrolit serial, seperti halnya
hematokrit dan leukosit, dilakukan untuk menilai kekurangan cairan. Antibiotik
spektrum luas diberikan untuk profilaksis atas dasar temuan adanya translokasi
bakteri pada ostruksi intestinal. (Evers, 2004)

Dekompresi
Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga penting
untuk dilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan tube ini
bertujuan untuk mengosongkan lambung, mengurangi resiko terjadinya aspirasi
pulmonal karena muntah dan meminimalkan terjadinya distensi abdomen. Pasien
dengan obstruksi parsial dapat diterapi secara konservatif dengan resusitasi dan
dekompresi saja. Penyembuhan gejala tanpa terapi operatif dilaporkan sebesar 60
85% pada obstruksi parsial. (Evers, 2004)

Penatalaksanaan Non-Operatif Ileus Obstruksi karena Adhesi


Pascaoperasi
Penatalaksanaan non-operatif hanya ditujukan untuk pasien dengan ileus
obstruksi usus halus baik total maupun parsial dengan klinis tanpa tanda-tanda
peritonitis dan strangulata. Angka keberhasilan terapi non-operatif pada kelompok
ileus obstruksi total yang disebabkan adhesi pascaoperasi dapat mencapai 31-43%

34

sementara pada ileus obstruksi parsial mencapai yaitu sebesar 65-81%. Dibawah
ini bagan penatalaksanaan Small Bowel Obstruction(SBO) menurut Guideline for
Management of Adhesive Small Bowel Obstruction 2013

Gambar 2.17. Gambar alogaritma tatalaksana menurut menurut Guideline for


Management of Adhesive Small Bowel Obstruction 2013

Terapi Operatif
Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit membutuhkan
terapi operatif. Pendekatan non operatif pada beberapa pasien dengan obstruksi
intestinal komplit telah diusulkan, dengan alasan bahwa pemasangan tube intubasi
yang lama tak akan menimbulkan masalah yang didukung oleh tidak adanya

35

tanda-tanda demam, takikardia, nyeri tekan atau leukositosis. Namun harus


disadari bahwa terapi non operatif ini dilakulkan dengan berbagai resikonya
seperti resiko terjadinya strangulasi pada daerah obstruksi dan penundaan terapi
pada strangulasi hingga setelah terjadinya injury akan menyebabkan intestinal
menjadi ireversibel. Penelitian retrospektif melaporkan bahwa penundaan operasi
12 24 jam masih dalam batas aman namun meningkatkan resiko terjadinya
strangulasi.
Pasien dengan obstruksi intestinal sekunder karena adanya adhesi dapat
diterapi dengan melepaskan adhesi tersebut. Penatalaksanaan secara hati hati
dalam pelepasan adhesi tresebut untuk mencegah terjadinya trauma pada serosa
dan untuk menghindari enterotomi yang tidak perlu. Hernia incarcerata dapat
dilakukan secara manual dari segmen hernia dan dilakukan penutupan defek.
Penatalaksanaan pasien dengan obstruksi intestinal dan adanya riwayat
keganasan akan lebih rumit. Pada keadaan terminal dimana metastase telah
menyebar, terapi non-operatif, bila berhasil, merupakan jalan yang terbaik;
walaupun hanya sebagian kecil kasus obstruksi komplit dapat berhasil di terapi
dengan non-operatif. Pada kasus ini, by pass sederhana dapat memberikan hasil
yang lebih baik baik daripada by pass yang panjang dengan operasi yang rumit
yang mungkin membutuhkan reseksi usus.
Pada saat dilakukan eksplorasi, terkadang susah untuk menilai viabilitas
dari segmen usus setelah strangulasi dilepaskan. Bila viabilitas usus masih
meragukan, segmen tersebut harus dilepaskan dan ditempatkan pada kondisi
hangat, salin moistened sponge selama 15-20 menit dan kemudian dilakukan
penilaian kembali. Bila warna normalnya telah kembali dan didapatkan adanya
peristaltik, berarti segmen usus tersebut aman untuk dikembalikan. Ke depannya
dapat digunakan Doppler atau kontras intraoperatif untuk menilai viabilitas usus.
Pada umumnya dikenal 4 macam (cara) tindakan bedah yang dikerjakan
pada obstruksi ileus.
1. Koreksi sederhana (simple correction). Hal ini merupakan tindakan bedah
sederhana untuk membebaskan usus dari jepitan, misalnya pada hernia

36

incarcerata non-strangulasi, jepitan oleh streng/adhesi atau pada volvulus


ringan.
2. Tindakan operatif by-pass. Membuat saluran usus baru yang "melewati"
bagian usus yang tersumbat, misalnya pada tumor intralurninal, Crohn disease,
dan sebagainya.
3. Membuat fistula entero-cutaneus pada bagian proximal dari tempat obstruksi,
misalnya pada Ca stadium lanjut.
4. Melakukan reseksi usus yang tersumbat dan membuat anastomosis ujungujung usus untuk mempertahankan kontinuitas lumen usus, misalnya pada
carcinomacolon, invaginasi strangulata, dan sebagainya.
Pada beberapa obstruksi ileus, kadang-kadang dilakukan tindakan operatif
bertahap, baik oleh karena penyakitnya sendiri maupun karena keadaan
penderitanya, misalnya pada Ca sigmoid obstruktif, mula-mula dilakukan
kolostomi saja, kemudian hari dilakukan reseksi usus dan anastomosis. (Ullah et
al., 2009).
Suatu problematik yang sulit pada keadaan pasca bedah adalah distensi
usus yang masih ada. Pada tindakan operatif dekompressi usus, gas dan cairan
yang terkumpul dalam lumen usus tidak boleh dibersihkan sama sekali oleh
karena catatan tersebut mengandung banyak bahan-bahan digestif yang sangat
diperlukan. Pasca bedah tidak dapat diharapkan fisiologi usus kembali normal,
walaupun terdengar bising usus. Hal tersebut bukan berarti peristaltik usus telah
berfungsi dengan efisien, sementara ekskresi meninggi dan absorpsi sama sekali
belum baik.
Sering didapati penderita dalam keadaan masih distensi dan disertai diare
pasca bedah. Tindakan dekompressi usus dan koreksi air dan elektrolit serta
menjaga keseimbangan asam basa darah dalam batas normal tetap dilaksanakan
pada pasca bedahnya. Pada obstruksi yang lanjut, apalagi bila telah terjadi
strangulasi, monitoring pasca bedah yang teliti diperlukan sampai selama 6 - 7
hari pasca bedah. Bahaya lain pada masa pasca bedah adalah toksinemia dan
sepsis. Gambaran kliniknya biasanya mulai nampak pada hari ke 4-5 pasca bedah.

37

Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur
kuman sangatlah penting.

2.10.

Komplikasi
Komplikasi pada pasien ileus obstruktif dapat meliputi gangguan

keseimbangan elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang dapat
menyebabkan peritonitis, sepsis, dan kematian (Ullah et al., 2009).

2.11.

Prognosis
Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan

operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan


atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas
sampai sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik bila diagnosis dan tindakan
dilakukan dengan cepat (Nobie, 2009).

38

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1.

Anamnesis

Identitas Pribadi
Nama

: BN

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 21 tahun

Agama

: Protestan

Alamat

: Desa Sejahtera, Aceh

Tanggal Masuk

: 13 November 2014, 00.26 WIB

3.2.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Keluhan Utama

: Perut Kembung

Telaah

: Hal ini dialami pasien sejak 1 hari sebelum masuk rumah


sakit. Flatus (+), BAB terakhir 1 hari yang lalu,
mual/muntah (-). Pasien sebelumnya menjalani operasi
laparotomy d/t appendisitis perforasi pada tanggal 16
Oktober 2014 di RSUP HAM.

RPT

: Appendisitis perforasi

RPO

:-

3.3. Pemeriksaan Fisik


Status Presens
Sensorium

: Compos mentis

RR

: 20 x/i

TD

: 110/80 mmHg

HR

: 84 x/I

Temp

: 36.7 C

3.4. Status Lokalisata


Kepala

: tidak dijumpai kelainan

39

Mata

: RC (+/+), pupil isokor d: 3 mm, conj. Palp inferior pucat (-/-)

T/H/M

: tidak dijumpai kelainan

Leher

: Pembesaran KGB tidak dijumpai

Thorax

: Frekuensi Jantung

: 84/i, reg, desah (-)

Frekuensi Napas

: 20/i, reg, ronki (-/-)

Abdomen

Ekstremitas

: Inspeksi

: Simetris membesar, distensi (+), darm contour (-)

Palpasi

: Soepel, nyeri tekan (-)

Perkusi

: Hipertimpani

Auskultasi

: Peristaltik (+)

: Pulsasi : 84x/i, reg, t/v cukup, akral hangat

Alat kelamin : , anus (+)


DRE

: Perineum normal, TSA ketat, mukosa licin, ampula recti berisi,

sarung tangan feces(+), lender (-), darah (-).

3.5. Pemeriksaan Tambahan


Hasil Laboratorium IGD RSUP HAM, 13 November 2014, 00.37 WIB
Hematologi
Hemoglobin (HGB)

g%

13.80

13.2-17.3

Eritrosit (RBC)

106/ mm3

4.95

4.2-4.87

Leukosit (WBC)

103/ mm3

16.01

4.5- 11.0

41.7

43-49

103/ mm3

528

150-450

PT

Detik

15.30

14.50

INR

Detik

1.06

APTT

Detik

27.5

35.80

TT

Detik

13.9

17.80

KGD ad random

mg/dL

95

<200

mg/dL

31

<50

Hematokrit
Trombosit (PLT)
Faal Hemostasis

RFT
Ureum

40

Kreatinin

mg/dL

1.1

0,70-1,20

Natrium

mEq/L

140

135-155

Kalium

mEq/L

4.5

3,6-5,5

Klorida

mEq/L

105

96-105

Elektrolit

Foto Thoraks

Hasil Bacaan Foto Thorax


Tidak ada kelainan pada cor dan pulmo

41

Foto Abdomen Supine

Foto Abdomen Errect

42

Hasil Bacaan Foto Abdomen Tiga Posisi


Tampak pelebaran usus-usus dan penebalan dinding dan minimal air fluid level.m
masih tampak udara usus proyeksi pelvis minor. Preperitoneal fat baik.
Kesimpulan : Parsial ileus obstruksi

3.6. Diagnosa sementara

: Partial Mechanical Bowel Obstruction. d/t


Adhesive band

3.7. Penatalaksanaan

: - IVFD RL 20 gtt/i
- Pasang NGT dan Kateter untuk dekompresi
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/ 12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam
- Inj. Ranitidine 50 mg/ 12 jam

3.8. Rencana

: Konservatif

43

Follow up pasien

13 November 2014 (RB2A)


S :O : Sens : CM, TD : 110/70 mmHg , HR : 89 x/i , RR : 22 x/i
Abdomen: Soepel, hipertimpani, peristaltik (+) , BAB (-)
A : Partial Mechanical Bowel Obstruction. d/t Adhesive band
P : - Puasa
- IVFD RL 5/5 + D10% 20 gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Klisma 2x sehari ( pagi dan sore )
R : Follow through dengan water soluble contrast

14 November 2014 (RB2A)


S :O : Sens : CM, TD : 120/80 mmHg , HR : 78 x/i , RR : 21 x/i
Abdomen: Soepel, hipertimpani, peristaltik (+) sedikit , BAB (+)
A : Partial Mechanical Bowel Obstruction. d/t Adhesive band
P : - Puasa
- IVFD RL 5/5 + D10% 20 gtt/i
- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam
- Inj. Ketorolac 30 mg/8jam
- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam
- Klisma 2x sehari ( pagi dan sore )
R : Follow through dengan water soluble contrast

44

DAFTAR PUSTAKA

1. Bickle IC, Kelly B. 2002. Abdominal X Rays Made Easy: Normal


Radiographs. studentBMJ April 2002;10:102-3
2. Edelman, RR. 2010. Pregnancy and Small Bowel Obstruction. Retrieved June
6th,

2011,

Available

at:

http://www.mr-

tip.com/serv1.php?type=img&img=Pregnancy%20and%20Small%20Bowel%
20Obstruction
3. Eroschenko, V. P. 2003. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional
(9 ed.). (D. Anggraini, T. M. Sikumbang, Eds., & J. Tambayong, Trans.)
Jakarta: EGC
4. Evers, B. M. 2004. Small Intestine. In T. c. al, Sabiston Textbook Of Surgery
(17 ed., pp. 1339-1340). Philadelphia: Elseviers Saunders
5. Faradilla, Nova. 2009. Ileus Obstruksi. Pekanbaru : FK UNRI
6. Hagen-Ansert, S. 2010. Sonographic Evaluation of the Acute Abdomen.
Retrieved

June

6th,

2011,

Available

at:

http://www.gehealthcare.com/usen/education/proff_leadership/products/msuc
meaa.html
7. Khan, A. N. (2009, September 11). Small Bowel Obstruction. Retrieved June
6th,

2011,

Available

at

emedicine:

http://emedicine.medscape.com/article/374962-overview
8. Markogiannakis H, Messaris E, Dardamanis D, Pararas N, Tzertzemelis D,
Giannopoulos P,et al. 2007. Acute mechanical bowel obstruction:clinical
presentation, etiology, management and outcome. World Journal of
gastroenterology.

January

2007

21;13(3):432-437.

Available

from:URL:http://www.wjgnet.com
9. Moses, S. 2008. Mechanical Ileus. Retrieved July 16, 2010, Available at :
http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/MchnclIls.htm
10. Nobie, B. A. (2009, November 12). Obstruction, Small Bowel. Retrieved June
6th, 2011, from emedicine: http://emedicine.medscape.com/article/774140overview

45

11. Price, S. A. 2003. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. (S. A.


Price, L. McCarty, & Wilson, Eds.) Jakarta: EGC
12. Simatupang O N. 2010. Ileus Obstruktif. Samarinda: UNMUL Retrieved June
6th, 2011, Available at: http://www.scribd.com/doc/28090500/ileus-obstruksi
13. Sjamsuhidajat. R, Jong WD. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 2, Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
14. Snell, Richard S. 2004. Clinical Anatomy for Medical Students, Fifth edition,
New York
15. Thompson, J. S. 2005. Intestinal Obstruction, Ileus, and Pseudoobstruction. In
R. H. Bell, L. F. Rikkers, & M. W. Mulholland (Eds.), Digestive Tract
Surgery (Vol. 2, p. 1119). Philadelphia: Lippincott-Raven Publisher
16. Ullah S, Khan M, Mumtaz N, Naseer A. 2009. Intestinal Obstruction : A
Spectrum of causes. JPMI 2009 Volume 23 No 2 page 188-92
17. Vriesman, AB and Robin S. 2005. Acute Abdomen - A Practical Approach.
Retrieved

June

6th,

2011,

Available

at:

http://www.radiologyassistant.nl/en/420cd11061ecd
18. Whang, E. E., Ashley, S. W., & Zinner, M. J. 2005. Small Intestine. In B. e. al
(Ed.), Schwatz`s Principles Of Surgery (8 ed., p. 1018). McGraw-Hill
Companies.
19. Yates K. 2004. Bowel obstruction. In: Cameron P, Jelinek G, Kelly AM,
Murray L, Brown AFT, Heyworth T, editors. Textbook of adult emergency
medicine. 2nd ed. New York: Churchill Livingstone. p.306-9
20. Ellis H. 2009. Studies on the Etiology and Consequences of Intra-abdominal
Adhesion. Dalam : Peritoneal Adhesions. 1st edition. Springer-Verlag. Berlin.
Chapter 3.1:99-100
21. Zinner & Ashley. 2007. Bowel Obstruction. Dalam : Maingots Abdominal
Operations. 11th edition. The Mc Graw-Hill Companies.New York. Chapter
17 : 1301-1351
22. Helton WS, Fisichella PM. 2004. Intestinal Obstruction.Dalam : ACS Surgery
: Principles and Practices. WebMD Inc. Chapter 4 : 5-10

46