Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN KASUS PREEKLAMSIA BERAT DENGAN IMPENDING EKLAMSIA

SUPERVISOR

: dr. M. Rizki Yaznil, M.Ked (OG), Sp.OG

OLEH: Astrie Hananda Febriancy 090100299

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RS HAJI ADAM MALIK MEDAN 2014

DAFTAR ISI

Daftar Isi BAB 1 BAB 2

............................................................................................. Pendahuluan...................................................................... Tinjauan Pustaka.............................................................. 2.1 Definisi......................................................................... 2.2Epidemiologi dan Faktor Risiko Preeklamsia.......... 2.3 Etiologi......................................................................... 2.4 Patogenesis dan Patofisiologi Preeklamsia............... 2.5 Gejala Klinis Preeklamsia.......................................... 2.6 Pemeriksaan Fisik....................................................... 2.7 Pemeriksaan Penunjang............................................. 2.8 Penatalaksanaan.........................................................

i 1 2 2 3 5 7 9 10 10 10

BAB 3

Laporan Kasus..................................................................

Daftar Pustaka

BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang Sampai saat ini angka kematian ibu (AKI) tidak dapat turun seperti yang diharapkan. Menurut laporan Badan Koordinasi Keluarga Berencana Nasional (BKKBN), tahun 2003 AKI di Indonesia yaitu 307 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2004 yaitu 270 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2005 yaitu 262 per 100.000 kelahiran hidup, tahun 2006 yaitu 255 per 100.000 kelahiran hidup, dan tahun 2007 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup. Target Millenium Development Goals (MDGs), AKI di Indonesia tahun 2015 harus mencapai 125 per 100.000 kelahiran hidup. Penyumbang angka kematian yang tinggi ini meliputi perdarahan, preeclampsia/eklampsia dan infeksi 1. Angka kejadian preeklampsia sekitar 5-10% dari seluruh kehamilan dan masing-masing negara mempunyai angka yang berbeda. Di Amerika Serikat, hipertensi dalam kehamilan merupakan penyebab kematian maternal kedua setelah perdarahan dan 15% dari kematian ibu hamil disebabkan oleh preeklampsia. Menurut Simanjuntak 2(4), pada penelitian retrospektif selama lima tahun (1993-1997) dijumpai 5-10% kematian ibu pada kasus preeklampsia berat, sedangkan penelitian dari Cochrane Review 3,4(5,6) menyebutkan prevalensi penderita preeklampsia berat dengan usia kehamilan di bawah 34 minggu adalah 50% dari jumlah kehamilan dengan preeklampsia berat. Dari pasien dengan preeklampsia berat tersebut, 50% memerlukan terminasi kehamilan dalam 24 jam setelah masuk rumah sakit berdasarkan indikasi ibu. Meskipun beberapa penelitian telah dilakukan, sampai saat ini penyebab preeklampsia belum diketahui secara pasti dan oleh Zweifel penyakit ini disebut dengan the disease of theories. Dan saat ini masih banyak penelitian yang berlangsung untuk mengetahui pathogenesis dari preeklampsia. Hanya saja, para peneliti sepaham dan telah membuktikan bahwa plasenta pasien preeklampsia

ternyata mengalami iskemik oleh karena menurunnya aliran darah ke plasenta yang disebabkan tidak terjadinya dilatasi arteri spiralis 2,3,5 (7). Oleh karena etiologi dan patogenesisnya belum diketahui dengan jelas sampai sekarang, akibatnya penanganan yang definitif belum dijumpai. Hanya pemikiran karena penyakit ini disebabkan oleh plasenta, maka untuk menghentikan proses perjalanan penyakit adalah dengan melahirkan plasenta yang tentu saja akan juga melahirkan bayinya walaupun belum cukup bulan. Sebagai konsekuensi dari hal-hal tersebut akan banyak dilahirkan bayi-bayi yang prematur 6. Menurut Advanced in Labour and Risk Management (ALARM) Internasional tahun 2007, persalinan pada pasien preeklampsia berat pada saat yang optimal mengurangi morbiditas dan mortalitas ibu serta neonatal. Penundaan persalinan dilakukan hanya untuk mendapatkan maturitas paru janin. Hipertensi gestasional merupakan penyakit progresif, manajemen konservatif potensial berbahaya bila ada penyakit yang berat atau dugaan gawat janin 7(10). 1.2. Tujuan Tujuan penulisan makalah ini antara lain sebagai berikut: 1. Untuk menambah pengetahuan penulis tentang preeklampsia berat, klasifikasinya, penatalaksanaannya baik pada ibu hamil. 2. Sebagai salah satu tugas dalam bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi RSUP HAM.

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24 jam post partum.2 Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis, karena pada wanita hamil umum ditemukan adanya edema, terutama di tungkai, karena adanya stasis pembuluh darah.3 Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu daripada tanda-tanda lain. Kenaikan tekanan sistolik > 30 mmHg dari nilai normal atau mencapai 140 mmHg, atau kenaikan tekanan diastolik > 15 mmHg atau mencapai 90 mmHg dapat membantu ditegakkannya diagnosis hipertensi. Penentuan tekanan darah dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat.3 Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang kadarnya melebihi 0.3 gram/liter atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1 gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4 Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis preeklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan tubuh harus teteap diwaspadai. Edema dapat menyebabkan kenaikan berat badan tubuh. Normalnya, wanita hamil mengalami kenaikan berat badan sekitar 0.5 kg per minggu. Apabila kenaikan berat badannya lebih dari normal, perlu dicurigai timbulnya pre-eklampsia.3 Preeklampsia pada perkembangannya dapat berkembang menjadi

eklampsia, yang ditandai dengan timbulnya kejang atau konvulsi. Eklampsia dapat menyebabkan terjadinya DIC (Disseminated intravascular coagulation)

yang menyebabkan jejas iskemi pada berbagai organ, sehingga eklampsia dapat berakibat fatal.4 Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih.5-7 2.2. Epidemiologi dan Faktor Risiko Preeklamsia Preeklampsia dapat ditemui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun.Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda. Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia> 35 tahun, dan obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.4 Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan / preeklampsia /eklampsia.4 Usia Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten. Paritas Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat. Ras/golongan etnik Mungkin ada perbedaan perlakuan/akses terhadap berbagai etnik di banyak negara. Faktor keturunan Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko meningkat sampai 25%.

Faktor gen Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive trait), yang ditentukan genotip

ibu dan janin. Diet/gizi Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO). Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese/overweight. Iklim / musim Di daerah tropis insidens lebih tinggi. Tingkah laku/sosioekonomi Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil : istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan. Hiperplasentosis Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar, dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik. Hidrops fetalis berhubungan mencapai sekitar 50% kasus Diabetes mellitus Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya bukan preeklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal/vaskular primer akibat diabetesnya. Mola hidatidosa Diduga degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada pre-eklampsia.

Riwayat pre-eklampsia. Kehamilan pertama Usia lebih dari 40 tahun dan remaja Obesitas Kehamilan multiple Diabetes gestasional Riwayat diabetes, penyakit ginjal, lupus, atau rheumatoid arthritis. 4

2.3. Etiologi Penyebab preeklampsia sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, sehingga penyakit ini disebut dengan The Diseases of Theories. Beberapa faktor yang berkaitan dengan terjadinya preeklampsia adalah : 1. Faktor Trofoblast Semakin banyak jumlah trofoblast semakin besar

kemungkinan terjadinya preeklampsia. Ini terlihat pada kehamilan Gemelli dan Mola Hidatidosa. Teori ini didukung pula dengan adanya kenyataan bahwa keadaan preeklampsia membaik setelah plasenta lahir.1 2. Faktor Imunologik Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan jarang timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Secara Imunologik dan diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan Blocking Antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, sehingga timbul respons imun yang tidak menguntungkan terhadap histokompatibilitas plasenta. Pada kehamilan berikutnya, pembentukan Blocking Antibodies akan lebih banyak akibat respon imunitas pada kehamilan sebelumnya, seperti respons imunisasi.1 Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun pada penderita PreeklampsiaEklampsia :

a. Beberapa wanita dengan Preeklampsia-Eklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. b. Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada Preeklampsia-Eklampsia diikuti dengan proteinuria. Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat

menyebutkan bahwa sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada Preeklampsia-Eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan Preeklampsia-Eklampsia.2 3. Faktor Hormonal Penurunan hormon Progesteron menyebabkan penurunan Aldosteron antagonis, sehingga menimbulkan kenaikan relatif Aldoteron yang menyebabkan retensi air dan natrium, sehingga terjadi Hipertensi dan Edema.1 4. Faktor Genetik Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia / Eklampsia bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal2. Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia antara lain: a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia. b. Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-Eklampsia. c. Kecenderungan meningkatnya frekwensi Preeklampsia-Eklampsia pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia-Eklampsia dan bukan pada ipar mereka.8 5. Faktor Gizi Menurut Chesley (1978) bahwa faktor nutrisi yang kurang mengandung asam lemak essensial terutama Asam Arakidonat sebagai prekursor sintesis Prostaglandin akan menyebabkan Loss Angiotensin Refractoriness yang memicu terjadinya preeklampsia.1 6. Peran Prostasiklin dan Tromboksan

Pada Preeklampsia-Eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.8

2.4. Klasifikasi Preeklampsia berat dibagi dalam beberapa kategori, yaitu: (2,4) 1. PEB tanpa impending eclampsia 2. PEB dengan impending eclampsia dengan gejala-gejala impending di antaranya nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, dan nyeri abdomen kuadran kanan atas.

2.5. Patogenesis dan patofisiologi preeklamsia Belum diketahui dengan pasti, secara umum pada Preeklampsia terjadi perubahan dan gangguan vaskuler dan hemostasis. Sperof menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia adalah iskemik uteroplasenta, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasenta yang berkurang.9 Disfungsi plasenta juga ditemukan pada Preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi peningkatan tekanan darah.9

10

Gambar 2.1. Etiologi preeklampsia menurut teori iskemik plasenta (14) Teori vasospasme dan respons vasopresor yang meningkat menyatakan prostaglandin berperan sebagai mediator poten reaktivitas vaskuler. Penurunan sintesis prostaglandin dan peningkatan pemecahannya akan meningkatkan kepekaan vaskuler terhadap Angiotensin II. Angiotensin II mempengaruhi langsung sel endotel yang resistensinya terhadap efek vasopresor berkurang, sehingga terjadi vasospasme. Penyempitan vaskuler menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan hambatan aliran darah yang menyebabkan tejadinya hipertensi arterial yang membahayakan pembuluh darah karena gangguan aliran darah vasa vasorum, sehingga terjadi hipoksia dan kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan dilepasnya Endothelin 1 yang merupakan vasokonstriktor kuat. Semua ini menyebabkan kebocoran antar sel endotel, sehingga unsur-unsur pembentukan darah seperti trombosit dan

11

fibrinogen tertimbun pada lapisan subendotel yang menyebabkan gangguan ke berbagai sistem organ.9 Efek pada fungsi organ-organ lain: a. Otak Pada hamil normal, perfusi serebral tidak berubah, namun pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah otak, penurunan perfusi dan suplai oksigen otak sampai 20%. Spasme menyebabkan hipertensi serebral, faktor penting terjadinya perdarahan otak dan kejang / eklampsia.4 b. Hati Terjadi peningkatan aktifitas enzim-enzim hati pada pre-eklampsia, yang berhubungan dengan beratnya penyakit.4 c. Ginjal Pada pre-eklampsia, arus darah efektif ginjal berkurang 20%, filtrasi glomerulus berkurang 30%. Pada kasus berat terjadi oligouria, uremia, sampai nekrosis tubular akut dan nekrosis korteks renalis. Ureum-kreatinin meningkat jauh di atas normal. Terjadi juga peningkatan pengeluaran protein (Sindroma Nefrotik pada kehamilan).4 d. Sirkulasi uterus dan koriodesidua Perubahan arus darah di uterus, koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada pre-eklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir kehamilan. 1. Terjadi iskemia uteroplasenta, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang. 2. Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di

uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.

12

3.

Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan kematian janin.4

2.6. Gejala Klinis Preeklampsia Gejala preeklampsia adalah : 1. Hipertensi 2. Edema 3. Proteinuria 4. Gejala subjektif : sakit kepala, nyeri ulu hati, gangguan penglihatan.5 Dikatakan preeklampsia berat bila dijumpai satu atau lebih tanda/gejala berikut : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. TD 160 / 110 mmHg Proteinuria > 5 gr / 24 jamatau kualitatif 3+ / 4+ Oliguria 500 ml / 24 jam Peningkatan kadar enzim hati dan / atau ikterus Nyeri kepala frontal atau gangguan penglihatan Nyeri epigastrium Edema paru atau sianosis Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat (IUFGR) HELLP Syndrome Koma2,9

Diagnosis preeklampsia bisa ditegakkan jika terdapat minimal gejala hipertensi dan proteinuria.5

2.7.Pemeriksaan Fisik Tekanan darah harus diukur dalam setiap ANC Tinggi fundus harus diukur dalam setiap ANC untuk mengetahui adanya retardasi pertumbuhan intrauterin atau oligohidramnion. Edema pada muka yang memberat

13

Peningkatan berat badan lebih dari 0,5 kg per minggu atau

peningkatan berat badan secara tiba-tiba dalam 1-2 hari.4

2.8. Pemeriksaan Penunjang Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia, yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum, dan protein total pada urin 24 jam. Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia, harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta waktu perdarahan dan pembekuan. Semua pemeriksaan ini harus dilakukan sesering mungkin untuk memantau progresifitas penyakit.4

2.9. Penatalaksanaan Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan pengelolaan dasar sebagai berikut : a. Terapi pada penyulit yaitu terapi medikamentosa dengan pemberian obat obatan untuk penyulitnya. b. Menentukan rencana sikap terhadap kehamilannya yang tergantung usia kehamilan. Sikap terhadap kehamilannya dibagi 2, yaitu : 1. Ekspektatif; konservatif : bila umur kehamilan <37 minggu. 2. Aktif, agresif : bila umur kehamilannya 37 minggu.

14

Penanganan awal pada pasien pre-eklampsia : a. b. c. d. kejang. Pemberian MgSO4dibagi : Segera masuk Rumah Sakit. Tirah baring miring ke kiri secara intermitten. Infus RL atau Dextrose 5%. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi

Loading dose (initial dose) : dosis awal. Maintenance dose : dosis lanjutan.
Pemberian MgSO4 dapat dipilih regimen yang antara lain : Regimen Loading Dose Maintenance Dose 1. Zuspan, 1996 Continous intravenous injection Preeklamsia berat Eklamsia 46 gr IV/510 1 gr/jam IV menit 2. Sibai, 1984 Continous intravenous injection 46 gr 20% Dimulai 2 gr/jam 24 jam paska Tidak ada 1 gr/jam IV Dihentikan

dilarutkan dalam IV dalam 10 gr persalinan 100 ml D5/15 1000 cc D5; 100 20 menit cc/jam. Tetesan

disesuaikan dosis 46 mEq/l 3. Magpiz Trial Colaborative Group, 2002 1. 4 gr 50% dilarutkan dalam saline IV/1015 1. 1 gr/jam

IV dalam 24 jam atau

15

menit 2. 10 gr 2. 5 mg IM / 4 jam dalam 24 jam.

50% IM : 5 gr bokong kanan, 5 gr IM kiri bokong IM

Buku Williams menuliskan jadwal pemberian MgSO4 : 4 gr MgSO4 20% IV dengan kecepatan 1 gr / menit diikuti 10 gr MgSO4 50% IM dibagi 5 gr masing-masing gluteus tiap 4 jam berikan 5 gr MgSO4 IM pada gluteus secara bergantian pemberian MgSO4 dihentikan 24jam setelah bayi lahir.

Syarat pemberian MgSO4 : 1. Reflek patella normal. 2. Respirasi >16 menit. 3. Produksi kgBB/jam. 4. Siapkan ampul Kalsium Glukonat 10% dalam 10 cc. Bila timbul gejala dan tanda intoksikasi MgSO4 maka diberikan injeksi Kalsium Glukonat 10%/10 cc dalam 3 menit. urine dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc : 0,5cc /

e.

Anti hipertensi

Diberikan bila tensi 180/110 atau MAP 126. Jenis obat : Nifedipine : 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam.Nifedipin diberikan per oral tidak sub lingual karena absorbsi per oral jauh lebih baik.

16

Tekanan darah diturunkan secara bertahap : 1. Penurunan awal 25% dari tekanan sistolik. 2. Tekanan darah diturunkan mencapai


f. Diuretikum

<160/105 mmHg MAP <125 mmHg

Tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : 1.Memperberat penurunan perfusi plasenta. 2.Memperberat hipovolemia 3.Meningkatkan hemokonsetrasi.

Diberikan hanya atas indikasi : 1.Edema paru 2.Payah jantung kongestif 3.Edema anasarka

g. Diet Diberikan diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan.

2.9.Sikap Terhadap Kehamilannya A. Perawatan konservatif -Tujuan 1. Mempertahankan kehamilan, sehingga mencapi umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan. 2. Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu. -Indikasi : Kehamilan <37 minggu tanpa disertai tanda tanda dan gejala gejala impending eklamsia.

17

- Terapi medikamentosa 1. Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsia ringan maka masih dirawat 23 hari lagi, baru diizinkan pulang. 2. Pemberian MgSO4sama seperti pemberian MgSO4 pada tabel tetapi diberikan loading dose intravena, tetapi cukup intramuskular. 3. Penderita boleh dipulangkan bila penderita telah bebas dari gejala-gejala preeklamsia berat dirawat 3 hari lagi baru diizinkan pulang. - Cara persalinan 1. 2. 3. Bila penderita tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm. Bila penderita inpartu, perjalanan persalinan diikuti seperti lazimnya. Bila penderita inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam kecuali ada indikasi untuk pembedahan cesar. tidak

B. Perawatan aktif, agresif - Tujuan : Terminasi kehamilan - Indikasi : Indikasi ibu a. Kegagalan terapi medikamentosa 1. Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. 2. Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan tekanan darah yang persisten. b. Tanda dan gejala impending eklamsia. c. Gangguan fungsi hepar d. Gangguan fungsi ginjal e. Dicurigai terjadi solutio plasenta f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan. Indikasi janin a. Umur kehamilan 37 minggu b. IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

18

c. d.

Non-Stress Test nonaktif dan profil biofisik abnormal Timbulnya oligohidramnion. Indikasi laboratorium

Trombositopenia progresif yang menjurus ke sindroma HELLP. Cara persalinan

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam 1. Penderita belum inpartu a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8. Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi persalinan harus sudah sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan pembedahan caesar. b. Indikasi pembedahan caesar : Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam. Induksi persalinan gagal. Terjadi maternal distress. Bila umur kehamilan <33 minggu Pembedahan caesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.

19

Gambar 2.2. Penanganan preeklampsia berat (22)

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Pangemanan Wim T. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia.Palembang. UniversitasSriwijaya. 2002 2. Cunningham FG, Gant F.G, et all, William Manual of Obstetrics, 23rd Edition Boston, McGraw Hill, 2010 :706. 3. Angsar,D,M,H,dr,Prof,dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kahamilan di Indonsesia. Edisi kedua. Semarang. 2005. hal 13 18 4. Pregnancy Induced Hypertension ; ALARM International. 2nd edition. The Society Of Obstetricians and Gynaecologist Of Canada. 2001.85 91 5. Nyeri Kepala, Gangguan penglihatan, Kejang atau koma, Tekanan darah tinggi. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Saifuddin, B. A, dr. Ketua editor. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirihardjo. Jakarta. 2002. M38 M42 6. Parulekar, S, V, et al. Pregnancy Induced Hypertension. Pregnancy At Risk. CurrentConcept.Krisna Usha et al editors. 4 th ed. Jaypee Brothers. India. 2004.257 259 7. James, M,et al. Raised Blood Pressure In Pregnancy. Pregnancy At Risk. Current Concept. Krisna U, et al, editors. 4 thed. Jaypee Brothers. India. 2004. 204 209 8. Bilano, Ver Luanni et al., Risk Factors of Pre-Eclampsia/Eclampsia and Its AdverseOutcomes in Low- and Middle-Income Countries: A WHOSecondary Analysis. PLoS ONE.2014. 9(3): e91198. doi:10.1371/journal.pone.00911 9. Mochtar, Rustam, Sinopsis Obstetri, Edisi 2, Jilid 1, Jakarta, EGC, 2004 : 198