LAPORAN KASUS

PENANGANAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN HEAD INJURY

Pembimbing : dr. Cut Meliza Zainumi Mked (An), Sp.An

Disusun Oleh
Oleh :
Chairunisa Oktavira 090100226
Muralidran T

090100447

Fadhly Shariman

090100401

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas izinya
penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul Penanganan
Kegawatdaruratan Pada Pasien Head Injury
Lapkas ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam mengikuti kegiatan
Kepanitriaan

Klinik

dibagian

Anestheiology dan Terapi

Intensif

yang

dilaksanakan di RSUP H Adam Malik Medan

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Cut
Meliza Zainumi, Mked (An), Sp.An selaku dokter pembimbing yang telah
bersedia meluangkan waktu untuk memberikan pengarahan agar laporan kasus ini
lebih akurat dan bermanfaat
Tentunya penulis menyadari bahwa refarat ini banyak kekurangan untuk
itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para
pembaca agar kedepannya penulis dapat memperbaiki dan menyempurnakan
kekurangan tersebut.
Besar harapan penulis agar laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi para
pembaca serta dapat memberikan suatu pengetahuan baru bagi mahasiswa untuk
meningkatkan keilmuannya.
Medan, 14 Oktober 2014

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..

DAFTAR ISI .

ii

BAB I PENDAHULUAN..

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..

2.1

Trauma Kepala .....................................................

2.2

EDH ..........................................................................

24

2.3

Tindakan Anestesi .....................................................

33

BAB III LAPORAN KASUS .

42

BAB IV DISKUSI DAN PEMBAHASAN ..

52

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

Trauma kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

paling umum. Di Amerika Serikat, 1.7 juta orang yang mengalami trauma kepala
dengan 52.000 meninggal, 275.000 dirawat di rumah sakit dan 1.365 juta diobati
dari Unit Gawat Darurat. Sedangkan di Inggris, 1.4 juta orang datang ke Unit
Gawat Darurat dengan trauma kepala. Sekitar 33% sampai 55% diantaranya
adalah anak usia dibawah 15 tahun. Sekitar 200.000 orang yang dirawat di rumah
sakit dengan trauma kepala, 1/5-nya memiliki fraktur tengkorak atau mempunyai
cedera pada otak. Di Indonesia tercatat 55.495 penderita kecelakaan lalu lintas dan
terdapat korban meninggal sebanyak 11.933 orang yang berarti setiap hari ada 34
orang mati akibat kecelakaan lalu lintas. Dari korban yang meninggal ini 80%
disebabkan cedera kepala.
Cedera kepala adalah suatu gangguan traumatik dari fungsi otak yang
disertai atau tanpa disertai perdarahan interstitial dalam substansi otak tanpa
diikuti terputusnya kontinuitas otak. Menurut Brain Injury Association of
America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala bukan bersifat
kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan serangan atau benturan fisik
dari luar yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana
menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik.
Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah ditemukan
adanya battles sign (warna biru atau ekimosis dibelakang telinga diatas os.
Mastoid), haemothypanum (perdarahan di daerah membran thympani telinga),
periorbital echimosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung), rhinnorrhoe
(cairan serebrospinal keluar dari hidung), ottorrhoe (cairan serebrospinal keluar
dari telinga).
Kebanyakan pasien sembuh tanpa gangguan apapun, namun sebagian
diantaranya memiliki kelumpuhan atau bahkan meninggal akibat efek dari
komplikasi yang mungkin bisa diminimalisir atau dihindari dengan deteksi dini
dan pengobatan yang tepat.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Trauma Kepala

2.1.1. Defenisi
Trauma kepala atau trauma kapitis adalah suatu ruda paksa (trauma) yang
menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan
atau gangguan fungsional jaringan otak (Sastrodiningrat, 2009). Menurut Brain
Injury Association of America, cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala,
bukan bersifat kongenital ataupun degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan
atau benturan fisik dari luar, yang dapat mengurangi atau mengubah kesadaran
yang mana menimbulkan kerusakan kemampuan kognitif dan fungsi fisik
(Langlois, Rutland-Brown, Thomas, 2006).

2.1.2. Klasifikasi trauma kepala

Trauma kepala diklasifikasikan dalam berbagai aspek. Secara praktis
trauma kepala diklasifikasikan berdasarkan : Mekanisme, beratnya dan morfologi
cedera kepala
A. Mekanisme trauma kepala
Berdasarkan mekanisme trauma kepala dibagi atas
a. Trauma kepala tumpul
Trauma kepala tumpul, dapat terjadi
1. Kecepatan tinggi berhubungan dengan kecelakaan mobil-Motor.
2. Kecepatan rendah, biasanya disebabkan jatuh dari ketinggian atau
dipukul dengan benda tumpul.
b. Trauma kepala tembus
Disebabkan oleh :
-

trauma peluru

trauma tusukan

Adanya penetrasi selaput dura menentukan apakah suatu trauma termasuk

trauma tembus atau trauma tumpul.

B. Beratnya trauma kepala

Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan untuk menilai secara kuantitatif
kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam deskripsi beratnya
penderita cedera atau trauma kepala. Penilaian GCS terdiri atas 3
komponen diantaranya respon membuka mata, respon motorik dan respon
verbal.
Eye Opening
Mata terbuka dengan spontan

Mata membuka setelah diperintah

Mata membuka setelah diberi rangsang nyeri

Tidak membuka mata

Best Motor Response

Menuruti perintah

Dapat melokalisir nyeri

Menghindari nyeri

Fleksi (dekortikasi)

Ekstensi (deserebrasi)

Tidak ada gerakan

Best Verbal Response

Menjawab pertanyaan dengan benar

Salah menjawab pertanyaan

Mengeluarkan kata-kata yang tidak sesuai

Mengeluarkan suara yang tidak ada artinya

Tidak ada jawaban

Berdasarkan skor GCS, beratnya cedera atau trauma kepala dibagi atas :
Klasifikasi keparahan traumatic brain injury
Kehilangan kesadaran <20 menit
Ringan

Amnesia post traumatik < 24 jam

GCS 13-15
Kehilangan kesadaran >20 menit dan
<36 jam

Sedang

Amnesia post traumatik >24 jam dan

<7 hari
GCS 9-12
Kehilangan kesadaran >36 jam

Berat

Amnesia post traumatik >7 jam

GCS 3-8

(Sumber : Brain Injury Association of Michigan, 2005)

C. Berdasarkan morfologi
a) Fraktur Kranium
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat
berbentuk garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka
ataupun tertutup. Fraktur dasar tengkorak biasanya memerlukan
pemeriksaan CT scan dengan teknik bone window untuk
memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur dasar
tengkorak

menjadikan

petunjuk

kecurigaan

untuk

melakukan

pemeriksaan lebih rinci. Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan

adanya hubungan antara laserasi kulit kepala dengan permukaan otak
karena robeknya selaput dura. Adanya fraktur tengkorak tidak dapat
diremehkan, karena menunjukkan bahwa benturan yang terjadi cukup
berat.

Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai

berikut:
1. Gambaran fraktur, dibedakan atas :
a. Linier, retak pada kranial yang berbentuk garis halus tanpa depresi,
distorsi dan splintering
b. Diastase
c. Comminuted
d. Depressed, retak pada kranial dengan depresi ke arah otak
2. Lokasi Anatomis, dibedakan atas :
a. Calvarium/ Konveksitas ( kubah / atap tengkorak )
b. Basis cranii ( dasar tengkorak )
3. Keadaan luka, dibedakan atas :
a. Terbuka
b. Tertutup

b) Lesi Intra Kranial

1. Perdarahan Epidural
Perdarahan epidural adalah antara tulang kranial dan dura mater.
Gejala perdarahan epidural yang klasik atau temporal berupa
kesadaran yang semakin menurun, disertai oleh anisokoria pada mata
ke sisi dan mungkin terjadi hemiparese kontralateral. Perdarahan
epidural di daerah frontal dan parietal atas tidak memberikan gejala
khas selain penurunan kesadaran (biasanya somnolen) yang membaik
setelah beberapa hari.
2. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan antara dura mater dan
araknoid, yang biasanya meliputi perdarahan vena. Terbagi atas 3
bagian iaitu:
a. Perdarahan subdural akut

Gejala klinis berupa sakit kepala, perasaan mengantuk,

dan kebingungan, respon yang lambat, serta gelisah.

Keadaan kritis terlihat dengan adanya perlambatan

reaksi ipsilateral pupil.

Perdarahan subdural akut sering dihubungkan dengan

cedera otak besar dan cedera batang otak.

b. Perdarahan subdural subakut

Perdarahan subdural subakut, biasanya terjadi 7 sampai

10 hari setelah cedera dan dihubungkan dengan
kontusio serebri yang agak berat.

Tekanan serebral yang terus-menerus menyebabkan

penurunan tingkat kesadaran.

c. Perdarahan subdural kronis

Terjadi karena luka ringan.

Mulanya perdarahan kecil memasuki ruang subdural.

Beberapa minggu kemudian menumpuk di sekitar

membran vaskuler dan secara pelan-pelan ia meluas.

Gejala mungkin tidak terjadi dalam beberapa minggu

atau beberapa bulan.

Pada proses yang lama akan terjadi penurunan reaksi

pupil dan motorik.

3. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan antara rongga otak dan
lapisan otak yaitu yang dikenal sebagai ruang sub arakhnoid
(Ausiello, 2007).
4. Perdarahan Intraventrikular
Perdarahan intraventrikular merupakan penumpukan darah pada
ventrikel otak. Perdarahan intraventrikular selalu timbul apabila
terjadi perdarahan intraserebral.
5. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral merupakan penumpukan darah pada
jaringan otak. Di mana terjadi penumpukan darah pada sebelah

otak yang sejajar dengan hentaman, ini dikenali sebagai counter

coup phenomenon. (Hallevi, Albright, Aronowski, Barreto, 2008).

2.1.3. Patofisiologi Trauma Kepala

Dipandang dari sudut waktu dan berat ringannya trauma kepala yang terjadi,
proses trauma kepala dibagi:
1. Proses primer
Ini adalah kerusakan otak tahap pertama yang diakibatkan oleh
benturan/proses mekanik yang membentur kepala. Derajat kerusakan
tergantung pada kuatnya benturan dan arahnya, kondisi kepala yang
bergerak/diam, percepatan dan perlambatan gerak kepala. Proses primer
mengakibatkan fraktur tengkorak, perdarahan segera dalam rongga
tengkorak/otak, robekan dan regangan serabut saraf dan kematian
langsung neuron pada daerah yang terkena
2. Proses sekunder
Merupakan tahap lanjutan dari kerusakan otak primer dan timbul karena
kerusakan primer membuka jalan untuk kerusakan berantai karena
berubahnya struktur anatomi maupun fungsional dari otak misalnya
meluasnya perdarahan, edema otak, kerusakan neuron berlanjut, iskemia
fokal/global otak, kejang, hipertermi. Insult sekunder pada otak berakhir
dengan kerusakan otak iskemik yang dapat melalui beberapa proses:
a. Kerusakan otak berlanjut (progressive injury)
Terjadi kerusakan berlanjut yang progresif terlihat pada daerah otak yang
rusak dan sekitarnya serta terdiri dari 3 proses:

Proses

kerusakan

biokimia

yang

menghancurkan

sel-sel

dansistokeletonnya. Kerusakan ini dapat berakibat:

-

Edema sintotoksik karena kerusakan pompa natrium terutama

pada dendrit dan sel glia

Kerusakan membran dan sitoskeleton karena kerusakan pada

pompa kalsium mengenai semua jenis sel

Inhibisi dari sintesis protein intraseluler

10

Kerusakan pada mikrosirkulasi seperti vasoparisis, disfungsi

membran kapiler disusul dengan edema vasogenik. Pada
mikrosirkulasi regional ini tampak pula sludging dari sel-sel darah
merah dan trombosit. Pada keadaan ini sawar darah otak menjadi
rusak.

Perluasan dari daerah hematoma dan perdarahan petekial otak yang

kemudian membengkak akibat proses kompresi lokal dari
hematoma dan multipetekial. Ini menyebabkan kompresi dan
bendungan pada pembuluh di sekitarnya yang pada akhirnya
menyebabkan peninggian tekanan intrakranial Telah diketahui
bahwa trauma otak primer menyebabkan depolarisasi neuronal
yang luas yang disertai dengan meningkatnya kalsium intraseluler
(Hays,5) dan meningkatnya kadar neurotransmitter eksitatorik.
Peningkatan dan kebocoran neurotransmitter eksitatorik akan
merangsang terjadinya delayed neuronal death. Selain itu
kerusakan dalam hemostasis ionik mengakibatkan meningkatnya
kadar kalsium (ca) intraseluler serta ion natrium. Influks ca ke
dalam sel disertai rusaknya sitoskeleton karena enzim fosfolipase
dan merangsang terlepasnya radikal bebas yang memperburuk dan
merusak integritas membran sel yang masih hidup.

b. Insult otak sekunder berlanjut (delayed secondary barin injury)

Penyebab dari proses inibisa intrakranial atau sistemik:

Intrakranial
Karena peninggian tekanan intrakranial (TIK) yang meningkat
secara berangsur-angsur dimana suatu saat mencapai titik toleransi
maksimal dari otak sehingga perfusi otak tidak cukup lagi untuk
mempertahankan

integritas

neuron

disusul

oleh

hipoksia/hipoksemia otak dengan kematian akibat herniasi,

kenaikan TIK ini dapat juga akibat hematom berlanjut misalnya
pada hematoma epidural. Sebab TIK lainnya adalah kejang yang

11

dapat menyebabkan asidosis dan vasospasme/vasoparalisis karena

oksigen tidak mencukupi

Sistemik
Perubahan sistemik akansangat mempengaruhi TIK. Hipotensi
dapat menyebabkan penurunan tekanan perfusi otak berlanjut
dengan iskemia global. Penyebab gangguan sistemik ini disebut
oleh Dearden (1995) sebagai nine deadly Hs yaitu hipotensi ,
hipokapnia, hiperglikemia, hiperkapnia, hiperpireksia, hipoksemia,
hipoglikemia, hiponatremia dan hipoproteinemia.

Trauma yang mengenai kepala, dapat diredam oleh rambut dan

kulit kepala. Selanjutnya bagian yang terberat dari benturan diteruskan ke
tengkorak, yang cukup mempunyai elastisitas hingga dapat mendatar, bila
kepala terbentur pada objek yang tumpul atau datar. Bila pendataran
tengkorak melebihi toleransi elastisitas, tulang akan patah/retak. Hal ini
dapat menyebabkan fraktur linear yang sederhana, meluas dari pusat
pukulan sampai ke basis.
Benturan yang lebih hebat dapat menyebabkan fraktur stellata dan
bila lebih hebat lagi dapat menyebabkan depresi fraktur. Tipe-tipe dari
fraktur tidak hanya tergantung dari kecepatan pukulannya, tetapi yang
lebih penting ditentukan oleh besar permukaan objek yang mengenai
tengkorak. Objek yang runcing dapat menyebabkan perforasi pada
tengkorak sedangkan objek yang lebih besar dgnkecepatan yang sama
menyebabkn depresi fraktur. Jarang fraktur terjadi pada lawan dari tempat
benturan. Tengkorak bergerak lebih cepat dari otak bila terkena benturan.
Meskipun otak mengalami contusio pada tempat bawah benturan, tetapi
kerusakan lebih berat terjadi pada permukaan tengkorak yang kasar, pada
tonjolan-tonjolan tulang, crista galli, pada sayap sphenoid mayor dan
ospetrosus, seperti sering terlihat pada contusio pada fossa anterior (frontal
basal) dan fossa media (temporal basal). Pada benturan didaerah frontal,
otak bergerak dari anterior ke posterior, sedangkan benturan pada daerah

12

ocipital menyebabkan otak bergerak sepanjang sumbu axis, sedangkan

lateral impact menyebabkan otak bergerak dari satu sisi ke sisi lain.

Gambar-1: Tanda panah menunjukkan tempat dan arah pukulan. (dikutip

dari Adams)

Menurut Gurjian, ciri khas biomekanik dari coup contra coup dan contusio adalah
sebagai berikut:
1. Coup contusio disebabkan oleh efek langsung dari tulang yang membentur
2. Contra coup contusio disebabkan oleh gerakan otak terhadap permukaan
tulang yang tidak rata
3. Bila kepala relatif diam, benturan langsung menyebabkan coup lesi tanpa
contra coup efek
4. Bila kepala bebas bergerak, benturan pada kepala menyebabkan lesi contra
coup tanpa lesi coup.

13

2.1.4. Tekanan Intra Kranial

Kranium dan kanalis vertebralis yang utuh, bersama-sama dengan
durameter membentuk suatu wadah yang berisi jaringan otak, darah dan cairan
serebrospinalis. Jika diukur tekanan intrakranial yang normal adalah 5-15 mm Hg.
Penulis lain mencatat tekanan intrakranial adalah 5-20 mm Hg.
Bila terjadi kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak
akan cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial. Sebab volume yang
meninggi ini dapat dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinalis dari
ronga tengkorak ke kanalis spinalis dan disamping itu volume darah intrakranial
akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan durameter. Hubungan antara
tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jika otak, darah dan cairan
serebrospinalis

volumenya

terus

menerus

meninggi,

maka

mekanisme

penyesuaian ini akan gagal dan terjadilah tekanan tinggi intrakranial.

Etiologi tekanan tinggi intrakranial
1. Volume intrakranial yang meninggi
Volume intrakranial yang meninggi dapat disebabkan oleh:

Tumor serebri

Infark yang luas

Trauma

Perdarahan

Abses

Hematoma ekstraserebral

Acute brain swelling

2. Dari faktor pembuluh darah

Meningginya tekanan vena karena kegagalan jantung atau karena obstruksi
mediastinal superior, tidak hanya terjadi peninggian volume darah vena di
piameter dan sinus duramater, juga terjadi gangguan absorpsi cairan
serebrospinalis.
3. Obstruksi pada aliran dan pada absorpsi dari cairan serebrospinalis, maka
dapat terjadi hidrosefalus.

14

Gejala klinik tekanan tinggi intrakranial

Nyeri Kepala
Nyeri kepala pada tumor otak terutama ditemukan pada orang dewasa dan
kurang sering pada anak-anak. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu
bangun tidur, karena selama tidur PCO2 arteril serebral meningkat
sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral blood flow dan dengan
demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan
intrakranium sejenak karena batuk, mengejan atau berbangkis akan
memperberat nyeri kepala. Pada anak kurang dari 10-12 tahun, nyeri
kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa didaerah
bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada
tumor didaerah fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan
leher.

Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan
biasanya disertai dengan nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat
tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat bersifat proyektil atau
tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang
untuk sementara waktu.

Kejang
Kejang umum/fokal dapat terjadi pada 20-50% kasus tumor otak, dan
merupakan gejala permulaan pada lesi supratentorial pada anak sebanyak
15%. Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan
tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium
yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968) mengemukakan bahwa
gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri
dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari
himisfer, batang otak dan difossa posterior.

Papil edem
Papil edem juga merupakan salah satu gejala dari tekanan tinggi
intrakranial. Karena tekanan tinggi intrakranial akan menyebabkan oklusi

15

vena sentralis retina, sehingga terjadilah edem papil. Barley dan

kawankawan, mengemukakan bahwa papil edem ditemukan pada 80%
anak dengan tumor otak.
Gejala lain yang ditemukan:
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons
ekstensor yang bilateral, kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi
tumor.
Hipotesa Monro-Kellie
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga
bila salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus
mengkompensasi dengan mengurangi volumenya ( bila TIK masih konstan ).
Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural
dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari
meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi
otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme
kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran
darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin
meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf.
Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif
dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal (Lombardo,
2003)

2.1.5. Gejala Klinis Trauma Kepala

Menurut Reissner (2009), gejala klinis trauma kepala adalah seperti berikut:
Tanda-tanda klinis yang dapat membantu mendiagnosa adalah:
a. Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang telinga di atas os
mastoid)
b. Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani telinga)
c. Periorbital ecchymosis (mata warna hitam tanpa trauma langsung)
d. Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung)

16

e. Otorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari telinga)

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala ringan;

a. Pasien tertidur atau kesadaran yang menurun selama beberapa saat
kemudian sembuh.
b. Sakit kepala yang menetap atau berkepanjangan.
c. Mual atau dan muntah.
d. Gangguan tidur dan nafsu makan yang menurun.
e. Perubahan keperibadian diri.
f. Letargik.

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk yang trauma kepala berat;

a. Simptom atau tanda-tanda cardinal yang menunjukkan peningkatan di otak
menurun atau meningkat.
b. Perubahan ukuran pupil (anisokoria).
c. Triad Cushing (denyut jantung menurun, hipertensi, depresi pernafasan).
d. Apabila meningkatnya tekanan intrakranial, terdapat pergerakan atau
posisi abnormal ekstrimitas.

2.1.6. Penatalaksanaan Trauma Kepala

I. TRAUMA KEPALA RINGAN (GCS = 14 15 )

Idealnya semua penderita trauma kepala diperiksa dengan CT scan,

terutama bila dijumpai adanya kehilangan kesadaran yang cukup
bermakna, amnesia atau sakit kepala hebat.
3 % penderita CK. Ringan ditemukan fraktur tengkorak

Klinis :
a. Keadaan penderita sadar
b. Mengalami amnesia yang berhubungna dengan cedera yang
dialaminya

17

c. Dapat disertai dengan hilangnya kesadaran yang singkat

Pembuktian kehilangan kesadaran sulit apabila penderita dibawah
pengaruh obat-obatan / alkohol.
d. Sebagain besar penderita pulih sempurna, mungkin ada gejala sisa
ringan

Fraktur tengkorak sering tidak tampak pada foto rontgen kepala,

namun indikasi adanya fraktur dasar tengkorak meliputi :
a. Ekimosis periorbital
b. Rhinorea
c. Otorea
d. Hemotimpani
e. Battles sign

Penilaian terhadap Foto ronsen meliputi :

a. Fractur linear/depresi
b. Posisi kelenjar pineal yang biasanya digaris tengah
c. Batas udara air pada sinus-sinus
d. Pneumosefalus
e. Fractur tulang wajah
f. Benda asing

Pemeriksaan laboratorium :
a. Darah rutin tidak perlu
b. Kadar alkohol dalam darah, zat toksik dalam urine untuk
diagnostik / medikolagel

Therapy :
a. Obat anti nyeri non narkotik
b.Toksoid pada luka terbuka

Penderita dapat diobservasi selama 12 24 jam di Rumah Sakit

18

II. TRAUMA KEPALA SEDANG ( GCS = 9 13 )

Pada 10 % kasus :

Masih mampu menuruti perintah sederhana

Tampak bingung atau mengantuk

Dapat disertai defisit neurologis fokal seperti hemi paresis

Pada 10 20 % kasus :

Mengalami perburukan dan jatuh dalam koma

Harus diperlakukan sebagai penderita CK. Berat.

Tindakan di UGD :

Anamnese singkat

Stabilisasi kardiopulmoner dengan segera sebelum pemeriksaan

neulorogis

Pemeriksaan CT. scan

Penderita harus dirawat untuk diobservasi

Penderita dapat dipulangkan setelah dirawat bila :

Status neulologis membaik

CT. scan berikutnya tidak ditemukan adanya lesi masa yang

memerlukan pembedahan

Penderita jatuh pada keadaan koma, penatalaksanaanya sama dengan CK.

Berat.

Airway harus tetap diperhatikan dan dijaga kelancarannya

III. TRAUMA KEPALA BERAT ( GCS 3 8 )

Kondisi penderita tidak mampu melakukan perintah sederhana walaupun
status kardiopulmonernya telah distabilkan
CK. Berat mempunyai resiko morbiditas sangat tinggi
Diagnosa dan therapy sangat penting dan perlu dengan segara penanganan
Tindakan stabilisasi kardiopulmoner pada penderita CK. Berat harus
dilakukan secepatnya.

19

A. Primary survey dan resusitasi

Di UGD ditemukan :
30 % hypoksemia ( PO2 < 65 mmHg )
13 % hypotensia ( tek. Darah sistolik < 95 mmHg ) Mempunyai
mortalitas 2 kali lebih banyak dari pada tanpa hypotensi
12 % Anemia ( Ht < 30 % )
1.

Airway dan breathing

Sering terjadi gangguan henti nafas sementara, penyebab
kematian karena terjadi apnoe yang berlangsung lama. Intubasi
endotracheal tindakan penting pada penatalaksanaan penderita
cedera kepala berat dengan memberikan oksigen 100 %.
Tindakan hyeprveltilasi dilakukan secara hati-hati untuk
mengoreksi sementara

asidosis dan menurunkan TIK pada

penderita dengan pupil telah dilatasi dan penurunan kesadaran.

PCo2 harus dipertahankan antara 25 35 mm Hg
2.

Sirkulasi

Normalkan tekanan darah bila terjadi hypotensi

Hypotensi petunjuk adanya kehilangan darah yang cukup

berat pada kasus multiple truama, trauma medula spinalis,
contusio jantung / tamponade jantung dan tension
pneumothorax.

Saat mencari penyebab hypotensi, lakukan resusitasi cairan

untuk mengganti cairan yang hilang

UGS / lavase peritoneal diagnostik untuk menentukan

adanya akut abdomen

B. Secondary survey
- Penderita cedera kepala perlu konsultasi pada dokter ahli lain.
- Riwayat AMPLE (alergi, medikasi, past illness, last meal, event)
- Pem. Fisik

20

1. Inspeksi visual dan palpasi kepala

2. Inspeksi tanda fraktur basis kranii
C. Pemeriksaan Neurologis

Dilakukan segera setelah status cardiovascular penderita stabil,

pemeriksaan terdiri dari :

GCS

Reflek cahaya pupil

Gerakan bola mata

Tes kalori dan Reflek kornea oleh ahli bedah syaraf

Sangat penting melakukan pemeriksaan minineurilogis sebelum

penderita dilakukan sedasi atau paralisis

Tidak dianjurkan penggunaan obat paralisis yang jangka panjang

Gunakan morfin dengan dosis kecil ( 4 6 mg ) IV

Lakukan pemijitan pada kuku atau papila mame untuk memperoleh

respon motorik, bila timbul respon motorik yang bervariasi, nilai
repon motorik yang terbaik

Catat respon terbaik / terburuk untuk mengetahui perkembangan

penderita

Catat respon motorik dari extremitas kanan dan kiri secara terpisah

Catat nilai GCS dan reaksi pupil untuk mendeteksi kestabilan atau
perburukan pasien.

VII. TERAPI MEDIKAMENTOSA UNTUK TRAUMA KEPALA

Tujuan utama perawatan intensif ini adalah mencegah terjadinya cedera
sekunder terhadap otak yang telah mengaalami cedera
A. Cairan Intravena
-

Cairan intra vena diberikan secukupnya untuk resusitasi

penderita agar tetap normovolemik. Perlu diperhatikan untuk
tidak memberikan cairan berlebih.
21

Penggunaan

cairan

yang

mengandung

glucosa

dapat

menyebabkan hyperglikemia yang berakibat buruk pada otak

yang cedera.
-

Cairan yang dianjurkan untuk resusitasi adalah NaCl o,9 %

atau Rl. Kadar Natrium harus dipertahankan dalam batas
normal, keadaan hyponatremia menimbulkan odema otak dan
harus dicegah dan diobati secara agresig

B. Hyperventilasi
-

Tindakan hyperventilasi harus dilakukan secara hati-hati, HV

dapat menurunkan PCo2 sehingga menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah otak.

HV yang lama dan cepat menyebabkan iskemia otak karena

perfusi otak menurun.

PCo2 < 25 mmHg , HV harus dicegah.

Pertahankan level PCo2 pada 25 30 mmHg bila TIK tinggi.

C. Manitol
-

Dosis 1 gram/kg BB bolus IV

Indikasi penderita koma yang semula reaksi cahaya pupilnya

normal, kemudian terjadi dilatasi pupil dengan atau tanpa dan
akan meningkatkan diuresis.

Dosis 0,3 0,5 mg/kg BB IV

hemiparesis.

Dosis tinggi tidak boleh diberikan pada penderita hypotensi

karena akan memperberat hypovolemia

D. Furosemid
-

Diberikan bersamaan dengan manitol untuk menurunkan TIK

Barbiturat

Bermanfaat untuk menurunkan TIK

22

Tidak boleh diberikan bila terdapat hypotensi dan fase akut

resusitasi, karena barbiturat dapat menurunkan tekanan darah

E. Anticonvulasan
-

Penggunaan anticonvulsan profilaksisi tidak bermanfaat untuk

mencegaah terjadinya epilepsi pasca trauma

Phenobarbital & Phenytoin sering dipakai dalam fase akut

hingga minggu ke I

Obat lain diazepam dan lorazepam

VIII. PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN

A. Luka Kulit kepala
-

Hal penting pada cedera kepala adalah mencukur rambut

disekitar luka dan mencuci bersih sebelum dilakukan
penjahitan.

Penyebab infeksi adalah pencucian luka dan debridement yang

tidak adekuat.

Perdarahan pada cedera kepala jarang mengakibatkan syok,

perdarahan dapat dihentikan dengan penekanan langsung,
kauteraisasi atau ligasi pembuluh besar dan penjahitan luka.

Lakukan insfeksi untuk fraktur dan adanya benda asing, bila

ada CSS pada luka menunjukan adanya robekan dura. Consult
ke dokter ahli bedah saraf.

Lakukan foto tengkorak / CT Scan

Tindakan operatif

B. Fraktur depresi tengkorak

-

Tindakan operatif apabila tebal depresi lebih besar dari

ketebalan tulang di dekatnya.

CT Scan dapat menggambarkan beratnya depresi dan ada

tidaknya perdarahan di intra kranial atau adanya suatu kontusio

23

C. Lesi masa Intrakranial

-

Trepanasi dapat dilakukan apabila perdarahan intra kranial

dapat mengancam jiwa dan untuk mencegah kematian.

Prosedur ini penting pada penderita

yang mengalami

perburukan secara cepat dan tidak menunjukan respon yang

baik dengan terapy yang diberikan.
-

Trepanasi dilakukan pada pasien koma, tidak ada respon pada

intubasi endotracheal , hiperventilasi moderat dan pemberian
manitol

Dalam penanganan cedera kepala upayakan jangan terjadi secondary brain

demage
Informasi yang perlu diketahui pada semua kasus cedera kepala adalah :
1. Umur dan biomekanik cedera
2. Status pernafasan dan kardiovaskuler
3. Hasil evaluasi neurologis :
a. Tingkat kesadaran
b. Reaksi pupil
c. Lateralisasi kelemahan ekstremitas
d. Ada tidaknya cedera non cerebral yang menyertai
e.

Hasil evaluasi diagnostik

CT scan atau Xr kepala tidak boleh menghambat konsultasi atau transfer ke ahli
bedah
VI. PENANGANAN SEBELUM SAMPAI DI RUMAH SAKIT ATAU
FASILITAS YANG LEBIH MEMADAI
I. Pada pertolongan pertama :
Perhatikan imobilisasi kepala leher, lakukan pemasangan neck collar, sebab
sering trauma kepala disertai trauma leher.

24

 Hyperventilasi dengan oksigen 100 %, monitor tingkat sat.O2 dan CO2

Pada kasus berat mungkin diperlukan pemasangan ETT
Pasang BACK BOARD ( spinal board)
Sediakan suction untuk menghindari penderita aspirasi karena muntah.
Hentikan perdarah dengan melakukan penekanan pada daerah luka sebelum
dilakukan penjahitan situsional.
Perdarahan kepala yang tidak terkontrol akan mengakibatkan syock. Atasi
syok dengan pemasangan IV canule yang besar (bila perlu 2 line ), beri
cairan yang memadai. (lihat penatalaksanaan hemoragik syok)
Pemberian obat-obatan lasix, manitol dilapangan tidak dianjurkan, begitu
pula obat penenang tidak boleh diberikan tanpa supervisi dokter.

II. Penatalaksanaan di Rumah Sakit.

Begitu diagnosa ditegakan, penanganan harus segera dilakukan
Cegah terjadinya cedera otak sekunder dengan cara :

Pertahankan metabolisme otak yang adekuat

Mencegah dan mengatasi hyper tensi

25

A. Mempertahankan kebutuhan metabolisme otak

-

Iskemia otak atau hypoxia terjadi akibat tidak cukupnya

penyampaian oksige ke otak, metabolisme perlu oksigen dan
glukosa.

Usahakan PaO2 > 80 mmHg

Pertahankan PaCO2 26 28 mmHg

Transfusi darah mungkin diperlukan sebagai oxygen carrying

capacity

B. Mencegah hypertensi intra cranial

Hypertensi ini dapat terjadi akibat :
Masa lesi
Pembengkakan otak akut
Odema otak
Cara mengatasi HT. :
a. Lakukan hypocapnia
Konsentrasi Co2 arteri mempengaruhi sirkulasi otak
Co2 meningkat terjadi vasodilatasi sehingga menigkatkan
volume intrakranial
Co2 menurun terjadi tekanan intra kranial menurun
Tindakan hyperventilasi :
Menurunkan intra cerebral acidosis
Meningkatkan metabolisme otak
Anjurkan hyperventilasi dan pertahankan Pco2

antara 26 28

mmHg. Hati-hati pada saat melakukan tindakan intubasi

b. Kontrol cairan
Cegah overhidrasi

26

 IV jangan hypoosmolar
Jangan dilakukan loading
c. Diuretic :
Manitol menurunkan volume otak dan menurunkan tekanan
intra kranial
Dosis 1 gr / kg BB IV cepat
Furosemid 40 80 mg IV (Dewasa)
Lakukan observasi dengan ketat
d. Steroid
Tidak direkomendasikan pada cedera kepala akut
IX. PROGNOSIS
Penderita lansia mempunyai kemungkinan lebih rendah untuk pemuluhan
dari cedera kepala. Penderita anak-anak memiliki daya pemulihan yang baik
2.2.

EDH
Hematoma Epidural dapat terjadi pada siapa saja dan umur berapa saja,

beberapa keadaan yang bisa menyebabkan EDH adalah misalnya benturan pada
kepala pada kecelakaan motor. Hematoma epidural terjadi akibat trauma kepala,
yang biasanya berhubungan dengan fraktur tulang tengkorak dan laserasi
pembuluh darah.
2.2.1. Anatomi otak
Otak di lindungi dari cedera oleh rambut, kulit dan tulang yang
membungkusnya, tanpa perlindungan ini, otak yang lembut yang membuat kita
seperti adanya, akan mudah sekali terkena cedera dan mengalami kerusakan.
Selain itu, sekali neuron rusak, tidak dapat diperbaiki lagi. Cedera kepala dapat
mengakibatkan malapetaka besar bagi seseorang. Sebagian masalah merupakan
akibat langsung dari cedera kepala. Efek-efek ini harus dihindari dan ditemukan

27

secepatnya dari tim medis untuk menghindari rangkaian kejadian yang

menimbulkan gangguan mental dan fisik dan bahkan kematian.
Tepat di atas tengkorak terletak galea aponeurotika, suatu jaringan fibrosa,
padat dapat digerakkan dengan bebas, yang memebantu menyerap kekuatan
trauma eksternal. Di antar kulit dan galea terdapat suatu lapisan lemak dan lapisan
membrane dalam yang mngandung pembuluh-pembuluh besar. Bila robek
pembuluh ini sukar mengadakan vasokontriksi dan dapat menyebabkan
kehilangan darah yang berarti pada penderita dengan laserasi pada kulit kepala.
Tepat di bawah galea terdapat ruang subaponeurotik yang mengandung vena
emisaria dan diploika. Pembuluh-pembuluh ini dapat membawa infeksi dari kulit
kepala sampai jauh ke dalam tengkorak, yang jelas memperlihatkan betapa
pentingnya pembersihan dan debridement kulit kepala yang seksama bila galea
terkoyak.
Pada orang dewasa, tengkorak merupakan ruangan keras yang tidak
memungkinkan perluasan intrakranial. Tulang sebenarnya terdiri dari dua dinding
atau tabula yang dipisahkan oleh tulang berongga. Dinding luar disebut tabula
eksterna, dan dinding bagian dalam disebut tabula interna. Struktur demikian
memungkinkan suatu kekuatan dan isolasi yang lebih besar, dengan bobot yang
lebih ringan . Tabula interna mengandung alur-alur yang berisikan arteria
meningea anterior, media, dan posterior. Apabila fraktur tulang tengkorak
menyebabkan tekoyaknya salah satu dari arteri-arteri ini, perdarahan arterial yang
di akibatkannya, yang tertimbun dalam ruang epidural, dapat manimbulkan akibat
yang fatal kecuali bila ditemukan dan diobati dengan segera.
Pelindung lain yang melapisi otak adalah meninges. Ketiga lapisan
meninges adalah duramater, arachnoid, dan piamater
1. Duramater cranialis, lapisan luar yang tebal dan kuat. Terdiri atas dua
lapisan:

28

Lapisan endosteal (periosteal) sebelah luar dibentuk oleh periosteum yang

membungkus dalam calvaria

-

Lapisan meningeal sebelah dalam adalah suatu selaput fibrosa yang kuat

yang berlanjut terus di foramen mgnum dengan duramater spinalis yang

membungkus medulla spinalis
1. Arachnoidea mater cranialis, lapisan antara yang menyerupai sarang labalaba
2. Piamater cranialis, lapis terdalam yang halus yang mengandung banyak
pembuluh darah.
2.2.2. Patofisiologi
Pada EDH, perdarahan terjadi di antara tulang tengkorak dan durameter.
Perdarahan ini lebih sering terjadi di daerah temporal bila salah satu cabang
arteria meningea media robek. Robekan ini sering terjadi bila fraktur tulang
tengkorak di daerah bersangkutan. Hematom dapat pula terjadi di daerah frontal
atau oksipital.
Arteri meningea media yang masuk di dalam tengkorak melalui foramen
spinosum dan jalan antara durameter dan tulang di permukaan dan os temporale.
Perdarahan yang terjadi menimbulkan hematom epidural, desakan oleh hematoma
akan melepaskan durameter lebih lanjut dari tulang kepala sehingga hematom
bertambah besar.
Hematoma yang membesar di daerah temporal menyebabkan tekanan pada
lobus temporalis otak ke arah bawah dan dalam. Tekanan ini menyebabkan bagian
medial lobus mengalami herniasi di bawah pinggiran tentorium. Keadaan ini
menyebabkan timbulnya tanda-tanda neurologik yang dapat dikenal oleh tim
medis.

29

Tekanan dari herniasi unkus pada sirkulasi arteria yang mengurus

formation retikularis di medulla oblongata menyebabkan hilangnya kesadaran. Di
tempat ini terdapat nuclei saraf cranial ketiga (okulomotorius). Tekanan pada saraf
ini mengakibatkan dilatasi pupil dan ptosis kelopak mata. Tekanan pada lintasan
kortikospinalis yang berjalan naik pada daerah ini, menyebabkan kelemahan
respon motorik kontralateral, refleks hiperaktif atau sangat cepat, dan tanda
babinski positif.
Dengan makin membesarnya hematoma, maka seluruh isi otak akan
terdorong ke arah yang berlawanan, menyebabkan tekanan intracranial yang
besar. Timbul tanda-tanda lanjut peningkatan tekanan intracranial antara lain
kekakuan deserebrasi dan gangguan tanda-tanda vital dan fungsi pernafasan.
Karena perdarahan ini berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus
keluar hingga makin lama makin besar. Ketika kepala terbanting atau terbentur
mungkin penderita pingsan sebentar dan segera sadar kembali. Dalam waktu
beberapa jam , penderita akan merasakan nyeri kepala yang progersif memberat,
kemudian kesadaran berangsur menurun. Masa antara dua penurunan kesadaran
ini selama penderita sadar setelah terjadi kecelakaan disebut interval lucid.
Fenomena lucid interval terjadi karena cedera primer yang ringan pada Epidural
hematom. Kalau pada subdural hematoma cedera primernya hampir selalu berat
atau epidural hematoma dengan trauma primer berat tidak terjadi lucid interval
karena pasien langsung tidak sadarkan diri dan tidak pernah mengalami fase
sadar.
Sumber perdarahan :

Artery meningea ( lucid interval : 2 3 jam )

Sinus duramatis
o

Diploe (lubang yang mengisi kalvaria kranii) yang berisi a.

diploica dan vena

diploica

30

Hematom epidural akibat perdarahan arteri meningea media,terletak antara

duramater dan lamina interna tulang pelipis. Os Temporale (1), Hematom
Epidural (2), Duramater (3), Otak terdorong kesisi lain (4).
Epidural hematoma merupakan kasus yang paling emergensi di bedah
saraf karena progresifitasnya yang cepat karena durameter melekat erat pada
sutura sehingga langsung mendesak ke parenkim otak menyebabkan mudah
herniasi trans dan infra tentorial. Karena itu setiap penderita dengan trauma kepala
yang mengeluh nyeri kepala yang berlangsung lama, apalagi progresif memberat,
harus segera di rawat dan diperiksa dengan teliti.
2.2.3. Penatalaksanaan
Penanganan darurat :

Dekompresi dengan trepanasi sederhana

Kraniotomi untuk mengevakuasi hematom

Terapi medikamentosa
1. Memperbaiki/mempertahankan fungsi vital
Usahakan agar jalan nafas selalu babas, bersihkan lendir dan darah yang dapat
menghalangi aliran udara pemafasan. Bila perlu dipasang pipa naso/orofaringeal
dan pemberian oksigen. Infus dipasang terutama untuk membuka jalur intravena :
guna-kan cairan NaC10,9% atau Dextrose in saline.
2. Mengurangi edema otak
Beberapa cara dapat dicoba untuk mengurangi edema otak:
a.Hiperventilasi.
b.Cairan hiperosmoler.

31

c.Kortikosteroid.
d.Barbiturat.
a.Hiperventilasi
Bertujuan untuk menurunkan paO2 darah sehingga mencegah vasodilatasi
pembuluh darah. Selain itu suplai oksigen yang terjaga dapat membantu menekan
metabolisme anaerob, sehingga dapat mengurangi kemungkinan asidosis. Bila
dapat diperiksa, paO2 dipertahankan > 100 mmHg dan paCO2 diantara 2530
mmHg.
b.Cairan hiperosmoler
Umumnya digunakan cairan Manitol 1015% per infus untuk menarik air
dari ruang intersel ke dalam ruang intra-vaskular untuk kemudian dikeluarkan
melalui diuresis. Untuk memperoleh efek yang dikehendaki, manitol hams
diberikan dalam dosis yang cukup dalam waktu singkat, umumnya diberikan :
0,51 gram/kg BB dalam 1030 menit.
Cara ini berguna pada kasus-kasus yang menunggu tindak-an bedah. Pada
kasus biasa, harus dipikirkan kemungkinan efek rebound; mungkin dapat dicoba
diberikan kembali (diulang) setelah beberapa jam atau keesokan harinya.
c.Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid telah diperdebatkan manfaatnya sejak beberapa
waktu yang lalu. Pendapat akhir-akhir ini cenderung menyatakan bahwa
kortikosteroid

tidak/kurang

ber-manfaat

pada

kasus

cedera

kepala.

Penggunaannya berdasarkan pada asumsi bahwa obat ini menstabilkan sawar

darah otak. Dosis parenteral yang pernah dicoba juga bervariasi :

32

Dexametason pernah dicoba dengan dosis sampai 100 mg bolus yang

diikuti dengan 4 dd 4 mg. Selain itu juga Metilprednisolon pernah digunakan
dengan dosis 6 dd 15 mg dan Triamsinolon dengan dosis 6 dd 10 mg.
d.Barbiturat
Digunakan untuk membius pasien sehingga metabolisme otak dapat
ditekan serendah mungkin, akibatnya kebutuhan oksigen juga akan menurun;
karena kebutuhan yang rendah, otak relatif lebih terlindung dari kemungkinan
kemsakan akibat hipoksi, walaupun suplai oksigen berkurang. Cara ini hanya
dapat digunakan dengan pengawasan yang ketat.
e.Cara lain
Pada 24/48 jam pertama, pemberian cairan dibatasi sampai 1500-2000
ml/24 jam agar tidak memperberat edema jaringan. Ada laporan yang menyatakan
bahwa posisi tidur dengan kepala (dan leher) yang diangkat 30 akan menurunkan
tekanan intrakranial. Posisi tidur yang dianjurkan, terutama pada pasien yang
berbaring lama, ialah kepala dan leher diangkat 30. sendi lutut diganjal,
membentuk sudut 150. telapak kaki diganjal, membentuk sudut 90 dengan
tungkai bawah.
3. Obat-obat Neurotropik
Dewasa ini banyak obat yang dikatakan dapat membantu mengatasi
kesulitan/gangguan metabolisme otak, termasuk pada keadaan koma.
a. Piritinol
Piritinol merupakan senyawa mirip piridoksin (vitamin B6) yang
dikatakan mengaktivasi metabolisme otak dan memperbaiki struktur serta fungsi
membran sel. Pada fase akut diberikan dalam dosis 800-4000 mg/hari lewat infus.
Tidak dianjurkan pemberian intravena karena sifat-nya asam sehingga mengiritasi
vena.
33

b.Piracetam
Piracetam merupakan senyawa mirip GABA suatu neurotransmitter
penting di otak. Diberikan dalam dosis 4-12 gram/ hari intravena.
c.Citicholine
Disebut sebagai koenzim pembentukan lecithin di otak. Lecithin sendiri
diperlukan untuk sintesis membran sel dan neurotransmitter di dalam otak.
Diberikan dalam dosis 10Q-500 mg/hari intravena.
4. Hal-hal lain
Perawatan luka dan pencegahan dekubitus harus mulai di-perhatikan sejak
dini; tidak jarang pasien trauma kepala juga menderita luka lecet/luka robek di
bagian tubuh lainnya. Anti-biotika diberikan bila terdapat luka terbuka yang luas,
trauma tembus kepala, fraktur tengkorak yang antara lain dapat menyebabkan liquorrhoe. Luka lecet dan jahitan kulit hanya memerlukan perawatan
lokal.
Hemostatik tidak digunakan secara rutin; pasien trauma kepala umumnya
sehat dengan fungsi pembekuan normal. Per- darahan intrakranial tidak bisa
diatasi hanya dengan hemostatik. Antikonvulsan diberikan bila pasien mengalami
kejang, atau pada trauma tembus kepala dan fraktur impresi; preparat parenteral
yang ada ialah fenitoin, dapat diberikan dengan dosis awa1250 mg intravena
dalam waktu 10 menit diikuti dengan 250-500 mg fenitoin per infus selama 4 jam.
Setelah itu diberi- kan 3 dd 100 mg/hari per oral atau intravena. Diazepam
10 mg iv diberikan bila terjadi kejang. Phenobarbital tidak dianjurkan ka-rena
efek sampingnya berupa penurunan kesadaran dan depresi pernapasan.
Terapi Operatif
Operasi di lakukan bila terdapat :

34

Volume hamatom > 30 ml ( kepustakaan lain > 44 ml)

Keadaan pasien memburuk

Pendorongan garis tengah > 5 mm

fraktur tengkorak terbuka, dan fraktur tengkorak depres dengan kedalaman

>1 cm

EDH dan SDH ketebalan lebih dari 5 mm dan pergeseran garis tengah
dengan GCS 8 atau kurang

Tanda-tanda lokal dan peningkatan TIK > 25 mmHg

Indikasi operasi di bidang bedah saraf adalah untuk life saving dan

untuk fungsional saving. Jika untuk keduanya tujuan tersebut maka operasinya
menjadi operasi emergenci. Biasanya keadaan emergenci ini di sebabkan oleh lesi
desak ruang.
Indikasi untuk life saving adalah jika lesi desak ruang bervolume :

> 25 cc desak ruang supra tentorial

> 10 cc desak ruang infratentorial

> 5 cc desak ruang thalamus

Sedangkan indikasi evakuasi life saving adalah efek masa yang signifikan :

Penurunan klinis

Efek massa dengan volume > 20 cc dengan midline shift > 5 mm dengan
penurunan klinis yang progresif.

Tebal epidural hematoma > 1 cm dengan midline shift > 5 mm dengan

penurunan klinis yang progresif.

Perawatan Pascabedah
Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya.
Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau
kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian. Perawatan luka

35

dan pencegahan dekubitus pada pasien post operasi harus mulai diperhatikan sejak
dini. CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik
dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.
2.2.5. Prognosis
Prognosis tergantung pada :

Lokasinya ( infratentorial lebih jelek )

Besarnya

Kesadaran saat masuk kamar operasi.

Jika ditangani dengan cepat, prognosis hematoma epidural biasanya baik, karena
kerusakan otak secara menyeluruh dapat dibatasi. Angka kematian berkisar antara
7-15% dan kecacatan pada 5-10% kasus. Prognosis sangat buruk pada pasien yang
mengalami koma sebelum operasi.
2.3.

Tindakan Anestesi

2.3.1. PRE-OPERASI
Semua pemeriksaan (anamnesa, pemeriksaan fisik, lab, radiologi, dll) sebelum
penderita diberikan anestesi/dilakukan operasi.
Kapan Dilakukan?
1. Operasi elektif (terencana) : min. 1 hari sebelum operasi
2. Operasi emergency (darurat) : waktu terbatas resiko besar
Tujuan Pemeriksaan Pre-op :

Pengumpulan data pasien

Menentukan masalah yang ada
Meramalkan penyulit yang akan terjadi
Melakukan persiapan untuk mencegah penyulit yang mungkin
terjadi
Menetukan status fisik pasien
36

Menentukan obat & teknik anestesi

Menentukan premedikasi

PENGUMPULAN DATA PASIEN

Data Subjektif : anamnesa, heteroanamnesa.

Data Objektif :
- pemeriksaan fisik, lab, radiologi, EKG
- < 40 thn : anamnesa saja (Physical Diagnostic)
- > 60 thn : anamnesa + EKG Sisanya atas indikasi
Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik
B1 : Pernafasan (Breath)
B2 : Kardiovaskuler (Beat)
B3 : SSP (Brain)
B4 : Sistem Urogenital (Bladder)
B5 : Sistem Digestif
B6 : Muskuloskeletal (Bone)

Perlu Diketahui :

Obat yang sedang diminum untuk mengetahui interaksi.

Alergi obat, jenisnya
Pemeriksaan Lab dan Radiologi (atas indikasi)

Pemeriksaan Standard :

Hb (darah lengkap)
LFT : Bilirubin, SGOT, SGPT
RFT : BUN, Serum creatinine
Radiologi : Thorax foto

Pemeriksaan Pelengkap (atas indikasi) :

Umur > 40 thn : EKG, KGD

Operasi besar :

Faal hemostasis
Elektrolit
Albumin
Clearance Creatinine
AGDA
CT-scan
Fungsi paru (spirometri)
37

2. MENENTUKAN MASALAH YANG ADA

Masalah Medik
Masalah Bedah
Masalah Anestesi

3. MERAMALKAN PENYULIT YANG MUNGKIN TERJADI

4. MELAKUKAN PERSIAPAN UNTUK MENCEGAH PENYULIT TERJADI
5. MENENTUKAN STATUS FISIK PASIEN
(hubungan antara kondisi fisik penderita, macam operasi dan resiko operasi)
Menurut ASA
ASA I

Bila tidak didapatkan kelainan organik maupun sistemik selain

yang ada di operasi
ASA II
Bila didapatkan kelainan sistemik ringan dan sedang
ASA III
Bila didapatkan kelainan sistemik berat tapi belum mengancam
jiwa
ASA IV
Bila didapatkan kelainan sistemik berat yang mengancam jiwa
ASA V
Moribound sindroma IWR
Makin tinggi PS ASA makin tinggi resikonya. Untuk operasi darurat (emergency)
ditambahkan dengan huruf D atau E Misal : PS ASA 1D/1E, PS ASA 2D/2E
6. MENENTUKAN PRE-MEDIKASI
Obat dan penerangan yang diberikan sebelum dilakukan tindakan anestesi
Tujuan :

Membuat penderita lebih tenang

Mengurangi rasa nyeri
Menambah efek obat anestesi (menurunkan dosis)
Mencegah efek samping obat anestesi

7. MENENTUKAN OBAT DAN CARA ANESTESI

Data-data Pra Bedah

Masalah yang ada
Macam/jenis operasi
Anestesinya : intravena, inhalasi, regional, lokal

Persiapan Pada Hari Operasi :

38

Puasa 6-8 jam sebelum operasi

SIO (Surat Izin Operasi)
Lakukan pem. fisik ulangan
Pakaian
Infus lancar atau tidak
Premedikasi sudah?, im/iv?

2.3.2. PENGELOLAAN ANESTESI

Prinsip dasar/pengelolaan anestesi pada cedera kepala akut:
a. Optimalisasi perfusi otak
b. Mencegah iskemik otak
c. Menghindari teknik dan obat-obat yang bisa menaikkan ICP.
Ini bisa dicapai dengan jalan Menjaga stabilisasi hemodinamik yang optimal.
Bebasnya jalan napas dan ventilasi kendali untuk menjamin oksigenasi yang
adekwat dan hiporkarbia. Menghindari faktor-faktor yang meningkatkan tekanan
vena serebral antara lain :

Batuk dan mengejan.

Posisi kepala yang ekstrim, yang menimbulkan obstruksi

vena besar dileher (hyperfleksi,hyperekstensi,rotasi dan posisi
kepala lebih rendah).

Tekanan pada abdomen atau tahanan pengembangan torak.

Kanulasi vena jugularis interna untuk pemasangan CVP.

Obat-obat yang meningkatkan ICP.

PREMEDIKASI
Cukup memberikan anti kolinergik untuk mencegah sekresi yang
berlebihan tidak perlu memberikan sedasi yang mungkin membuat depresi
respirasi

yang akan

meningkatkan

PaCO2

apalagi

obat-obat

narkotik.

Glicopirolate tampaknya terpilih sebagai anti sekresi oleh karena sedikit

pengaruhnya pada jantung.
39

INDUKSI
Induksi yang ideal adalah menghindari kenaikan tekanan darah maupun
kenaikan ICP. Untuk itu hindari hal-hal yang menimbulkan rasa nyeri
(pemasangan infus, pengisapan lendir, manipulasi daerah trauma). Batuk dan
mengejan harus dicegah karena dapat merangsang simpatis menaikkan tekanan
darah, ICP, udem, dan herniasi otak. Posisi harus telentang netral, kepala head up
setinggi 20-30% mencegah obstruksi vena besar di leher.
Pre oksigenasi 100% untuk mencapai SaO2 100%. Narkotik (terpilih fentanil 1-4
ug/kg BB iv sebelum pentotal untuk menjaga stabilisasi kardiovaskuler). Narkotik
yang lain menimbulkan vasodilatasi serebral. Pentothal obat induksi pilihan asal
tidak ada kontra indikasi karena mampu menurunkan CBF dan ICP. Lidocain 1,5
mg/kg BB iv 1-3 menit sebelum intubasi dapat mencegah kenaikan tekanan darah
dan ICP.
Dalam hal penthotal ada kontra indikasi, pilihan etomidate maupun
propofol merupakan alternatif yang baik. Vecuronium & recuronium merupakan
relaxant pilihan oleh karena effek pada kardiovaskular stabil dan efek pada ICP
minimal.
Succinilkholine

bisa

menaikkan

CBF

dan

ICP,

kemungkinan

hiperkalemia, jangan diberikan pada cedera kepala akut 6-12 jam setelah kejadian,
recuronium merupakan alternatif. Pancuronium tidak dianjurkan karena efek
hipertensinya dapat menaikkan CBF dan ICP dimana penderita cedera kepala akut
ada gangguan auto regulasi. Atracurium bila mungkin dihindari karena
melepaskan histamin dan metabolit laudanosin yang dimilikinya dapat
menimbulkan kejang-kejang pada binatang percobaan.
PEMELIHARAAN ANESTESI
Penggunaan inhalasi isoflurane and sevoflurane cukup terpilih berdasarkan
autoregulasi tetap baik sampai 1,5 MAC dan respon terhadap CO2 tetap baik

40

sampai 2,8 MAC. Menurunkan CMR 02 sampai 50% sehingga punya efek
proteksi otak. Kenaikan ICP oleh isoflurane 1% mudah dilawan dengan
hipokapnia dan barbiturat. Sevoflurane, efek neuro hemodinamiknya seimbang
dengan isoflurane hanya induksi dengan pemulihannya lebih cepat.
Halothan kontra indikasi absolut pada CKB karena mensensititasi
myokard gampang aritmia padahal penderita CKB akut, kadar katekolanin
meningkat. Disamping itu kenaikan ICP oleh karena halothan tidak bisa dikounter
dengan hiperventilasi walaupun sudah hipokarbi. Tambahan lagi antoregulasi
hilang pada => I MAC halothan dan menetap sampai periode pasca bedah. Odem
otak akan diperburuk oleh halothan karena merusak BBB dan Blood-CSF
Barriere.
Enflurane tidak dianjurkan dalam bedah syaraf oleh karena autoregulasi
hilang pada 1MAC, dapat menimbulkan kejang EEG pada dosis moderat (1,5-2)
MAC dimana CMRO2 akan meningkat berapa ratus persen dan akan
meningkatkan CBF dimana kenaikan ICP akan berakhir 3 jam setelah obat
dihentikan. N20 harus dipertimbangkan untung ruginya oleh karena 60% N2O
dapat meningkatkan CBF krg lebih 100% dengan meningkatkan CMRO2 krg
lebih 20% dan hindari pemakaiannya bila ada aerocele atau resiko emboli udara
terutama bila disertai kerusakan sinus nervosa atau bila sinus tulang kontak
dengan udara.
Penggunaan relaxant secara kontinu tampaknya lebih baik dari pada
intermittent untuk mencegah gerakan tiba-tiba penderita selama berlangsungnya
operasi bisa menaikkan ICP drastis dapat digunakan vecuronium 0,1 mg/
kgBB/jam. Hipertensi ringan tak perlu diterapi kecuali MAP>130 mmHg dicoba
dengan isoflurane dosis rendah bila kurang respons berikan esmolol, propanolol
atau labetalol. Penggunaan nitroglizerin maupun nitroporuside tak dianjurkan
karena merupakan vasodilator serebral dapat menaikkan ICP.

41

Kejadian aritmia intraoperatif terutama disebabkan hiper adrenegik sentral,

bolus lidocain (1-1.5) mg/kg BB iv dan titrasi (1-4) mg/menit mungkin bisa
menetralisir. Namun demikian setiap mengkoreksi hipertensi atau aritmia
sebaiknya faktor hipoksia/hiperkarbia perlu dipikirkan lebih dahulu. Hipotensi
intra operatif segera terapi dengan cairan bila kurang respon baru diberi
vasopressor.
Penggunaan cairan pada dasarnya mencegah hipovolemia, hipervolemia,
hipoosmoler, hiperglikemia. NaCl 0.9 % merupakan cairan terpilih dimana
osmolaritasnya 300 mosm/1 sementara ringer laktat hipo osmolar (273 mosm/1)
sebaiknya dibatasi untuk mencegah hipo osmoler yang akan meningkatkan udem
serebri. Untuk mempertahankan volume intravaskular koloid adalah alternatif
karena dapat menyerap air mengekspansi volume kardiovaskular.
2.3.3. POST OPERATIF
Bila penderita sadar dan bernapas spontan adekwat, bisa dilakukan
extubasi. Pengisapan lendir dan extubasi sendiri akan menyebabkan penderita
batuk, mengejan dan merejan cukup potensial menaikkan ICP & memperburuk
udem serebri yang ada. Hal ini bisa dikurangi dengan pemberian likodain (1-1.5)
mg/kg BB intravena tiga menit sebelum extubasi. Bila CGS < 8 atau adanya
trauma leher dan dada mungkin intubasi tetap dipertahankan untuk diventilasi di
ICU untuk menjaga & proteksi jalan napas.
Perlu diberi sedasi atau narkotik dosis kecil mengurangi iritasi endotrakeal
pada jalan napas. Posisi heard up 20-30% agar drainase vena serebral lancar
terutama penderita dengan ventilasi tekanan positif atau PEEP atau pasien dengan
CVP yang tinggi. Hindari posisi Tredelenburg, kepala hiperfleksi, hiperektensi
atau rotasi akan membendung vena besar leher dapat menaikkan ICP.
Hiperventilasi kadang diperlukan untuk mengendalikan ICP tetapi harus hati-hati
bisa menyebabkan vasokonstriksi serebral dengan akibat menurunnya perfusi
otak.

42

Bila diperlakukan lama maka hipokapnik ventilasi digunakan tidak lebih

dari 24 jam selanjutnya digunakan normokapnik ventilasi untuk mencegah kronik
hipokarbi. Penggunaan hipokapnik lebih dari 24 jam menimbulkan gangguan
asam basa, kemampuan menurunkan ICP dalam keadaan darurat akan hilang.
Hipertensi pasca bedah dapat menimbulkan perdarahan kembali akibat bekuan
darah belum kuat. Bila tekanan darah melampaui batas autoregulasi (MAP >
150mmHg)

akan

menyebabkan

rusaknya

BBB,

odem

interstitiel

dan

meningkatnya ICP. Tetapi harus dilakukan terapi bila MAP > 130-140 mmHg dan
semua penyebabnya seperti hipopksia, hiperkarbi, hiportermi dan ovelood cairan,
serta nyeri dikoreksi baru diberikan anti hipertensi.
Naiknya tekanan darah karena PaCo2 meningkat, diperlukan untuk
mempertahankan CPP bila diberi anti hipertensi akan memperburuk perfusi otak.
Prinsip pemberian cairan harus dipertahankan dry untuk mencegah exaserbasi
odem serebri, tetapi punya resiko bila CPP tak adekwat akan memperluas
kerusakan otak. Untuk itu cegah terjadi overhidrasi namun tak perlu takut
pemberian cairan. Kontrol elektrolit(K,Na) akibat diuretik harus segera dikoreksi.
Kadar gula darah dikendalikan tak lebih dari 150mg% bila lebih dari 200mg%
harus diterapi dengan insulin. Hiperglikemia akan menambah asidosis otak karena
meningkatnya asam laktat.Glukosa hanya diberikan bila ada hipoglikemia.
Kadang-kadang sesudah 48 jam ICP tetap meninggi kemungkinan
besar disebabkan odema serebri yang luas. Retriksi cairan, loop dan osmotik
diuretik merupakan tindakan awal, bila tak respon baru lakukan ventilasi kendali
dan barbiturat. Pasien yang dirawat di ICU diperlukan pengaturan suhu tubuh,
bronkial toilet,pengendalian kejang dan proteksi otak.
Cegah hipertermia karena setiap kenaikan suhu,akan menaikkan konsumsi
oksigen. Hipotermia dianjurkan untuk untuk mengurangi kebutuhan oksigen
dan melindungi otak namun hanya cukup sampai 35 derajat celcius dengan
mengatur

suhu

ruangan

oleh

karena

ditakuti

penyulit

menggigil,

43

gangguan elektrolit, perubahan kardiovaskular dan renal. Menggigil akan

menaikkan konsumsi oksigen lebih kurang 400%.
Bronkial toilet seharusnya dilakukan dalam keadaan tersedasi untuk
megurangi iritasi jalan nafas yang dapat menaikkan ICP. Untuk pengendalian
kejang

dapat

digunakan

phenitoin(dilantin),benzodiazepin/barbiturat

atau

lidokain. Ini penting diatasi karena kejang dapat menaikkan ICP, hipertensi
sampai perdarahan otak, hipoksia dan rusaknya sel otak. Dosis permulaan
phenitoin 5-20 mg/kg intravena,dengan kecepatan maksimal pemberian 50
mg/menit, untuk mencegah efek samping kardiovaskular seperti hipotensi,aritmia
sampai henti jantung.
Diazepam diberikan dengan dosis 5- 10 mg intravena(0,3 mg/kg)
sementara thiopental dengan dosis (1-4)mg/kg intravena. Proteksi otak dengan
jalan mempertahankan supply oksigen, hemodinamik yang baik dan stabil, ICP
yang rendah dan kimia darah berimbang. Kebutuhan oksigen dengan menurunkan
suhu tubuh, pemberian obat-obatan yang menurunkan CMRO2 seperti barbiturat
atau etomidat.

44

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1.

Anamnesis Pribadi

Nama

: Tn. AM

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Umur

: 19 tahun

No. RM

: 00.61.80.67

Alamat

: Dusun VI jl. Pata Bakung Diski Sumber Melati Diski

Sunggal

Tanggal Masuk

: 08 Oktober 2014

Pukul

: 17.30 WIB

Berat badan

: 70 Kg

3.2.

Anamnesis Penyakit

KU

: Penurunan Kesadaran

Telaah : Hal ini dialami sejak kurang lebih 2 jam SMRS, OS mengendaraia
sepeda motor dan ditabrak oleh truk dengan mekanisme trauma yang tidak jelas.
Pasien tidak menggunakan helm. Pingsan setelah kecelakaan (+), muntah (-),
kejang (-). Pasien kemudian dibawa ke RS terdekat dan kemudian dirujuk ke
RSUP HAM.
RPT

: tidak ada

RPO

: tidak ada

45

3.3.

3.4.

Time Sequences

Tanggal 8 Oktober 2014

Pukul 17.30
Pasien masuk ke IGD RSUP
HAM

Tanggal 8 Oktober 2014

Pukul 18.30
Pasien dikonsul ke dept.
anestesi

Tanggal 9 Oktober 2014

Pukul 00.00
Dilakukan operasi Craniotomy

Tanggal 8 Oktober 2014

Pukul 19.00
Pasien di acc oleh anestesi

Primary Survey

Primary Survey

Diagnosis

Tatalaksana

Hasil

Jam

Airway clear

18.30

Airway
Clear, gurgling (-), Clear
snoring (-), C-spine
stabil. crowing (-),
Breathing
Gerakan

dada Adekuat

simetris, respiratory
rate: 20 x/i, suara

O2 6L/i via face Breathing:

mask

18.33

RR:18x/menit,
SaO2: 99%

pernafasan:
vesikuler,

suara

46

tambahan: (-), SaO2 :

99%
Circulation
CRT

<3,

akral Stabil

Terpasang double CRT <2, akral 18.34

teraba

IV line No.18G hangat,

hangat/merah/kering,

dengan RL.

frekuensi

nadi

merah,

dan kering, HR
85 x/menit, T/V

90x/i,tekanan/volume

cukup,

BP:

kuat/cukup, tekanan

130/80

mmHg,

darah 130/80 mmHg.

UOP:

70

dalam

Kateter terpasang (+)

warna

ml
jam,

kuning

jernih
Disability
Kesadaran: GCS 8
(E1V2M5),
anisokor,
kiri,

pupil
kanan

>

diameter

18.35
Cedera

Kepala -

Berat

4mm/2mm, RC (+/+)
Exposure
Oedem (-), fraktur (-)

3.4.

18.36

Secondary survey

Secondary survey

Diagnosis

Tatalaksana

Hasil

Jam

Airway, Breathing
Clear,

gurgling

(-), Clear

O2 6 liter/menit

47

snoring (-), crowing (-),

via face mask

SaO2 : 99%

SP: vesikuler, ST: (-),

RR: 18 x/menit, SaO2=
99%
Riwayat
asma/sesak/alergi/batuk :
-/-/-/Blood
CRT <2 detik, akral
teraba hangat, merah,
dan

kering,

frekuensi

nadi

85x/i,

tekanan/

Stabil

volume kuat dan cukup,

Terpasang double Sirkulasi stabil

IV line No.18G
dengan

Ringer

laktat 30gtt/i

tekanan darah 130/80

mmHg
Brain
Sensorium:
(E1M4V2),

GCS

Pupil

anisokor, kanan > kiri,

diameter:

4mm/2mm,

RC (+/+)
Bladder
UOP (+), volume 70 Normal
cc/jam, kateter terpasang
Bowel
Abdomen

soepel, Normal

peristaltik (+) MMT pkl

12.00 WIB
Bone
Oedem (-), fraktur (-),

48

Riwayat AMPLE :
Allergic

: (-)

Medication

: (-)

Past Illness

: (-)

Last Meal

: 7/10/2014 pukul: 20.00

Event

: luka lecet pada kepala

Pemeriksaan Fisik (head to toe) :

K/L

: luka lecet pada bagian kanan

Thoraks-Abdomen

: dalam batas normal

Ekstremitas Sup.

: dalam batas normal

Ekstremitas Inf.

: dalam batas normal

Hasil Laboratorium :
-

Darah lengkap
Hb/Ht/Leu/Tro : 13.7/38.5/17.87/194mm3

HST
PT/APTT/TT/INR : 16.7(13.7)/25.5(35.8)/13.5(17.8)/1.21

KGD ad Random : 107 mg/dl

RFT
Ureum/Kreatinin : 21/1.2

Elektrolit
Na/K/Cl : 140/3.7/107

49

Foto Thoraks

Kesan:
Tidak tampak kelainan pada cor dan pulmo
Foto Cervical

Kesan : tidak tampak fraktur

50

Head CT-Scan

Kesan :
- Bone window : fraktur linier pada daerah frontal kiri
- Brain window : EDH o/t (L) Frontal, Vol. +/- 80cc, sisterna basalis terbuka,
MLS < 0.5cm, sulcus gyrus jelas.

51

3.5.

Diagnosa Fungsional : HI GCS 8 + EDH o/t (L) Frontal

3.6.

Rencana

Tindakan

: Craniotomy evakuasi EDH

PS ASA

: 2E

Anestesi

: GA ETT

Posisi

: Supine

3.7.

Penatalaksanaan di Ruang Resusitasi IGD

Elevasi kepala 30o

O2 6-8 L/i via face mask

Pasang IV Line 18G + transfusi set + three way + IVFD Ringer laktat 30
gtt/i, pastikan lancar
Periksa lab, ambil sampel darah untuk crossmatch dan penyediaan darah

Inj. Ceftriaxone 1000mg/12jam

Inj. Ranitidine 50mg/12jam

Inj. Ketorolac 30mg/8jam

Pasang kateter urin dan ukur UOP

3.7.

Tindakan Anestesi
1. Induksi Anestesi

Pre-Oksigenasi O2 100% 3-5 menit

Head Up 30o

Premedikasi, fentanyl 150 ug

Induksi propofol 140 mg blink refleks (-), sleep non apnea

Sellick maneuver

Inj. Rocuronium 70mg sleep apnea

Intubasi ETT 7.5 cuff (+), Suara pernafasan ki=ka, fiksasi

52

Maintenance :
Sevoflurance 0.5-1%, O2:air = 2:2
Rocuronium 10 mg/20 mnt
Fentanyl 50 ug/30 mnt
2. Durante Operasi

Lama operasi : 3 jam

TD : 110-130/80-90 mmHg

HR : 60-75 x/mnt

Kontrol ventilator 14x/mnt, Sp.O2 99-100%

Cairan Pre Op : Rsol 500 cc

Cairan Durante Op : Ringer laktat 2000 cc + WB 350 cc

Perdarahan : 400cc

Penguapan+maintenance : 420 cc/jam

Urine output: 100cc/jam, warna kuning jernih

3. Post Operasi

Bed rest, head up 30o

IVFD Ringer Laktat 30 gtt/i

Inj. Ketorolac 30mg/8 jam IV

Inj. Farmadol 700mg/6 jam IV

Inj. Ranitidine 50 mg/12jam IV

Inj. Ceftriaxone 1gr/12 jam IV

Cek darah Rutin, AGDA, KGD Ad random, elektrolit, HST, RFT,

LFT

Bila HT <30% transfusi

Monitoring kesadaran, RR, HR, TD, Sp.O2, UOP, kesadaran

selama di RR COT dan Ruangan.

53

Pemeriksaan Post Operasi :

B1

= Airway : clear, RR: 18x/mnt, SP: Vesikuler, ST: -/-, SpO2 99%

B2

= Akral : H/M/K, TD : 120/70 mmHg, HR : 70x/mnt, t/v :

kuat/cukup, temp : 36.7o

B3

= Sens : GCS 9 (E2M5V2), pupil isokor, 3 mm/3mm, RC:+/+

B4

= BAK (+), Volume : 70 cc/jam, warna: kuning jernih

B5

= Abd soepel, peristaltik (+)

B6

= Edema (-), Fraktur (-)

54

BAB IV
DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Cedera kepala adalah suatu kerusakan Pasien datang ke IGD RSUP HAM
pada

kepala

bukan

bersifat dengan penurunan kesadaran (GCS 8),

kongenitalataupun degeneratif, tetapi 24 jam sebelumnya OS mengalami

disebabkan serangan/benturan fisik dari kecelakaan
luar

lalu

lintas

yang

yang dapat mengurangi atau menyebabkan OS terjatuh.

mengubah

kesadaran

yang

mana

menimbulkan kerusakan kemampuan

kognitif dan fungsi fisik.
Penanganan pasien pada trauma kepala Setelah dilakukan penanganan primary
saat

pertama

kali

datang

mengikuti

kaidah

primary

(airway,

breathing,

tetap survey (ABCDE), didapati :

survey A airway clear, servikal terkontrol

circulation, B respirasi spontan, RR 20x/mnt,

disability, exposure)

SP: vesikuler, tanda pneumothoraks/

hematothoraks (-/-)
C CRT <2, akral H/M/K, TD:
130/70 mmHg, HR : 75x/mnt, t/v :
kuat/cukup, reguler.
D AVPU : Pain, GCS 8 (E1V2M5),
pupil anisokor 4/3, RC (+/+)
E dijumpai luka lecet pada kepala

Tambahan pada primary survey dan Hasil tambahan primary survey yang
resusitasi dilakukan pada pasien yang didapatkan :

mengalami trauma kepala yaitu :

EKG

Pasang

EKG

usia

muda

tidak

dikerjakan
kateter

monitoring

urin

untuk

hemodinamik

UOP 70 cc/jam, warna

kuning jernih

55

perfusi ginjal

Kateter lambung darah (-)

Pasang kateter lambung

Pulse : 85x/i, TD : 130-70

Monitoring hasil resusitasi dan

mmHg, RR : 20x/i, AGDA : pH

laboratorium

normal, lab : leukositosis

Pemeriksaan foto rontgen

Foto thoraks : tidak tampak

kelainan cor dan pulmo

Secondary survey dilakukan dengan Pada secondary survey pasien ini

AMPLE dan Pemeriksaan Fisik

AMPLE

(A:

ditemukan :

alergi,

M:

1. AMPLE

medikasi, P: past illness, L: last

A:-

meal,

E:

M:-

yang

berhubungan

event/environtment
dengan

P:-

kejadian perlukaan)

L : 20.00 WIB (7/10/2014)

Pemeriksaan fisik (Respiratory

E : luka lecet pada kepala

system, cardiovascular system,

2. Pem. Fisik

system,

RTS : N, RR 20x/i

genitourinary

system,

CVS : TD 130/70 mmHg, HR

gastrointestinal

system,

central

nervous

85x/i

musculoskeletal system)

CNS : GCS 8 (E1V2M5),

pupil

anisokor,

ka>ki,

d:

4mm/2mm, RC +/+

GUS : UOP 70cc/jam, kuning

jernih

GIS : N

MSS N

Pasien yang mengalami trauma kepala Terdapat

beberapa

dianjurkan untuk melakukan head CT- menempati

indikasi

kriteria

yang

CT-Scan

pada

scan dalam 1 jam jika memiliki gejala pasien ini yaitu :

seperti :

GCS <13 sejak trauma

GCS

dengan

disability

responds to pain

56

GCS 13-14 2 jam setelah trauma

Dicurigai fraktur terbuka atau

Adanya

tanda

fraktur

basal

(haemotympanum, panda eyes,

Setelah 2 jam pasien dalam

GCS 8

tertutup pada tengkorak

Dijumpai fraktur tertutup pada

parietal

kebocoran cairan serebrospinal

Tidak dijumpai tanda fraktur

basis kranii

dari hidung, battles sign)

Tidak dijumpai kejang

Kejang post trauma

Dijumpai defisit neurologik

Defisit neurologik fokal

Tidak dijumpai muntah

Muntah lebih dari sekali

Tanda-tanda atau gejala klinis untuk Berdasarkan gejala klinis dijumpai

trauma kepala berat :
e. Simptom
cardinal

ukuran pupil yang anisokor dan tanda

atau
yang

tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial.

menunjukkan Berdasarkan klasifikasi GCS, pasien

peningkatan di otak menurun tergolong dalam cedera kepala berat

atau meningkat.
f. Perubahan

dengan nilai GCS 8 (E1V2M5)

ukuran

pupil

(anisokoria).
g. Triad Cushing (denyut jantung
menurun,

hipertensi,

depresi

pernafasan).
h. Apabila meningkatnya tekanan
intrakranial, terdapat pergerakan
atau

posisi

abnormal

ekstrimitas.
Klasifikasi GCS :
1. Cedera kepala ringan
GCS 14-15
2. Cedera kepala sedang

57

GCS 9-13
3. Cedera kepala berat
GCS 3-8

58

DAFTAR PUSTAKA
1. Braumann:

Acute

Management

of

Head

Injury;Balliere

Clinical Anesthesiology International Practice and Research, Baliere

Tindall,Philldelphia,Toronto.
2. Bisri T, Himendra W : Neuroanestesia,edisi 2,Bandung 1997.
3. Bisri

:Pengelolaan

Perioperatif

Cedera

Kepala

Akut,edisi

2, Bandung,1999.
4. Duriex ME : Anesthesia for head trauma;Stone JD,Sperry JR; The
Neuroanesthesia Handbook,Mosby,St Louis,1996.
5. Marshall

Neurosurgical

and

Neurological

Emergencies

in

Neuro Anesthesia, Edward Arnold Publisher 1st edit,London,1974.

6. Adams RD. Principles of neurology. 6th ed vol.2 New York: McGraw
Hill, 1997: 874-901
7. Graham DI. Neuropathology of brain injury in neurology and trauma.
Philadelphia : WB Sounders, 1996: 53-90

59