PATOFISIOLOGI KONJUNGTIVITIS

Konjungtivitis adalah peradangan selaput bening yang menutupi bagian putih mata dan bagian dalam
kelopak mata. Peradangan tersebut menyebabkan timbulnya berbagai m a c a m g e j a l a , s a l a h
s a t u n y a a d a l a h m a t a m e r a h . K o n j u n g t i v i t i s a d a l a h p e r a d a n g a n konjungtiva yang
ditandai oleh dilatasi vaskular, infiltrasi selular dan eksudasi. Konjungtivitis dapat disebabkan
oleh virus, bakteri, alergi, atau kontak dengan benda asing, misalnya kontak lensa.
Kerusakan j aringan akibat masuknya benda asing ke dalam konj unctiva akan
memicu suatu kompleks kejadian yang dinamakan respon radang atau inflamasi. Tanda t a n d a
terj adinya inflamasi pada umumnya adalah kalor (panas), dolor (nyeri),
r u b o r (merah), tumor (bengkak) dan fungsiolesa. Masuknya benda asing ke dalam konjungtiva tersebut
pertama kali akan di respon oleh tubuh dengan mengeluarkan air mata. Air matadiproduksi oleh
Apartus Lakrimalis, berfungsi melapisi permukaan konjungtiva dan kornea sebagai Film air
mata. Fungsi air mata:
1. Menghaluskan permukaan air kornea
2. Memberi nutrisi pada kornea
3 . A n t i b a k t e r i
4. Perlindungan mekanik terhadap benda asing
5. Lapisan Akuos (berada di tengah)
Pada air mata terdapat lapisan tebal terdapat kelenjar Lakrimal asesorius sebagai nutrisi
dan antibakteri terdiri dari air, elektrolit, glaukosa, albumin, globulin, lissozim. L i s o z i m
ini lah yang akan merusak dinding sel b akteri pertama kali dan
b e r u s a h a mengeluarkan bakteri dengan mengeluarkan air mata yang berlebih. Jika bakteri tersebut
gagal dihancurkan maka tubuh akan mengaktifkan sistem komplemen yang merupakan
mekanisme pertahanan non spesifik humoral utama tubuh yaitu :
Sistem terdiri atas >20 protein, yang dapat diaktifkan untuk merusak bakteri.
Sekali komplemen diaktifkan maka dapat memicu peningkatan
p e r m e a b i l i t a s vaskuler, rekrutmen fagosit serta lisis dan opsonisasi bakteri.
Menyelubungi mi kr oba dengan mol ekul -molekul yang membuatnya lebih
m u d a h ditelan oleh fagosit.
Mediator permeabilitas vaskuler meningkatkan permeabilitas kapiler
s e h i n g g a dapat menambah aliran plasma dan komplemen ke lokasi infeksi, juga mendorong
marginasi (fagosit menempel di dinding kapiler). Sekali fagosit bekerja, mereka akan mati.
Sel-sel mati ini bersama jaringan rusak dan air membentuk pus, inilah yang menyebabkan
munculnya sekret pada mata, semakin banyak sel bakteri yang mati maka sekret pun semakin banyak
terbentuk.
Gambar 1. Proses inflamasi secara umum

Terjadinya suatu peradangan pada konjungtiva juga akan menyebabkan vasokonstriksi

segera pada area setempat, peningkatan aliran darah ke lokasi(vasodilatasi) dalam hal ini
adalah a. ciliaris anterior dan a.palpebralis sehingga mataterlihat menjadi lebih merah,
terjadi penurunan velocity aliran darah ke lokasi radang (lekosit melambat dan menempel di
endotel vaskuler), terjadi peningkatan adhesi endotelpembuluh darah (lekosit dapat terikat pada endotel
pembuluh darah), terjadi peningkatanp e r m e a b i l i t a s v a s k u l e r ( c a i r a n m a s u k k e j a r i n g a n ) ,
f a g o s i t m a s u k j a r i n g a n ( m e l a l u i peningkatan marginasi dan ekstravasasi), pembuluh
darah membawa darah membanjirij a r i n g a n k a p i l e r j a r i n g a n m e m e r a h ( R U B O R ) d a n
m e m a n a s ( K A L O R ) , p e n i n g k a t a n permeabilitas kapiler, masuknya cairan dan sel dari kapiler ke
jaringan terjadi akumulasicairan (eksudat) dan bengkak (edema), peningkatan permeabilitas
kapiler, penurunan velocity darah dan peningkatan adhesi, dan migrasi lekosit (terutama fagosit) dari
kapiler ke jaringan.
Inflamasi diawali oleh kompleks interaksi mediator-mediator kimiawi yakni:
1. Histamin
Dilepaskan oleh sel merangsang vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.
2 . L e k o t r i n
Dihasilkan dari membran sel meningkatkan kontraksi otot polos mendorong kemotaksis untuk
netrofil.
3. Prostaglandin

Dihasilkan dari membran sel meningkatkan vasodilatasi, permeabilitas vaskuler mendorong

kemotaksis untuk netrofil.
4. Platelet aggregating factors
Menyebabkan agregasi platelet mendorong kemotaksis untuk netrofil.
5 .
K e m o k i n
Dihasilkan oleh sel pengatur lalu lintas lekosit di lokasi inflamasi) beberapa macamkemokin: IL-8
(interleukin-8), RANTES (regulated upon activation normal T cell expressed and secreted),
MCP (monocyte chemoattractant protein).
6 . S i t o k i n
Dihasilkan oleh sel-sel fagosit di lokasi inflamasi pirogen endogen yang memicu demam
melalui hipotalamus, memicu produksi protein fase akut oleh hati, memicupeningkatan hematopoiesis
oleh sumsum tulang lekositosis beberapa macamsit okin yaitu: IL-1 (interleukin-1), IL-6
(interleukin-6), TNF-a (tumor necrosisfactor alpha).
7. Mediator lain (dihasilkan akibat proses fagositosis).
Beberapa mediator lain: nitrat oksida, peroksida dan oksigen radikal. Oksigen dannitrogen merupakan
intermediat yang sangat toksik untuk mikroorganisme.
Biasanya penyakit ini dapat sembuh dengan sendirinya (self limiting disease ) , h a l
i n i disebabkan oleh faktor-faktor :
1. Konjungtiva selalu dilapisi oleh tears film yang mengandung
zat-zat antimicrobial
2. Stroma konjungtiva pada lapisan adenoid mengandung
b a n y a k k e l e n j a r limfoid
3. Epitel konjungtiva terus menerus diganti
4. Temperatur yang relatif rendah karena penguapan air
m a t a , s e h i n g g a perkembangbiakan mikroorganisme terhambat
5. Penggelontoran mikroorganisme oleh aliran air mata
6. Mikroorganisme tertangkap oleh mukous konjungtiva hasil
s e k r e s i s e l - s e l goblet kemudian akan digelontor oleh aliran air mata