Seorang perempuan berumur 55 tahun, ibu rumah tangga, datang ke poliklinik bedah
Karena adanya benjolan di payudara sebelah kanan sudah setahun ini. Mula-mula sebesar biji
rambutan, kemudian sekarang sebesar bola tenis. Tidak terasa sakit, hanya kadang terasa pegal.
Pasien merasa berat badannya menurun drastic dalam empat bulan terakhir ini. Pada keluarga
terdapat riwayat penderita tumor ganas payudara, yaitu bibi pasien (adik kandung dari ibu
pasien). Bibi pasien meninggal karena penyakitnya ini. Pasien tidak mempunyai anak. Sebulan
ini timbul luka karena koreng berbau di kulit di atas benjolam payudara. Pasien juga merasa
sesak napas sebulan terakhir yang bertambah dengan aktifitas tapi sesak tidak berkurang dengan
istirahat.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum baik, BB 40 kg, vital sign lain dalam
batas normal. Status lokalis pada payudara kanan didapatkan massa oval lebih kurang 8x7x7cm3
dikuadran medial atas, keras, berbenjol, melekat ke dinding dada, peau de orange, ulkus, retraksi
papilla mammae, dan niplle discharge. Teraba limfonodi aksilla 2 buah, ukran 1cm, saling
melekat satu dengan yang lain. Pada pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan coin lesion di
lobus superior paru kanan disertai efusi pleura. USG abdomen tidak didapatkan nodul. Biopsy
insisi memastikan pasien menderita kanker payudara (stadium terminal) kemudian menjalani
operasi simple mastectomy dilanjutakan kemoterapi dan radiologi. Bagaimanakah seharusnya
pasien menghadapi penyakit berat dan terminal yang dideritanya dari sisi agama islam?
Kata sulit
1.
2.
3.
4.
5.
Peau de orange : gamabaran seperti kulit jeruk yang menandakan kanker payudara
Nipple discharge : putting susu mengeluarkan sekret seperti darah dan cairan
Simple mastectomy : pengangkatan payudara
Kemoterapi : suatu terapi kanker untuk membunuh sel kanker yang sudah bermetastatis
Radioterapi : metode pengobatan maligna dengan menggunakan sinar atau ion untuk
menghancurkan sel kanker
6. Coin lesion : terjadi akibat metastatis secar hematogen dari kanker mammae ke parenkim
paru
7. Biopsy insisi : pengambilan jaringan dengan membelah tumor atau benjolan
Pertanyaan
1. Kenapa ditemukan benjolan di axilla dan tidak terasa sakit ?
2. Kenapa bisa keluar cairan pada putting susu ?
3. Kenapa BB menurun drastic ?
4. Apa saja factor resiko kanker mammae ?
5. Kenapa terdapat koreng dan bau ?
6. Mengapa terjadi sesak napas ?
7. Apakah penyakit ini ada hubungan dengan genetic ?
8. Bagaimana menghadapi penyakit tersebut secara islam ?
9. Apa pemeriksaan lain selain dilakukan biopsy insisi ?
10. Bagaimana prognosis penyakit tersebut ?
11. Mengapa terdapat coin lesion dalam pemeriksaan thoraks ?
Jawaban
1. Kenapa tidak sakit : karena belum mendesak sel saraf sehingga tidak terjadi interupsi sel
saraf
2. Karena karsinoma terjadi pada ductus lactiferous
3. Karena kebutuhan jaringan meningkat sehingga sel kanker mengambil nutrisi dari tubuh
4. Factor resiko kanker payudara
Usia
Riwayat kanker sebelumnya
Riwayat keluarga
Hormonal
Mutase
5. Kenapa koreng timbul karena infeksi pada benjolan
Kenapa bau karena adanya luka yang disebabkan oleh nekrosis jaringan yang tidak
dapat nutrisi
6. Akibat adanya infiltrative pleura parietal sehingga menyebabkan ekspansi paru menurun
7. Ya
8. Cara menghadapi secara islam
Sabar
Ikhlas
Tawakal
9. MRI,CT-SCAN,USG,tumor marker
10. Prognosis : Buruk
11. Terjadi akibat metastatis secara hematogen dari sel mammae ke parenkim paru
Hipotesis
Factor resiko
Pemeriksaan
penunjang
Biopsy insisi
Tumor marker
MRI
CT-SCAN
USG
Terapi
Ca mammae
Kemoterapi
Radioterapi
Pemeriksaan fisik
Benjolan di payudara
Peau de orange
Koreng dan bau
Nipple discharge
BB menurun drastic
Prognosis :
Buruk
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Menjelaskan Kanker Payudara
1.1 Definisi Kanker Payudara
1.2 Epidemiologi Kanker Payudara
1.3 Etiologi Kanker Payudara
1.4 Klasifikasi Kanker Payudara
1.5 Patofisiologi Kanker Payudara
1.6 Manifestasi Klinik Kanker Payudara
1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding Kanker Payudara
1.8 Penatalaksanaan Kanker Payudara
1.9 Komplikasi Kanker Payudara
1.10 Pencegahan Kanker Payudara
1.11 Prognosis Kanker Payudara
2. Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Penyakit Berat dan Terminal Menurut
Ajaran Agama Islam dengan Tobat dan Tawakal
American Cancer Society memperkirakan sekitar 1,4 juta kasus baru kanker payudara di tahun
2008. Insidens kanker payudara pada wanita bervariasi secara global dengan peningkatan sebesar
2,5 kali. Kisarannya antara 3,9 kasus per 100.000 di Mozambique sampai 101,1 kasus per
100.000 di Amerika Serikat. Dalam jangka waktu 25 tahun terakhir, insidens kanker payudara
meningkat secara global dengan peningkatan tertinggi terjadi pada Negara-negara barat. Hal ini
terjadi diakibatkan terjadinya perubahan pada pola reproduksi, peningkatan skrining, perubahan
pola makan dan penurunan aktivitas. Walaupun insidensnya cenderung meningkat secara global,
mortalitasnya cenderung menurun, terutama pada Negara maju.
Di Amerika Serikat, diperkirakan 192.370 kasus baru dari kanker payudara invasive akan terjadi
pada wanita ditahun 2009. Setelah dua decade terakhirterjadi peningkatan insidens kanker
payudara, justru dari tahun 1999 sampai ke 2005 terjadi penurunan kasus kanker payudara baru
pada wanita sebesar 2,2% per tahun. Hal ini terjadi akibat menurunnya penggunaan hormone
replacement therapy (HRT) yang dipublikasikan oleh Womens Health Initiative pada tahun 2002.
Diperkirakan akan terjadi 62.280 kasus baru berupa kanker payudara in situ pada wanita di tahun
2009. Diperkirakan 85% kasus yang terjadi merupakan ductal carcinoma in situ.
1.3 Etiologi
Penyebab spesifik dari kanker payudara sampai saat ini masih belum diketahui. Kuat dugaan hal
ini terkait dengan multifaktorial. Faktor yang berpengaruh besar dalam insiden carcinoma
mamae adalah genetik (gen BRCA1 dan BRCA2) dan hormonal (estrogen). Meskipun demikian,
pada penelitian mengidentifikasi sejumlah faktor yang dapat meningkatkan risiko pada individu
tertentu, yang meliputi:
a. Jenis kelamin
Wanita lebih sering terkena dibandingkan laki-laki. Di Amerika serikat, kanker payudara
berjumlah 30% dari semua kanker invansive pada wanita dan kurang dari 1% dari kanker
yang ditemukan pada pria.
b. Usia
Sebagian besar kanker mammae ditemukan pada wanita berusia 40 tahun keatas, namun
lebih banyak ditemukan pada wanita setelah berusia 50 tahun.
c. Riwayat kanker sebelumnya, terutama kanker payudara atau tumor payudara
Wanita yang mempunyai tumor payudara yang disertai perubahan epitel proliferatif
mempunyai resiko dua kali lipat untuk mengalami kanker payudara.Sedangkan pada wanita
mempunyai riwayat kanker mammae beresiko terjadi kanker mammae pada payudara di
sebelahnya sebanyak 2 kali-4 kali kemungkinan terkena kanker.
d. Riwayat keluarga dengan kanker mammae dan genetik
Resiko meningkat 2 kali- 4 kali. Jika salah satu anggota keluarga dekat kanker. Resiko akan
meningkat > 4 kali jika ada 2 orang anggota keluarga dekat yang mengidap kanker.
e. Riwayat menstruasi
Resiko payudara meningkat pada wanita yang mengalami menarche sebelum usia 12 tahun
dan mengalami menopause setelah 50 tahun.Hal ini dapat dikarenakan total waktu dimana
seseorang terekspose estrogen dan progesteron pada payudaranya disertai dengan
perkembangan sel dan perubahan jaringan payudara pada setiap siklus ovulasi.
f. Riwayat reproduksi
Keaadaan dimana anak pertama lahir setelah ibu berusia 30 tahun dapat menjadi faktor
resiko terjadi kanker payudara. Beberapa studi juga menyebutkan bahwa lamanya ibu
memberikan ASI pada anaknya dapat menurunkan resiko kanker payudara. Wanita yang
tidak mempunyai anak juga beresiko untuk terkena kanker payudara (Nulliparity).
g. Obesitas dan diet tinggi lemak
Obesitas juga menunjukan peningkatan resiko kanker payudara pada wanita post
menopause. Diperkirakan wanita dengan obesitas mengalami peningkatan sirkulasi estrogen
yang dapat mengakibatkan sel kanker mengalami ketergantungan hormon.Selain itu,
obesitas dapat menghambat diagnosa dari penyakit kanker payudara sehingga diagnosa pada
wanita dengan obesitas cenderung lebih lambat.
h. Paparan radiasi
Pemajanan terhadap radiasi ionisasi setelah pubertas dan sebelum usia 30 tahun beresiko
meningkatkan kemungkinan terkena kanker payudara sampai 2 kali lipat.
Pada saat berusia 10-14 tahun, jaringan-jaringan pada payudara sangat sensitif sehinga efek
pengrusakan dari radiasi meningkat.
i. Penggunaan hormon dari luar tubuh
Hal ini meliputi penggunaan kontrasepsi oral maupun penggunaan therapi pengganti hormon
estrogen. Hal ini turut di pengaruhi oleh usia saat mulai menggunakan therapi, lama
penggunaan dan dosis yang digunakan. Beberapa studi menunjukan bahwa ada peningkatan
resiko terhadap kanker payudara saat hormon progestin diberi tambahan hormon estrogen
maupun saat seseorang menggunakan therapi jangkan panjang (lebih dari 5 tahun).
B
Gambar 1.12 Ductal Carcinoma in situ (A) dan Sel-sel kanker menyebar keluar dari ductus,
menginvasi jaringan sekitar dalam mammae (B)
2) Lobular carcinoma in situ
Meskipun sebenarnya ini bukan kanker, tetapi LCIS kadang digolongkan sebagai tipe kanker
payudara non-invasif. Bermula dari kelenjar yang memproduksi air susu, tetapi tidak
berkembang melewati dinding lobulus. Mengacu pada National Cancer Institute, Amerika
Serikat, seorang wanita dengan LCIS memiliki peluang 25% munculnya kanker invasive (lobular
atau lebih umum sebagai infiltrating ductal carcinoma) sepanjang hidupnya.
Patognomonis dari kanker ini adalah terdapatnya sel besar pucat dan bervakuola (Paget's cells)
dalam deretan epitel. Terapi pembedahan untuk Paget's disease meliputi lumpectomy,
mastectomy, atau modified radical mastectomy, tergantung penyebaran tumor dan adanya kanker
invasif.
2) Invasive ductal carcinoma
a. Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous, simplex, NST) (80%)
Kanker ini ditemukan sekitar 80% dari kanker payudara dan pada 60% kasus kanker ini
mengadakan metastasis (baik mikro maupun makroskopik) ke KGB aksila. Kanker ini biasanya
terdapat pada wanita perimenopause or postmenopause dekade kelima sampai keenam, sebagai
massa soliter dan keras. Batasnya kurang tegas dan pada potongan meilntang, tampak
permukaannya membentuk konfigurasi bintang di bagian tengah dengan garis berwarna putih
kapur atau kuning menyebar ke sekeliling jaringan payudara. Sel-sel kanker sering berkumpul
dalam kelompok kecil, dengan gambaran histologi yang bervariasi.
b. Medullary carcinoma (4%)
Medullary carcinoma adalah tipe khusus dari kanker payudara, berkisar 4% dari seluruh kanker
payudara yang invasif dan merupakan kanker payudara herediter yang berhubungan dengan
BRCA-1. Peningkatan ukuran yang cepat dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis dan
perdarahan. 20% kasus ditemukan bilateral. Karakterisitik mikroskopik dari medullary
carcinoma berupa (1) infiltrat limforetikular yang padat terutama terdiri dari sel limfosit dan
plasma; (2) inti pleomorfik besar yang berdiferensiasi buruk dan mitosis aktif; (3) pola
pertumbuhan seperti rantai, dengan minimal atau tidak ada diferensiasi duktus atau alveolar.
Sekitar 50% kanker ini berhubungan dengan DCIS dengan karakteristik terdapatnya kanker
perifer, dan kurang dari 10% menunjukkan reseptor hormon. Wanita dengan kanker ini
mempunyai 5-year survival rate yang lebih baik dibandingkan NST atau invasive lobular
carcinoma.
c. Mucinous (colloid) carcinoma (2%)
Mucinous carcinoma (colloid carcinoma), merupakan tipe khusus lain dari kanker payudara,
sekitar 2% dari semua kanker payudara yang invasif, biasanya muncul sebagai massa tumor yang
besar dan ditemukan pada wanita yang lebih tua. Karena komponen musinnya, sel-sel kanker ini
dapat tidak terlihat pada pemeriksaan mikroskopik.
d. Papillary carcinoma (2%)
Papillary carcinoma merupakan tipe khusus dari kanker payudara sekitar 2% dari semua kanker
payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada wanita dekade ketujuh dan sering menyerang
wanita non kulit putih. Ukurannya kecil dan jarang mencapai diameter 3 cm. McDivitt dan
kawan-kawan menunjukkan frekuensi metastasis ke KGB aksila yang rendah dan 5- and 10-year
survival rate mirip mucinous dan tubular carcinoma.
e. Tubular carcinoma (2%)
Tubular carcinoma merupakan tipe khusus lain dari kanker payudara sekitar 2% dari semua
kanker payudara yang invasif. Biasanya ditemukan pada wanita perimenopause dan pada periode
awal menopause. Long-term survival mendekati 100%.
Lobular (%)
Ductal (%)
Combination (%)
Nipple
2.2
1.7
1.9
Central
6.0
5.3
6.1
Upper inner
7.3
9.2
8.3
Lower inner
3.8
4.7
3.9
Upper outer
37.0
36.9
37.1
Lower outer
5.8
6.4
5.7
Axillary tail
0.8
0.8
0.6
Overlapping*
18.6
18.2
19.9
16.5
Stadium
Stadium
Tis (LCIS/DCIS) -
T1
N0
M0
93%
IIA
T1
N1
M0
72%
T2
N0
M0
T2
N1
M0
IIB
72%
T3
N0
M0
T1/T2
N2
M0
T3
N1/N2
M0
IIIB
T4
Any N
M0
41%
IV
Any T
Any N
M1
18%
IIIA
41%
Keterangan:
TX : Lokasi tumor ganas tidak dapat dinilai
Tis : Tumor in situ (pre invasive carcinoma)
T1 : Tumor diameter 2 cm
T2 : Tumor diameter lebih besar dari 2 cm tapi kurang dari 5 cm
T3 : Tumor diameter > 5 cm
T4 : Tumor ukuran apapun invasi ke daerah sekitar (otot, kulit)
Nx : Penyebaran pada KGB tidak dapat dinilai
N0 : KGB tidak terlibat
N1 : Metastasis KGB ipsilateral aksila dapat digerakkan
N2 : Metastasis KGB ipsilateral terfiksasi dengan jaringan sekitar
N3 : Metastasis KGB ipsilatral KGB mammae atau ipsilateral KGB supraklavikuler
Mx : Metastasis tidak dapat dinilai
M0 : Tidak ada metastasis
M1 : Metastasis pada organ - organ lainnya
Stadium I : tumor kurang dari 2 cm, tidak ada limfonodus terkena (LN) atau penyebaran
luas.
Stadium IIa : tumor kurang dari 5 cm, tanpa keterlibatan LN, tidak ada penyebaran jauh.
Tumor kurang dari 2 cm dengan keterlibatan LN
Stadium IIb : tumor kurang dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. Tumor lebih besar dari 5
cm tanpa keterlibatan LN
Stadium IIIa : tumor lebih besar dari 5 cm, dengan keterlibatan LN. semua tumor dengan
LN terkena, tidak ada penyebaran jauh
Stadium IIIb : semua tumor dengan penyebaran langsung ke dinding dada atau kulit
semua tumor dengan edema pada tangan atau keterlibatan LN supraklavikular.
Stadium IV : semua tumor dengan metastasis jauh.
Perkembangan Kanker
Stadium I (Stadium Dini)
Besarnya tumor tidak lebih dari 2-2,25 cm, dan tidak terdapat penyebaran (metastase) pada
kelenjar getah bening ketiak. Pada stadium I ini, kemungkinan penyembuhan secara sempurna
adalah 70 %. Untuk memeriksa ada atau tidak metastase ke bagian tubuh yang lain, harus
diperiksa di laboratorium.
Stadium II
Tumor sudah lebih besar dari 2,25 cm dan sudah terjadi metastase pada kelenjar getah bening di
ketiak. Pada stadium ini, kemungkinan untuk sembuh hanya 30-40 % tergantung dari luasnya
penyebaran sel kanker. Pada stadium I dan II biasanya dilakukan operasi untuk mengangkat selsel kanker yang ada pada seluruh bagian penyebaran, dan setelah operasi dilakukan penyinaran
untuk memastikan tidak ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.
Stadium III
Tumor sudah cukup besar, sel kanker telah menyebar ke seluruh tubuh, dan kemungkinan untuk
sembuh tinggal sedikit. Pengobatan payudara sudah tidak ada artinya lagi. Biasanya pengobatan
hanya dilakukan penyinaran dan chemotherapie (pemberian obat yang dapat membunuh sel
kanker). Kadang-kadang juga dilakukan operasi untuk mengangkat bagian payudara yang sudah
parah. Usaha ini hanya untuk menghambat proses perkembangan sel kanker dalam tubuh serta
untuk meringankan penderitaan penderita semaksimal mungkin.
Stadium IV
Sudah mengalami metastase jauh, seperti pada paru, tulang, hati ataupun otak.
1.5 Patofisiologi
Tumor atau neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan ciri-ciri proliferasi
sel yang berlebihan dan tidak berguna yang tidak mengikuti pengaruh struktur jaringan
sekitarnya.
Neoplasma yang maligna terdiri dari sel-sel kanker yang menunjukkan proliferasi yang tidak
terkendali yang mengganggu fungsi jaringan normal dengan menginfiltrasi dan memasukinya
dengan cara menyebarkan anak sebar ke organ-organ yang jauh. Di dalam sel tersebut terjadi
perubahan secara biokimia terutama dalam intinya. Hampir semua tumor ganas tumbuh dari
suatu sel di mana telah terjadi transformasi maligna dan berubah menjadi sekelompok sel-sel
ganas di antar sel-sel normal.
Carsinoma mammae berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada sistem
duktal. Mula mula terjadi hiperplasia sel sel dengan perkembangan sel sel atipik. Sel sel
ini akan berlanjut menjadi carsinoma insitu dan menginvasi stroma. Carsinoma membutuhkan
waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar untuk
dapat diraba ( kira kira berdiameter 1 cm). Pada ukuran itu kira kira seperempat dari
carsinoma mammae telah bermetastasis. Carsinoma mammae bermetastasis dengan penyebaran
langsung ke jaringan sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan aliran darah.
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan memiliki
mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom 17q21.3). Pola
keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis maternal maupun
paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan gen pada kromosom 13,
yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini diperkirakan berperan penting
dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen penekan tumor, karena kanker muncul
jika kedua alel inaktif atau cacat pertama disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua
oleh
sel
somatik
berikutnya.
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal (noninvasif) dan
kanker yang sudah menembus membran basal (invasif).
Proses jangka panjang terjadinya kanker ada 4 fase:
Fase induksi: 15-30 tahun
Sampai saat ini belum dipastikan sebab terjadinya kanker, tapi bourgeois lingkungan mungkin
memegang peranan besar dalam terjadinya kanker pada manusia.
Kontak dengan karsinogen membutuhkan waktu bertahun-tahun samapi bisa merubah jaringan
displasi menjadi tumor ganas. Hal ini tergantung dari sifat, jumlah, dan konsentrasi zat
karsinogen tersebut, tempat yang dikenai karsinogen, lamanya terkena, adanya zat-zat
karsinogen atau ko-karsinogen lain, kerentanan jaringan dan individu.
Fase in situ: 1-5 tahun
Pada fase ini perubahan jaringan muncul menjadi suatu lesi pre-cancerous yang bisa ditemukan
di serviks uteri, rongga mulut, paru-paru, saluran cerna, kandung kemih, kulit dan akhirnya
ditemukan di payudara.
Fase invasi
Sel-sel menjadi ganas, berkembang biak dan menginfiltrasi meleui membrane sel ke jaringan
sekitarnya ke pembuluh darah serta limfe.
Waktu antara fase ke 3 dan ke 4 berlangsung antara beberpa minggu sampai beberapa tahun.
Fase diseminasi: 1-5 tahun
Bila tumor makin membesar maka kemungkinan penyebaran ke tempat-tempat lain bertambah.
Patofisiologi Karsinoma Mammae
A) Pengaturan Replikasi Sel
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel dapat dibagi
menjadi langkah-langkah sebagai berikut: (1) satu molekul, sering sebagai satu faktor
pertumbuhan, terikat pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor faktor pertumbuhan
diaktifkan yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditansmisikan
melewati sitosol melalui second messenger menuju inti sel; (4)faktor transkri psi inti yang
memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase siklus replikasi
sel(Gbr. 812). Siklus sd dapat ditetapkan sebagai duplikasi komponen intraseluler yang lebih
awal, termasuk sel genom (DNA), diikuti dengan pembelahan sel menjadi dua. Siklus sel
tersebut dibagi menjadi empat fase: Gl (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2) dan M (mitosis). Sel tidak
aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut Go. Beberapa sel sering membelah
(set labil, seperti sel epidermal kulit dan usus); sel yang lain jarang membelah (Sel seperti sel
parenkim organ glandula), sedang permanen tidak pernah membelah sejak terbentuk (misalnya,
neuron CNS atau otot jantung). siklus sel G1, disintesis enzim dan zat untuk replikasi DNA.
Selama siklus sel fase S, terjadi sintesis menghasilkan kromosom yang telah
bereplikasi.Peristiwa ini dipicu oleh sel-sel yang bersangkutan, yang kelihatannya kadangkadang untuk mengevaluasi sel-sel itu sendiri dalam fase Gl (titk restriksi G1) dan untuk
menentukan apakah sel-sel tersebut memiiki sumber untuk membelah. Sekali dimulai,proses
pembelahan ini tidak dapat mundur; sel sudah mulai membelah. Sintesis asam ribonukleat
(RNA) dan protein dibutuhkan untuk terjanya mitosis selama fase G2 bersiap untuk mitosis.
Dapat mengakibatkan produksi yang berlebihan dari faktor pertumbuhan, membanjiri sel
tersebut dengan sinyal replikasi, stimulasi jalur intermedial yang tidak terkontrol, atau
menggerakkan faktor pertumbuhan yang tidak terkendali dengan meningkatkan kadar faktor
transkripsi.
Selain itu, mutasi siklin dan kinase bergantung siklin (CDK), yang secara normal berkembang
melalui siklus replikasi sel dapat menyebabkan disregulasi. Protoonkogen dapat diubah menjadi
onkogen dengan empat mekanisme dasar: mutasi point, amplifikasi gen, pengaturan kembali
kromosom, dan insersi genom virus. Mutasi ini menyebabkan perubahan struktur gen,
menyebabkan sintesis produksi gen abnormal (onkoprotein) dengan fungsi yang berbeda, atau
perubahan dalam pengaturan ekspresi gen, menyebabkan sekresi yang tidak adekuat atau
peningkatan protein yang meningkatkan pertumbuhan normal secara struktural.
Mutasi poin. Mekanisme ini melibatkan substitusi berdasar tunggal dalam rantai DNA
yang mengakibatkan kesalahan mengkode protein yang memiliki satu asam amino
substitusi untuk yang lain. Mutasi poin telah terdapat dalam proporsi tumor pembawa gen
ras yang besar, termasuk karsinoma kolon, pankreas, dan tiroid. Protein ras normal
terlibat dalam pengaturan jalur transduksi sinyal sitosol dan dalam pengaturan sikius sel.
Amplifikasi gen. Mekanisme ini menyebabkan sel memerlukan peningkatan jumlah
salinan protoonkogen yang menyebabkan ekspresi berlebihan dan hasil produksinya. Dua
contoh yang menarik adalah neuroblastoma yaitu sel-sel tumor yang berisi banyak
salinan gen N-myc dan pada beberapa kanker payudara dengan banyak salinan gen c-erbB2. Lebih banyak salinan gen yang terdapat dalam sel, lebih ganas tumornya dan lebih
buruk prognosisnya.
Pengaturan kembali kromosomal. Translokasi satu fragmen kromosom ke kromosom
lainnya, atau penghapusan satu fragmen kromosom, mnenyebabkan jukstaposisi gen yang
normalnya berjauhan satu dengan yang lain.
Insersi genom virus. Insersi genom virus ke dalam genom sel hospes menyebabkan
kekacauan struktur kromosom normal dan disregulasi genetik. Banyak virus telah
diketahui bersifat onkogenik pada hewan. Beberapa jenis virus, kebanyakan dalam
bentuk virus DNA telah terlibat menyebabkan kanker pada manusia. HPV khususnya tipe
16 dan 18 yang ditularkan melalui hubungan seksual memiliki hubungan kanker serviks
uterus. Hepatitis B dan C (HBV dan HCV) memiliki hubungan dengan karsinoma
hepatoselular.
Virus Epstein-Barr (EBV) terlibat dalam patogenesis empat jenis kanker: linfoma Burkitt,
limfoma sel-B, karsinoma nasofaringeal dan beberapa kasus limfoma Hodgkin. Hanya satu tipe
virus RNA yaitu virus leukemia T-sel manusia tipe 1 (HTLV-1) yang benar-benar sering terlibat
dalam menyebabkan bentuk limfoma atau leukimia sel-T di Jepang.
C) Gen- gen Supresor Tumor
Gen- gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau "mengambil kerusakan" pada
pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor menyebabkan sel
mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat, memindahkan kerusakan
dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari pertumbuhan yang tidak terkontrol
kanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor
tumor Rb yang menyandi protein pRb penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada
titik pemeriksaan G1-S, sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah
emergency brake di titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi
normal. Tapi bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk
menghentikan siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53
merangsang apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang
berkaitan dengan kanker payudara dan ovarium.
D) Gen- gen yang Mengatur Apoptosis
Gen- gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan menghambat
apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan apoptosis (seperti sebagai
bad atau bax).
E) Gen- gen Perbaikan DNA
Gen - gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan kegagalan
perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya pada gen supresor
tumor dan protoonkogen untuk menumpuk.
(Price dan Wilson, 2006)
b. Benjolan di payudara
Keras
: permukaan licin pada fibroadenoma atau kista.
permukaan kasar, berbenjol, atau melekat pada kanker atau
inflamasi non-infektif.
Kenyal
Lunak
: kelainan fibrokistik.
: lipoma.
c. Perubahan kulit
Bercawak
Kelihatan benjolan
Peau de orange
Hiperemis
Ulkus
: mengarah ke karsinoma.
: kista, karsinoma, fibroadenoma besar.
: tanda khas kanker.
: infeksi (jika terasa panas).
: kanker lama (terutama pada pasien geriatri).
d. Kelainan puting/areola
Retraksi
: fibrosis karena kanker.
Inversi baru : retraksi fibrosis karena kanker.
(kadang fibrosis karena pelebaran duktus).
Eksema
: unilateral penyakit paget (tanda khas kanker).
e. Nipple discharge
Putih susu
Jernih
Hijau
Hemoragik
Massa tumor
Sebagian besar bermanifestasi sebagai massa mammae yang tidak nyeri.Sering kali ditemukan
secara tidak sengaja.Lokasi bias di kuadran mana saja dengan konsistensi agak keras,batas tidak
tegas,permukaan tidak licin,mobilitas kurang.
Perubahan kulit
a. Tanda lesung : ketika tumor mengenai ligament glandula mammae,ligament itu
memendek hingga kulit setempat menjadi cekung disebut tanda cekung
b. Perubahan kulit jeruk (peau dorange) : ketika vasa limfatik subkutis tersumbat sel
kanker,hambatan drainase limfe menyebabkan udem kulit,folikel rambut tenggelam
ke bawah tampak sebagai tanda kulit jeruk.
c. Nodul satelit kulit : ketika sel kanker didalam vasa limfatik subkutis masing masing
membentuk nodul metastasis,disekitar lesi primer dapat muncul banyak nodul
tersebar,secara klinis disebut tanda satelit.
d. Invasi,ulserasi kulit : ketika tumor menginvasi kulit,yerlihat tanda berwarna
kemerahan atau gelap.lokasi dapat berubah menjadi iskemik,ulserasi membentuk
bunga terbalik.
e. Perubahan inflamatorik : tampil sebagai keseluruhan kulit mammae berwarna merah
bengkak,mirip peradangan,dapat disebut juga tanda peradangan.Tipe ini sering
pada kanker mammae waktu hamil atau laktasi.
Gambar : Keluar darah, nanah, atau cairan encer dari puting susu.
Gambar : Bentuk atau arah puting berubah, misalnya puting susu tertekan ke dalam (retraksi).
1.7 Diagnosis dan Diagnosis Banding
A. Anamnesis
Riwayat keluarga
Adakah faktor-faktor resiko dan faktor-faktor etiolgi
Keluhan-keluhan, gejala klinis
B. Pemeriksaan fisik
Tujuannya adalah untuk mencari benjolan, dilakukan pada kurang lebih 1 minggu dari siklus
menstruasi
a) Inspeksi
Sebaiknya dilakukan pada posisi duduk
Perhatikan tanda-tanda perubahan pada kulit seperti retraksi dan warna
Ada atau tidaknya retraksi papil, skin dimpling (tarikan berupa cekungan kulit akibat
terperangkapnya ligamentum Cooper segmental), peau dorange (terjadinya
oenyumbatan aliran limf sehingga kulit menjadi smebab dan menebal) kemerahan,
ulser.
Ada beberapa pemeriksaan penunjang. Namun secara umum terbagi dua yaitu noninvasive dan
invasive.
NonInvasif
Mammografi
Ultrasound
Invasif
Computed
Tomography
dan
Magnetic
Resonannce
Imaging
Scans
Sitologi
Aspirasi
Core Needle
Biopsy
(CNB)
Biopsi
Terbuka
Biopsi
eksisi
Biopsi insisi
Needle-
Guided
Biopsy
(NGB)
UltrasoundGuided
Biopsy
(UGB)
Nipple
Discharge
Smear
(NDS)
Nipple
Biopsy
Diagnosis Banding
1.8 Komplikasi
Metastasis di parenkim paru pada rontgenologis memperlihatkan gambaran coin lesion yang
multiple dengan ukuran yang bermacam-macam. Metastasis ini seperti pula mengenai pleura
yang dapat mengakibatkan pleural effusion. Metastasis ke tulang vertebra akan terlihat pada
gambaran rontgen sebagai gambaran osteolitik atau destruksi yang dapat pula menimbulkan
fraktur patologis berupa fraktur kompresi.
Metastasis tumor ganas payudara dapat terjadi melalui dua jalan :
A. Metastasis melalui sistem vena
Metastasis tumor ganas payudara melalui sistem vena akan menyebabkan terjadinya metastasis
ke paru-paru dan organ-organ lain. Akan tetapi dapat pula terjadi metastasis ke vertebra secara
langsung melalui vena-vena kecil yang bermuara ke v. Interkostalis dimana v. Interkostalis ini
akan bermuara ke dalam v. Vertebralis. V. Mammaria interna merupakan jalan utama metastasis
tumor ganas payudara ke paru-paru melalui sistem vena,
B. Metastasis melalui sistem limfe
Metastasis tumor ganas payudara melalui sistem limfe adalah ke kelenjar getah bening aksila.
Pada stadium tertentu, biasanya hanya kelenjar aksila inilah yang terkena.
Metastasi ke kelenjar getah bening sentral. Kelenjar getah bening sentral ini
merupakan kelenjar getah bening yang tersering terkena metastasis. Menurut
beberapa penyelidikan hampir 90% metastasis ke kelenjar aksila adalah ke
kelenjar getah bening sentral.
Metastasis ke kelenjar getah bening interpektoral.
Metastasis ke kelenjar getah bening subklavicula.
Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria eksterna. Metastasis ini adalah
paling jarang terjadi dibanding dengan kelenjar-kelenjar getah bening aksila
lainnya.
Metastasis ke kelenjar getah bening aksila kontralateral. Jalan metastase ke
kelenjar getah bening kontralateral sampai saat ini masih belum jelas. Bila
metastase tersebut melalui saluran limfe kulit, sebelum sampai ke aksila akan
mengenai payudara kontralateral terlebih dahulu. Padahal pernah ditemukan
kasus dengan metastasis ke kelenjar getah bening aksila kontralateral tanpa
metastasis ke payudara kontralateral. Diduga jalan metastasis tersebut melalui
deep lymphatic fascial plexus di bawah payudara kontralateral melalui kolateral
limfatik.
Metastasis ke kelenjar getah bening supraklavicula. Bila metastasis karsinoma
mammae telah sampai ke kelnjar getah bening subklavicula, ini berarti bahw
metastasis tinggal 3-4 cm dari grand central limfatik terminus yang terletak dekat
pertemuan v. Subklavicula dan v. Jugularis interna. Bila sentinel nodes yang
terletak di sekitar grand central limfatik terminus telah terkena metastasis, dapat
terjadi stasis aliran limfe. Sehingga bisa terjadi aliran membalik, menuju ke
kelenjar getah bening supraklavicula dan terjadi metastasis ke kelenjar tersebut.
Penyebaran ini disebut sebagai penyebaran tidak langsung. Dapat pula terjadi
penyebaran ke kelanjar supraklavicula secara langsung dari kelenjar subklavicula
tanpa melalui sentinel nodes.
Metastasis ke kelenjar getah bening mammaria interna ternyata lebih sering dari
yang diduga. Biasanya terjadi pada karsinoma mamma di sentral dan kuadran
medial. Dan biasanya terjadi setelah metastasis ke aksila.
Metastasis ke hepar. Selain melalui sistem vena, ternyata dapat terjadi metastasis
karsinoma mammae ke hepar melalui sistem limfe. Keadaan ini terjadi bila
tumor primer terletak di tepi medial bagian bawah payudara. Metastasis melalui
sistem limfe yang jalan bersama-sama vasa epigastrika superior. Bila terjadi
metastasis ke kelenjar preperikardial akan terjadi stasis aliran limfe dan bisa
terjadi aliran balik limfe ke hepar dan terjadi metastasis hepar.
1.9 Penatalaksanaan
Biasanya pengobatan dimulai setelah dilakukan penilaian secara menyeluruh terhadap kondisi
penderita, yaitu sekitar 1 minggu atau lebih setelah biopsi. Pengobatannya terdiri dari
pembedahan, terapi penyinaran, kemoterapi dan obat penghambat hormon. Terapi penyinaran
digunakan membunuh sel-sel kanker di tempat pengangkatan tumor dan daerah sekitarnya,
termasuk kelenjar getah bening. Kemoterapi (kombinasi obat-obatan untuk membunuh sel-sel
yang berkembanganbiak dengan cepat atau menekan perkembangbiakannya) dan obat-obat
penghambat hormon (obat yang mempengaruhi kerja hormon yang menyokong pertumbuhan sel
kanker) digunakan untuk menekan pertumbuhan sel kanker di seluruh tubuh.
Pengobatan untuk kanker payudara yang terlokalisir
Untuk kanker yang terbatas pada payudara, pengobatannya hampir selalu meliputi pembedahan
(yang dilakukan segera setelah diagnosis ditegakkan) untuk mengangkat sebanyak mungkin
tumor. Terdapat sejumlah pilihan pembedahan, pilihan utama adalah mastektomi (pengangkatan
seluruh payudara) atau pembedahan breast-conserving (hanya mengangkat tumor dan jaringan
normal di sekitarnya).
Pembedahan
Pembedahan breast-conserving
Eksisi luas atau mastektomi parsial : pengangkatan tumor dan jaringan normal
di sekitarnya yang lebih banyak
Pengangkatan tumor dan beberapa jaringan normal di sekitarnya memberikan peluang terbaik
untuk mencegah kambuhnya kanker. Keuntungan utama dari pembedahan breast-conserving
ditambah terapi penyinaran adalah kosmetik. Biasanya efek samping dari penyinaran tidak
menimbulkan nyeri dan berlangsung tidak lama. Kulit tampak merah atau melepuh.
Mastektomi
Mastektomi radikal
Reaksinya mencakup kulit berjarak minimal 3cm dari tumor, seluruh kelenjar mammae, m.
pektoralis mayor dan minor dan jaringan limfatik, lemak subskapular.
Radioterapi paliatif
Terutama untuk terapi paliatif kasus stadium lanjut dengan rekurensi dan metastasis.
Rekonstrusi payudara
Untuk rekonstruksi payudara bisa digunakan implan silikon atau salin maupun jaringan yang
diambil dari bagian tubuh lainnya. Rekonstruksi bisa dilakukan bersamaan dengan mastektomi
atau bisa juga dilakukan di kemudian hari. Akhir-akhir ini keamanan pemakaian silikon telah
dipertanyakan. Silikon kadang merembes dari kantongnya sehingga implan menjadi keras,
menimbulkan nyeri dan bentuknya berubah. Selain itu, silikon kadang masuk ke dalam laliran
darah.
Kemoterapi & Obat Penghambat Hormon
Kemoterapi dan obat penghambat hormon seringkali diberikan segera setelah pembedahan dan
dilanjutkan selama beberapa bulan atau tahun. Pengobatan ini menunda kembalinya kanker dan
memperpanjang angka harapan hidup penderita. Pemberian beberapa jenis kemoterapi lebih
efektif dibandingkan dengan kemoterapi tunggal. Tetapi tanpa pembedahan maupun penyinara,
obat-obat tersebut tidak dapat menyembuhkan kanker payudara.
Efek samping dari kemoterapi bisa berupa mual, lelah, muntah, luka terbuka di mulut yang
menimbulkan nyeri atau kerontokan rambut yang sifatnya sementara. Pada saat ini muntah relatif
jarang terjadi karena adanya obat ondansetron. Tanpa ondansetron, penderita akan muntah
sebanyak 1-6 kali selama 1-3 hari setelah kemoterapi. Berat dan lamanya muntah bervariasi,
tergantung kepada jenis kemoterapi yang digunakan dan penderita. Selama beberapa bulan,
penderita juga menjadi lebih peka terhadap infeksi dan perdarahan. Tetapi pada akhirnya efek
samping tersebut akan menghilang.
Tamoxifen adalah obat penghambat hormon yang bisa diberikan sebagai terapi lanjutan setelah
pembedahan. Tamoxifen secara kimia berhubungan dengan esrogen dan memiliki beberapa efek
yang sama dengan terapisulih hormon (misalnya mengurangi resiko terjadinya osteoporosis dan
penyakit jantung serta meningkatkan resiko terjadinya kanker rahim). Tetapi tamoxifen tidak
mengurangi hot flashes ataupun merubah kekeringan vagina akibat menopause.
Kemoterapi
Kemoterapi pra-operasi
Terutama kemoterapi sistemik, bila perlu dapat dilakukan kemoterapi intra-arterial.
Kemoterapi adjuvant pasca operasi
Dewasa ini indikasi kemoterapi adjuvant pasca operasi relative luas, terhadap semua pasien
karsinoma invasif dengan diametr terbesar tumor lebih besar atau sama dengan 1 cm harus
dipikirkan kemoterapi adjuvant.
Kemoterapi terhadap kanker mammae stadium lanjut atau rekuren dan metastatik
Kemoterapi adjuvant karsinoma mammae selain sebaian kecil masih memakai regimen CMF,
semakin banyak yang memakai kemoterapi kombinasi berbasis golongan antrasiklin.
Terapi Hormonal
Obat Antiesterogen
Tamoksifen. Merupakan penyekat reseptor estrogen, mekanisme utamanya adalah berikatan
dengan reseptor esterogen secara kompetitif. Efek samping trombosis vena dalam, karsinoma
endometrium.
Inhibitor Aromatase
Menghambat kerja enzim aromatase, sehingga menghambat atau mengurangi atau mengurang
perubahan androgen menjadi esterogen.
Golongan obat : anastrozol, Letrozol, dan golongan steroid.
Obat sejenis progestrogen
Medroksiprogesterogen asetat dan megosterol. Mekanisme obat ini adalah melalui umpan balik
hormon progestin menyebabkan inhibisi aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal, andrgen menurun,
sehingga mengurangi sumber perubahan manjadi estrogen dengan hasil turunya kadar estrogen.
Pengobatan kanker payudara yang telah menyebar
Kanker payudara bisa menyebar ke berbagai bagian tubuh. Bagian tubuh yang paling sering
diserang adalah paru-paru, hati, tulang, kelenjar getah bening, otak dan kulit. Kanker muncul
pada bagian tubuh tersebut dalam waktu bertahun-tahun atau bahkan berpuluh-puluh tahun
setelah kanker terdiagnosis dan diobati. Penderita kanker payudara yang telah menyebar tetapi
tidak menunjukkan gejala biasanya tidak akan memperoleh keuntungan dari pengobatan.
Akibatnya pengobatan seringkali ditunda sampai timbul gejala (misalnya nyeri) atau kanker
mulai memburuk.
Jika penderita merasakan nyeri, diberikan obat penghambat hormon atau kemoterapi untuk
menekan pertumbuhan sel kanker di seluruh tubuh. Tetapi jika kanker hanya ditemukan di
tulang, maka dilakukan terapi penyinaran. Terapi penyinaran merupakan pengobatan yang paling
efektif untuk kanker tulang dan kanker yang telah menyebar ke otak.
Obat penghambat hormon lebih sering diberikan kepada:
penderita yang tidak menunjukkan tanda-tanda kanker selama lebih dari 2 tahun setelah
terdiagnosis - kanker yang tidak terlalu mengancam jiwa penderita.
Obat tersebut sangat efektif jika diberikan kepada penderita yang berusia 40 tahun dan masih
mengalami menstruasi serta menghasilkan estrogen dalam jumlah besar atau kepada penderita
yang 5 tahun lalu mengalami menopause. Tamoxifen memiliki sedikit efek samping sehngga
merupakan obat pilihan pertama. Selain itu, untuk menghentikan pembentukan estrogen bisa
dilakukan pembedahan untuk mengangkat ovarium (indung telur) atau terapi penyinaran untuk
menghancurkan ovarium.
Jika kanker mulai menyebar kembali berbulan-bulan atau bertahun-tahun setelah pemberian obat
penghambat hormon, maka digunakan obat penghambat hormon yang lain. Aminoglutetimid
adalah obat penghambat hormon yang banyak digunakan untuk mengatasi rasa nyeri akibat
kanker di dalam tulang. Hydrocortisone (suatu hormon steroid) biasanya diberikan pada saat
tindakan kemoterapi dengan sitostatika. Pada stadium tertentu, pengobatan yang diberikan hanya
berupa simptomatik dan dianjurkan untuk mencari pengobatan alternatif.
1.11 Prognosis
Prognosis kanker payudara ditentukan oleh :
a. Staging (TNM)
Semakin dini semakin baik prognosisnya
Stadium I
: 5-10 thn
90-80%
Stadium II
:
70-50%
Stadium III :
20-11%
Stadium IV :
0%
Stadium 0 / in situ :
96,2%
b. Jenis histopatologi keganasan
Karsinoma in situ mempunyai prognosis yang baik dibandingkan dengan karsinoma yang sudah
invasif.
Suatu kanker payudara yang disertai oleh gambaran peradangan yang dinamakan mastitis
karsinomatosa ini mempunyai prognosis yang sangat buruk. Harapan hidup kurang lebih 2 tahun
hanya 5%. Tepat tidaknya tindakan terapi yang diambil berdasarkan staging sangat
mempengaruhi prognosis.
2.
Memahami dan Menjelaskan Cara Menghadapi Penyakit Berat dan Terminal Menurut
Ajaran Agama Islam dengan Tobat dan Tawakal
Setiap manusia pasti tidak luput dari dosa dan kesalahan, baik yang disengaja maupun tidak.
Karena itulah kita disyariatkan untuk selalu memohon ampunan kepada Allah, dan segera
bertobat bila melakukan kesalahan. Allah Subhaanahu wa TaAla berfirman :
2:2222
Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang bertobat dan menyukai orang-orang yang
menyucikan diri(QS.Al-Baqarah:222)
Hai hamba-hamba-Ku yang melampaui batas terhadap diri mereka sendiri, janganlah kamu
berputus asa dari rahmat Allah. Sesungguhnya Allah mengampuni semua dosa. Sesungguhnya
Dia-lah yang Maha Pengampun lagi Maha Penyayang (QS. Az-Zumar:53)
Demikianlah, Allah Subhaanahu wa TaAla membukakan pintu ampunan dengan seluas-luasnya
bagi seluruh orang yang berdosa dan melakukan kesalahan. Meskipun dosa mereka setinggi
langit sekalipun. Sebagaimana sabda Rasulullah Shollallahu alayhi wa Sallam :
Dan Kami berikan kepada Musa kitab (Taurat) dan Kami jadikan kitab Taurat itu petunjuk bagi
Bani Israil (dengan firman): "Janganlah kamu mengambil penolong selain Aku,
3. Orang yang beriman; hanya kepada Allah lah ia bertawakal.
Allah berfirman (QS. 3 : 122) :
Dan hanya kepada Allahlah, hendaknya orang-orang mumin bertawakal.
Lihat juga QS.3:160, 5:11, 5:23, 7:89, 8:2, 9:51, 58:10, 64:13.
4. Tawakal harus senantiasa mengiringi suatu azam (baca; keingingan/ ambisi positif yang kuat)
Allah berfirman (QS. 3 : 159)
Kemudian apabila kamu telah membulatkan tekad, maka bertawakkallah kepada Allah.
Sesungguhnya Allah menyukai orang-orang yang bertawakkal kepada-Nya.
5. Allah sebaik-baik tempat untuk menggantungkan tawakal (pelindung)
Allah berfirman (QS. 3: 173)
Dan mereka menjawab: "Cukuplah Allah menjadi Penolong kami dan Allah adalah sebaik-baik
Pelindung."
Lihat juga QS.4:81, 4:109, 4:132, 4:171.
6. Akan mendapatkan perlindungan, pertolongan dan anugrah dari Allah.
Allah berfirman (QS. 8 : 49):
"Barangsiapa yang tawakkal kepada Allah, maka sesungguhnya Allah Maha Perkasa lagi Maha
Bijaksana".
Lihat juga QS.17:65.
7. Mendapatkan kebaikan di dunia dan di akhirat (surga)
Allah berfirman (QS. 16: 41-42):
*
Dan orang-orang yang berhijrah karena Allah sesudah mereka dianiaya, pasti Kami akan
memberikan tempat yang bagus kepada mereka di dunia. Dan sesungguhnya pahala di akhirat
adalah lebih besar, kalau mereka mengetahui, (yaitu) orang-orang yang sabar dan hanya kepada
Tuhan saja mereka bertawakkal.
Lihat juga QS.29:58-59.
8. Allah akan mencukupkan orang yang bertawakal kepada-Nya.
Allah berfirman (QS. 65:3):
Dan memberinya rezki dari arah yang tiada disangka-sangkanya. Dan barangsiapa yang
bertawakkal kepada Allah niscaya Allah akan mencukupkan (keperluan) nya. Sesungguhnya
Allah melaksanakan urusan (yang dikehendaki) Nya. Sesungguhnya Allah telah mengadakan
ketentuan bagi tiap-tiap sesuatu.