ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWADARURATAN PADA SYOK

HIPOVOLEMIK
A. Pengertian
Syok adalah suatu keadaan dimana oksigenasi jaringan dan perfusi jaringan tidak adekuat
yang disebabkan karena adanya gangguan sirkulasi.
Syok adalah proses patofisiologi kompleks yang sering berasal dari syindrom disfungsi dan
kematian beberapa organ.
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan
tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme
( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan yang kurang sempurna.
Syok merupakansuatu keadaan klinis akibat perfusi ajringan yang tidak adekuat.
B. Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran
darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok
dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung,
volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini
kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya
tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah
jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu : 5,10
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan
perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi
dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet
dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk
menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi
meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase
kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah
jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan

filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga
menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor
utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi
gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah
menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk
metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan
vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran
darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan
trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC =
Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak.
Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya
toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok
(vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan
penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul
sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi
juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan
timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki.
Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi,
jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema
interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.
C. Derajat Syok
Menentukan derajat syok

1. Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan
tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2. Syok Sedang
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak
dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini
terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran
relatif masih baik.
3. Syok Berat
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).
D. Tahapan Syok
Tahapan syok
1. Tahap awal

Aktivitas sistim saraf simpatis melawan sistim saraf parasimpatis.

Ditandai oleh vasokonstriksi selektif: ginjal, otot, kulit dan splanknik -> memperbaiki sirkulasi
otak dan jantung

Penurunan aliran darah koroner mengakibatkan metabolisme anaerob dan dilatasi arteri
Ginjal melepaskan hormon epinefrin, merepinefrin, glikokortikoid, renin angiotensin
aldosteron

Pituitari anterior yang menyebabkan sekresi ADH

Peningkatan produksi energi, volume sirkulasi, dan konstraktilitas menyebabkan peningkatan

CO

2. Tahap lanjut
Bila kompensasi awal gagal, vasokonstriksi berlanjut dengan penurunan MPA menyebabkan
perfusi jaringan tidak adekuat dan hipoksia. Metabolisme anaerob sistemik memproduksi asam
laktat sehingga menyebabkan asidosis metabolik. Penurunan produksi ATP menyebabkan
gangguan transpor membran sehingga terjadi edema sel dan ruptur sel. Respon renal berlanjut
sehingga memperburuk fungsi jantung. Keadaan ini menyebabkan penurunan CO.
3. Tahap irreversible
Kompensasi tidak mampu mempertahankan perfusi otak jantung. Depresi fungsi miokard
berlanjut. Iskemia otak menyebabkan depresi fungsi neuron sehingga kehilangan mekanisme
kompensasi neuronal sentral. Vasokonstriksi mikrosirkulasi menyebabkan penurunan veneus
return.
Syok Hivopolemik
a. Definisi
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan
volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan
ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan
tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai 25%.
Hal ini akanmenggambarkan kehilangan 750 ml sampai 1300 ml pada pria dgn berat badan 70
kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok
hemoragik).
b. Etiologi

Kehilangan darah

Dapat akibat eksternal seperti melalui luka terbuka

Perdarahan internal dapat menyebabkan syok hipovolemik jika perdarahan ini diodalam thoraks,
abdomen, retroperitoneal atau tungkai atas

Kehilangan Plasma merupakan akibat yang umum dari luka bakar, cidera berat atau inflamsi
peritoneal

Kehilangan cairan dapat disebabkan oleh hilangnya cairan secara berlebihan melalui jalur
gastrointestinal, urinarius, atau kehilangan lainnya tanpa adanya penggantian yang adekuat.

c. Patofiasiologi Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi
utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan
mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan
tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang
rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan
menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi
dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi
pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus
aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan
mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari
apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang
selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II
mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik,
yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan
retensi
air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik
Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon
terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan
konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle.

d. Tanda-tanda Klinis

Status mental
Perubahan dalam sensorium merupakan tanda khas dari stadium syok. Ansietas, tidak tenang,
takut, apatis, stupor, atau koma dapat ditemukan. Kelainan-kelainan ini menunjukkan adanya
perfusi cerebal yang menurun.

Tanda-Tanda Vital

Tekanan darah
Perubahan awal dari tekanan darah akibat Hipovolemia adalah adanya pengurangan selisih
antara tekanan siastolik dan sistolik. Ini merupakan akibat adanya peningkatan tekanan diastolic
yang disebabkan oleh vasokontraksi atas rangsangan simpatis. Tekanan sistolik dipertahankan
pada batas normal sampai terjadinya kehilngan darah 15-25 %.
Denyut Nadi
Takikardi postural dan bahkan dalam keadaan berbaring adalah karakteristik untuk syok.
Tatikardi dapat tidak ditemukan pada pasien yang diobati dengan beta bloker.
Pernafasan
Takipneu adalah karakteristik, dan alkalosis respiratorius sering ditemukan pada tahap awal syok.

Kulit

Kulit dapat terasa dingin, pucat, dan berbintik-bintik. Secara keseluruhan mudah berubah menjadi
pucat.
Vena-vena ekstremitas menunjukkan tekanan yang rendah ini yang dinamakan vena perifer yang
kolaps. Tidak ditemukan adanya distensi vena jugularis.

Gejala Lain
Pasien mengeluh mual, lemah atau lelah. Sering ditemukan rasa haus yang sangat.

e.

Tahap Syok Hipovolemik

Tahap I :

terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)

Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat
Dipertahankan

Tahap II:
terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%

tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
Tahap III

bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%

terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat

terjadi iskemik pada organ

terjadi ekstravasasi cairan

f.

Penatalaksanaan

Pemantauan
Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan : denyut jantung,
Frekuensi pernafasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin.
Pengeluaran urin yang kurang dari 30ml/jam (atau 0,5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal
yang tidak adekuat

Penatalaksanaan pernafasan
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau
Kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandubula yang
tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus
dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau
laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubisi dan diventilasi dengan ventilator yang
volumenya terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg, frekuensi pernapasan
sebesar

12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar

100mmHg. Jika pasien melawan terhadap ventilator, maka obat sedatif atatu pelumpuh otot
harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat,
atau jika fungsi paru-paru menurun harus menambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi akhir positif

Pemberian cairan

a.

Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer laktat atau larutan garam
fisiologis secara cepat. Umumnya paling sidikt 1-2 liter larutan RL harus diberikan dalam 45-60
menit pertama atau bisa lebih cepat lagio bila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan
tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika
hipotensi tetap berlangsung harus dilakukan tranfusi darah pada pasien ini secepat miungkin dan
kecepatan serta jumalah yang diberikan disesuaikan dari respon yang dipantau.

b. Celana militer anti syok (MAST = Military Antishock Trousers)

Tekanan berlawanan eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat sebagai terapi tambahan pada
terapi penggantian cairan. Pakaian MAST ini dikenakan pada kedua tungkai atau abdoomen

pasien, dan masing-masing ketiga kompartemen individual ini dapat dikembungkan. Pakaian ini
meristribusikan darah dari ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral dan mengurangi darah arterial
ke tungkai dengan memprkecil diameter pembuluh darah.

Kontari indikasi pemakaian MAST

Edema paru yang bersamaan

Kehamilan . Ini hanya ber4laku pada kompartemen abdomen

Hal yang peerlu diperhatikan

Pakaian mast dapat meningkatkan kejadian perdarahan karena cidera diafragmatik.

Pemakaian yang lama (24-48 jam) pada tungkai yang cedera dapat menyebabkan timbulnya
sindrom kompartemen pada fascia.

Vasopresor
Pemakain vasopresor pada penangan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang disukai alasannya
adalah bahwa ha ini akan lebih megurangi perfusi jaringan. Vasopresor dapat diberikan sebagai
tindakana sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai mendapatkan cairan pengganti
yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner
atau penyakit pembuluh darah otak yang berat, hal yang digunakan adalah Norepineorin 4-8 Mg
yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air ( D5W, atau metaraminor, 5-10 ml yang
dilarutkan dalam 500ml D5W yang bersifat pasokonstriktor predominan dengan efek yang
minimal pada jantung.
Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah.
1. Diagnosa Keperawatan Pada Pasien Syok
DIAGNOSA
Defisit volume cairan

NOC
Pasien akan normovolemik

NIC
1. Kaji status volume cairan
( TD, FJ, FP, suhu, bunyi
jantung) setiap 1 jam
2. Berikan cairan IV sesuai
instruksi
3. Kaji semua data laboratorium
4. Monitor irama jantng
5. Berikan obat dan elektrolit

sesuai instruksi
6. Berikan pengobatan Penurunan curah
jantung

Mempertahankan curah jantung

untuk menjamin perfusi jaringan

adrenerjik sesuai instruksi

1. kaji dan pantau status
kardiovaskuler setiap 1-4 jam
atau sesuai indikasi ; warna
kulit, denyut nadi, TD,
parameter hemodinamik,
denyut nadi perifer dan irama
jantung
2. Berikan cairan IV sesuai
instruksi
3. Berikan dopamine, dobutamin
atau ephinephrin sesuai
instruksi untuk
mempertahankan TD yang
memadai ( > 90 mmHg
sistolik)
4. Berikan Nipride sesuai
instruksi
5. Pantau Hb dan Ht
6. Pantau Asidosis dengan AGd

Resiko tinggi terhadap

infeksi

Cegah infeksi nosokomial dan

tangani mikroorganisme yang
teridentifikas

setiap hari
1. Dapatkan biakan darah sesuai
instruksi
2. Dapatkan urin, sputum dan
drainase luka untuk biakan
sesuai indikasi
3. Temani pasien pada
pemeriksaan radiologi
diagnostic
4. Pantau S, VS dan SDP

5. Berikan antibiotic sesuai

instruksi
6. Pantau kadar obat antibiotic
sesuai instruksi
7. Berikan obat-obat lain :
Antihistamin, NSAIDs,
antibody monoclonal, steroid
8. Gunakan teknik aseptic yang
ketat saat menangani aliran
infasive, kateter, selangselang dsb