Ulkus Lambung

Definisi
Tukak gaster jinak adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval
dengan ukuran > 5 mm kedalaman sub mucosal pada mukosa lambung akibat
terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Tukak gaster merupakan
luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak ditutupi
debris. (Sudoyo, 2006)

Epidemiologi
Ulkus peptic adalah lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis
pada orang dewasa usia pertengahan sampai lanjut, tetapi lesi ini mungkin
sudah muncul sejak usia muda. Lesi sering timbul tanpa faktor pemicu yang jelas
dan kemudian dapat sembuh setelah periode aktif beberapa minggu sampai
bulan. Walaupun telah sembuh, kecenderungan mengalami ulkus peptic tetap
ada. Oleh karena itu, sulit diperoleh data akurat tentang prevalensi penyakit
aktif. Perkiraan di Amerika Serikat, sekitar 2,5% laki-laki dan 1,5% perempuan
mengidap ulkus peptic, dimana risiko seumur hidup mengalami penyakit ulkus
peptic sekitar 10%. (Kumar, 2004)
Di seluruh dunia, hanya 10% sampai 20% individu yang terinfeksi
Helicobacter pylori yang kemudian benar-benar mengalami ulkus peptic. OAINS
adalah penyebab penting penyakit ulkus peptic pada pasien yang tidak terinfeksi
Helicobacter pylori. Efek OAINS pada lambung dan duodenum berkisar dari
gastritis erosive akut dan ulkus lambung akut hingga ulkus peptic pada 1%
hingga 3% pemakai. (Kumar, 2004)

Etiologi, Patofisiologi, dan Patogenesis

Faktor Asam Lambung, Pengaturan Sekresi Asam Lambung pada Sel Parietal
Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, lalu sel peptic
mengeluarkan pepsinogen yang dirubah menjadi pepsin oleh HCl. HCl dan pepsin
adalah faktor agresif terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat agresif
terhadap mukosa lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barier
mukosa dan terjadi difusi balik ion H +. Histamin terangsang untuk lebih banyak
mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut/kronik, dan tukak
gaster. (Sudoyo, 2006)
Membrane plasma sel epitel lambung terdiri dari lapisan-lapisan lipid
bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor genetic, yaitu
seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/ sekresi lebih

banyak. Tukak gaster yang letaknya dekat pylorus atau dijumpai bersamaan
dengan tukak duodeni/ antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam,
sedangkan bila lokasinya pada tempat lain di lambung/ pangastritis biasanya
disertai hiposekresi asam. (Sudoyo, 2006)
Balance Theory
Tukak terjadi bila terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif/
asam dan pepsin dengan defensive (mukus, bikarbonat, aliran darah,
prostaglandin), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensive menurun.
(Sudoyo, 2006)
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah kuman pathogen gram negative berbentuk
batang/spiral, mikroaerofilik berflagela yang hidup pada permukaan epitel,
mengandung urease, hidup di antrum, migrasi ke proksimal lambung dapat
berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri. Infeksi Helicobacter pylori
akut dapat menimbulkan pangastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus dan
kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh
faktor host (lingkungan asam lambung, penggunaan OAINS, empedu, dan faktor
lain), lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), dan faktor agent
(virulensi, struktur, adhesin, porin, enzim lain), hingga terbentuklah gastritis
kronik tukak gaster, Mucosal Assosciated Lymphoid Tissue (MALT) limfoma, dan
kanker lambung. (Sudoyo, 2006)
Meskipun tidak menginvasi jaringan, Helicobacter pylori memicu respons
peradangan dan imun yang intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin
proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, TNF, dan terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh
sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil. (Kumar, 2004)
Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel
dan induksi peradangan. Helicobacter pylori mengeluarkan suatu urease yang
menguraikan urea untuk membentuk senyawa toksik, seperti ammonium klorida
dan monokloramin. Organism ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak
sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks
glikoprotein-lemak di mukus lambung sehingga lini pertama pertahanan mukosa
melemah. Cedera epitel ini juga disebabkan oleh suatu toksin penyebab
vakuolisasi (VaCa). Toksin lain yang dikode oleh Cytotoxin-associated gene A
(CagA) merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
(Kumar, 2004)
Helicobacter pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu
produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
Perubahan milieu ini tampaknya mendorong metaplasia lambung (adanya epitel
lambung) di bagian pertama duodenum. Focus metaplasia ini menjadi tempat
bagi kolonisasi Helicobacter pylori. (Kumar, 2004)
Beberapa protein Helicobacter pylori bersifat imunogenik dan protein ini
memicu respons imun hebat di mukosa. Sel T dan sel B aktif dapat ditemukan

pada gastritis kronis yang disebabkan Helicobacter pylori. Limfosit B berkumpul

untuk membentuk folikel. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedera epitel
masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel B yang didorong oleh sel T mungkin
terlibat dalam pathogenesis limfoma lambung. (Kumar, 2004)

Penegakan Diagnosis
Gambaran Klinis
Umumnya pasien tukak gaster mengeluh dyspepsia. Dispepsia merupakan
suatu sindroma klinik penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah,
kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan
cepat merasa kenyang. Pada dyspepsia akibat gangguan motilitas,
keluhan yang menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati
setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia
akibat refluks, keluhan yang menonjol adalah perasaan nyeri ulu hati dan
rasa seperti terbakar (harus disingkirkan penyakit kardiologis). (Sudoyo,
2006)
Pasien tukak peptic memberi keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak
nyaman, disertai muntah, rasa sakit timbul setelah makan, rasa sakit
timbul di sebelah kiri garis tengah perut. Sedangkan pada pasien tukak
duodenum rasa sakit timbul saat pasien merasa lapar, rasa sakit bisa
membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan
dan minum obat antasida, rasa sakit timbul di sebelah kanan garis tengah
perut. Rasa sakit bermula pada satu titik (pointing sign) akhirnya difus
bisa menjalar ke punggung, kemungkinan disebabkan penyakit bertambah
berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ
pancreas. (Sudoyo, 2006)
Pada penyakit tukak akibat OAINS dan pada usia lanjut/manula, biasanya
tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya
berupa perdarahan dan perforasi. (Sudoyo, 2006)
Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan spasme
seperti obstruksi gastric outlet. Tukak prepilorik dan duodeni bisa
menimbulkan obstruksi gastric outlet melalui terbentuknya fibrosis/oedem
dan spasme. (Sudoyo, 2006)
Pemeriksaan Fisik
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik.
Rasa sakit/nyeri ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat
badan, merupakan tanda fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster
tanpa komplikasi.
Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam tanpa terdengar
peristaltic usus merupakan tanda peritonitis.
Goncangan perut (succusion splashing) dijumpai 4-5 jam setelah makan
disertai muntah-muntah, yang dimuntahkan biasanya makanan yang
dimakan beberapa jam sebelumnya, merupakan tanda adanya retensi

cairan lambung, dari komplikasi tukak/gastric outlet obstruction atau

stenosis pylorus.
Takikardi, syok hipovolemik, merupakan tanda dari suatu perdarahan.
Tidak ada yang spesifik untuk penyakit tukak gaster. (Sudoyo, 2006)
Pemeriksaan Penunjang
Endoskopi
Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan
pinggiran teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar
dari pinggiran tukak. Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah Boorman
I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus). Karena
tingginya kejadian keganasan pada tukak gaster (70%), maka dianjurkan untuk
dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi eradikasi.
(Sudoyo, 2006)
Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak minimal 4 sampel untuk 2
kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,
pinggir, dan sekitar tukak. Dengan ditemukannya Helicobacter pylori sebagai
etiologi tukak peptic, maka dianjurkan pemeriksaan tes CLO, serologi, dan UBT
dengan biopsy melalui endoskopi. (Sudoyo, 2006)
Radiologi
Gambaran radiologi suatu tukak berupa kawah/crater dengan batas jelas
disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche, dan
gambaran suatu proses keganasan lambung biasanya dijumpai suatu filling
defect. (Sudoyo, 2006)
Kelebihan endoskopi dibandingkan radiologi :
1) Lesi kecil diameter < 0,5 cm dapat dilihat, dilakukan pembuatan foto
dokumentasi adanya tukak.
2) Lesi yang ditutupi gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat
dilihat.
3) Radiologi tidak dapat memastikan apakah suatu tukak ganas atau tidak,
tidak dapat menentukan adanyak kuman Helicobacter pylori sebagai
penyebab tukak. (Sudoyo, 2006)
Perlu dipikirkan seseorang menderita tukak bila :
1)
2)
3)
4)
5)

Adanya riwayat pasien tukak dalam keluarga.

Rasa sakit klasik dengan keluhan yang spesifik.
Faktor predisposisi, seperti pemakaian OAINS, perokok berat, dan alcohol.
Adanya penyakit kronik, seperti PPOK dan sirosis hati.
Adanya hasil positif Helicobacter pylori dari serologi/IgG anti HP atau UBT.
(Sudoyo, 2006)

Diagnosis Banding

Dispepsia non tukak

Dispepsia fungsional
Tumor lambung / saluran cerna atas proksimal
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
Penyakit vascular
Penyakit pankreatobilier
Penyakit gastroduodenal Crohns. (Sudoyo, 2006)

Penatalaksanaan
Tujuan terapi :
1)
2)
3)
4)

Menghilangkan keluhan.
Menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan tukak.
Mencegah kekambuhan.
Mencegah komplikasi. (Sudoyo, 2006)

Terapi terdiri dari :

1) Non Medikamentosa
a) Istirahat
Secara umum pasien tukak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila
kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit. Selain itu perlu diketahui bahwa stres dan kecemasan
memegang peran dalam peningkatan asam lambung dan penyakit
tukak.
b) Diet
Makanan lunak dan makanan yang mengandung susu tidak lebih
baik dari makanan biasa karena makanan halus dapat merangsang
pengeluaran asam lambung. Merokok menghalangi penyembuhan
tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,
menambah keasaman bulbus duodeni, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus
meningkatkan kekambuhan tukak. Air jeruk yang asam, cola, bir,
kopi, dapat menambah sekresi asam lambung.
c) Obat-obatan
OAINS sebaiknya dihindari. Bila diperlukan, dosisnya diturunkan
atau dikombinasi dengan ARH2 / PPI / misoprostol. Saat ini telah
tersedia COX2 inhibitor yang selektif untuk penyakit OA/RA yang
kurang menimbulkan keluhan perut. Pemakaian aspirin dosis kecil
untuk pasien kardiovaskular belum menjamin tidak terjadi
kerusakan mukosa lambung. Penggunaan parasetamol atau kodein
sebagai analgetik dapat dipertimbangkan. (Sudoyo, 2006)
2) Medikamentosa
Antasida
Sering
digunakan
untuk
menghilangkan
keluhan
rasa
sakit/dyspepsia. Preparat yang mengandung magnesium dapat
menyebabkan BAB/tidak terbentuk/loose, tidak dianjurkan pada
gagal ginjal karena menimbulkan hipermagnesemia dan kehilangan

fosfat, sedangkan alumunium menyebabkan konstipasi dan

neurotoksik, tapi bila kombinasi kedua komponen saling
menghilangkan efek samping sehingga tidak terjadi diare atau pun
konstipasi. (Sudoyo, 2006)
Dosis : 3 x 1 tablet, 4 x 30 cc (3 kali sehari dan sebelum tidur 3 jam
setelah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat digitalis,
INH, barbiturate, salisilat, dan kinidin. Antasida yang mengandung
kalsium
karbonat
menimbulkan
Milk
Alkaline
Syndrome
(hiperkalsemia, hiperfosfatemia, renal calcinosis) dan progresi kea
rah gagal ginjal. (Sudoyo, 2006)
Obat Penangkal Kerusakan Mukus

Koloid bismuth
Mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta
adanya efek bakterisidal sehingga kemungkinan relaps berkurang.
Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neurotoksik.
Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga menimbulkan
keraguan dengan perdarahan. Dosis : 2 x 2 tablet sehari. (Sudoyo,
2006)
Sukralfat
Mempunyai efek melindungi tukak dari pengaruh agresif asam dan
pepsin, membantu sintesis prostaglandin, kerjasama dengan EGF,
menambah sekresi bikarbonat dan mukus, meningkatkan daya
pertahanan dan perbaikan mucosal. Efek samping yaitu konstipasi,
tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik. Dosis : 4 x 1 gram sehari.
(Sudoyo, 2006)
Prostaglandin
Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah
sekresi mukus, bikarbonat, dan meningkatkan aliran darah mukosa,
serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Efek penekanan sekresi
asam lambung kurang kuat disbanding ARH2. Biasanya digunakan
pada pasien yang menggunakan OAINS.
Dosis : 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari. Efek
samping berupa diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi
uterus / perdarahan. (Sudoyo, 2006)
Antagonis reseptor H2 / ARH2
Mekanisme kerjanya memblokir efek histamine pada sel parietal
sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan
asam lambung. Pengurangan sekresi asam post prandial dan
nocturnal, yaitu sekresi nocturnal lebih dominan dalam rangka
penyembuhan dan kekambuhan tukak/sirkardian. (Sudoyo, 2006)
Dosis terapeutik :
Cimetidine : 2 x 400 mg atau 800 mg malam hari
Ranitidine : 300 mg malam hari
Nizatidine : 1 x 300 mg malam hari
Famotidine : 1 x 40 mg malam hari
Roksatidine : 2 x 75 mg atau 150 mg malam hari

Dosis tersebut memiliki potensi pengambatan sekresi asam

lambung yang hampir sama, tetapi efek samping cimetidine lebih
besar dari famotidine karena dosis terapeutik yang lebih besar.
(Sudoyo, 2006)
Dosis pemeliharaan : cimetidine 400 mg dan ranitidine 150 mg,
nizatidine 150 mg, roksatidine 75 mg malam hari. Efek samping
antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia,
trombositopenia, ginekomastia, konfusi mental khusus usia lanjut,
dan gangguan fungsi ginjal dijumpai terutama pada pemberian
cimetidine. (Sudoyo, 2006)

Proton Pump Inhibitor / PPI

Mekanismenya memblokir kerja enzim K +H+ ATPase yang akan
memecah K+H+-ATP menghasilkan energy yang digunakan untuk
mengeluarkan asam HCl dari kanalikuli sel parietal ke dalam lumen
lambung. PPI menyebabkan pengurangan rasa sakit pasien tukak,
mengurangi aktivitas faktor agresif pepsin dengan pH >4, serta
meningkatkan efek eradikasi oleh regimen triple drugs. (Sudoyo,
2006)
Dosis :
Omeprazole 2 x 20 mg /standard dosis atau 1 x 40 mg
/double dosis
Lanzoprazole/Pantoprazole 2 x 40 mg /standard dosis atau 1
x 60 mg /double dosis
PPI mengganggu absorbsi ampisilin, ketonazole, besi, dan oksigen.
Rabeprazole, esomesoprazole, pantoprazole, sebaiknya jangan
dikombinasikan dengan penggunaan warfarin, fenitoin, dan
diazepam. (Sudoyo, 2006)

Penatalaksanaan Infeksi Helicobacter pylori

Terapi Dual
Pemberian terapi dual antara PPI / ARH2 dengan salah satu
antibiotic tidak dianjurkan karena efek eradikasi sangat minimal <
80% dan cepat menimbulkan resisten kuman.
Terapi Tripel
PPI 2 x 1 + amoksisilin 2 x 1000 + klaritromisin 2 x 500
rejimen terbaik.
PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 + claritromisin 2 x 500 (bila
alergi penisilin).
PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 + amoksisilin 2 x 1000
kombinasi termurah.
PPI 2 x 1 + metronidazol 3 x 500 + tetrasiklin 4 x 500 (bila
alergi klaritromisin dan penisilin).
Terapi Kuadrupel
Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan
regimen :

PPI 2 x sehari, bismuth subsalisilat 4 x 2 tab, MNZ 4 x 250,

tetrasiklin 4 x 500, bila bismuth tidak tersedia diganti dengan tripel
terapi.
3) Tindakan Operasi
a) Elektif (tukak refrakter / gagal pengobatan)
b) Darurat (komplikasi : perdarahan, perforasi, stenosis pilorik)
c) Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan fundus, 70%
keganasan). (Sudoyo, 2006)

Komplikasi
Perdarahan
Perforasi / penetrasi
Stenosis pilorik / Gastric Outlet Obstruction. (Sudoyo, 2006)

Prognosis
Banyak pasien yang dirawat di unit perawatan intensif karena sepsis, luka
bakar luas, atau trauma mendadak mengalami ulkus atau erosi lambung
superficial. Kelainan ini mungkin tidak banyak menimbulkan dampak klinis,
tetapi juga dapat mengancam nyawa. Walaupun regimen antacid profilaktik dan
transfusi darah dapat mengurangi dampak ulkus stress, satu-satunya penentu
prognosis klinis adalah kemampuan memperbaiki penyakit penyebab. Mukosa
lambung dapat pulih sempurna apabila pasien tidak meninggal karena penyakit
primernya. (Kumar, 2004)
Sumber : IPD FKUI jilid 1 tahun 2006, Patologi robbins edisi 7 volume 2