BAB II

PEMBAHASAN
2.1 KARAKTERISTIK DAN MORFOLOGI
Virus Herpes Simpleks adalah virus DNA yang dapat
menyebabkan infeksi akut pada kulit yang ditandai dengan
adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab.
Ada 2 tipe virus herpes simpleks yang sering menginfeksi
yaitu :
- HSV-Tipe I (Herpes Simplex Virus Type I)
- HSV-Tipe II (Herpes Simplex Virus Type II)
HSV-Tipe I biasanya menginfeksi daerah mulut dan
wajah (Oral Herpes), sedangkan HSV-Tipe II biasanya
menginfeksi daerah genital dan sekitar anus (Genital
Herpes). HSV-1 menyebabkan munculnya gelembung berisi
cairan yang terasa nyeri pada mukosa mulut, wajah, dan
sekitar mata. HSV-2 atau herpes genital ditularkan melalui
hubungan seksual dan menyebabkan gelembung berisi
cairan yang terasa nyeri pada membran mukosa alat
kelamin. Infeksi pada vagina terlihat seperti bercak dengan
luka. Pada pasien mungkin muncul iritasi, penurunan
kesadaran yang disertai pusing, dan kekuningan pada kulit
(jaundice) dan kesulitan bernapas atau kejang. Lesi biasanya
hilang dalam 2 minggu. infeksi . Episode pertama (infeksi
pertama) dari infeksi HSV adalah yang paling berat dan
dimulai setelah masa inkubasi 4-6 hari. Gelala yang timbul,
meliputi nyeri, inflamasi dan kemerahan pada kulit (eritema)
dan diikuti dengan pembentukan gelembung-gelembung
yang berisi cairan. Cairan bening tersebut selanjutnya dapat
berkembang menjadi nanah, diikuti dengan pembentukan
keropeng atau kerak (scab).
Klasifikasi Ilmiah:
Famili
: Herpesviridae
Subfamili
: Alphaherpesvirinae
Genus
: Simpleksvirus
Spesies
: Virus Herpes Simpleks Tipe 1 dan Virus
Herpes Simpleks Tipe 2
2.1.1 Morfologi
Pembungkus berasal dari selaput inti sel yang
terinfeksi.
Pembungkus
ini
mengandung
lipid,
karbohidrat, dan protein, dan dapat menghilangkan
eter. Genom ADN beruntai-untai ganda (BM 85-106 X

106) berbentuk lurus. Tipe 1 dan 2 memperlihatkan

50% urutan homologi.

2.1.2 Karakteristik
Virion: berselubung, kapsid simetris ikosahedral,
dengan 162 kapsomer.
Ukuran: 145-200 nm (selubung virus), 110 nm
(nukleokapsid).
Asam nukleat: double-stranded DNA, linear
Tabel 1. Perbandingan virus herves simplex tipe 1 dan 2.
Karakteristik
Biokimia
Komposisi dasar DNA virus (G+C)
Berat jenis DNA (g/cm3)
Berat jenis virion (g/cm3)
Homologus antara Dna virus
Biologis
Vektor atau reservoar hewan
Tempat lain
Epidemiologi
Umur infeksi primer
Penularan

HSV-1

HSV-2

67%
1,726
1,271
-50%

69%
1,728
1,267
-50%

Tidak ada
Ganglion
trigeminus

Tidak ada
Ganglion
sakralis

Anak-dini
Kontak(serin
g saliva)

Dewasa
muda
Seksual

Klinis
Infeksi primer
Gingivostomatits
Faringotonsilitis
Keratokonjunctivitis
Infeksi neonatal
Infeksi rekuren
Nyeri flu, demam blister
Keratis
Infeksi primer atau rekuren
Herves kutaneus
Kulit di atas pinggang
Kulit di bawah pinggang
Tangan dan lengan
Herves kelurut
Eczema herpetikum
Herves genitalis

+
+
+
+

+
+

+
+
+

+
+
+
2

Herves ensefalitis
Herves meningitis

+
+
+
+

+
+

2.2 SEJARAH
Herpes simpleks sudah ada sejak lama, meskipun
baru dipahami dalam seratus tahun terakhir ini. Herpes
simplex adalah salah satu infeksi menular seksual tertua
yang dikenal manusia dan telah didokumentasikan dan
diobati (dengan berbagai metode dan keberhasilan yang
terbatas) selama ribuan tahun. Herpes memiliki sejarah
yang sangat menarik, mulai di Yunani kuno:
2.2.1 Herpes di Yunani
Herpes pertama kali dikenalkan oleh Hippocrates
(460-370 SM), yang menulis tentang gejala lesi
herpes. Kata herpes diambil dari bahasa Yunani
"herpein," yang berarti merayap atau merangkak. Hal
ini mengacu pada cara luka herpes tersebar di daerah
yang terkena.
2.2.2 Herpes di Roma
Kemudian, pada zaman Romawi, Kaisar Romawi
Tiberius mencoba untuk memusnahkan wabah herpes
oral dengan melarang berciuman di didepan umum,
peristiwa, dan upacara.
Dokter
Romawi
yang
bernama
Celsus
mengembangkan metode pengobatan untuk herpes
yang melibatkan cauterizing lesi herpes terbuka
dengan besi panas.
2.2.3 Herpes dan Shakespeare (1500an -1600-an)
Shakespeare
menyebutkan adanya
infeksi
herpes oral di adegan film Romeo dan Juliet. Ternyata,
herpes diakui tetapi tidak dipahami dengan baik di
masa Shakespeare. Dimasa ini diyakini bahwa makan
manisan (permen) tidak akan menularkan herpes oral.
2.2.4 Herpes pada 1800-an
Pada tahun 1873, ilmuan Perancis yang bernama
Emile Vidal membuktikan melalui eksperimen bahwa
herpes ditularkan dari satu orang ke orang lain. Pada
tahun 1884 Louis Duhring, seorang ahli kulit dari
Amerika, menegaskan bahwa herpes berbeda dari
eksim dan pemfigus, yang tidak menular dari kulit.
3

Dua tahun kemudian, pada tahun 1886, dokter

Perancis Charles-Paul Diday dan Adrien Doyon
menerbitkan buku tebal tentang herpes yang disebut
"The Herpes Genital."
Virus yang ditemukan oleh Dimitri Ivanovski di
Rusia pada tahun 1893. Meskipun Ivanovski sedang
mempelajari virus tembakau, bukan virus herpes,
penelitiannya menjadi penting untuk mempelajari
herpes.
Pada tahun 1896 dokter asal Jerman, Paul Unna
mengembangkan cara untuk membedakan herpes dari
sifilis di bawah mikroskop. Hal ini penting karena
sebelumnya itu tidak mungkin untuk mengidentifikasi
perbedaan antara herpes dan sifilis karena mereka
sering terjadi bersamaan.
2.2.5 Herpes di tahun 1900-an

1913: Wilhelm Grater, seorang dokter mata Jerman,

mampu menularkan virus herpes dari orang yang
terinfeksi ke kornea kelinci dan kembali lagi ke
manusia. Ini disebut tes Grater, yang digunakan
untuk mendiagnosis herpes sampai 1940-an.
Pada tahun 1925 seorang ahli virus Amerika, Ernest
Goodpasture, membuktikan bahwa perjalanan virus
herpes melalui saraf, bukan darah.
Pada tahun 1939, Frank LacFarlane Burnet, seorang
ahli mikrobiologi Australia, mengembangkan teori
latency, atau fakta bahwa virus herpes berada
sementara di ganglions dan tidak ada gejala.Pada
tahun 1971 ilmuwan Jack Stevens dan Marjorie Cook
membuktikannya.
Seorang
ilmuwan
Perancis,
Arnaud
Tzanck
mengembangkan crypto-diagnosis untuk herpes,
yang menggantikan tes Grater.
Pada tahun 1978, obat anti-virus pertama, Acyclovir,
aman, tidak beracun, dan efektif untuk manusia. Ini
dikembangkan oleh Gertrude Elion dan tiga tahun
kemudian tersedia secara komersial.

2.3 PATOGENESIS
Infeksi virus Herpes simpleks ditularkan oleh dua
spesies virus, yaitu virusH e r p e s s i m p l e k s - I ( H S V- 1 )
d a n v i r u s H e r p e s s i m p l e k s I I ( H S V- 2 ) . Vi r u s
i n i merupakan kelompok virus DNA rantai ganda. Infeksi

terjadi melalui kontak kulitsecara langsung dengan orang

yang terinfeksi virus tersebut. Transmisi tidak hanyaterjadi
pada saat gejala manifestasi HSV muncul, akan tetapi dapat
juga berasal darivirus shedding dari kulit dalam keadaan
asimptomatis.
Pada infeksi primer, kedua virus Herpeks simpleks ,
HSV 1 dan HSV-2 bertahan di ganglia saraf sensoris . Virus
kemudian akan mengalami masa laten,dimana pada masa
ini virus Herpes simpleks ini tidak menghasilkan
protein virus,oleh karena itu virus tidak dapat
terdeteksi
oleh
mekanisme
pertahanan
tubuh
host .Setelah masa laten, virus bereplikasi disepanjang
serabut saraf perifer dan dapat menyebabkan infeksi
berulang pada kulit atau mukosa.
Virus Herpes simpleks ini dapat ditularkan melalui
sekret kelenjar dan secretgenital dari individu yang
asimptomatik,
terutama
di
bulan-bulan
setelah
episode pertama penyakit, meskipun jumlah dari lesi aktif
100-1000 kali lebih besar

a) Infeksi virus herpes simpleks primer, virus bereplikasi di

orofaringeal dannaik dari saraf sensoris perifer ke
ganglion trigeminal.
b) Herpes simplex virus dalam fase latent dalam ganglion
trigeminal
c) Berbagai rangsangan memicu reaktivasi virus laten,
yang kemudian turundari saraf sensorik ke daerah bibir
atau perioral menyebabkan herpes labialis rekuren.
Herpes simplex virus sangat menular dan
disebarkan langsung oleh kontak dengan individu yang
terinfeksi virus tersebut. Virus Herpes simpleks ini

dapatmenembus epidermis atau mukosa dan bereplikasi di

dalam sel epitel.
Virus Herpes simpleks 1 (HSV-1) biasanya
menyerang daerah wajah (nongenitalia) dan virus
Herpes simpleks 2 (HSV-2) biasanya menyerang alat
kelamin. perubahan patologis sel epidermis merupakan
hasil invasi virus herpes dalam vesikel intraepidermal dan
multinukleat sel raksasa. Sel yang terinfeksi mungkin
menunjukkan inklusi intranuklear.
2.4 GEJALA DAN PEMERIKSAAN KLINIS
2.4.1 Clinical Symptoms
Symptoms vary depending on whether the
outbreak is initial or recurrent. The first (primary)
outbreak is usually worse than recurrent outbreaks.
However, most cases of new herpes simplex virus
infections do not produce symptoms. In fact, studies
indicate that 10 - 25% of people infected with HSV-2 are
unaware that they have genital herpes. Even if infected
people have mild or no symptoms, they can still
transmit the herpes virus.
(a) Symptoms of Genital Herpes
Primary Genital Herpes Outbreak .
For patients with symptoms, the first
outbreak usually occurs in or around the genital
area 1 - 2 weeks after sexual exposure to the
virus. The first signs are a tingling sensation in
the affected areas (such as genitalia, buttocks,
and thighs) and groups of small red bumps that
develop into blisters. Over the next 2 - 3 weeks,
more blisters can appear and rupture into painful
open sores. The lesions eventually dry out,
develop a crust, and heal rapidly without leaving
a scar. Blisters in moist areas heal more slowly
than others. The lesions may sometimes itch,
but itching decreases as they heal.
About 40% of men and 70% of women
develop other symptoms during initial outbreaks
of genital herpes, such as flu-like discomfort,
headache, muscle aches, fever, and swollen
glands. (Glands can become swollen in the groin
area as well as the neck.) Some patients may
have difficulty urinating, and women may
experience vaginal discharge.
Recurrent Genital Herpes Outbreak .

In general, recurrences are much milder

than the initial outbreak. The virus sheds for a
much shorter period of time (about 3 days)
compared to in an initial outbreak of 3 weeks.
Women may have only minor itching, and the
symptoms may be even milder in men.
On average, people have about four
recurrences during the first year, although this
varies widely. Over time, recurrences decrease in
frequency. There are some differences in
frequency of recurrence depending on whether
HSV-2 or HSV-1 causes genital herpes. HSV-2
genital infection is more likely to cause
recurrences than HSV-1.
(b)Symptoms of Oral Herpes
Oral herpes (herpes labialis) is most often caused by
herpes simplex virus 1 (HSV-1) but can also be
caused by herpes simplex virus 1 (HSV-2). It usually
affects the lips and, in some primary attacks, the
mucous membranes in the mouth. A herpes
infection may occur on the cheeks or in the nose,
but facial herpes is very uncommon.
Primary Oral Herpes Infection .
If the primary (initial) oral infection causes
symptoms, they can be very painful, particularly
in small children.
- Blisters form on the lips but may also erupt
on the tongue.
- The blisters eventually rupture as painful
open sores, develop a yellowish membrane
before healing, and disappear within 3 - 14
days.
- Increased salivation and foul breath may be
present.
- Rarely, the infection may be accompanied by
difficulty in swallowing, chills, muscle pain, or
hearing loss.
In children, the infection usually occurs in the
mouth. In adolescents, the primary infection is
more apt to appear in the upper part of the
throat and cause soreness.
Recurrent Oral Herpes Infection .
Most patients have only a couple of
outbreaks a year, although a small percentage of
7

patients have more frequent recurrences. HSV-2

oral infections tend to recur less frequently than
HSV-1. Recurrences are usually much milder
than primary infections and are known
commonly as cold sores or fever blisters
(because they may arise during a bout of cold or
flu). They usually show up on the outer edge of
the lips and rarely affect the gums or throat.
(Cold sores are commonly mistaken for the
crater-like mouth lesions known as canker sores,
which are not associated with herpes simplex
virus.)
Recurrence Course, Triggers, and Timing
Course of Recurrence. Most cases of herpes simplex
recur. The site on the body and the type of virus
influence how often it comes back. The virus usually
takes the following course:
Prodrome. The outbreak of infection is often
preceded by a prodrome, an early group of
symptoms that may include itching skin, pain, or
an abnormal tingling sensation at the site of
infection. The patient may also have a
headache, enlarged lymph glands, and flu-like
symptoms. The prodrome, which may last as
short as 2 hours or as long as 2 days, stops when
the blisters develop. About 25% of the time,
recurrence does not go beyond the prodrome
stage.
Outbreak. Recurrent outbreaks of herpes simplex
virus (HSV) feature most of the same symptoms
at the same sites as the primary attack, but they
tend to be milder and briefer. After blisters erupt,
they typically heal in 6 - 10 days. Occasionally,
the symptoms may not resemble those of the
primary episode but appear as fissures and
scrapes in the skin or as general inflammation
around the affected area.
Triggers of Recurrence. It is not completely known
what triggers renewed infection, but several
different factors may be involved. These include
sunlight, wind, fever, physical injury, surgery,
menstruation, suppression of the immune system,
and emotional stress. Oral herpes can be provoked
within about 3 days of intense dental work,
particularly root canal or tooth extraction.
8

 Timing of Recurrences. Recurrent outbreaks may

occur at intervals of days, weeks, or years. For most
people, outbreaks recur with more frequency during
the first year after an initial attack. During that
period, the body mounts an immune response to
HSV, and in most healthy people recurring infections
tend to become progressively less severe and less
frequent. The immune system, however, cannot kill
the virus completely.
2.4.2 Clinical Diagnostis
The herpes simplex virus is usually identifiable
by its characteristic lesion: A thin-walled blister on an
inflamed base of skin. However, other conditions can
resemble herpes, and doctors cannot base a herpes
diagnosis on visual inspection alone. In addition, some
patients who carry the virus may not have visible
genital lesions. Laboratory tests are essential for
confirming herpes diagnosis. These tests include
virologic tests (which examine samples of skin taken
from the lesion) and serologic tests (blood tests that
detect antibodies).
In its 2006 guidelines for sexually transmitted
diseases, the U.S. Centers for Disease Control (CDC)
recommends that both virologic and serologic tests be
used for diagnosing genital herpes. Patients diagnosed
with genital herpes should also be tested for other
sexually transmitted diseases.
According to the CDC, up to 50% of first-episode
cases of genital herpes are now caused by herpes
simplex virus 1 (HSV-1). However, recurrences of genital
herpes, and viral shedding without overt symptoms, are
much less frequent with HSV-1 infection than herpes
simplex virus 2 (HSV-2). It is important for doctors to
determine whether the genital herpes infection is
caused by HSV-1 or HSV-2, as the type of herpes
infection
influences
prognosis
and
treatment
recommendations.

Virologic Tests
Viral culture tests are made by taking a fluid
sample, or culture, from the lesions as early as
possible, ideally within the first 3 days of
appearance. The viruses, if present, will reproduce
in this fluid sample but may take 1 - 10 days to do
so. If infection is severe, testing technology can
9

shorten this period to 24 hours, but speeding up the

timeframe during this test may make the results
even less accurate. Viral cultures are very accurate
if lesions are still in the clear blister stage, but they
do not work as well for older ulcerated sores,
recurrent lesions, or latency. At these stages the
virus may not be active enough to reproduce
sufficiently to produce a visible culture.
Polymerase chain reaction (PCR) tests are
much more accurate than viral cultures, and the
CDC recommends this test for detecting herpes in
spinal fluid when diagnosing herpes encephalitis
(see below). PCR can make many copies of the virus
DNA so that even small amounts of DNA in the
sample can be detected. PCR is much more
expensive than viral cultures and is not FDAapproved for testing genital specimens. However,
because PCR is highly accurate, many labs have
used it for herpes testing.
An older type of virologic testing, the Tzanck
smear test, uses scrapings from herpes lesions. The
scrapings are stained and microscopically examined
for the virus. Findings of specific giant cells with
many nuclei or distinctive particles that carry the
virus (called inclusion bodies) indicate herpes
infection. The test is quick but accurate 50 - 70% of
the time. It cannot distinguish between virus types
or between herpes simplex and herpes zoster. The
Tzanck test is not reliable for providing a conclusive
diagnosis of herpes infection and is not
recommended by the CDC.

Serologic Tests

Serologic (blood) tests can identify

antibodies that are specific to the virus and its
type, herpes virus simplex 1 (HSV-1) or herpes
virus simplex 2 (HSV-2). When the herpes virus
infects someone, their body's immune system
produces specific antibodies to fight off the
infection. If a blood test detects antibodies to
herpes, it's evidence that you have been
infected with the virus, even if the virus is in a
non-active (dormant) state. The presence of
antibodies to herpes also indicates that you are

10

a carrier of the virus and might transmit it to

others.
Newer type-specific assays test for
antibodies to two different proteins that are
associated with the herpes virus:
- Glycoprotein gG-1 is associated with HSV-1
- Glycoprotein gG-2 is associated with HSV-2
Although glycoprotein (gG) type-specific tests have
been available since 1999, many of the older
nontype-specific tests are still on the market. The
CDC recommends only type-specific glycoprotein
(gG) tests for herpes diagnosis.
Serologic tests are most accurate when
administered 12 - 16 weeks after exposure to the
virus. Recommended tests include:
- HerpeSelect. This includes two tests: ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) or Immunoblot. They are both highly
accurate in detecting both types of herpes simplex virus.
Samples need to be sent to a lab, so results take longer than
the in-office Biokit test.
- Biokit HSV-2 (also marketed as SureVue HSV-2). This test
detects HSV-2 only. Its major advantages are that it requires
only a finger prick and results are provided in less than 10
minutes. It is very accurate, although slightly less so than the
other tests. It is also less expensive.
- Western Blot Test. This is the gold standard for researchers
with accuracy rates of 99%. It is costly and time consuming,
however, and is not as widely available as the other tests.
False-negative (testing negative when herpes
infection is actually present) results can occur if tests
are done in the early stages of infection. False-positive
results (testing positive when herpes infection is not
actually present) can also occur, although more rarely
than false-negative. Your doctor may recommend that
you have the test repeated.
Doctors recommend serologic herpes tests especially
for:
People who have had recurrent genital symptoms
but no negative herpes viral cultures
Confirming infection in people who have visible
symptoms of genital herpes
Determining if the partner of someone diagnosed
with genital herpes has acquired herpes
People who have multiple sex partners and who
need to be tested for different types of STDs

11

At this time, doctors do not recommend screening for

HSV-1 or HSV-2 in the general population.
2.5 PROGNOSIS DAN PENGOBATAN
2.5.1 Prognosis
Eighty-five (91%) of 93 patients were available
for evaluation 6 months after the onset of HSE, and 8
were lost to follow up. Among the 85 patients, 13 (15%)
died, and 8 of them die within the first month of
hospitalization. All deaths occurring during the first 6
months of follow-up due to HSV disease, either as a
direct result (7 patients) or as a result of complications
(6 patients), particularly nosocomial infections. Only 12
(14%) of 85 patients completely recovered, 19 (23%) of
the 85 patients living with mild disability, 24 (28%) had
moderate disability, and 17 (20%) had severe disability.
Thus, the results at 6 months are favorable for 55 (65%)
of 85 patients and poor for 30 (35%) of 85 patients. An
HSE relapse (confirmed by PCR analysis of CSF HSV)
occurred in 1 patient 2 months after the end of the
course, the first 24-day acyclovir. These patients have a
poor recovery. Fifty-three of 83 patients assessed 1 year
after the onset of HSE. Among these, 15 (28%) died, 9
(17%) had a complete recovery, 12 (23%) had mild
disability, 10 (19%) had moderate disability, and 7
(13%) had severe disability. Two patients living in longterm care facility died before the end of the first year
after the onset of HSE, 1 patient at 8 months after
nosocomial infection occurring and the other at 10
months after the onset of neurological sequelae HSE.
At least 80% of patients with clinical symptoms
of primary HSV infection will obviously develop into
recurrent herpes stage within 12 months.
In patients with recurrent lesions average
recurrence time is 4 or 5 times a year. If untreated HSV1 encepalitis 70% more likely to die but with acyclovir
can decrease the consumption possibilities. (Primary
and recurrent HSV infection have a poor prognosis that
is 70% chance of death in patients who did not receive
treatment.)
Because babies do not get a normal immune response,
neonatal HSV infection has a mortality of more than
60%
(Wilson,
et
al,
2001)
The prognosis is good if treatment is done early and
precisely, the period of illness lasts shorter and less
frequent rekurens.

12

2.5.2 Pengobatan
Some antivirus have been developed to inhibit
HSV. Commonly used is the acyclovir analog nucleic
acid, which is converted by enzymes into monoposfat
virus, and the cells become triposfat enzyme inhibitor
which is competent for viral DNA polymerase. Acyclovir
significantly reduced the duration of primary infection
but is less effective for the infection. Valacyclovir is a
product of acyclovir can diseraplebih well and can be
used for the dosage and frequency of use were lower
(Wilson, et al, 2001).
Famcyclovir is an oral drug that is converted to
pencyclovir, having a good bioavabilitas, is equivalent
to acyclovir but can also be provided with a lower
frequency. According to some studies Famcyclovir be an
appropriate drug for use in the early stages of infection
in order to reduce the opportunity for the virus to
spread widely in the future significantly. Famcyclovir
consumed as much as 250 mg in 3 times a day for 5
days starting from the first stage of infection
(Anonymous, 2010).
Recurrent HSV infection can consume 125 mg of
aspirin per day. Aspirin can reduce the levels of
prostaglandins that can trigger inflammation.
In
addition
to
the
above
drugs
can
jugamengkonsumsi alternative medicines such as lysine
supplements, aloe vera cream, lemon balm and others
(Anonymous, 2010).
After diagnosi enforced, both clinically, with or
without investigation, the next step is to provide
treatment. Treatment can be divided into three
categories: prophylaxis, treatment of non-specific and
specific treatment.
1. Measures Prolaksis
a) The person is given information about the nature
of the disease that can menulat especially when
being terkene attacks, since it should implement
abstinence.
b) Idividual protection. Used two kinds of barrier
devices, namely spermisidal foam and condoms.
Komninasi tersebujt, when followed by washing
genitals using water and soap after coitus, can
prevent the transmission of genital herpes
almost 100% (Raab and Lorincz, 1981). Foam
supermisidal in vitro apparently has virisidal

13

nature, and condoms can reduce the penetration

of the virus.
c) Trigger factors be avoided.
d) Psychiatric consultation may be able to help due
to psychological factors have oeranan timbunya
attacks.
2. Treatment of non-specific
a) The pain and other symptoms vary, so the
administration of analgesics, and antipruritus
antipretik tailored to individual needs.
b) Substances that berisifat hair antiseptic, such as
povidone jodium drying topical lesions, prevent
secondary infection and speed healing time.
c) or kontrimoksasol Antibiotics may be given to
prevent secondary infection.
3. Specific Treatment
Antivirals can be used for the treatment of Herpes
Simplex is Acyclovir, Valacyclovir, and Famcyclovir.
While some types of alternative medicine that can
be used to speed up the healing process include
lysine supplements, aloe vera cream and balm
lemon.Berbagai range of antiviral drugs have been
used to cope with genital herpes, for example
idoksuridin topical, cytarabine (Ara-C) and Viradabin
(Ara-A) intravenously, inosipleks (isoprinosin), and
interferon. Antiviral drugs are now widely used is the
acyclovir, and currently there are another 2 new
antiviral drug valacyclovir and famciclovir are.
a. Acyclovir
Acyclovir is an antiviral drug-specific herpes virus,
can be given to patients with mukokotan infection
with immune deficiency. These drugs only work on
cells that are exposed to infection. Has no
teratogenic effects. Bai drug tolerance, no
toksisitasa penekanana not cause acute and bone
marrow, liver and kidneys. But even then never
reported side effects such as renal colic,
increased levels of urea / creatinine in serum,
local reactions at the injection nausea and
vomiting.
Acyclovir can be administered intravenously,
orally and topically. Intravenous route of
administration should be slowly and need
supervision. Therefore ssebaiknya given in the

14

hospital. Dose per administration is 5 mg / kg, at

intervals of 8 hours. Intravenous acyclovir
treatment in first-episode genital herpes, which
can take as long as 5-10 days. It was not able to
reduce the recurrence (DKK Corey, 1985). When
given orally at a dose of 200 mg 5 times daily for
5-10 days. Such as intravenous, oral treatment
dramatically
reduce
viral
shedding.
Many scholars argue that the primary infection
should be given intravenous acyclovir and
rekurens infection administered orally. Pembrian
oral medication does not guarantee no
recurrences arise. Kinghorn et al (1986) have
shown that acyclovir 200 mg five times daily
orally plus kotromoksazol (160 mg and 800 mg
sulfamethoxazole) twice daily for 7 days to
shorten the lesion healing time significantly
compared with acyclovir treatment alone.
Handling rekurens infection by Moreland et al
(1990) a 4-way:
1. Not given specific therapy (especially in mild
infections)
2. In episodic acyclovir orally at a dose of 5x200
nm / day for
5 days. This method is given to patients with a
history of multiple lesions or attacks long (7
days)
3. Chronic suppressive acyclovir, may be
considered when a person experiences the
following
circumstances:
Recurrence is more than 8 times per year.
Recurrences more than 1 time per month.
Recurrence cause heavy psychological
burden.
If therapy is felt to be more useful than the
cost to the patient.
Acyclovir dose is given at least 2 x 200 mg /
day and can be lifted up to 3-4 x 200 mg / day
depending on the circumstances. This is
effective and safe for jangkam at least 1 year,
with reassessment every 6 months.
4. Episodic suppression with acyclovir, given to
individuals with recurrences, especially when
there
is
stress.

15

Topical acyclovir is given in the form of cream

5%. This drug acts directly on infected cells
and viral shedding shortening. Its toxic effects
are very minimal, minimal absorbsinya and no
interaction with other drugs that are used
perpetually together. In addition, the data
reduce pain and itching. Because the result is
less effective than oral administration, then
use only to reduce the severity and duration of
episodes rekurens.
b. Valaciclovir
This drug is a derivative of L-valil ester of
aciclovir. Material iktif antivirus is acyclovir, thus
the efficacy and specificity associated with the
workings of acyclovir. Once absorbed, valacyclovir
quickly and almost entirely, converted to acyclovir
and L-valine. Bioavailabilitasnya tonggi 3-5 times
more than can be achieved by high-dose oral
acyclovir. levels in plasma after oral valacyclovir
1000 mg approaching levels that can be achieved
by
acyclovir
administered
intravenously.
In clinical trials comparing valacyclovir 2 x 500
mg / day, with oral acyclovir 5 x 200 mg / day,
and placebo within 24 hours after onset of
complaints and clinical symptoms rekurens first
episode genital herpes showed that valacyclovir
therapy significantly reduces pain and accelerate
lesion healing and shorten the duration of viral
quickly shedding. The most common side effects
reported are headache and nausea.
c. Famciclovir
Another new drug is intivirus famciclovir
(famciclovir) which is derived diasetil-6-deoxy
pensiklovir. While pensiklovir itself is a class of
antiviral guanine components, which can be
applied topically and intravenously. Famciclovir,
developed for the treatment of herpes virus
infections, by oral administration. Famciclovir
way of working together as acyclovir, which
inhibits DNA synthesis.
In patients with first-episode genital herpes,
giving famciclovir 500 mg 3 times a day for 5
days pe, apparently viral shedding and shorten

16

recovery time, compared to placebo. When

compared with acyclovir treatment 5 x 200
mg / day for 5 days, giving 3x famciclovir 750
mg / day in the same time, the statistics do not
show the duration of viral shedding oerbedaan,
when the disappearance of vesicles and ulcers,
serte krustasi occurrence and disappearance of
pain .
2.6 CARA
PENCEGAHAN,
PENULARAN
DAN
PEMBERANTASAN
2.6.1 CARA PENULARAN
Epidemiologi virus herpes tipe 1 dan tipe 2
berbeda. Virus herpes tipe 1 mungkin lebih konstan
terdapat pada manusia daripada virus lainnya. Infeksi
primer terjadi pada permulaan kehidupan dan sering
kali
dalam
bentuk
asimptomatik
atau
timbul
gingivostomatitis akut. Antibodi timbul, tetapi virus
tidak dapat disingkirkan dari tubuh, keadaan pembawa
virus yang berlangsung selama hidup terbentuk dan
diperjelas oleh serangan herpes yang hilang timbul. Bila
infeksi primer dapat dihindari pada masa anak-anak,
mungkin tidak akan terjadi infeksi pada kehidupan
selanjutnya, karena kemungkinan infeksi dengan virus
berkurang(kurang berkontaj dengan saliva orang yang
terinfeksi).
Insidensi tertinggi pembawa virus tipe 1 pada
orofarings orang yang sehat terjadi antara anak-anak
berusia 6 bulan sampai 3 tahun. Menjelang dewasa, 7090% orang mempunyai antibodi tipe 1.
Virus tipe 1 ditularkan lebih mudah
pada
keluarga kelompok sosioekonomi rendah; keterangan
yang paling tepat karena keadaan kehidupan mereka
yang lebih padat dan standar higien yang rendah. Virus
disebarkan secara kontak langsung(saliva) atau melalui
alat-alat yang terkontaminasi dengan saliva penyebar
virus. Sumber infeksi untuk anak-anak biasanya adalah
orang tua dengan lesi herpetik aktif.
Penularan HSV2 biasanya melalui hubungan
seksual . Tipe 2 biasanya didapat karena penyakit yang
ditularkan melaui hubungan kelamin, dan distribusi
umur penderita infeksi pertama sesuai dengan fungsi
aktivitas seksual. Bayi baru lahir dapat terkena infeksi
tipe 2 dari lesi aktif pada jalan lahir ibunya.
Kontak dengan virus HSV 1 pada saliva dari
carrier mungkin cara yang paling penting dalam

17

penyebaran penyakit ini. Infeksi dapat terjadi melalui

perantaraan petugas pelayanan kesehatan (seperti
dokter gigi) yaitu dari pasien HSV mengakibatkan lesi
herpes bernanah (herpetic whitlow). Kedua tipe baik
tipe 1 dan tipe 2 mungkin ditularkan keberbagai lokasi
dalamtubuh melalui kontak oral-genital, oral-anal, atau
anal-genital. Penularan kepada neonatas biasanya
terjadi melalui jalan lahir yang terinfeksi, jarang terjadi
didalam uterus atau postpartum
Masa Inkubasi
Masa inkubasi berlangsung dari 2 sampai dengan 12
hari.
Masa Penularan
HSV dapat diisolasi dalam 2 minggu dan kadangkadang lebih dari 7 minggu setelahmuncul
stomatitis primer atau muncul lesi genital primer.
Keduanya, yaitu baik infeksi primer maupun infeksi
ulang mungkin terjadi tanpa gejala. Setelah itu, HSV
mungkin ditemukan secara intermittent pada
mukosal
selama
bertahun-tahun
dan
bahkanmungkin seumur hidup, dengan atau tanpa
gejala klinis. Pada lesi yang berulang,infektivitis
lebih pendek dibandingkan infeksi primer dan
biasanya virus tidak bisaditemukan lagi setelah 5
hari.
2.6.2 CARA PENCEGAHAN
Untuk menjaga agar herpes simplex tidak
menyebar, maka perlu dilakukan pencegahn terhadap
virus ini dan upaya pengawasan terhadap penderita
sehingga tidak menyebarkan ke lingkungan sekitarnya.
A.

Upaya Pencegahan
1).
Berikan
penyuluhan
kesehatan
kepada
masyarakat
dan
tentang
kebersihan
perorangan yang bertujuan untuk mengurangi
perpindahan bahan-bahan infeksius.
2). Mencegah kontaminasi kulit dengan penderita
eksim melalui bahan-bahan infeksius.
3). Petugas kesehatan harus menggunakan sarung
tangan pada saat berhubunganlangsung
dengan lesi yang berpotensi untuk menular.
4). Disarankan untuk melakukan operasi Cesar
sebelum
ketuban
pecah
pada
ibu

18

denganinfeksi herpes genital primer yang

terjadi pada kehamilan trimester akhir, karena
risikoyang tinggi terjadinya infeksi neonatal
(30-50%).
Penggunaan
elektrida
pada
kepalamerupakan kontra indikasi. Risiko dari
infeksi
neonatal
yang
fatal
setelah
infeksi berulang lebih rendah (3-5%) dan
operasi Cesar disarankan hanya jika terjadi
lesi aktif pada saat persalinan.
5). Menggunakan kondom lateks saat melakukan
hubungan seksual mengurangi risiko infeksi;
belum ada anti virus yang dapat digunakan
untuk mencegah terjadinya infeksi primer
meskipun acyclovir mungkin dapat digunakan
untuk
pencegahan
untuk menurunkan
insidensi kekambuhan, dan untuk mencegah
infeksi herpes pada pasien dengan defisiensi
imunitas.
B.

Pengawasan
penderita,
Kontak
dan
Lingkungan sekitar
Walaupun obat-obat tertentu efektif pada
pengobatan infeksi-infeksi virus herpes, sekali
infeksi laten terjadi, tidak ada pengobatan yang
akan mencegah rekurensi dan mengurangi
pelepasan virus. Sehingga
perlu
dilakukan
pengawasan terhadap penderita dengan kontak
lingkungan sekitarnya
1) Laporan kepada Instansi kesehatan setempat;
laporan resmi penderita dewasa biasanyatidak
diwajibkan, tetapi beberapa negara bagian
mengharuskan laporan untuk herpesgenital,
kelas 5; infeksi neonatal di beberapa negara
bagian wajib dilaporkan, kelas 3 B
2) Isolasi: Lakukan isolasi kontak terhadap infeksi
neonatal dan terhadap lesi yangmenyebar
atau lesi primer yang berat; untuk lesi yang
berulang,
perlu
dilakukankewaspadaan
terhadap discharge dn sekret. Pasien dengan
lesi herpetic dilarang berhubungan dengan
bayi baru lahir, anak-anak dengan eksim atau
anak dengan luka bakar atau pasien dengan
immunosuppresed.
3) Disinfeksi serentak: tidak dilakukan.
4) Karantina: Tidak dilakukan.
5) Imunisasi kontak: Tidak ada.

19

6)

Penyelidikan kontak dan sumber infeksi:

Jarang dilakukan karena tidak praktis.
7) Pengobatan spesifik: Gejala akut dari herpetic
keratitis dan stadium awal dendriticulcers
diobati dengan trifluridin atau adenine
arabisonide (vidarabine, via-A atau Ara-A)
dalam bentuk ophthalmic ointment atau
solution.
Corticosteroid
jangan
digunakanuntuk
herpes
mata
kecuali
dilakukan oleh seorang ahli mata yang 275
sangat berpengalaman. Acyclovir IV sangat
bermanfaat
untuk
mengobati
herpes
simpleksencephalitis tetapi mungkin tidak
dapat mencegah terjadinya gejala sisa
neurologis.Acyclovir (zovirax) digunakan
secara oral, intravena atau topical untuk
mengurangimenyebarnya virus, mengurangi
rasa
sakit
dan
mempercepat
waktu
penyembuhan padainfeksi genital primer dan
infeksi herpes berulang, rectal herpes dan
herpeticwhitrow
(lesi pada
sudut
mulut
bernanah). Preparat oral paling nyaman
digunakan dan mungkin sangat bermanfaat
bagi pasien dengan infeksi ekstensif berulang.
Namun, telah dilaporkanadanya mutasi strain
virus herpes yang resosten terhadap acyclovir.
Valacyclovir danfamciclovir baru-baru ini diberi
lisensi untuk beredar sebagai pasangan
acyclovir denganefikasi yang sama. Pemberian
profilaksis
harian
obat
tersebut
dapat
menurunkanfrekuensi infeksi HSV berulang
pada
orang
dewasa.
Infeksi
neonatal
seharusnya diobatidengan acyclovir intravena
Untuk menghindari terjangkitnya penyakit herpes maka
sebaiknya anda melakukan beberapa hal berikut:
- Menjaga kebersihan organ genetalia atau alat
kelamin pria dan wanita
- Melakukan vaksinasi/imunisasi. Pada anak sehat
usia 1 12 tahun diberikan satu kali. Imunisasi
dapat diberikan satu kali lagi pada masa pubertas
untuk memantapkan kekebalan menjadi 60 persen

80
persen.
Setelah
itu,
untuk
menyempurnakannya, berikan imunisasi sekali lagi
saat dewasa. Kekebalan yang didapat ini bisa
bertahan sampai 10 tahun.

20

Gunakan jarum suntik yang baru jika anda sdang

dalam proses yang mengharuskan menggunakan
jarum suntik.
Hindari kontak langsung dengan penderita PMS
Hindari sex bebas atau bergonta-ganti pasangan.

2.7 IMUNISASI DAN VAKSIN

Mengingat besarnya derajat reaksi silang antara HSV1, dan HSV-2,maka amat sulit untuk membedakan dengan
tepat antibodi tipe spesifik dengan antigen baku yang ada di
pasaran. Ada beberapa cara yang diusahakan untuk
memecahkan masalah tersebut (Stewart, 1992).
a. Adsorpsi sera dengan antigen heterolog.
b. Memblok bagian antigen yang bereaksi silang dengan
antibodi heterolog.
c. Penggunaan antigen dengan derajat tipe spesifik yang
lebih tinggi.
Ada beberapa macam imunisai untuk penyakit infeksi HSV
yang sering dipakai untuk penentuan antibodi anti HSV.
1)

IMUNOASAI ENZIM (EIA)

Prisip Dasar:
Prinsip dasar dari EIA yang dipakai untuk
penentuan antibodi anti-HSV adalah uji ELISA tak
langsung
(indirect)
pada
fase
padat
(butiran
polisteren,sumuran dari lempengan mikrotitrasi, cakram
nitroselulose). Keuntungan utama dari teknik ini, sama
dengan uji ELISA yang lain,yaitu sensitif,praktis,dan
cepat. Kerugianny juga sama, yaitu dibutuhkan
pengalaman yang cukup untuk HSV, dianjurkan untuk
menambahkan serum kontrol positif kuat, dan lemah, di
samping yang disediakan oleh pebrik pembuat reagen
dalam tiap seri pemertiksaan untuk menentukan
reprodusibilitas, dan spesifitas asai(Stewart,1992).
Penggunaan asai untuk penentuan antibodi kelas
IgA untuk membantu menegakkan diagnosis HSV amat
jarang dilakukan, namun kadar antibodi IgA terhadap
HSV (sampai titer 512) dapat ditemukan pada infeksi
primer antara 2-12 minggu sejak timbulny gejala
(Stewart, 1992).
Prosedur pemeriksaan:
- Hampir sama dengan ELISA tak langsung untuk
penentuan antibodi pada penyakit infeksi yang
lain. Secara singkat prosedurnya adalah sebagai
berikut:

21

Sera dari penderita dengan pengenceran 1;12

sebanyak 100 mikro liter/sumuran dimasukkan ke
dalam sumuran lempengan mikrotitrasi yang
dilapisi antigen HSV. Sebagai pengencer sampel
dipakai larutan PBS-tween (PH 7,2) yang
ditambah 1% bovine serum albumin(BSA).
Inkubasi dilakukan di suhu ruang selama 20
menit. Setelah itu lempengan mikrotitrasi dicuci
dengan larutan PBS-tween sebanyak 3 kali.
- Dalam tahap berikutnya ditambahkan konjugat
(goat antihuman IgG) atau IgM berlabel
peroksidase
(HRP)
sebanyak
100
mikro
liter/sumuran, dan diinkubasikan pada suhu
ruangan
selama
20
menit.
Selanjutnya
lempengan mikrotitrasi dicuci seperti tahap a,
untuk menghilangkan sisa konjugat yang tidak
terikat pada IgG atau IgM anti-HSV yang terikat
pada antigen di fase padat.
- Selanjutnya ditambahkan substrat, yaitu H2O2
0,002% yang mengandung kromogen 3,3,5,5tetramethylbenzidine(TMB) sebanyak 100 mikro
liter/sumuran,Inkubasi dilakukan pada suhu
ruangan selama 10 menit.
Belakangan ini telah dapat diproduksi dalam
jumlah besar antigen g G1,dan g G2 dari HSV di dalam
sel insek dengan ekspresi baculovirus. Antigen g G1,
dan g G2 yang mengalami glyosolasi tersebut menurut
beberapa peneliti ternyata memang tipe spesifik
(Bernstein and Stewart,1971). Berdasarkan landasan
tersebut, maka bila g G1, dan g G2 rekombinan ini
dipakainsebagai antigen pada uji ELISA, tes ini dapat
dipakai untuk membedakan antibodi terhadap HSV-1,
dan HSV-2.
2.

UJI HEMAGLUTINASI TAK LANGSUNG (IHA)

Prinsip Dasar:
Sel darah merah domba (disamak) yang
disensitasi dengan antigen HSV bila direaksikan dengan
serum penderita yang mengandung antibodi terhadap
HSV akan mengalami aglutinasi. Tes ini merupakan
imunoasi yang sensitif, dengan derajat sensitivitas yang
lebih tinggi daripada uji fiksasi komplemen, dan IFA.
Sensitivitas dari tes ini setara dengan uji ELISA
(Stewart, 1992). Agar tidak dipengaruhi oleh faktor
rematoid, sera untuk uji IHA perlu dipisahkan lebih
dahulu IgM dari IgG-nya.

22

Keunggulan dari Uji IHA.

- Hasil bisa diperoleh dalam waktu 1 hari.
- Dapat melacak antibodi yang baru diproduksi pada
infeksi primer maupun antibodi stabil pada infeksi
laten,dan menahun.
3.

UJI HAMBATAN HEMAGLUTINASI (IHA INHIBITION)

Prinsip Dasar:
Uji hambatan IHA untuk penentuan antibodi tipe
spesifik terhadap HSV-1 atau HSV-2 didasarkan pada
kemampuan dari antigen homolog untuk menghambat
secara lengkap sedikitnya 8 U (unit) antibodi,
sedangkan antigen yang heterolog hanya memberikan
hambatan yang parsial saja ( Berstein and Stewart,
1971).
Kelamahan dari tes ini ialah baik antigen IHA
maupun SDM domba yang disensitisasi harus diproduksi
secara lokal.
Semua reagen untuk uji IHA harus disimpan, dan
diproses
pada
suhu
ruangan,
sebab
selama
penyamakan, dan sensitisasi SDM domba, bila
dilakukan dalam lemari es (refrigeration) dapat
menimbulkan aglutinasi seperti kabut, dan mengurangi
sensitivitasny. Faktor kritis yang lain dari uji IHA, yaitu
PH,
molaritas,komposisi
larutan
dapar,
seleksi
pengenceran optimal asam tanat (tannic acid), dan
penggunaan
antigen
herpesvirus
yang
cukup
kuat(poten)(Stewart, 1992).
SDM domba yang disensitisasi, dan difiksasi
dengan glaturaldehid dapat disimpan (stabil) selama
12-24 bulan pada suhu -60 derajat celcius.
Prosedur Pemeriksaan (Steward, 1992):
Pada uji hambatan IHA dipakai sepasang
lempengan mikrotitrasi. SDM domba yang disensitisasi
dengan HSV-1 harus dimasukkan dalam sumuran
lempengan mikrotitrasi yang pertama, dan SDM domba
yang tersensitasi dengan HSV-23 dalam sumuran
lempengan mikrotitrasi yang kedua.
Interpretasi Hasil
1. Pada kasus yang dicurigai sebagai infeksi primer
atau yang baru terjadi dengan HSV; untuk
konfirmasinya perlu di periksa sepasang sera yang
diambil dengan interval 10 hari-3 minggu.

23

Diagnosis penyakit baru dapatditegakkan bila

terdapat kenaikan tier atau kadar antibodi 4 kali
atau bila sebelumnya diketahui seronegatif, dan
sekarang menjadi seropositif.
2. Imunoasi antibodi anti-HSV tidak banyak berguna
pada infeksi berulang.
3. Pada kasus yang dicurigai sebagai ensefalitis HSV,
perlu dilakukan pemeriksaan antibodi,baik dalam
cairan intrakel (serebrospinal) maupun dalam
serum.
Bila kadarnya dalam cairan serebrospinal 6% di atas
kadarnya dalam darah, maka amat besar kemungkinan
adanya produksi lokal antibodi, dan adanya infeksi susunan
syaraf pusat yang baru terjadi (Stewart, 1992).
1. Pada bayi dengan kelainan kongenital yang belum jelas
penyebabnya,maka penentuan IgM anti-HSV dapat
membantu mengkonfirmasi atau menyingkirkan HSV
sebagai penyebabny.
2. Pada ibu hamil, risiko penularan HSV pada bayi yang
dilahirkan amat besar (35-40 %) pada herpes primer,
terutama pada akhir kehamilan.
3. Risiko penularan juga amat besar pada ibu hamil
dengan sero-HSV yang positif, namun pada infeksi
berulang risiko ini amat kecil (1-3%).
4. Atas dasar ini bila terjadi kenaikan titer IgG 4 kali
dengan interval 10-21 hari maka risiko penularan pada
bayi amat besar sehingga perlu dil;akukan tindakan.
5. Dalam menginterpretasikan hasil tes perlu diperhatikan
adanya antibodi terhadap virus Varicella zoster yang
m,erupakan salah satu virus Herper hominus yang
memberikan reaksi silang yang amat kuat dengan HSV.

24