LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah
guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti,
2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
B.

kelas 2
kelas 4

C.

1.
2.
a.
b.
c.
d.
D.

Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah baring.

Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif

(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
Faktor interna (dari dalam jantung)
Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral,
dan insufisiensi mitral.
Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang
menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana
curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup
(SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf
simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi
ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus

menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung
yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas
(mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada
besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan
tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac
output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik
yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac
output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem renninangiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung
terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

E.
1.
2.

Manifestasi klinik
Peningkatan volume intravaskular.
Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu
panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ
yang rendah.

6.

Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F.

Studi Diagnostik CHF

1.
2.
3.

Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik metabolik
maupun respiratorik.
Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko CAD dan
penurunan perfusi jaringan
Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi hepar atau
ginjal
Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung, hipertropi ventrikel
Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan kemampuan
kontraksi.
Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia

4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis

1.
2.

a.

b.
c.
d.

Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui

istirahat/ pembatasan aktifitas
Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
Digitalisasi
dosis digitalis
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan
2x0,5 mg selama 2-4 hari.
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.

Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain:
Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia,
depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaanoutput tinggi.
2.
Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3.
Posisi setengah duduk.
4.
Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5.
Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi
edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1
gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6.
Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan
peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit
atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal
jantung ringan atau sedang.
7.
Hentikan rokok dan alkohol
8.
Revaskularisasi koroner
9.
Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
1.

PROSES KEPERAWATAN
H. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Primer

a.
b.

a.
b.
c.
d.
e.

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Airways
Sumbatan atau penumpukan sekret
Wheezing atau krekles
Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun

Pengkajian Sekunder

Riwayat Keperawatan

1.

Keluhan

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).

Palpitasi atau berdebar-debar.
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas, batuk
(hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
Insomnia
Kaki bengkak dan berat badan bertambah
Jumlah urine menurun
Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus, bedah
jantung, dan disritmia.
Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid, jumlah cairan
per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
Postur, kegelisahan, kecemasan
Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan faktor pencetus
peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.

Pemeriksaan Fisik

1.

Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas, nadi
perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure, bunyi jantung,
denyut jantung, pulsus alternans, Gallops, murmur.
Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
Konjungtiva pucat, sklera ikterik
Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit pucat, dan
pitting edema.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

I.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan
thrombus atau emboli
Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis
laktat dan penurunan curah jantung.
Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau
ketidakmampuan yang permanen.
Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang
diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup

J.

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

No
1

Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipe

Pola Nafas tidak efektif

Definisi : Pertukaran udara inspirasi dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Faktor yang berhubungan :
Hiperventilasi
Penurunan energi/kelelahan
Perusakan/pelemahan muskuloskletal
Obesitas
Kelelahan otot pernafasan
Hipoventilasi sindrom
Nyeri
Kecemasan
Disfungsi Neuromuskuler
Injuri tulang belakang

DS
Dyspnea
Nafas pendek
DO
Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi
Penurunan pertukaran udara permenit
Menggunakan otot pernafasan tambahan
Orthopnea
Pernafasan pursed-lip
Tahap ekspirasi berlangsung sangat lama
Penurunan kapasitas vital respirasi < 11- 24x/menit

Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan
Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat kapiler
Batasan karakteristik :
Renal
Perubahan tekanan darah di luar batas parameter
Hematuria
Oliguri/anuria
Elevasi/penurunan BUN/rasio kreatinin
Gastro Intestinal
Secara usus hipoaktif atau tidak ada
Nausea
Distensi abdomen
Nyeri abdomen atau tidak terasa lunak (tenderness)
Peripheral
Edema
Tanda Homan positif
Perubahan karakteristik kulit (rambut, kuku, air/kelembaban)
Denyut nadi lemah atau tidak ada
Diskolorisasi kulit
Perubahan suhu kulit
Perubahan sensasi
Kebiru-biruan
Perubahan tekanan darah di ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada elevasi, warna tidak kembali pada penurunan kaki
Cerebral
Abnormalitas bicara
Kelemahan ekstremitas atau paralis
Perubahan status mental
Perubahan pada respon motorik
Perubahan reaksi pupil
Kesulitan untuk menelan

Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
Perubahan frekuensi respirasi di luar batas parameter
Penggunaan otot pernafasan tambahan
Balikkan kapiler > 3 detik (Capillary refill)
Abnormal gas darah arteri
Perasaan Impending Doom (Takdir terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor yang berhubungan :

Hipovolemia
Hipervolemia
Aliran arteri terputus
Exchange problems
Aliran vena terputus
Hipoventilasi
Reduksi mekanik pada vena dan atau aliran darah arteri
Kerusakan transport oksigen melalui alveolar dan atau membran kapiler
Tidak sebanding antara ventilasi dengan aliran darah
Keracunan enzim
Perubahan afinitas/ikatan O2dengan Hb
Penurunan konsentrasi Hb dalam darah

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer ya

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondioksida d
Batasan karakteristik :

Gangguan penglihatan
Penurunan CO2
Takikardi
Hiperkapnia
Keletihan
somnolen
Iritabilitas
Hypoxia
kebingungan
Dyspnoe
nasal faring
AGD Normal
sianosis
warna kulit abnormal (pucat, kehitaman)
Hipoksemia
hiperkarbia
sakit kepala ketika bangun
frekuensi dan kedalaman nafas abnormal
Faktor faktor yang berhubungan :

- ketidakseimbangan perfusi ventilasi

- perubahan membran kapiler-alveolar

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginja

Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat

Batasan karakteristik :
Berat badan meningkat pada waktu yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
Perubahan pada pola nafas, dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara nafas abnormal (Rales ata
Hb dan hematokrit menurun, perubahan elektrolit, khususnya perubahan berat jenis
Suara jantung SIII
Reflek hepatojugular positif
Oliguria, azotemia
Perubahan status mental, kegelisahan, kecemasan

Faktor-faktor yang berhubungan :

Mekanisme pengaturan melemah
Asupan cairan berlebihan
Asupan natrium berlebihan

Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan s

Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai respon aut
terhadap bahaya. Sinyal ini merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan me
Ditandai dengan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, oba
Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti instruks

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang salah, ku

DAFTAR PUSTAKA
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr.
Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalamhttp://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantungkongestif/ (diakses pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Saat ini Congestive Hearth Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestif merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara 5-10%
pertahun pada gagal jantung ringan yang akan meningkat menjadi 30-40% pada gagal
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang di rumah sakit (readmission) meskipun pengobatan rawat
jalan telah diberikan secara optimal (R. Miftah Suryadipraja).
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut usia(lansia)
karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat menjadi kronik
apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi, penyakit katub jantung,
kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi kondisi akut dan berkembang
secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF merupakan penyebab tersering lansia dirawat di rumah sakit (Miller,1997).
Sekitar 3000 penduduk Amerika menderita CHF. Pada umumnya CHF diderita lansia
yang berusia 50 tahun, Insiden ini akan terus bertambah setiap tahun pada lansia
berusia di atas 50 tahun (Aronow et al,1998). Menurut penelitian, sebagian besar lansia
yang dididiagnosis CHF tidak dapat hidup lebih dari 5 tahun (Ebbersole, Hess,1998).
Dalam makalah ini membahas CHF pada lansia disertai penanganan dan
asuhan Keperawatan pada pasien dengan CHF.

B. Tujuan penulisan
1.tujuan umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mampu menerapakan asuhan
keperawatan pada tn. F dengan kasus CHF di ruangan cempaka atas RSUP
Persahabatan Jakarta timur.
2. tujuan khusus
Adapun tujuan khusus dalam penulisaj ini adalah sebagai berikut :
a. Dapat melakukan pengkajian pada tn. F dengan kasus CHF dan dapat mengetahui
masalah yang dihadapi oleh klien
b. Dapat merumuskan diagnose keperawatan pada tn F sesuai dengan data-data yang
berhasil didapat selama pengkajian
c. Dapat menentukan perencanaan keperawatan pada tn F dengan kasus CHF
d. Dapat mengimplementasikan tindakan keperawatan yang telah direncanakan sesuai
dengan kebutuhan klien
e. Dapat mengetahui sejauh mana keberhasilan dalam penerapapan asuhan keperawatan
yang telah dilakukan kepada Tn F dengan kasus CHF
f. Dapat mendokumentasikan hasil dari

BAB II
KAJIAN TEORITIS
A. Pengertian
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang
penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan
metaboliktubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung
secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium
; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme
kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan
menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan
perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segala kelainan dari sirkulasi
yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam
volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adalah keadaan
dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme
kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih
umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan beban sirkulasi akibat
bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung,
seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.
B. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi
paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal jantung
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis
dan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung.
C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongestifsistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus
katup atrioventrikularisatau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan
pada kerjaventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan
beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi
semakin luring efektif.
Pathway

Disfungsi miocard
Kontraktilitas

beban sistol
preload

kebutuhan metabolisme
beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung
Gagal jantung kongestif
Gagal pompa ventrikel
Forward failure
Curah jantung ( COP)
Suplai drh kejaringan
Nutrisi & O2 sel
Metabolisme sel
Lemah & letih
Intoleransi aktifitas

backward failure
renal flow
pelepasan RAA
retensi Na & air
edema

Tekanan vena pulmo

tekanan kapiler paru
edema paru
Gg. Pertukaran gas

kelebihan volume cairan

D. Penanganan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,
baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan
beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pada saat

beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secaraprogresif ditingkatkan sampai mencapai

respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan
menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit
atau mendapat penanganan yang lebih agresif .
Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang
sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus
diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari
kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui bahwa kelemahan otot rangka dapat
meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas
juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin
diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

E. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosis katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

BAB III KAJIAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan
terapeutik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah
pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianosis.
11) Punggung kuku ; pucat atau sianosis dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah
tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala
: Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, fokus menyempit dan perilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan
bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernapasan.
2) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batukterus menerus dengan/tanpa
pembentukan sputum.
3) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala
: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi
listrik, Perubahan struktural,ditandai dengan ;
a. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan keluaran urine
e. Nadi perifer tidak teraba
f. Kulit dingin kusam
g. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan
penurunan episode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban
kerja jantung.
Intervensi
a. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah keserambi yang distensi. Murmur
dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial,
popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur
untuk dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau TD
Rasional : Pada GJK dini, sedang atau kronis tekanan darah dapat meningkat. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tidak dapat normal
lagi.
e. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifersekunder terhadap
tidak adekuatnya curah jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapat terjadi
sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atau belang karena
peningkatan kongesti vena.
f. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai
indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan
efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume
sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai oksigen.
Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disritmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria evaluasi :

a.

b.

c.
d.

3.

a.

b.
c.
d.
e.

Klien akan : Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri
sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh
menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.
Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung
dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan
aktivitas.
Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi
jantung tidak dapat membaik kembali,
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat
badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan
dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat
diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi
ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan
(hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.
Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH
sehingga meningkatkan diuresis.
Pantau TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi
gaster/intestinal.

f. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)

g. Konsul dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan
kalori dalam pembatasan natrium.
4. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan membran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan
ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress
pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan
kebutuhan untuk intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.
c. Dorong perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama,
edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik
mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan
gangguan status nutrisi.
b. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
c. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.
d. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.

e. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan
predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..
6. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan
fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan
persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah
komplikasi.
b. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan
pada program pengobatan.
b. Kuatkan rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila
merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko
eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk
mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan
dirumah.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. F DENGAN KASUS CHF
DI CEMPAKA BAWAH RSU PERSAHABATAN
JAKARTA TIMUR

A.
I.
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
k.

Pengkajian
Identitas Klien
Nama
Umur
Jenis kelamin
Agama
Alamat
Suku
Pekerjaan
MRS
Pengkajian
Register
Diagnosa medis

: Tn. F
: 42 Tahun
: Pria
: Islam
: Jl. Rawa Kuning Kel. Pulo Gebang Kec.
: Batak
: Buruh
: 09 04 2012 jam 23:07
: 10 04 - 2012
: 001342977
: CHF

II. Riwayat Penyakit Sekarang

Cakung Jakarta Timur

Alasan utama MRS : Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS
Keluhan Utama :
Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS, timbul terutama saat batuk dan sesak nafas sejak 2 hari
sebelum MRS, dan apabila melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak, tidak berkurang dengan pemberian
obat dari dokter( nama lupa) serta tidur menggunakan bantal lebih dari 2. Pada tanggal 9 April 2012 klien dibawa ke
IGD RSU Persahabatan dan dibawa ke ruang Cempaka Atas
III. Riwayat Penyakit Terdahulu
Sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi sejak itu klien kontrol ke RSU Persahabatan tapi tidak rutin
IV. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluarga tidak ada yang menderita penyakit hipertensi,jantung atau DM
V. Pola Kegiatan Sehari-hari
a. Nutrisi
Sebelum MRS klien makan 3x Sehari dengan porsi cukup saat MRS pemenuhan nutrisi diit jantung III dengan 1700
kal, minum 750 cc/24 jam, kesulitan menelan tidak ada, keadaan yang mengganggu nutrisi tidak ada. Setelah MRS
pasien mengatakan perut semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring, nafsu makan baik
b. Pola Eliminasi
BAB
Frekuensi
Warna dan bau
Konsistensi
Keluhan

: 1x/2 hari
: coklat
: Lunak
:-

BAK
Frekuensi
Warna dan Bau
Keluhan

: 5/6 x / hari
: kuning
:-

c. Pola Tidur dan Istirahat

Sebelum MRS
Setelah MRS
Tidur
Frekuensi
: 2x / hari
Frekuensi
: 2x / hari
Jam tidur siang
: 4 5 jam / hari
Jam tidur siang
: 4 5 jm/hr Jam tidur malam: 6 7 jam /
hari
Jam tidur malam
: 6 7 jm/hr
Keluhan
: tidak ada
Keluhan : sesak, mudah terbangun
d. Pola Aktivitas
Sebelum MRS Klien hanya istirahat di rumah saja, tidak ada kegiatan sehari-hari karena merasa sesak ketika
melakukan aktifitas yang agak berat. Setelah MRS klien hanya duduk dan berbaring di ranjang.
VI. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan
Keadaan penyakit sedang, kesadaran komposmentis, suara jelas
TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC
b. Kepala
Normocephalic, simetris, nyeri kepala tidak ada
c. Wajah
Simetris, oedema (-), tidak ada sianosis
d. Mata
Kelopak mata normal, konjungtiva anemis (-), isokor, sklera ikterik
(-),reflex cahaya (+), tajam penglihatan menurun
e. Telinga
secret (-), serumen (+), membrane timpani normal, pendengaran menurun

e. Mulut dan Faring

Stomatitis (-), gigi banyak yang hilang, kelainan tidak ada
f. Leher
Simetris, kaku kuduk (-), pembesaran vena jugularis (+)
g. Thoraks
Paru
Gerakan simetris, retraksi supra renal (-), retraksi intercosta (-), perkusi resonan, ronchi +/+, wheezing -/-, vocal
fremitus kuat dan simetris

h. Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 axila anterior
kanan, perkusi dullness, bunyi S1 dan S2 tunggal, Gallop (-), mur-mur (-), capillary refill 2-3 detik
i. Bising usus (+), tidak ada benjolan, nyeri tekan pada kuadran kanan bawah, pembesaran hepar 2 jari lunak.
j. Genitalia
Tidak diperiksa
k. Ekstermitas
Akral hangat, edema (-/-), kekuatan 3/4, gerak yang tidak disadari (-)
VII. Pemeriksaan Penunjang

1.
2.
3.
4.
5.

Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit
: 35
40 - 48
Leukosit
: 6300
Trombosit
: 255.000
Diff
: -/-/ 2/73/24/1
AGD
Ph
: 7.492
Po2
: 133,4
PCo2
: 23,6
HCO3
: 17,9
Sat O2
: 98,8
Na
: 138
K
: 5,3
Cl
: 101
Ureum
: 14
Kreatinin
: 210
SGOT
: 111,3
SGPT
: 360
Albumin
: 3,8
Gula Darah Puasa : 97
Ck
: 771
CKMB
: 100
Radiologi
Hasil/kesan : CTR > 50% (kardiomegali)
EKG
Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD
VIII. Terapi

- Obat-obatan

IVFD :
20 tts/ mnt

Lasix :
3 x 40 mg iv

Ascardia:
1 x 80 mg

Simvatatin: 1 x 20 mg

Captopryl:
3 x 25 mg

O2:
3 liter/ mnt Nasal Kanul
-Diet
Diet jantung III ( 1700 kal ), RG

KLASIFIKASI DATA

Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS

Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS
Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak
Klien mengatakan tidur menggunakan bantal lebih dari 2
Klien mengatakan sekitar 5 tahun yang lalu klien menderita hipertensi
Klien mengatakan perut semakin membesar, mudah kenyang, makan < 1 piring setelah MRS
Klien mengeluh sesak dan mudah terbangun pada malam hari
TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC
tajam penglihatan menurun
telinga : serumen (+)
Mulut dan Faring: gigi banyak yang hilang
Leher: pembesaran vena jugularis (+)
Abdomen: nyeri tekan pada kuadran kanan bawah
Ekstermitas : kekuatan 3/4
Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35
40 - 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

ANALISA DATA

DATA

ETIOLOGI

PROBLEM

DS
Klien mengeluh sesak nafas
sejak 2 hari SMRS
Klien mengeluh nyeri dada 3
minggu sebelum MRS
Klien mengatakan ketika
melakukan aktifitas sehari-hari
bertambah sesak
DO
TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100
x/menit reguler , RR : 20 x/
menit,T : 36,5 oC
Leher: pembesaran vena
jugularis (+)
Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit
: 35
40 - 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus,
ST elevasi pada V4, Q patologis
pada v1-v3
Tanggal : 12-42012
Hasil/kesan : irama sinus,
HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD

Disfungsi miocard

Penurunan curah jantung

Kontraktilitas

Gagal pompa ventrikel

Curah jantung ( COP)

DATA
DS
Klien mengeluh sesak nafas
sejak 2 hari SMRS
Klien mengatakan ketika
melakukan aktifitas sehari-hari
bertambah sesak
Tajam penglihatan menurun
DO
Ekstermitas : kekuatan 3/4
Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit
: 35
40 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama
sinus, ST elevasi pada V4, Q
patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-42012
Hasil/kesan : irama
sinus, HR 110x/ mnt ireguler,
axis, LAD
TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100
x/menit reguler , RR : 20 x/
menit,T : 36,5 oC

ETIOLOGI
Suplai drh
kejaringan
i & O2sel
Metabolisme sel
Lemah & letih

DIAGNOSA KEPERAWATAN

PROBLEM
Intoleransi aktifitas
Nutris

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas miokardial ditandai dengan :

DS

Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS

Klien mengeluh nyeri dada 3 minggu sebelum MRS

Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak

DO

TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC

Leher: pembesaran vena jugularis (+)

Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit
: 35
40 - 48

EKG :
Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan dan keletihan ditandai dengan:

DS
Klien mengeluh sesak nafas sejak 2 hari SMRS
Klien mengatakan ketika melakukan aktifitas sehari-hari bertambah sesak
Tajam penglihatan menurun
DO
Ekstermitas : kekuatan 3/4
Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35
40 - 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST elevasi pada V4, Q patologis pada v1-v3
Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, HR 110x/ mnt ireguler, axis, LAD
TTV : TD : 140/90 mmHg, N : 100 x/menit reguler , RR : 20 x/ menit,T : 36,5 oC

RENCANA PERAWATAN

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung
berhubungan dengan Perubahan
kontraktilitas miokardial ditandai
dengan :
DS

Klien mengeluh sesak

nafas sejak 2 hari SMRS

Klien mengeluh nyeri

dada 3 minggu sebelum MRS

Klien mengatakan
ketika melakukan aktifitas seharihari bertambah sesak
DO

TTV :
TD : 140/90 mmHg, N : 100
x/menit reguler , RR : 20 x/
menit,T : 36,5 oC

Leher: pembesaran
vena jugularis (+)

Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit
: 35
40 - 48

EKG :
Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama sinus, ST
elevasi pada V4, Q patologis
pada v1-v3
Tanggal : 12-42012
Hasil/kesan : irama sinus, HR
110x/ mnt ireguler, axis,
LAD
2. Intoleransi aktifitas berhubungan
dengan kelemahan dan keletihan
ditandai dengan:
DS
Klien mengeluh sesak nafas
sejak 2 hari SMRS
Klien mengatakan ketika
melakukan aktifitas sehari-hari
bertambah sesak
Tajam penglihatan menurun
DO
Ekstermitas : kekuatan 3/4
Laboratorium
Hb
: 11,9 13 - 15
Hematokrit : 35
40 - 48
EKG : Tanggal : 11-4-2012
Hasil/kesan : irama
sinus, ST elevasi pada V4, Q

TUJUAN

INTERVENSI

Setelah dilakukan tindakan

1.
keperawatan kondisi klien
dapat membaik denga
kriteria:
- tanda-tanda vital dalam
batas normal;N:60-100 2.
x/mnt,TD:100-120/80-90
mmHg,P: 16-20 x/mnt,
- tidak ada hipotensi
- AGD dalam batas normal3.
- tidak ada distensi vena
jugularis

Kaji dan catat

1.
tekanan
darah,sianosis,iram
a dan denyut
jantung
Intruksikan untuk
menjaga
keseimbangan
intake dan output
Jelaskan tentang
penggunaan dosis
frekuensi dan efek
samping obat
4. Kolaboratif: diuretic
dan antibiotic

RASIONAL

patologis pada v1-v3

Tanggal : 12-4-2012
Hasil/kesan : irama
sinus, HR 110x/ mnt ireguler,
axis, LAD
TTV : TD : 140/90 mmHg, N :
100 x/menit reguler , RR : 20 x/
menit,T : 36,5 oC

6.

5. Kaji respon
emosional sosial
dan spiritual
6. Monitor respon
cardiorespiratory
terhadap kelelahan
7. Intruksikan teknik
Setelah dilakukan tindakan relaksasi selama
aktifitas
keperawatan diharapkan
intoleransi aktifitas klien 8. Evaluasi motivasi
klien terhadap
dapat teratasi denga
peningkatan
criteria hasil:
aktifitas
-TTV dalam batas normal
-klien mampu
mendemonstrasikan
aktifitas dan self care
-keseimbangan antara
aktifitas dan istirahat

NO
DX
1

HARI/
TANGGAL
11- 04 2012

JAM

INTERVENSI

09:01. mengkaji dan catat tekanan

0
darah,sianosis,irama dan denyut
jantung
hasil: TD: 120/90, HR: 122 x/mnt
regular, RR: 20 x/mnt
2. mengintruksikan untuk menjaga
keseimbangan intake dan output
09:3
hasil:
0
klien Nampak paham dengan
penjelasan yang diberikan
3. menjelaskan tentang penggunaan dosis
A.
frekuensi dan efek samping obat
hasil:
klien Nampak paham dengan
penjelasan yang diberikan
09:54. mengkolaborasi pemberian diuretic dan
0
antibiotic
hasil: klien minum obat

EVALUASI

KET

S: klien mengatakan
sesak nafas dan
jantung bergerak tidak
teratur
O: TD: 120/90
mmHg,RR: 22 x/mnt,N:
116 x/mnt, reuler, EKG:
irama sinus, HR: 110
x/mnt, ireguler, axis,
LAD
masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

10:0
0

NO
DX

HARI/
TANGGAL

JAM

INTERVENSI

EVALUASI

KET

11-04-2012

09:05. mengkaji respon emosional dan

0
spiritual klien
hasil: motivasi klien terhadap aktifitas
baik
6. memonitor cardiorespiratory terhadap
kelelahan
09:3 hasil: TTV:
0
T: 120/90 mmHg
HR: 116 x/mnt regular
RR: 22 x/mnt
7. menintruksikan teknik relaksasi selamaB.
aktifitas
hasil: klien paham dengan intruksi yang
diberikan
09:48. mengevalu
5
si motivasi kilen terhadap peningkatan
aktifitas
hasil: klien mangatakan mudah merasa
lelah,sesak nafas, dah jantung tidak
teratur
09:4
7

S: klien mengatakan
sesak nafas dan
jantung bergerak tidak
teratur
O: TD: 120/90
mmHg,RR: 22 x/mnt,N:
116 x/mnt, reuler, EKG:
irama sinus, HR: 110
x/mnt, ireguler, axis,
LAD
masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

NO
DX
1

HARI/
TANGGAL
12- 04 2012

JAM

INTERVENSI

09:01. mengkaji dan catat tekanan

0
darah,sianosis,irama dan denyut
jantung
hasil: TD: 120/90, HR: 110 x/mnt
regular, RR: 22 x/mnt capillary refill 3
detik
2. mengintruksikan untuk menjaga
09:3
keseimbangan intake dan output
0
hasil:
klien Nampak paham dengan
penjelasan yang diberikan
C.
3. menjelaskan tentang penggunaan
dosis frekuensi dan efek samping obat
hasil:
klien Nampak paham dengan
09:5
penjelasan yang diberikan
0
4. mengkolaborasi pemberian diuretic dan
antibiotic
hasil: klien minum obat

EVALUASI

KET

S: klien mengatakan
sesak nafas dan
jantung bergerak tidak
teratur
O: TD: 120/90
mmHg,RR: 22 x/mnt,N:
116 x/mnt, reguler,
EKG: irama sinus, HR:
110 x/mnt, ireguler,
axis, LAD
masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

10:0
0

NO
DX

HARI/
TANGGAL

JAM5. INTERVENSI

EVALUASI

KET

12-04-2012

09:06. mengkaji respon emosional dan

0
spiritual klien
hasil: motivasi klien terhadap aktifitas
baik
7. memonitor cardiorespiratory terhadap
kelelahan
09:3 hasil: TTV:
0
T: 120/90 mmHg
HR: 110 x/mnt regular
RR: 20 x/mnt
8. menintruksikan teknik relaksasi selamaD.
aktifitas
hasil: klien paham dengan intruksi yang
diberikan
09:4 9. mengevalu
5
si motivasi kilen terhadap peningkatan
aktifitas
hasil: klien mangatakan mudah merasa
lelah,sesak nafas, dah jantung tidak
teratur
09:4
7

S: klien mengatakan
sesak nafas dan
jantung bergerak tidak
teratur
O: TD: 120/90
mmHg,RR: 22 x/mnt,N:
116 x/mnt, reuler, EKG:
irama sinus, HR: 110
x/mnt, ireguler, axis,
LAD
masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
o Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan
o Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat
berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru.
o Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif
terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban
awal, kontraktilitas dan beban akhir.
B. SARAN
Sangat diharapkan agar terhindar dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan dengan menghindari penyebab
dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat terutama pada makanan yang dikonsumsi diharapkan
tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam, makanan tersebut.

DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita
Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753
- 763.