Anda di halaman 1dari 34

WRAP UP SKENARIO

BLOK GINJAL DAN SALURAN KEMIH


BENGKAK SELURUH TUBUH

Kelompok A16
Ketua
Sekretaris
Anggota

: Eli Susanti
: Cita Pratiwi
: Abiyya Farah Putri
Airindya Bella
Betari Texania Harsa
Devinta Dhia Widyani
Dyah Arum Maharani
Fahrul rozy
Gilang Anugrah

(1102013095)
(1102013065)
(1102013003)
(1102013016)
(1102013058)
(1102013077)
(1102012072)
(1102013103)
(1102012097)

Fakultas Kedokteran UniversitasYarsi


Jakarta
2015
1

SKENARIO 1

BENGKAK SELURUH TUBUH


Seorsng anak laki-laki berusia 6 tahun, dibawa ibunya ke dokterkarena bengkak di seluruh
tubuh. Keluhan juga disertai dengan BAK menjadi jarsng dan tampak keruh. Sebelum sakit,
nafsu makan pasien baik. Pasien mengaami radang tenggorokan 2 minggu yang lalu, sudah
berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh. Riwayat sakit kuning sebelumnya disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkann KU: komposmentis,tekanan darah 110/70 mmHg, denyut
nadi 100x/menit, suhu 37 C, frekuensi nafas 24x/menit. Didapatkan bengkak pada kelopak
mata, tungkai dan kemaluan. Pada abdomen didapatkan ascites. Jantung dan paru dalam batas
normal. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria

KATA SULIT
Ascites : efusi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen
Hematuria : adanya darah dalam urin
Proteinuria : adanya protein serum yang berlebihan dalam urin
Urinalisis : pemeriksaan yang bertujuan untuk mendiagnosis pada saluran kemih

PERTANYAAN
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apa hubungan radang tenggorokan dengan penyakit yang diderita?


Mengapa terjadi proteinuria dan hematuria?
Mengapa bisa teerjadi bengkak di seluruh tubuh?
Mengapa BAK menjadi jarang?
Apa diagnosis penyakit ini?
Bagaimana pemeriksaan urinalisis?

JAWABAN
1. Streptokokus masuk hingga terjadi kompleks imun IgA di tonsil,kemudian terjadi
penimbunan mesongium di glomerulus, akibatnya terjadi kerusakan dan proliferasi
2. Karena adanya kerusakan generalisata di gomerulus
3. Karena LFG turun sehingga terjadi edema
4. Karena terjadi retensi cairan, LFG menurun
5. Sindrom nefrotik
6. Makro : warna bau, BJ, kejernihan, volume
Mikro : bakteri, silinder
Kimia : protein, glukosa, leukosit, nitrit

HIPOTESIS
Terjadi kompleks imun IgA di tonsil oleh streptokokus yang mengakibatkan terjadinya
penimbunan mesongium di glomerulus. Glomerulus rusak dan berproliferasi : LFG turun
hingga terjadi edema, aktivasi vasodepresor mengakibatkan hipertensi, kerusakan
generalisata menyebabkan hematuria dan proteinuria. Dilakukan pemeriksaan urinalisis. Di
diagnosa menderita sindrom nefrotik

SASARAN BELAJAR
LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Ureter
1.1 Makroskopis
1.2 Mikroskopis
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal
2.1 Pembentukan urin
2.2 Homeostasis ginjal
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Nefrotik
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Patofisiologi
3.5 Manifestasi klinis
3.6 Diagnosis dan diagnosis banding
3.7 Tatalaksana
3.8 Komplikasi
3.9 Prognosis
3.10 Pencegahan
LI 4. Memahami dan Menjelaskan Urin dan Darah Menurut Pandangan Islam

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal dan Ureter


1.1 Makroskopis
GINJAL
Berjumlah 2 buah
Bentuk seperti biji kacang tanah
Berwarna coklat kemerahan
Ukuran normal 12 x 6 x2 cm
Berat 1 ginjal 130 gr
Terdapat pada dinding posterior abdomen di sebelah kanan dan kiri columna
vertebralis Terletak Retroperitoneal
Ginjal kiri lebih tinggi dari yang kanan (+ vertebra)
Pada kutub atas kedua ginjal terdapat Glandula Suprarenalis
Ginjal dibungkus oleh Fascia Renalis, terdiri dari 2 lamina : Lamina anterior &
Lamina posterior.
Selubung yang langsung membungkus dan melekat erat cortex renalis disebut Capsula
fibrosa, dan yang tidak langsung membungkus disebut Capsula adiposa
PROYEKSI GINJAL PADA DINDING
BELAKANG ABDOMEN
Batas atas
ginjal kanan : setinggi Vert.Thoracal 12
ginjal kiri : setinggi Vert.Thoracal 11
Batas bawah
ginjal kanan : setinggi Vert.Lumbal 3
ginjal kiri : setinggi antara Vert.Lumbal 2-3
BATAS BATAS
Ginjal dextra
Anterior : Flexura coli dextra, Colon ascendens, Duodenum (II), Hepar
(lob.dextra),Mesocolon
transversum

Posterior : m.psoas dextra, m.quadratus lumborum dextra, m.transversus abdominis


dex, n.subcostalis (Ver.th.12) dex,n.ileohypogastricus
dextra,n.ileoinguinalis(VL.1)dextra,Costae 12 dextra.
Ginjal sinistra
Anterior : Flexura coli sinistra, Colon descendens, Pancreas, Pangkal mesocolon
transversum, Lien, Gaster.
Posterior : m.psoas sinistra, m.quadratus lumborum sin, m.transversus abdominis sin,
n.subcostalis (VT.12) sinistra, n.ileohypogastricus sinistra, n.ileoinguinalis(VL.1)
sinistra, Pertengahan Costae 11 & 12 sin.
URETER
Adalah saluran tractus urinarius yang mengalirkan urin dari ginjal ke vesica urinarius
Panjangnya + 25 cm
Terbagi 2 :
1. Ureter pars abdominalis
2. Ureter pars pelvica
Cortex renalis

Basis renalis

Medulla renalis

Sinus renalis
Calices renales minores
Pyramides renales
Papillae renales

Calices renales majores

Columnae renales

Ureter

1.2 Mikroskopis

Glomerulus

Glomerulus adalah massa kapiler yang berbelit-belit terdapat sepanjang perjalanan arteriol,
dengan sebuah arteriol aferen memasuki glomerulus dan sebuah arteriol eferen meninggalkan
glomerulus. Epitel parietal, yaitu podosit, mengelilingi sekelompok kecil kapiler dan di antara
ansa kapiler dekat arteriol aferen dan eferen terdapat tangkai dengan daerah bersisian dengan
lamina basal kapiler yang tidak dilapisi endotel. Dalam daerah seperti itu terletak sel
mesengial. Sel mesangial ini dapat berkerut jika dirangsang oleh angiotensin, dengan akibat
berkurangnya aliran darah dalam kapiler glomerulus. Selain itu, sel mesangial dianggap
bersifat fagositik dan akan bermitosis untuk proliferasi pada beberapa penyakit ginjal.
Berdekatan dengan glomerulus, sel-sel otot polos dalam tunika media arteriol aferen bersifat
epiteloid. Intinya bulat dan sitoplasmanya mengandung granula. Sel-sel ini adalah sel Jukstaglomerular (JG). Sel jukstaglomerular berespons terhadap peregangan di dinding arteriol
afferen, suatu baroreseptor. Pada penurunan tekanan darah, sel jukstaglomerular melepaskan
enzim renin. Makula densa, suatu bagian khusus tubulus kontortus distal yang terdapat di
antara arteriol aferen dan eferen. Makula densa tidak mempunyai lamina basal. Makula densa
berespons pada perubahan NaCl di filtrat glomerular.
Gambar 1-6.
Glomerulus:
arteri
aferen
(AA),
sel
Juxtaglomerulus
(JC),
makula
densa
(MD),
tanda
panah
menunjukkan
granula
yang
mungkin
merupakan
renin
yang
dihasilkan oleh
JC.
Tanda
bintang

merupakan nulcei dari sel-sel endotelial arteriole aferen glomerulus


Apparatus Juksta Glomerularis
Apparatus juksta glomerularis berfungsi mengatur sekresi renin
dan terletak di polus vascularis. Apparatus juksta glomerularis
terdiri dari:

Macula Densa
Sel dinding tubulus distal yang berada dekat dengan glomerulus berubah menjadi lebih tinggi
dan tersusun lebih rapat. Fungsi: atur kecepatan filtrasi glomerulus
Sel Juksta Glomerularis
Merupakan perubahan sel otot polos tunika media dinding arteriol
afferen menjadi sel sekretorik besar bergranula. Granula sel ini
berisikan rennin

Sel Polkissen/Lacis/Mesangial Extra Glomerularis


a) Terdapat diantara makula densa, vas afferen dan vas efferent
b) Bentuk gepeng, panjang, banyak prosesus sitoplasma halus dengan
jalinan mesangial.
c) Berasal dari mesenchyme, mempunyai kemampuan fagositosis

Kapsul Bowman

Kapsul Bowman, pelebaran nefron yang dibatasi epitel, diinvaginasi oleh jumbai kapiler
glomerulus sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Terdapat
rongga berupa celah yang sempit, rongga kapsula, di antara lapisan luar atau parietal (epitel
selapis gepeng) dan lapisan dalam atau viseral (sel besar yaitu podosit) yang melekat erat
pada jumbai kapiler. Podosit memiliki pedicle /foot processes. Di anatara pedikit terdapat
flitration slit membrane. Sel endotelial kapiler memiliki fenstra pada sitoplasma. Berguna
untuk hasil fenestrasi.

Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelokkelok (pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus),
sedangakan di medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars
descendens. Tubulus proksimal berfungsi untuk reabsorbsi. Semua
glukosa, protein, dan asam amino, hampir semua karbohidrat dan 7585% air di reabsorbsi disini. Dinding tubulus proksimal disusun oleh
epitel selapis kuboid, sitoplasma bersifat asidofili, batas antar sel
tidak jelas,terdapat mikrofili yang membentuk gambaran brush
border.

Tubulus Distal

Tubulus proksimal di korteks ginjal mempunyai bagian berkelok-kelok


(pars contortus) dan bagian yang lurus (pars rectus), sedangakan di
medulla menjadi ansa henle segmen tebal pars ascendens. Tubulus
kontortus distal lebih pendek dibandingkan dengan tubulus kontortus
proksimal. Dinding tubulus dilapisi epitel selapis kuboid, sitoplasma
bersifat basofilik, inti gelap, dan tidak ada brush border. Tubulus
kontortus distal mengabsorpsi NaCl dengan air, meningkatkan volume
dan tekanan darah.

Ansa Henle

Segmen tipis. Peralihan dari pars descendens yang tebal (tubulus proximal pars rekta) ke
segmen tipis biasanya mendadak, berselang beberapa sel dengan perubahan epitel kuboid dan
torak rendah ke gepeng. Diameter luar segmen tipis hanya 12-15 m, dengan diameter lumen
relatif besar, sedangkan tinggi epitel hanya 1-2 m.
Segmen tebal. Pars descendens segmen tebal dindingnya mirip tubulus kontortus proksimal
tetapi lebih kecil. Sedangkan, pars ascendens segmen tebal mirip dengan tubulus kontortus
distal.

Duktus Koligen

Duktus koligen atau duktus eksretorius bukan merupakan


bagian dari nefron. Setiap tubulus kontortus distal
berhubungan dengan duktus koligens melalui sebuah
cabang sampai duktus koligen yang pendek yang terdapat
dalam berkas medular; terdapat beberapa cabang seperti
itu. Duktus koligen berjalan dalam berkas medula menuju
medula. Di bagian medula yang lebih ke tengah, beberapa
duktus koligens bersatu untuk membentuk duktus yang
besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut
duktus papilaris (Bellini) dengan diameter 100-200 m
atau lebih. Muara ke permukaan papila sangat besar, sangat
banyak dan sangat rapat, sehingga papila tampak seperti
sebuah tapisan (area cribrosa).
Sel-sel yang yang melapisi saluran ekskretorius ini
bervariasi ukurannya, mulai dari kuboid rendah di bagian
proximal sampai silindris tinggi di duktus papilaris utama.
Batas sel teratur dengan sedikit interdigitasi dan umumnya
sel tampak pucat dengan beberapa organel. Duktus koligen
menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan
sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).

Vaskularisasi Ginjal
9

Vaskularisasi ginjal terbagi 2 yaitu :


Medula

Cortex

Aorta abdominalis

A. renalis Dextra & sinistra

A. Segmentalis (A. Lobaris)

A. Interlobaris

A. Arquata

A. Interlobularis

A. afferen

Cortex renalis
ke dalam glomerulus
(capsula bowman)

Filtrasi darah

A. Efferen

V. Interlobularis

V. Arquata

V. Interlobaris

V. V. Segmentalis (V. Lobaris)

V. Renalis Dextra & sinistra

V. Cava Superior

Atrium Dextra

Medulla : Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi vertebra
lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena kavainferior yang terletak
disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut
bercabang menjadi arteri lobaris kemudian arteri interlobaris yang berjalan diantara piramid
selanjutnya membentuk arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang
tersusun paralel dalam korteks. Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen
pada glomerulus
Cortex : Arteri efferent berhubungan dengan Vena interlobularis bermuara ke vena arcuate
kemudian vena interlobaris lalu vena lobaris dan bermuara ke vena renalis lalu ke vena cava
inferior.
Persarafan Ginjal
Dilakukan oleh plexus symphaticus renalis dan serabut afferent melalui plexus renalis menuju
medulla spinalis N. Thoracalis X,XI,XII.
PELVIS
Berbentuk corong dan keluar dari ginjal melalui hillus renalis dan menerima dari calix major.
Perdarahan : diperdarahi oleh Arteri renalis cabang aorta abdominalis, Arteri Testicularis
cabang aorta abdominalis, Arteri Vesicalis superior cabang dari A. Illiaca interna.
Persarafan : dipersarafi oleh plexus renalis, Nervus Testicularis, Nervus Hypogastricus
LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal
10

2.1 Pembentukan urin

FILTRASI GLOMERULUS
Cairan yang difiltrasi glomerulus ke dalam kapsula bowman harus melewati tiga lapisan
membrana glomerulus:
Dinding kapiler glomerulus
Membran basal
Lapisan dalam kapsula bowman
Secara kolektif, lapisan tersebut menahan eritrosit dan protein plasma tetapi membolehkan
H2O dan zat terlarut ukuran molekul kecil lewat. Membran basal terbentuk dari kolagen dan
glikoprotein. Glikoprotein ini bermuatan negatif sehingga menolak albumin dan protein
plasma lain, yang juga bermuatan negatif. Sehingga, protein plasma hampir tidak terdapat
pada filtrat. Rute yang dilewati bahan terfiltrasi berawal dari melalui pori kapiler, kemudian
membrana basal aselular, akhirnya melewati celah filtrasi yang dibentuk sel podosit.
Sebagian penyakit ginjal disebabkan gangguan muatan negatif di membran basal, yang
menyebabkan glomerulus lebih permeabel meski ukuran pori kapiler tidak berubah.

Filtrasi glomerulus dilakukan oleh gaya fisik pasif untuk mendorong sebagian plasma
menembus lubang di membran glomerulus. Tiga gaya fisik dalam filtrasi glomerulus:
1. Tekanan darah kapiler glomerulus (55 mmHg)
Tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam kapiler glomerulus. Tekanan
kapiler glomerulus lebih tinggi dibandingkan di tempat lain, karena garis tengah arteriol
aferen lebih besar daripada arteriol eferen. Selain itu, karena tingginya resistensi yang
dihasilkan arteril eferen sehingga tekanan darah tidak memiliki kecendurungan untuk
turun. Tekanan darah yang tinggi dan cenderung tidak turun ini yang mendorong cairan
keluar glomerulus menuju kapsul Bowman dan merupakan gaya utama filtrasi
glomerulus. Dua gaya lainnya, gaya onkotik dan gaya hidrostatik melawan filtrasi.
2. Tekanan osmotik kolid plasma (30 mmHg)
Protein plasma tidak dapat difiltrasi sehingga tetap berada di dalam kapiler. Hal ini
menimbulkan konsentrasi H2O lebih tinggi di dalam kapsul Bowman. Timbul
kecenderungan H2O berpindah melalui osmosis menuruni gradien konsentrasinya sendiri
dari kapsul Bowman ke glomerulus melawan filtrasi.
3. Tekanan hidrostatik kapsula bowman (15 mmHg)
Tekanan yang ditimbulkan oleh cairan di bagian awal tubulus. Cenderung mendorong
cairan ke glomerulus.
Gaya total yang mendorong filtrasi adalah 55mmHg, sedangkan dua gaya melawannya adalah
45mmHg. Perbedaan netto yang mendorong filtrasi (10mmHg) disebut tekanan filtrasi netto.
Laju filtrasi sebenarnya, laju filtrasi glomerulus (LFG) selain bergantung pada tekanan filtrasi
netto namun juga terhadap luas permukaan glomerulus dan tingkat permeabel membran
glomerulus. Pada pria dihasilkan 180 liter filtrat glomerulus setiap hari untuk LFG rerata 125
ml/mnt. 160 liter filtrat perhari pada LFG rerata 115 ml/mnt pada wanita. Tekanan onkotik
yang rendah dapat meningkatkan LFG, begitu pula sebaliknya pada pasien luka bakar luas
dengan kurangnya protein plasma sehingga tekanan onkotik meningkat dan LFG turun.

11

Perubahan tekanan hidrostatik kapsul bowman dapat terjadi pada pembendungan cairan
akibat obstruksi saluran kemih atau prostat.

Jumlah aliran ke dalam glomerulus diatur oleh tekanan darah arteri sistemik rata-rata dan
resistensi arteriol aferen. Terdapat dua mekanisme kontrol pengatur LFG, keduanya untuk
penyesuaian aliran darah glomerulus dengan pengaturan jari-jari dan resistensi arteriol aferen.
Mekanisme ini adalah
1. Mekanisme otoregulasi, untuk mencegah perubahan spontan LFG
Tekanan darah arteri akan berbanding lurus dengan tekanan kapiler glomerulus dan LFG
selama faktor lain tidak berubah. Otoregulasi adalah mekanisme regulasi dari ginjal
sendiri. Ginjal melakukannya dengan mengubah resistensi arteriol aferen pada berbagai
keadaan tekanan arteri yang tinggi maupun rendah. Jika LFG meningkat akibat
peningkatan tekanan arteri, arteriol aferen akan berkonstriksi untuk mengurangi aliran
darah sehingga tekanan filtrasi netto dan LFG akan berkurang. Begitu pula sebaliknya.
Terdapat dua mekanisme intrarenal yang ikut berperan:
a. Mekanisme miogenik, berespon inheren terhadap perubahan tekanan di dalam
vaskular nefron untuk gerak otot polos yang dilakukan langsung oleh pembuluh darah
b. Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus, mendeteksi kadar garam di cairan yang
mengalir melalui tubular nefron yang dilakukan oleh makula densa. Jika LFG
meningkat maka cairan yang difiltrasi dan melalui tubulus distal akan lebih besar.
Sehingga makula densa mendeteksi adanya peningkatan penyaluran garam ke tubulus,
sel ini mengeluarkan adenosin dan menyebabkan arteriol aferen berkonstriksi.
Begitupun sebaliknya.
2. Mekanisme kontrol simpatis ekstrinsik
LFG dapat dirubah secara sengaja meski tekanan arteri berada dalam kisaran otoregulasi
oleh mekanisme ini. Kontrol ekstrinsik LFG dipengaruhi sinyal sistem saraf simpatis ke
arteriol aferen, sedangkan parasimpatis tidak berpengaruh apapun pada ginjal.

12

Bagan 2.1 Refleks baroreseptor mempengaruhi LFG

REABSORBSI TUBULUS

Gambar 2.1 Tahap transpor transepitel


Terdapat lima sawar terpisah yang harus dilewati suatu bahan yang akan direabsorpsi, tahap
ini merupakan tahapan transpor transepitel
Tahap 1

: dari cairan tubulus melewati membran luminal sel tubulus

Tahap 2

: melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke sisi lainnya

Tahap 3

: bahan harus melewati membran basolateral sel tubulus ke cairan interstitial

13

Tahap 4

: difusi melalui cairan interstitium

Tahap 5

: menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasma darah

Terdapat dua jenis reabsorbsi tubular. Pertama, reabsorpsi pasif yang mengikuti gradien
elektrokimia atau osmotik. Kedua, reabsorpsi aktif yang melawan gradien elektrokimia.

Peran reabsorpsi natrium pada masing-masing segmen


-

Rebsorpsi natrium di tubulus proksimal, berperan dalam reabsorpsi glukosa, asam


amino, H2O, Cl-, dan urea
- Reabsorpsi natrium di pars ascendens ansa Henle, bersama dengan reabsorpsi Cl-,
berperan penting dalam kemampuan ginjal menghasilkan urin dengan konsentrasi dan
volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau
mengeluarkan H2O
- Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan koligens bervariasi dan berada di bawah
kontrol hormon. Reabsorpsi ini sebagai kunci dalam mengatur vollume CES, yang
penting dalam kontrol jangka panjang tekanan darah arteri, dan juga sebagaian
berkaitan dengan sekresi K+ dan sekresi H+.
Transpor Na+ dari lumen tubulus ke sel tubulus terjadi secara pasif melalui saluran natrium,
ketika akan berpindah dari sel tubulus ke ruang lateral cairan intrastitial natrium dikeluarkan
secara aktif melalui pompa Na+-K+ basolateral. Setelah itu natrium akan menuruni
konsentrasinya yang tinggi di interstitial menuju ke gradian konsentrasi rendah di plasma,
proses ini berlangsung secara difusi pasif.

Sistem hormon yang paaling penting terlibat dalam regulasi Na+ adalah sistem reninangiotensin-aldosteron (RAAS). Sel granular aparatus jukstaglomerulat mengeluarkan suatu
hormon enzimatik, renin ke dalam darah sebagai respon terhadap penurunan NaCl/Volume
CES/tekanan darah. Fungsi ini sebagai peran tambahan terhadap peran makula densa dalam
otoregulasi. Sel granular meningkatkan sekresi renin:
1. Sel granular sendiri sebagai baroreseptor intrarenal. Ketika mendeteksi penurunan
tekanan darah arteriol aferen, sel granular mengeluarkan lebih banyak renin
2. Sel makula densa yang memberi sinyal jika terjadi penurunan NaCl melalui tubulus,
sehingga memicu sel granular mengeluarkan banyak renin
3. Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun refleks
baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Peningkatan ini merangsang sel
granular mengeluarkan lebih banyak renin
Melalui proses yang melibatkan RAAS, peningkatan sekresi renin menyebabkan peningkatan
reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Clorida secara pasif mengikuti Na.
Manfaat akhir dari retensi garam adalah mendorong retensi H2O secara osmotis, yang
membantu memulihkan volume plasma sehingga penting dalam kontrol jangja panjang
tekanan darah.

14

REABSORPSI GLUKOSA DAN ASAM AMINO


Glukosa dan asam amino dipindahkan dari tubulus ke plasma melalui transpor aktif sekunder.
Dimana glukosa dan asam amino membutuhkan Na+ untuk melewati pembawa kotransporter
khusus yang hanya terdapat di membran tubulus proksimal. Pada hakikatnya, glukosa dan
asam amino mendapat tumpangan gratis dengan menggunakan energi yang telah digunakan
dalam reabsorpsi Na+. Setelah diangkut ke dalam sel tubulus dari lumennya, glukosa dan
asam amino akan berdifusi secara pasif menuruni gradien konsentrasi menembus membran
basolateral sel tubulus untuk masuk ke dalam plasma. Sebagai catatan, pembawa kotranspor
glukosa tidak dapat membawa asam amino, begitu pula sebaliknya bekerja secara spesifik.

Laju reabsorpsi maksimal tercapai jika semua pembawa kotransporter yang spesifik untuk
suatu bahan ditempati atau jenuh sehingga pembawa-pembawa tidak lagi menangani
penumpang tambahan pada saat itu. Transpor maksimal ini disebut maksimum tubulus (Tm),
meskipun pembawa Na+ dapat mengalami kejenuhan namun tubulus secara keseluruhan
tidak memperlihatkan maksimum tubulus untuk Na+, karena aldosteron mendorong sintesis
pembawa Na+-K+ yang lebih aktif di tubulus distal dan koligentes.

Tm untuk glukosa sekitar 375 mg/mnt; yaitu reabsorpsi dapat mencapai 375 mg glukosa per
menit sebelum mencapat kemampuan transpor maksimal. Konsentrasi plasma dimana Tm
suatu bahan tercapai dan bahan mulai muncul di urin disebut ambang ginjal. Pada Tm 375
mg/mnt dan LFG 125 ml/mnt, ambang ginjal untuk glukosa adalah 300 mg/ml. Hal ini karena
glukosa sering diekskresikan sebelum ambang rerata ginjal, disebabkan oleh; (1)tidak semua
nefron memiliki Tm yang sama sehingga sebagian nefron mungkin telah melampaui Tm
mereka dan mengeksresikan glukosa, (2) efisiensi pembawa kotranspor glukosa mungkin
tidak bekerja pada kapasitas maksimalnya pada nilai yang meningkat tetapi kurang dari nilai
Tm.

Glukosa adalah bahan yang memiliki Tm tetapi tidak diatur oleh ginjal. Sedangkan fosfat,
bahan dengan Tm yang diatur oleh ginjal. Ginjal tidak mengatur glukosa karena ginjal tidak
mempertahankan glukosa pada konsentrasi plasma tertentu. Konsentrasi ini diatur oleh
mekanisme endokrin dan hati, ginjal hanya mempertahankan berapapun konsentrasi glukosa
yang ditetapkan. (ginjal hanya mengatur sesuai ambangnya tetapi ambangnya tidak sama
dengan konsentrasi plasma normalnya seperti di reabsorpsi fosfat)

REABSORPSI FOSFAT
Fosfat adalah contoh bahan yang direabsorpsi secara aktif dan diatur ginjal. Ambang ginjal
untuk ion-ion inorganik seperti fosfat dan kalsium sama dengan konsentrasi plasma
normalnya. Pembawa transpor untuk elektrolit ini terletak di tubulus proksimal. Kelebihan
fosfat yang masuk akan cepat dikeluarkan ke dalam urin karena mekanisme ginjal yang dapat
memreabsorpsi fosfat setara dengan konsentrasi plasma. Reabsorpsi fosfat juga dibawah
kontrol hormon yaitu paratiroid yang mengubah ambang ginjal untuk fosfat dan kalsium.

15

REABSORPSI KLORIDA
Ion muatan negatif ini direabsorpsi secara pasif menuruni gradien listrik akibat transpor aktif
natrium yang bermuatan positif. Umumnya clorida mengalir di antara, bukan menembus sel
tubulus. Reabsorpsinya bergantung laju reabsorpsi aktif Na.

REABSORPSI AIR
Air direabsorpsi secara pasif diseluruh panjang tubulis karena H2O secara osmotis mengikuti
natrium. Pada reabsorbsi 80% di tubulus proksimal dan ansa henle tidak ada peran hormonal,
sisanya 20% direabsorpsi di tubulus distal dan kolingentes di bawah pengaruh hormonal
tergantung hidrasi tubuh. Selama direabsorpsi H2O melewati akuaporin atau saluran air yang
terbentuk oleh protein-protein membran plasma spesifik di sel tubulus. Di bagian tubulus
proksimal, saluran ini selalu terbuka sehingga permeabel air. Namun, di tubulus distal diatur
hormon vasopresin sehingga reabsorpsinya berubah-ubah.

Akibat konsentrasi natrium di ruang lateral meningkat, mengakibatkan aliran pasif H2O dari
lumen ke ruang lateral atau melalui tight-junction antar sel. Akumulasi cairan ini
meningkatkan tekanan hidrostatik yang mendorong H2O keluar ruang lateral menuju
interstitium dan akhirnya ke dalam kapiler peritubular. Protein plasma yang tidak terfiltrasi
akan terangkut ke dalam kapiler peritubular sehingga menyebabkan tekanan onkotik di dalam
kapiler yang menarik air secara pasif ke dalam plasma.

REABSORPSI UREA
Urea merupakan bentuk pecahan protein. Akibat reabsorpsi air yang banyak pada tubulus
proksimal menyebabkan konsentrasi air lebih tinggi di dalam interstitial dibandingkan di
tubulus. Hal ini membuat cairan di dalam tubulus menjadi lebih pekat, urea merukapan salah
satu di dalam cairan tersebut. Hal ini membuat urea melakukan difusi pasif ke dalam plasma
melalui interstitial pada akhir membran tubulus proksimal yang agak permiabel terhadap
urea.

Produk seperti fenol dan kreatinin tidak direbsorbsi karena tidak dapat menembus dinding
tubulus dan tidak dibawah kontrol fisiologik.

SEKRESI TUBULUS
Sekresi merupakan proses berkebalikan absorpsi, yaitu pemindahan sekret dari kapiler
peritubular menuju tubulus. Bahan penting yang disekresi tubulus adalah ion hidrogen, ion
kalium, serta anion dan kation organik.

16

Sekresi ion hidrogen penting dalam keseimbangan asam basa. Ketika cairan tubuh terlalu
asam maka sekresi H+ meningkat, begitu pula sebaliknya. Sekresi ion ini dapat terjadi di
tubulus proksimal, distal, koligentes.

Ion kalium secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresi di tubulus
distal dan koligentes. Lokasi saluran K+ pasif berbeda-beda di setiap tubulus. Di tubulus
distal dan koligentes, saluran K+ terkonsentrasi di membran luminal, menyediakan rute bagi
K+ yang dipompa ke dalam sel untuk keluar ke dalam lumen (disekresi). Di segmen tubulus
lainnya, saluran K+ terutama terletak di membran asolateral. Akibatnya, K+ yang dipompa ke
dalam sel dari ruang lateral oleh pompa Na+-K+ mengalir balik ke ruang lateral melalui
saluran-saluran ini. Sehingga daur ini memungkinkan pompa Na+-K+ terus-menerus
melakukan reabsorpsi Na tanpa efek lokal netto pada K+.

Peningkatan ion kalium di plasma dapat merangsang korteks adrenal untuk merangsang
aldosteron untuk meningkatkan sekresi kalium. Peningkatan K+ plasma secara langsung
merangsang sekresi aldostero, sementara penurunan konsentrasi Na+ merangsang aldosteron
melalui lajur kompleks RAAS. Karena itu, aldosteron dapat dirangsang oleh dua proses
berbeda. Apapun perangsangnya, efek aldosteron selalu mendorong reabsorbsi Na+ dan
sekresi K+. Karena itu sekresi K+, dapat secara tidak sengaja diakibatkan oleh deplesi Na+,
penurunan volume CES, atau penurunan tekanan arteri yang sama sekali tidak berkaitan
dengan keseimbangan K+.

Faktor lain yang dapat secara tidak sengaja mengubah tingkat sekresi K+ adalah status asam
basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat mensekresikan K+ dan H+ untuk
dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorpsi. Dalam keadaan normal, ginjal cenderung
mensekresikan K+ tetapi jika cairan tubuh terlalu asam dan sekresi H+ ditingkatkan sebagai
tindakan kompensasi, maka sekresi K+ berkurang. Penurunan sekresi ini menyebabkan
retensi K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.
2.2 Homeostasis Ginjal
Ginjal berperan dalam homeostasis melalui cara-cara spesifik berikut:
FUNGSI REGULASI
Ginjal mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar elektrolit CES, termasuk yang
penting dalam mempertahankan eksitabilitas saraf dan otot
Ginjal membantu mempertahankan pH yang sesuai dengan membuang kelebihan H+
(asam) atau HCO3- (basa) di urin
Mempertahankan volume plasma yang sesuai, penting dalam regulasi jangka panjang
tekanan darah arteri, dengan mengontrol keseimbangan garam tubuh. Volume CES,
termasuk volume plasma, mencerminkan jumlah garam total di CES, karena Na+ dan
anion penyertanya, Cl-, berperan dalam lebih dari 90% aktivitas osmotik (menahan
air) CES.
Ginjal mempertahankan keseimbangan air dalam tubuh, yang penting dalam
memelihara osmolaritas (konsentrasi zat terlarut) CES. Peran ini penting dalam
17

mempertahankan stabilitas volume sel dengan menjaga air agar tidak berpindah secara
osmosis masuk atau keluar sel sehingga sel tidak membengkak atau menciut.
FUNGSI EKSKRESI
Ginjal mengekskresi produk sisa metabolisme di urin. Jika dibiarkan di dalam tubuh
maka bisa menjadi toksik
Ginjal juga mengeluarkan banyak senyawa asing yang masuk tubuh
FUNGSI HORMON
Ginjal menghasilkan eritropoietin, hormon yang menrangsang sumsum tulang untuk
menghasilkan sel darah merah. Efek ini berperan dalam homeostasis dengan
membantu mempertahankan kandungan optimal O2 darah. Lebih dari 98% O2 di
darah terikat hemoglobin di dalam sel darah merah
Ginjal juga menghasilkan renin, hormon yang memicu jalur RAAS untuk mengontrol
reabsorpsi Na+ di tubulus ginjal, yang penting dalam pemelihataan jangka panjang
volume plasma dan tekanan darah arteri
FUNGSI METABOLIT
Ginjal membantu mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Vitamin D esensial
untuk menyerap Ca+ dari saluran cerna. Kalsium, sebaliknya, memiliki beragam
fungsi homeostatik.

Gambar 2.3 sistem RAAS

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan protein
plasma yang disintesis hati yaitu, angiotensinogen, menjadi angiotensin I. Setelah melewati
sirkulasi paru, angiotensin I dirubah oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi
18

angiotensin II yang berperan merangsang sekresi hormon aldosteron. Hormon ini


meningkatkan reabsorpsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Selain itu, angiotensin II
juga merangsang rasa haus (meningkatkan asupan cairan) dan merangsang vasopresin (suatu
hormon yang meningkatkan retensi H2O oleh ginjal), dimana keduanya berperan dalam
menambah volume plasma dan meningkatkan tekanan arteri.
LI 3. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Nefrotik
3.1 Definisi
Kondisi klinis yang ditandai dengan proteinuria berat, terutama albuminuria (>1 g/m 2/24
jam), hipoproteinemia (albumin serum <2,5g/dL), edema, dan hiperkolesterolemia (>250
mg/dL). Berdasarkan penyebab, sindrom nefrotik pada anak dapat dibagi menjadi sindrom
nefrotik kongnital, primer (idiopatik), atau sekunder.
Insidens Sindrom Nefrotik primer pada anak sekitar 2-7 per 100.000 anak, dan lebih banyak
ditemukan pada anak laki-laki (perbandingan 2:1). Sindrom nefrotik primer paling sering
terjadi pada usia 1,5-5 tahun. Kejadian Sindrom Nefrotik primer sering dikaitkan denga tipe
genetic HLA tertentu (HLA-DR7), HLA-B8, dan HLA-B12). Usia, ras, dan geografis juga
turut mempengaruhi insidens Sindrom Nefrotik.
3.2 Etiologi
Penyebab sindroma nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai
suatu penyakit autoimun, yaotu reaksi antigen-antibodi. Menurut Ngastiyah, 2005, umumnya
etiologi dibagi menjadi 3, yaitu:
1. Sindrom Nefrotik Bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau reaksi metarnofetal, resisten terhadap semua
pengobatan. Gejala : Edema pada masa neonatus
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
a)
b)
c)
d)
e)

Malaria kuartana atau parasit lain


Penyakit kolagen seperti lupus eritemosus desimenta, purpura anafilaktoid
Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronois, trombosis vena renalis
Bahan kimia seperti trimetadoion, paradion, penisilamin, garanme emas dll
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hierprolinemia, nefritis membrano proliferatif,
hipokomplemntemik

3.3 Klasifikasi

Secara klinis sindrom nefrotik dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :


a. Sindrom Nefrotik Primer atau Idiopatik
Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi
akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain. Sekitar 90% anak
dengan sindrom nefrotik merupakan sindrom nefrotik idiopatik. Termasuk dalam sindrom
nefrotik primer adalah sindrom nefrotik kongenital, yaitu salah satu jenis sindrom nefrotik
yang ditemukan sejak anak itu lahir atau usia di bawah 1 tahun. Penyakit ini diturunkan
19

secara resesif autosom atau karena reaksi fetomaternal. Resisten terhadap semua pengobatan.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Pencangkokan ginjal pada masa neonatus telah
dicoba, tapi tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulanbulan pertama kehidupannya (Kliegman et al., 2007).
Kelainan histopatologik glomerulus pada sindrom nefrotik primer dikelompokkan
menurut rekomendasi dari ISKDC (International Study of Kidney Disease in Children).
Kelainan glomerulus ini sebagian besar ditegakkan melalui pemeriksaan mikroskop cahaya,
dan apabila diperlukan, disempurnakan dengan pemeriksaan mikroskop elektron dan
imunofluoresensi (Bagga dan Mantan, 2005). Tabel di bawah ini menggambarkan klasifikasi
histopatologik sindrom nefrotik pada anak berdasarkan istilah dan terminologi menurut
rekomendasi ISKDC.
Sindrom nefrotik primer yang banyak menyerang anak biasanya berupa sindrom
nefrotik tipe kelainan minimal. Pada dewasa prevalensi sindrom nefrotik tipe kelainan
minimal jauh lebih sedikit dibandingkan pada anak-anak (Kliegman et al., 2007).
Di Indonesia gambaran histopatologik sindrom nefrotik primer agak berbeda dengan
data-data di luar negeri. Wila Wirya menemukan hanya 44.2% tipe kelainan minimal dari 364
anak dengan sindrom nefrotik primer yang dibiopsi, sedangkan Noer di Surabaya
mendapatkan 39.7% tipe kelainan minimal dari 401 anak dengan sindrom nefrotik primer
yang dibiopsi (Wila, 2002).
Tabel 1. Klasifikasi kelainan glomerulus pada sindrom nefrotik primer (Kliegman et
al., 2007)
Kelainan minimal (KM)
Glomerulosklerosis (GS)
Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
Glomerulosklerosis fokal global (GSFG)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus (GNPMD)
Glomerulonefritis proliferatif mesangial difus eksudatif
Glomerulonefritis kresentik (GNK)
Glomerulonefritis membrano-proliferatif (GNMP)
GNMP tipe I dengan deposit subendotelial
GNMP tipe II dengan deposit intramembran
GNMP tipe III dengan deposit transmembran/subepitelial
Glomerulopati membranosa (GM)
Glomerulonefritis kronik lanjut (GNKL)
20

b. Sindrom Nefrotik Sekunder


Timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik atau sebagai akibat dari berbagai
sebab lain yang nyata. Penyebab yang sering dijumpai antara lain : (Eddy dan Symons, 2003)
-

Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, amiloidosis, sindrom Alport,


miksedema

Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS

Toksin dan alergen: logam berat (Hg), penisillamin, probenesid, racun serangga, bisa ular

Penyakit sistemik bermediasi imunologik: lupus eritematosus sistemik, purpura HenochSchnlein, sarkoidosis

Neoplasma : tumor paru, penyakit Hodgkin, tumor gastrointestinal.

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic


syndrome).Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia
sekolah.Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir
normalbila dilihat dengan mikroskop cahaya.

Sindrom Nefrotik Sekunder: Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus
eritematosussistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system
endokarditis,bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.c.

Sindrom Nefrotik Kongenital : Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen
resesif autosomal.Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan
gejala awalnyaadalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua
pengobatandan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika
tidak dilakukan dialysis.Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi
menjadi sindrom nefrotik infantile Dan sindrom nefrotik congenital

Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelahumur 3 bulan
sampai 12 bulanSindrom nefrotik infantil yang berhubungan dengan sindrom malformasi:
- Sindrom Denys-Drash (SDD)
- Sindrom Galloway-Mowat
- Sindrom Lowe
sindrom nefrotik congenital (SNK) adalah sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3bulan
pertama kehidupan yang didasari kelainan genetik
3.4 Patofisiologi
Reaksi antigen antibody menyebabkan permeabilitas membrane basalis glomerulus
meningkat dan diikuti kebocoran sejumlah protein (albumin). Tubuh kehilangan albumin
21

lebih dari 3,5 gram/hari menyebabkan hipoalbuminemia, diikuti gambaran klinis sindrom
nefrotik seperti sembab, hiperliproproteinemia dan lipiduria.
Patofisiologi beberapa gejala dari sindrom nefrotik :
1. Proteinuria (albuminuria)
Proteinuria (albuminuria) masif merupakan penyebab utama terjadinya sindrom
nefrotik, namun penyebab terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori
yang dapat menjelaskan adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di
sepanjang endotel kapiler glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif
tersebut menyebabkan albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar
kapiler glomerulus. Terdapat peningkatan permeabilitas membrane basalis kapiler-kapiler
glomeruli,

disertai

peningkatan

proteinuria(albuminuria).

filtrasi

Beberapa

protein

faktor

plasma

yang

turut

dan

akhirnya

menentukan

terjadi
derajat

proteinuria(albuminuria) sangat komplek


-

Konsentrasi plasma protein

Berat molekul protein

Electrical charge protein

Integritas barier membrane basalis

Electrical charge pada filtrasi barrier

Reabsorpsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus

Degradasi intratubular dan urin

2. Hipoalbuminemia
Plasma mengandung macam-macam protein, sebagian besar menempati ruangan
ekstra vascular(EV). Plasma terutama terdiri dari albumin yang berat molekul 69.000.
Hepar memiliki peranan penting untuk sintesis protein bila tubuh kehilangan sejumlah
protein, baik renal maupun non renal. Mekanisme kompensasi dari hepar untuk
meningkatkan sintesis albumin, terutama untuk mempertahankan komposisi protein
dalam ruangan ekstra vascular(EV) dan intra vascular(IV).
Walaupun sintesis albumin meningkat dalam hepar, selalu terdapat hipoalbuminemia pada
setiap sindrom nefrotik. Keadaan hipoalbuminemia ini mungkin disebabkan beberapa factor :

22

kehilangan sejumlah protein dari tubuh melalui urin (prooteinuria) dan usus (protein
losing enteropathy)

Katabolisme albumin, pemasukan protein berkurang karena nafsu makan menurun


dan mual-mual

Utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal

Bila kompensasi sintesis albumin dalam hepar tidak adekuat, plasma albumin menurun,
keadaan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia ini akan diikuti oleh hipovolemia yang
mungkin menyebabkan uremia pre-renal dan tidak jarang terjadi oligouric acute renal
failure. Penurunan faal ginjal ini akan mengurangi filtrasi natrium Na+ dari glomerulus
(glomerular sodium filtration) tetapi keadaan hipoalbuminemia ini akan bertindak untuk
mencegah resorpsi natrium Na+ kedalam kapiler-kapiler peritubular. Resorpsi natrium
na+ secara peasif sepanjang Loop of Henle bersamaan dengan resorpsi ion Cl- secara
aktif sebagai akibat rangsangan dari keadaan hipovolemia. Retensi natrium dan air H2O
yang berhubungan dengan system rennin-angiotensin-aldosteron (RAA) dapat terjadi bila
sindrom nefrotik ini telah memperlihatkan tanda-tanda aldosteronisme sekunder. Retensi
natrium dan air pada keadaan ini (aldosteronisme) dapat dikeluarkan dari tubuh dengan
pemberian takaran tinggi diuretic yang mengandung antagonis aldosteron.
3. Edema
Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik dari kapiler-kapiler
glomeruli, diikuti langsung oleh difusi cairan kejaringan interstisial, klinis dinamakan
sembab. Penurunan tekanan onkotik mungkin disertai penurunan volume plasma dan
hipovolemia. Hipovolemia menyebabkan retensi natrium dan air. (lihat skema)
Proteinuria masih menyebabkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik
dari kapiler-kapiler glomeruli dan akhirnya terjadi edema
Mekanisme sembab dari sindrom nefrotik dapat melalui jalur berikut :
a. Jalur langsung/direk
Penurunan tekanan onkotik dari kapiler glomerulus dapat langsung menyebabkan
difusi cairan ke dalam jaringan interstisial.
b. Jalur tidak langsung/indirek
Penurunan tekanan onkotik dari kepiler glomerulus dapat menyebabkan penurunan
volume darah yang menimbulkan konsekuensi berikut:
23

Aktivasi system rennin angiotensin aldosteron


Kenaikan plasma rennin dan angiotensin akan menyebabkan rangsangan kelenjar adrenal
untuk sekresi hormone aldosteron. Kenaikan konsentrasi hormone aldosteron akan
mempengaruhi sel-sel tubulus ginjal untuk mengabsorbsi ion natrium sehingga ekskresi ion
natrium menurun.

Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan circulating cathecolamines.


Kenaikan aktivasi saraf simpatetik dan konsentrasi katekolamin, menyebabkan tahanan atau
resistensi vaskuler glomerulus meningkat. Kenaikan tahanan vaskuler renal ini dapat
diperberat oleh kenaikan plasma rennin dan angiotensin.

3.5 Manifestasi Klinis

24

Gejala Sindrom Nefrotik dapat berupa:


1. Berkurangnya nafsu makan
2. Pembengkakan kelopak mata
3. Nyeri perut
4. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
5. Air kemih berbusa
Manifestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi
dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila
ditekan (pitting), dan ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen
(asites) serta genital dan ekstermitas (sakrum, tumit, dan tangan).
Edema mula-mula nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur.
Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema
pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan
dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan
kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi
hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di
pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. Selain itu edema anasarka
ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus.
Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema
anasarka ini.
Adapun tanda dan gejala yang timbul menurut Lippincott Williams & Wilkins :
Anoreksia
Asites
Depresi
Tekanan darah tinggi
Letargi
Edema dependen ringan sampai parah di pergelangan kaki atau sacrum
Hipotensi ortotastik
Pucat
Edema periorbital, terutama pada anak-anak
Efusi pleura
25

Berat badan naik


Diare
Lemah, dan cepat capek/lelah
Urine berbuih
Terdapat tanda pita putih melintang pada kuk

3.6 Diagnosis dan Diagnnosis Banding

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.


Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di ke dua kelopak mata, perut, tungkai, atau
seluruh tubuh dan dapat disertai jumlah urin yang berkurang. Keluhan lain juga dapat
ditemukan seperti urin berwarna kemerahan.

Pemeriksaan fisis
Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata,
tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi.

Pemeriksaan penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (3+ sampai 4+), dapat disertai hematuria. Pada
pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (< 2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan laju
endap darah yang meningkat, rasio albumin/globulin terbalik. Kadar ureum dan kreatinin
umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal.
Studi diagnostik untuk sindrom nefrotik di antaranya adalah :
urinalisis
pemeriksaan sedimen Urine
pengukuran protein Urin
serum albumin
Serologi untuk infeksi dan kelainan kekebalan tubuh
ultrasonografi ginjal
biopsi ginjal
Pada bayi dengan sindrom nefrotik, pengujian genetik untuk mutasi NPHS1 dan NPHS2
mungkin berguna. Ini adalah mutasi nephrin dan podocin, masing-masing.
Pada anak dengan steroid tahan sindrom nefrotik, pengujian untuk mutasi NPHS2 dapat
diindikasikan.
Penelitian selanjutnya untuk biomarker kemih dimana penyebab dan keparahan sindrom
nefrotik dapat diidentifikasi.
Pemeriksaan Urinalisis
Urinalisis adalah tes pertama kali digunakan dalam diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria
nefrotik akan terlihat oleh 3 + atau 4 + pada dipstick bacaan, atau dengan pengujian
semikuantitatif oleh asam sulfosalicylic. Sebuah 3 + membaca merupakan 300 mg / dL dari
protein urin atau lebih, yaitu 3 g / L atau lebih dan dengan demikian dalam kisaran
nefrotik. Pemeriksaan dipsticks Kimia albumin adalah protein utama yang diuji.
Glukosuria menunjuk diabetes.
Pemeriksaan Sedimen Urine
Waxy casts mark proteinuric renal disease. Dengan menggunakan mikroskop polarisasi,
orang dapat melihat tubuh lemak oval dan juga cast lemak. Pada sindrom nefrotik, terjadi
26

karena filtrasi glomerular dari lipoprotein, penyerapan ini oleh sel-sel tubular yang kemudian
jatuh ke dalam urin. Dilihat polarizer, mayat lemak oval dan gips lemak menyebabkan
penampilanSalib Malta .

Adanya lebih dari 2 sel darah merah (sel darah merah) per bidang daya tinggi merupakan
indikasi dari microhematuria. Microhematuria dapat terjadi di membranous nephropathy tapi
tidak di minimal-perubahan nefropati.
Penyakit glomerular dapat memungkinkan sel darah merah untuk melintasi membran
glomerulus ruang bawah tanah yang rusak, dan sel darah merah di sedimen kemudian dapat
berubah bentuk, atau dismorfik. Hal ini menunjukkan penyakit glomerulus dengan
peradangan dan kerusakan struktur normal (yaitu, nefritis, dan dengan demikian gambar
nefritik, dengan hematuria, oliguria, azotemia, dan hipertensi). Ini bisa terjadi pada, misalnya,
sindrom nefrotik berkaitan dengan nefropati IgA atau glomerulonefritis proliferatif.
Lebih dari 2 granular casts di seluruh sedimen merupakan biomarker untuk penyakit
parenkim ginjal. Variabel kaliber granular gips titik ke fungsi ginjal berkurang.
Pengukuran protein urin Protein urin diukur dengan koleksi tepat atau kumpulan titik tunggal.
Sebuah koleksi yang berjadwal biasanya dilakukan selama 24-jam, mulai pukul 7 pagi dan
finishing pada hari berikutnya pada waktu yang sama. Pada individu sehat, tidak ada lebih
dari 150 mg protein total dalam koleksi urin 24-jam.
Kumpulan titik tunggal urin jauh lebih mudah untuk mendapatkan. Ketika rasio protein urin
untuk kreatinin urin lebih besar dari 2 g / g, ini sesuai dengan 3 g protein urin per hari atau
lebih. Dengan tepat jenis protein urin adalah kepentingan potensial. Ini dapat diuji dengan
elektroforesis protein urin. Proteinuria yang tidak termasuk albumin dapat menunjukkan
proteinuria meluap yang terjadi pada paraproteinemias, seperti multiple myeloma.
Dalam kasus proteinuria selektif, mungkin ada kebocoran muatan-selektif albumin di seluruh
penghalang glomerulus, mungkin karena muatan negatif berkurang pada penghalang itu,
sedangkan proteinurias nonselektif akan menunjuk cedera glomerulus yang lebih substansial
dan mungkin juga untuk respon yang lebih rendah untuk pengobatan prednison .
Tes serum untuk fungsi ginjal Tes serum untuk fungsi ginjal sangat penting. Serum kreatinin
akan berada dalam kisaran normal pada sindrom nefrotik tidak rumit, seperti yang terjadi di
minimal-perubahan nefropati. Pada anak-anak, tingkat kreatinin serum akan lebih rendah
daripada pada orang dewasa. Tingkat dewasa kreatinin serum normal adalah sekitar 1 mg /
dL, sedangkan untuk anak berusia 5 tahun akan menjadi sekitar 0,5 mg / dL. Nilai lebih
tinggi dari ini mengindikasikan fungsi ginjal berkurang.
DIAGNOSIS BANDING
Sembab non-renal : gagal jantung kongestif, gangguan nutrisi, edema hepatal, edema
Quincke.
Glomerulonefritis akut
Lupus sistemik eritematosus.
Diabetic Nephropathy
Focal Segmental Glomerulosclerosis
Glomerulonephritis, Chronic
Glomerulonephritis, Membranous
HIV Nephropathy
IgA Nephropathy
Light Chain-Associated Renal Disorders
Minimal-Change Disease
Nephritis, Radiation
Sickle Cell Nephropathy
27

Penyulit
Shock akibat sepsis, emboli atau hipovolemia
Thrombosis akibat hiperkoagulabilitas
Infeksi
Hambatan pertumbuhan
Gagal ginjal akut atau kronik
Efek samping steroid, misalnya sindrom Cushing, hipertensi, osteoporosis, gangguan emosi
dan perilaku.
3.7 Tatalaksana
1. Suportif
a. Tirah baring pada kasus edema ansarka
b. Pemberian diet protein normal (1,5-2/g/KgBB/hari), diet rendah garam (1-2g/hari), serta
diuretic: furosemide 1-2mg/Kg/BB/hari). Bila perlu, furosemide dapat dikombinasikan
dengan spironolakton 2-3 mg/KgBB/hari
c. Pemberian antihipertensi dapat dipertimbangkan bila disertai hipertensi
d. Pada kasus edema refrakter, syok, atau kadar albumin 1 g/dL, dapat diberikan albumin 2025% dengan dosis 1g/Kg selama 2-4 jam. Apabila kadar albumin 1-2g/dL, dapat
dipertimbangkan pemberian albumin dosis 0,5/KgBB/hari.
2. Medikamentosa
a. Prednison dengan dosis awal 60mg/mg/m2/hari atau 2 mg/KgBB/hari, diberikan dengan dosis
terbagi 3, selama 4 minggu. Apabila terjadi remisi (proteinuria negative 3 hari berturut-turut),
pemberian dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal (40 mg/m 2/hari, maksimal 60 mg/hari) dosis
tunggal pagi selama sehari (alternating dose) selama 4 minggu. Total pengobatan menjadi 8
minggu.
Namun bila terjadi relaps, berikan prednisone 60 mg/m2/hari sampai terjadi remisi (maksimal
4 minggu), dilanjutkan 2/3 dosis awal 40 mg/m2/hari) secara alternating selama 4 minggu.
Pemberian prednisone jangka panjang dapat menyebabkan efek samping hipertensi.
b. Apabila sampai 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh belum juga remisi, maka disebut
steroid resiten. Kasus dengan resisten steroid atau toksik steroid, diterapi menggunakan
imunosupresan seperti siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3 mg/KgBB/hari dalam dosis
tunggal. Dosis dihitung berdasarkan berat badan tanpa edema. Pemberian siklofosfamid dapat
menyebabkan efek samping depresi sumsum tulang (apabila leukosit <3000/L, terapi
dihentikan)

3.8 Komplikasi
Komplikasi medis dari sindrom nefrotik dapat berpotensi serius. Komplikasi ini dapat
dibagi menjadi dua sub kelompok utama : komplikasi akut yang berkaitan dengan keadaan
nefrotik, terutama infeksi dan penyakit tromboemboli, dan gejala sisa jangka panjang
sindrom nefrotik dan pengobatan, terutama efek pada tulang, pertumbuhan, dan sistem

28

kardiovaskular. Sebuah aspek penting yang ketiga adalah dampak psikologis dan tuntutan
sosial pada anak yang mengalami sindrom nefrotik, dan keluarga mereka .
a. Komplikasi Infeksi
Infeksi berat, khususnya selulitis dan peritonitis bakteri spontan dapat menjadi
komplikasi sindrom nefrotik. Ketahanan terhadap infeksi bakteri bergantung pada berbagai
faktor predisposisi. Kerusakan pada proses opsonisasi bergantung pada komplemen dapat
memperlambat proses klirens mikroorganisme yang berkapsul, khususnya Streptococcus
pneumonia. Vaksinasi pneumokokus disarankan bagi pasien dengan sindromnefrotik.
Sebagian besar anak-anak dengan sindrom nefrotik idiopatikterserang virus varicella
non-immune, sehingga diperlukan perlakuan khusus agar terhindar dari paparan virus
varicella.Terapi profilaksis denganimun globulin varicella zoster disarankan untuk pasien
non-imun yang mendapatkan perawatan imunosupresif. Apabila terjadi serangan remisi,
imunisasi dengan vaksin varisela dapat diberikan karena aman dan efektif, meskipun dosis
tambahan diperlukan untuk mencapai imunitas penuh. Penggunaan asiklovir oral dapat
mencegah infeksi varisela berat pada pasien yang mengkonsumsi obat kortikosteroid.
b. Komplikasi Tromboembolik
Pasien nefrotik memiliki resiko yang signifikan terjadinya trombosis. Meskipun angka
resiko lebih kecil dari pada dewasa, kejadian thrombosis dapat menjadi komplikasi yang
hebat.Terdapat berbagai faktor yang memicu disregulasi dari koagulasi pada pasien
sindrom nefrotik, antara lain peningkatan sintesis faktor pembekuan (fibrinogen, II, V, VII,
VIII, IX, X, XII), antikoagulan (antithrombin III) yang keluar melalui urine, abnormalitas
platelet ( thrombositosis, peningkatan agregabilitas), hiperviskositas, dan hiperlipemia.
Meskipun demikian tidak ada satu tes laboratorium pun yang dapat memprediksi resiko
pasti trombosis. Faktor yang dapat meningkatkan resiko thrombosis antara lain
penggunaan diuretik, terapi kortikosteroid, imobilisasi, dan adanyain-dwelling kateter.
Apabila diketahui terdapat klot pada anak dengan nefrotik sindrom, pemeriksaan
abnormalitas koagulasi dapat dilakukan.
Obat-obatan anti koagulan profilaksis tidak disarankan karena memiliki resiko yang
tinggi. Meski demikian, setelah diketahui adanya clot dan telah mendapatkan terapi,
penggunaan warfarin profilaksis disarankan selama 6 bulan dan selama terjadi relaps.
Pemasangan kateter intravena harus dihindari, namun amat penting, sehingga pemberian
antikoagulan profilaksis dapat dipertimbangkan.LMWH merupakan agen alternatif, namun

29

membutuhkan antithrombin III agar dapat efektif. Aspirin dapat berguna sebagai
antikoagulan, khususnya pada trombositosis berat.
c. Penyakit Kardiovaskular
Berbagai faktor dapat meningkatkan perhatian sekuel kardiovaskular pada anak
dengan nefrotik sindrom dalam jangka waktu yang lama, antara lain paparan terhadap
kortikosteroid, hiperlipidemia, stresoksidatif, hipertensi, hiperkoagulabilitas, dan anemia.
Resiko kardiovaskular pada anak dengan sindrom nefrotik berkaca pada penelitian kasus
sindrom nefrotik pada dewasa. Pada dewasa pasien dengan sindrom nefrotik memiliki
resiko terserang penyakit jantung koroner. Akan tetapi penelitian tentang adanya penyakit
jantung yang disebabkan oleh sindrom nefrotik masih terdapatkontroversi, khususnya
karena penyakit ginjal pada sebagian besar anak dapat diatasi.
d. Komplikasi Medis yang Lain
Meskipun secara teoritis terdapat resiko penurunan kepadatan tulang pada
penggunaan kortikosteroid, prevalensi penyakit tulang pada anak dengan sindrom nefrotik
masih belum jelas.Selain Steroid, terdapat faktor lain yang berpotensi menyebabkan
penyakit tulang pada sindrom nefrotik. Protein pengikat vitamin D yang keluar dalam urin
dapat menyebabkan defisiensi vitamin D, dan hiperparatiroid sekunder pada sebagian kecil
kasus.Komplikasi medis lain yang mungkin terjadi antara lain efek toksik obat,
hipotiroidisme, dan gagal ginjal akut.

3.9 Prognosis
Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak, prognosis adalah sangat
baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi
steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Tetapi untuk
penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi
end stage renal disease (ESRD). Faktor faktor lain yang memperberat lagi sindroma
nefrotik adalah level protenuria, control tekanan darah dan fungsi ginjal.
Prognosis umumnya baik kecuali pada keadaan-keadaan teretnrtu sebagai berikut :
-

Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun

Jenis kelamin laki-laki

Disertai oleh hipertensi


30

Disertai hematuria

Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder

Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal

Pengobatan yang terlambat, diberikan setelah 6 bulan dari timbulnyaa gambaran klinis
Pada umumnya sebagian besar (+80%) sindrom nefrotik primer memberi respons

yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan
relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.

3.10 Pencegahan
Pada umumnya perawatan dan pencegahan pada nefrotik sindrom adalah untuk mengurangi
gejala dan mencegah pemburukan fungsi ginjal yaitu sebagai berikut :
a.Pengaturan minum
b.Pengendalian hipertensi
c.Pengobatan dan pencegahan infeksi Ginjal

LI 4. Memahami dan Menjelaskan Urin dan Darah Menurut Pandangan Islam


1. URIN
Najisnya kencing manusia dijelaskan dalam hadits Ibnu Abbas radliyallahuanhuma yang
diriwayatkan di dalam Shahihain (Shahih al-Bukhari dan Shahih Muslim) tentang dua orang
penghuni kubur yang diazab. Dikatakan oleh Rasulullah Shallallahu alaihi Wasallam :
Adapun salah satu dari keduanya tidak membersihkan dirinya dari kencingnya. (HR. Bukhari
no. 216, 218, 1361, 1378 dan Muslim no. 292)
Masalah kenajisan kotoran dan kencing manusia ini banyak ataupun sedikit- disepakati oleh
ulama. Adapun Abu Hanifah dalam masalah kencing beliau berpendapat, jika didapati
kencing setitik jarum, maka ini tidak memudharatkan. Namun sebagaimana diterangkan di
atas, kencing manusia baik banyak ataupun sedikit adalah najis, dengan dalil yang jelas dan
terang, serta merupakan kesepakatan ulama sebagaimana disebutkan Imam Nawawi
rahimahullah dalam Syarh Muslim. Sedangkan apa yang datang dari Abu Hanifah adalah
pendapat yang tertolak.
Lain halnya dengan kencing anak kecil laki-laki yang masih menyusu dan belum makan
makanan tambahan kecuali kurma untuk tahnik (tahnik adalah mengunyah sesuatu -dalam hal
ini kurma- sampai lumat kemudian dimasukkan/digosok-gosokkan ke langit-langit mulut bayi
yang baru lahir) dan madu untuk pengobatan. Kebanyakan para ibu mengatakan bahwa itu
bukan najis sehingga mereka bermudah-mudah dalam hal ini.
Walaupun memang di sana ada perselisihan ulama dalam masalah najisnya kencing anak lakilaki yang dalam keadaan seperti ini, akan tetapi pendapat yang kuat menyatakan bahwa
kencing anak laki-laki yang masih menyusu dan belum makan makanan tambahan itu najis,
31

sebagaimana dinyatakan Imam Nawawi rahimahullah dalam Syarah Muslim, namun najisnya
ringan. Dalil keringanannya diisyaratkan dengan ringannya cara membersihkannya seperti
dalam hadits Ummu Qais bintu Mihshan yang diriwayatkan oleh Imam al-Bukhari (no. 223)
dan Imam Muslim (no.287) :
Ummu Qais bintu Mihshan al-Asadiyah membawa anaknya yang masih kecil dan belum
makan makanan kepada Rasulullah shallallahu alaihi wasallam, lalu Rasulullah
mendudukkan anak itu di pangkuannya. Kemudian anak itu kencing di baju beliau. Maka
Rasulullah meminta air dan mengguyurkannya ke bajunya (hingga air menggenangi bekas
kencing tersebut) dan tidak mencucinya. (Dalam lafaz lain: lalu beliau menuangkan air ke
atas bekas kencing tersebut).
Walaupun najis tersebut ringan, namun masih tetap harus dibersihkan dengan mengguyurkan
air padanya sesuai dengan apa yang bisa kita lihat pada hadits di atas.
B. DARAH
Yang kita maksudkan dalam pembahasan ini adalah selain darah haid dan nifas yang
disepakati kenajisannya sebagaimana telah kami paparkan dalam pembahasaan terdahulu..
Memang dalam perkara ini juga terdapat perselisihan namun yang rajih/kuat darah itu suci.
Ada baiknya kita menengok pembahasan yang dipaparkan Syaikh Albani
rahimahullah: (Mereka yang berpendapat najisnya darah) juga menyelisihi hadits Al
Anshari yang dipanah oleh seorang musyrik ketika ia sedang shalat malam. Maka ia
mencabut anak panah yang menancap di tubuhnya. Lalu ia dipanah lagi dengan tiga anak
panah, namun ia tetap melanjutkan shalatnya dalam keadaan darah terus mengucur dari
tubuhnya, sebagaimana yang diriwayatkan oleh Imam Bukhari secara mu`allaq (terputus
sanadnya dari Imam Bukhari sampai kepada perawi hadits) dan secara maushul
(bersambung sanadnya) oleh Imam Ahmad dan selainnya, dishahihkan dalam Shahih
Sunan Abu Daud (no. 193). Hadits ini dihukumi marfu` (sampai kepada Rasulullah
shallallahu alaihi wasallam) karena mustahil beliau shallallahu alaihi wasallam tidak
memperhatikan hal ini.
Seandainya darah yang banyak itu membatalkan wudhu niscaya beliau shallallahu alaihi
wasallam akan menerangkannya, karena tidak boleh menunda keterangan pada saat
diperlukan sebagaimana hal ini diketahui dari kaidah ilmu ushul. Kalau dianggap Nabi
shallallahu alaihi wasallam tidak mengetahui perbuatan shahabatnya tersebut maka tidak ada
sesuatupun di langit maupun di bumi yang tersembunyi dari Allah ta`ala. Seandainya darah
tersebut najis atau membatalkan wudhu niscaya Allah akan mewahyukan kepada Nabi-nya
sebagaimana hal ini jelas tidak tersembunyi bagi seorang pun. Pendapat ini dipegangi oleh
Imam Bukhari sebagaimana pemaparan beliau terhadap sebagian atsar yang mu`allaq, yang
diperjelas oleh Ibnu Hajar dalam Fathul Bari dan ini merupakan pendapatnya Ibnu Hazm.
Kemudian beliau berkata: Adapun pembahasan masalah ini dari sisi fiqih, bisa ditinjau
sebagai berikut:
Pertama: Menyamakan darah haid dengan darah yang lainnya seperti darah manusia dan
darah dari hewan yang dimakan dagingnya adalah kesalahan yang jelas sekali dari dua sisi ;
1. Tidak ada dalil yang menunjukkan hal tersebut dari Al Quran dan As Sunnah, sementara
hukum asal darah terlepas dari anggapan najis kecuali ada dalil.

32

2. Penyamaan seperti itu menyelisihi keterangan yang datang di dalam As Sunnah. Adapun
darah seorang muslim secara khusus ditunjukkan dalam hadits Al Anshari yang berlumuran
darah ketika shalat dan ia tetap melanjutkan shalatnya. Sedangkan darah hewan ditunjukkan
dalam riwayat yang shahih dari Ibnu Mas`ud radliallahu anhu, dia pernah menyembelih
seekor unta hingga ia terkena darah unta tersebut berikut kotorannya, lalu diserukan iqamah
maka ia pun pergi menunaikan shalat dan tidak berwudhu lagi. (Riwayat Abdurrazzaq Al
Mushannaf 1/125, Ibnu Abi Syaibah 1/392, Ath Thabrani Mu`jamul Kabir 9/284 dengan
sanad yang shahih darinya. Dan diriwayatkan juga oleh Al Baghawi Al Ja`diyaat
2/887/2503).
Uqbah meriwayatkan dari Abi Musa Al Asy`ari: Aku tidak peduli seandainya aku
menyembelih seekor unta hingga aku berlumuran dengan kotoran dan darahnya. Lalu aku
shalat tanpa aku menyentuh air. Dan sanad atsar dari Abu Musa ini dlaif (lemah).
Kemudian beliau melanjutkan :
Kedua: Membedakan antara darah yang sedikit dengan darah yang banyak (najis atau
tidaknya), walaupun pendapat ini telah didahului oleh para imam, maka tidak ada dalil yang
menunjukkannya bahkan hadits Al Anshari membatalkan pendapat ini. (Lihat Tamamul
Minnah hal, 51-52)

DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. 2014. Kamus Saku Kedokteran Dorland Ed.28. Jakarta, EGC

33

http://www.medscape.com
http://www.kidney.org
Guyton dan Hall. 2007. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. II. Jakarta, EGC
Sherwood, Lauralee. 2009. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Ed.6. Jakarta, EGC
Sofwan, Achmad. Systema Urogenitale. Jakarta
Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 5. Jilid 2. Jakarta
Tanto, Chris, et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.4. Jakarta, media aesculapius

34