BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan
yang membahayakan kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan
kerusakan permanen pada pasien yang hidup. Infeksi ini juga merupakan
penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala kelaian susunan saraf pusat
pada anak. Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh mikroba apapun, patogen
spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan epidemiologi
patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh lebih sering
daripada infeksi bakteri, yang lebih sering daripada infeksi jamur dan parasit.
Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar:
yang utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim
(ensefalitis).
Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada
meninges atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum
tulang belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara
klinis, meningitis bermanifestasi dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala,
kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis (peningkatan jumlah sel darah putih)
dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada durasi gejala, meningitis
dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis.
Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat iritasi
oleh infeksi bakteri atau virus. Organisme biasanya masuk meningens melalui
aliran darah dari bagian lain dari tubuh ataupun dapat secara langsung
(perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan di dekat selaput otak).
Meningitis purulenta (dalam sinonimnya meningitis piogenik atau
meningitis bakterial akut {non-TB}) merupakan salah satu jenis meningitis yang
termasuk dalam kegawatdaruratan medis dengan inflamasi meningen yang
ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan
serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan

serebrospinal. Insiden kematian sampai 5-10%. Diagnosis sedini mungkin dan

penanganan tepat sangat diperlukan.
Meningitis purulenta terutama menyerang anak usia <2 tahun, dengan
puncak angka kejadian pada usia 6-18 bulan. Penyebab utama meningitis pada
anak adalah Haemophilus influenzae tipe B (Hib) dan Streptococcus pneumoniae
(invasive pneumococcal diseases/IPD). Insidens meningitis purulenta di negara
maju sudah menurun sebagai akibat keberhasilan imunisasi Hib dan IPD.
Sekuele neurologis merupakan komplikasi meningitis purulenta yang
paling sering terjadi. Di dunia, resiko timbul sequel neurologis pada pasien
mencapai 20%. Komplikasi ini mencapai sekitar 50%-65% di Negara
berkembang. Keterlambatan diagnosis dan terapi, serta berbagai kendala di negara
berkembang merupakan faktor yang mempunyai kontribusi dalam menimbulkan
sekuele. Beberapa sekuele terjadi pada awal penyakit dan sebagian menetap
sehingga menimbulkan gangguan perkembangan akibat disabilitas.
Meningitis Serosa adalah radang selaput otak mengenai arachnoid, piameter
dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel yang sering disebabkan oleh
kuman spesifik. Meningitis tuberkulosa merupakan salah satu komplikasi
tuberkulosa primer dan disebut juga dengan meningitis aseptik mengacu pada
kasus dimana pasien dengan gejala meningitis tapi pertumbuhan bakteri pada
kultur tidak ditemukan. Banyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit ini,
seperti virus atau mikobakterium. Penyebab terseringnya adalah mycobacterium
tuberculosa.
Penyakit ini kebanyakan terdapat pada penduduk dengan keadaan sosio
ekonomi rendah, penghasilan tidak mencukupi kebutuhan sehari-hari, perumahan
tidak memenuhi syarat kesehatan minimal, hidup dan tinggal atau tidur
berdesakan, kekurangan gizi, higiene yang buruk, faktor suku atau ras, kurang
atau tidak mendapat fasilitas imunisasi dsb. Meningitis tuberkulosa dapat terjadi
pada setiap umur terutama pada anak-anak antara 6 bulan sampai 5 tahun. Jarang
terdapat di bawah umur 6 bulan kecuali apabila angka kejadian tuberkulosa sangat
tinggi. Paling sering terjadi di bawah umur 2 tahun, yaitu antara 9 sampai 15
bulan.

Gejala meningitis serosa biasanya dibagi kedalam 3 stadium yaitu stadium

prodrimal dengan gejala demam, sakit perut, nausea, muntah, apatik atau iritabel
tetapi kelainan neurologis belum ada. Stadium selanjutnya yaitu stadium transisi,
pasien menjadi tak sadar, tanda meningeal positif, kelainan neurologis mulai
muncul. Pada stadium akhir yaitu stadium ketiga pasien dalam keadaan koma,
pupil tidak bereaksi, kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas, pernapasan
tidak teratur, demam tinggi.
Meningitis serosa tuberkulosa yang tidak diobati biasanya meninggal dunia.
Prognosis tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai dan umur
pasien. Pasien yang lebih muda dari 3 tahun memiliki prognosis lebih buruk.

BAB II
ISI
2.1. Definisi
Meningitis adalah suatu radang yang mengenai sebagian atau semua
lapisan selaput otak yang membungkus jaringan otak sampai sumsum tulang
belakang yang terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater.
Meningitis purulenta ialah radang selaput otak (arakhnoidea dan piamater)
yang menimbulkan eksudasi berupa pus sehingga cairan otak menjadi keruh,
disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus.
Meningitis Serosa adalah radang selaput otak arakhnoid dan piamater yang
sering disebabkan oleh kuman spesifik seperti Mycobacterium tuberculosa.
Meningitis Tuberkulosa adalah infeksi mycobacterium tuberculosis yang
mengenai arachnoid, piameter dan cairan cerebrospinal di dalam sistem ventrikel.
Penyakit ini merupakan meningitis yang sifatnya subakut atau kronis dengan
angka kematian dan kecacatan yang cukup tinggi. Meningitis tuberkulosa
merupakan radang selaput otak akibat komplikasi primer, secara histologik
meningitis tuberkulosa merupakan meningoenfefalitis (tuberkulosa) di mana
terjadi invasi ke selaput dan jaringan susunan sarat pusat.
2.2. Etiologi
Pada meningitis purulenta, sebagai kuman penyebab ialah jenis
Pneumokokus, Hemophilus influenza, Staphylokokus, Streptokokus, E. Coli,
Meningokokus dan Salmonella, Listeria, Klebsiela. Di Jakarta penyebab
terbanyak ialah Pneumokokus dan H. Influenza. Di negeri barat penyebab
terbanyak Meningokokus, sedangkan di Jakarta jarang ditemukan.
Etiologi Meningitis Purulenta Akuta Menurut Urutan Frekuensi(1)
Neonatus
Bayi dan anak
Dewasa
E. Coli
H. influenza
Pneumokokus
Streptokokus

Meningokokus

Meningokokus

Stafilokokus

Pneumokokus

Stafilokokus

pneumokokus

E. Coli

Streptokokus

Streptokokus

H. influenza

Pada meningitis serosa banyak faktor yang dapat menyebabkan penyakit

ini,

seperti

virus

atau

mikobakterium.

Penyebab

terseringnya

adalah

mycobacterium tuberculosa. Mycobacterium tuberkulosis merupakan bakteri

berbentuk batang pleomorfik gram positif, berukuran 0,4-3m mempunyai sifat
tahan asam, dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, serta
lambat bermultiplikasi (setiap 15 sampai 20 jam). Bakteri ini merupakan salah
satu jenis bakteri yang bersifat intracellular pathogen pada hewan dan manusia.
Selain Mycobacterium tuberkulosis, spesies lainnya yang juga dapat menimbulkan
tuberkulosis

adalah

Mycobacterium

bovis,

Mycobacterium

africanum,

Mycobacterium microti.
2.3. Epidemiologi
Meningitis purulenta terutama menyerang anak usia <2 tahun, dengan
puncak angka kejadian pada usia 6-18 bulan. Penyebab utama meningitis pada
anak adalah Haemophilus influenzae tipe B (Hib) dan Streptococcus pneumoniae
(invasive pneumococcal diseases/IPD). Insidens meningitis purulent di negara
maju sudah menurun sebagai akibat keberhasilan imunisasi Hib dan IPD.
Kejadian meningitis purulenta oleh Hib menurun 94%, dan insidensi penyakit
invasif oleh S. pneumoniae menurun dari 51,5-98,2 kasus/100.000 anak usia 1
tahun menjadi 0 kasus setelah 4 tahun program imunisasi nasional PCV7
dilaksanakan. Di Indonesia, kasus tersangka meningitis purulenta sekitar
158/100.000 per tahun, dengan etiologi Hib 16/100.000 dan bakteri lain
67/100.000, angka yang tinggi apabila dibandingkan dengan negara maju.
Tuberkulosis yang menyerang SSP (Sistem Saraf Pusat) ditemukan dalam
tiga bentuk, yakni meningitis, tuberkuloma, dan araknoiditis spinalis. Ketiganya
sering ditemukan di negara endemis TB, dengan kasus terbanyak berupa
meningitis tuberkulosis. Di Amerika Serikat yang bukan merupakan negara
endemis tuberkulosis, meningitis tuberkulosis meliputi 1% dari semua kasus
tuberkulosis.
Di Indonesia, meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan karena
morbiditas tuberkulosis pada anak masih tinggi. Penyakit ini dapat saja

menyerang semua usia, termasuk bayi dan anak kecil dengan kekebalan alamiah
yang masih rendah. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak umur 6 bulan
sampai dengan 4 atau 6 tahun, jarang ditemukan pada umur dibawah 6 bulan,
hampir tidak pernah ditemukan pada umur dibawah 3 bulan. Meningitis
tuberkulosis menyerang 0,3% anak yang menderita tuberkulosis yang tidak
diobati. Angka kematian pada meningitis tuberkulosis berkisar antara 10-20%.
Sebagian besar memberikan gejala sisa, hanya 18% pasien yang akan kembali
normal secara neurologis dan intelektual.
2.4. Patogenesis, Patofisiologi dan Faktor Resiko
2.4.1 Meningitis Purulenta
Pada meningitis purulenta Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :
1.

Aliran darah (hematogen) karena infeksi di tempat lain seperti

faringitis, tonsilitis, endokarditis, penumonia, infeksi gigi. Pada
keadaan ini sering didapatkan biakan kuman yang positif pada darah,
yang sesuai dengan kuman yang ada dalam cairan otak.

2.

Perluasan langsung dari infeksi (per kontinuitatum) yang disebabkan

oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus
kavernosus.

3.

Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak,

punksi lumbal, dan mielokel.

4.

Meningitis pada neonatus dapat terjadi karena :

-

Aspirasi dari cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui
jalan lahir atau oleh kuman-kuman yang normal ada pada jalan
lahir.

Infeksi bakterial secara transplantasi terutama listeria.

Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi penyakit

lain. Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyerangan
hematogen. Saluran napas merupakan port dentree utama bagi banyak penyebab
meningitis purulenta. Proses terjadinya diawali dengan perlekatan bakteri pada sel
epitel mukosa nasofaring dan melakukan kolonisasi, kemudian menembus
rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari

sel fagosit dan aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteremia. Selanjutnya,

bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal dan memperbanyak diri di dalamnya.
Bakteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.
Kuman dapat tumbuh dan berkembang biak tergantung pada kondisi ruang
lingkupnya, kuman yang sudah masuk dalam tubuh dapat berbiak subur atau
tidak, proses multiplikasi ini tidak berlalu tanpa pergulatan antara kuman dan
unsur-unsur

sel

dan

zat

biokimiawi

tubuh

yang

dikerahkan

untuk

mempertahankan keutuhan tubuh. Aksi kuman dan reaksi tubuh setempat

menghasilkan runtuhan kuman dan unsur-unsur tubuh yang merupakan racun bagi
tubuh.
Pada kuman yang bersarang di mastoid dapat menjalar ke otak
perkontinuitatum. Sutura memberikan kesempatan untuk invasi semacam itu.
Invasi hematogenik melalui arteria intraserebral merupakan penyebaran ke otak
secara langsung.
Penyebaran hematogen tak langsung dapat juga dijumpai, misalnya arteri
meningeal yang terkena radang dahulu. Dari arteri ini kuman dapat tiba di likuor
dan invasi kedalam otak melalui penerobosan dari piamater. Akhirnya, saraf
saraf tepi dapat digunakan juga sebagai jembatan bagi kuman untuk tiba
disusunan saraf pusat.
Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu
melampaui semua tahap dan masing-masing bakteri mempunai mekanisme
virulensi yang berbeda dan masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang
khusus pada satu atau lebih dari tahap-tahap tersebut.
Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa factor
yaitu ; host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.
a. Faktor host
Laki-laki sering menderita meningitis dibanding wanita.
Pada neonatus sepsis menyebabkan meningitis, laku-laki

dibanding wanita berbanding 1,7 : 1

Bayi dengan berat badan lahir rendah dan prematur lebih
mudah menderita meningitsi dibanding bayi cukup bulan

Ketuban

pecah

dini,

partus

lama,

manipulasi

yang

berlebihan selama kehamilan, adanya infeksi ibu pada akhir

kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan meningitis

Pada
bayi
adanya
kekurangan
maupun
aktivitas
bakterisidal dari leukosit, deifisiensi beberapa kompleme
serum seperti C3, C3, C5, rendahnya properdin serum,
rendahnya konsentrasi IgM dan IgA (IgG dapat ditransfer
melalui plasenta pada bayi tetapi IgA dan IgM sedikit atau
sama

sekali

tidak

ditransfer

melalui

plasenta),

akan

mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada

neonatus. Rendahnya IgM dan IgA berakibat kurangnya

kemmampuan bakterisidal bakteri gram negatif

Defisiensi kongenital dari ketiga imunoglobulin (gamma
globulinemia

atau

dysgamaglobulinemia,

kekurangan

jaringan timus kongenital, kekurangan sel B dan T, asplenia

kongenital memeprmudah terjadinya meningitis

Keganasan seperti sistem RES, leukemia, mieloma multipel,
penyakit

Hodgkin

menyebabkan

penurunan

produksi

imunoglobulin sehingga mempermudah terjadinya infeksi

Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga

mempermudah terjadinya infeksi

malnutrisi
b. Faktor Mikroorganisme
Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam
bakteri. Mikrooganisme penyebab berhubungan erat dengan
umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab utama
adalah golongan enterobakter terutama E.coli disusul oleh
bakteri lainnya seperti Streptococcus grup B, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus sp dan Salmonella sp. Sedangkan
pada bayi umur 2 bulan hingga 4 tahun yang terbanyak adalah
Hemophilus

Influenzae

tipe

disusul

oleh

Streptococcus

pneumoniae dan Neisseria meningitidis. Pada anak lebih besar

dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus, Neiserria
meningitidis. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis

c.

bakterial adalah kuman batang gram negatif seperti

proteus,

aerobakter, enterobakter, klebsiela sp dan seprata sp.

Faktor Lingkungan
Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan
rendah dan sosial ekonomi yang rendah memegang peranan
penting untuk mempermudah terjadinya infeksi.

Patofisiologi Meningitis Purulenta

Akhir akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi
meningitis purulenta, yaitu suatu proses yang kompleks, komponen komponen
bakteri dan mediator inflamasi berperan menimbulkan respons peradangan pada
selaput otak (meningen) serta menyebabkan perubahan fisiologis dalam otak
berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan aliran darah otak, yang
dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah ada
bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam
susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat
tempat yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang
merupakan media pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar
glukosa yang tinggi. Segera setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal,
maka bakteri tersebut memperbanyak diri dengan mudah dan cepat oleh karena
kurangnya

pertahanan

humoral

dan

aktivitas

fagositosis

dalam

cairan

serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.

Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan
melepaskan dinding sel atau komponen komponen membran sel (endotoksin,
teichoic acid) yang menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan
peradangan di selaput otak (meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam
skema tersebut di bawah, sehingga timbul meningitis. Bakteri Gram negative pada
waktu lisis akan melepaskan lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif
akan melepaskan teichoic acid (asam teikoat).

Produk produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan
makrofag di susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi
mediator inflamasi seperti Interleukin 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF).
Mediator inflamasi berperan dalam proses awal dari beberapa mekanisme yang
menyebabkan peningkatan tekanan intracranial, yang selanjutnya mengakibatkan
menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bakterial dapat juga terjadi
syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan oleh
karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan
kebocoran vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam
keadaan hipoosmolar, dan SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan
peningkatan osmolaritas urine meskipun osmolaritas serum menurun, sehingga
timbul gejala-gejala water intoxication yaitu mengantuk, iritabel dan kejang.
Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah
kaudal dan terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke
kaudal ini menyebabkan herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau
keduanya. Perubahan intrakranial ini secara klinis menyebabkan terjadinya
gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran ke kaudal dari batang otak
menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika tidak diobati,
perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat
dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.

10

Gambar 10. Patofisiologi Molekuler Meningitis purulenta

Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah
otak yang juga disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh
trombus dan adanya penurunan autoregulasi, terutama pada pasien yang
mengalami kejang. Akibat lain adalah penurunan tekanan perfusi serebral yang
juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah sistemik 60 mmHg
sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan
autoregulasi serebral dan vaskulopati. Kelainan kelainan inilah yang
menyebabkan kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya
gangguan aliran darah otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air
di otak akan menyebabkan gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan
ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar asam laktat dan penurunan pH cairan
srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan metabolisme anaerob, keadaan
ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan berakibat timbulnya
hipoglikorakia.
Ensefalopati pada meningitis purulenta dapat juga terjadii akibat hipoksia
sistemik dan demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis purulenta
adalah peradangan pada selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan
bahan toksis bakteri. Peradangan selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada
saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks kontraksi otot otot tertentu untuk
mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan Brudzinksi serta kaku
kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput otak adalah
mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala gejala
tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila
disertai dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia.
Pada fase akut, bahan bahan toksis bakteri mula mula menimbulkan
hiperemia pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang

11

subaraknoid, dan selanjutnya merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah hingga mempermudah adesi sel fagosit dan sel
polimorfonuklear, serta merangsang sel polimorfonuklear untuk menembus
endotel pembuluh darah melalui tight junction dan selanjutnya memfagosit bakteri
bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam ruang subaraknoid yang
cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak tempat CSS
diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna
basalis dan sekitar serebelum.
Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang
memfagosit bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel
limfosit, monosit dan histiosit yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada
saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel
fibroblas yang berperan dalam proses organisasi eksudat, sehingga terbentuk
jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan perlekatan.
Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan
hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka
dan Magendi maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam
pertama arteri subaraknoid juga mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel
dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis
pada dinding arteri yang kadang-kadang menyebabkan trombosis arteri. Proses
yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus dapat menyebabkan oklusi
total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan tersebut
menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya
infark.
Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau
deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa
hari pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit
dikontrol, kejang menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada
hari pertama dirawat dengan penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang
fokal akan menyebakan manifestasi sisa yang menetap. Kejang fokal dan kejang
yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya gangguan pembuluh darah otak

12

yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul sebelum dirawat
sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap.
Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik
korteks serebri. Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau
karena hipoksia, invasi kuman akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang
fokal dang gangguan fungsi motorik berupa paresis yang sering timbul pada hari
ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II; selain itu juga menimbulkan
gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental dan gangguan
tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena
proses infeksinya, syok dan hipoksia. Kerusakan langsung pada selaput otak dan
vena di duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan-robekan
kecil dan perluasan infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat
molekul kecil ke dalam ruang subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi
subdural yang menimbulkan manifestasi neurologis fokal, demam yang lama,
kejang dan muntah.
Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood
brain barrier) menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS
terganggu atau hidrosefalus akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.
Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi
dan penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan
vaskulitis; kelainan saraf kranial pada meningitis purulenta disebabkan karena
adanya peradangan lokal pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular
ke saraf cranial, terutama saraf VI, III dan IV, sedang ataksia yang ringan,
paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat infiltasi kuman ke selaput otak
di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.
Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke
mastoid, sehingga timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran
tipe konduktif. Kelain saraf kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan
kebutaan tetapi dapat juga disebabkan karena infark yang luas di korteks serebri,
sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi neurologis fokal yang timbul
disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri akibat edema dan
peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini

13

merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan

retardasi mental.
2.4.2 Meningitis Serosa
Berbeda dengan meningitis purulenta, meningitis tuberkulosa selalu terjadi
sekunder dari proses tuberculosis primer di luar otak. Fokus primer biasanya di
paru-paru, tetapi bisa juga pada kelenjar getah bening, sinus nasalaes, traktus
gatro-intestinalis, ginjal dan sebagainya. Dengan demikian meningitis tuberkulosa
terjadi sebagai komplikasi penyebaran tuberculosis paru-paru.
Terjadinya meningitis bukan karena peradangan langsung pada selaput otak
oleh penyebaran hematogen, tetapi melalui pembentukan tuberkel-tuberkel kecil
(beberapa millimeter sampai 1 sentimeter), berwarna putih. Terdapat pada
permukaan otak, selaput otak, sum-sum tulang belakang, tulang. Tuberkel tadi
kemudian melunak, pecah dan masuk kedalam ruang subaraknoid, dam
ventrikulus, sehingga terjadi peradangan yang difus. Secara mikroskopik tuberkeltuberkel ini tidak dapat di bedakan dengan tuberkel-tuberkel dibagian lain dari
kulit di mana terdapat pengujian sentral dan di kelilingi oleh sel-sel raksasa,
limfosit, sel-sel plasma dan di bungkus oleh jaringan ikat sebagai penutup atau
kapsul. Penyebaran dapat pula terjadi secara per kontinuitatum dari peradangan
organ atau jaringan di dekat selaput otak seperti proses di nasofaring, pneumonia,
bronkopneumonia, endokarditis, otitis media, mastoiditis, trombosis sinus,
kavernosus, atau spondilitis, penyebaran kuman dalam ruang subaraknoid,
menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid., CSS, ruang subaraknoid dan
ventrikulus.
Akibat reaksi radang ini adalah terbentuknya eksudat kental, serofibrinosa
dan gelatinosa oleh kuman-kuman dan toksin yang mengandung sel-sel
mononuclear, limfosit, sel plasma, makrofag, sel raksasa dan fibroblast. Eksudat
ini tidak terbatas di dalam ruang subaraknoid saja, tetapi teruatama terkumpul di
dasar tengkorak. Eksudat juga meyebar melalui pembuluh-pembuluh darah pia
dan menyerang jaringan otak di bawahnya, sehingga proses sebenarnya adalah
moningo-ensefalitis. Eksudat juga dapat menyumbat akuaduktus Sylvii, foramen
Magendi, foramen Luschka dengan akibat terjadinya hidrosefalus, edema papil

14

dan peningkatan tekanan intrakanial. Kelainan juga terjadi pada pembuluhpembuluh darah yang berjalan dalam ruang subaraknoid berupa kongesti,
peradangan dan penyumbatan, sehingga selain ateritis dan flebitis juga
mengakibatkan infrak otak terutama pada bagian korteks, medulla oblongata dan
ganglia basalis yang kemudian mengakibatkan perlunakan otak dengan segala
akibatnya.
Pada meningitis tuberkulosis pada umumnya muncul sebagai penyebaran
tuberkulosis primer. Biasanya fokus infeksi primer ada di paru-paru, namun dapat
juga ditemukan di abdomen (22,8%), kelenjar limfe leher (2,1%) dan tidak
ditemukan adanya fokus primer (1,2%). Dari fokus primer, kuman masuk ke
sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat
menimbulkan infeksi berat berupa tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan
beberapa fokus metastase yang biasanya tenang.
Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich tahun
1951. Terjadinya meningitis tuberkulosis diawali oleh pembentukan tuberkel di
otak, selaput otak atau medula spinalis, akibat penyebaran kuman secara
hematogen selama masa inkubasi infeksi primer atau selama perjalanan
tuberkulosis kronik walaupun jarang. Bila penyebaran hematogen terjadi dalam
jumlah besar, maka akan langsung menyebabkan penyakit tuberkulosis primer
seperti TB milier dan meningitis tuberkulosis. Meningitis tuberkulosis juga dapat
merupakan reaktivasi dari fokus tuberkulosis (TB pasca primer). Salah satu
pencetus proses reaktivasi tersebut adalah trauma kepala.
Kuman kemudian langsung masuk ke ruang subarachnoid atau ventrikel.
Tumpahan protein kuman tuberkulosis ke ruang subarakhnoid akan merangsang
reaksi hipersensitivitas yang hebat dan selanjutnya akan menyebabkan reaksi
radang yang paling banyak terjadi di basal otak. Selanjutnya meningitis yang
menyeluruh akan berkembang.
Adapun perlengketan yang terjadi dalam kanalis sentralis medulla spinalis
akan menyebabkan spinal block dan paraplegia. Patogenesis terjadinya meningitis
tuberkulosis secara skematis, dapat diamati sebagai berikut:
BTA masuk tubuh

15

Tersering melalui inhalasi

Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / fokus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS TUBERKULOSA
Gambaran patologi yang terjadi pada meningitis tuberkulosis ada 4 tipe, yaitu:
1. Disseminated milliary tubercles, seperti pada tuberkulosis milier.
2. Focal caseous plaques, contohnya tuberkuloma yang sering menyebabkan
meningitis yang difus.
3. Acute inflammatory caseous meningitis.
Terlokalisasi, disertai perkijuan dari tuberkel, biasanya di korteks.
Difus, dengan eksudat gelatinosa di ruang subarakhnoid.
4. Meningitis proliferatif.
Terlokalisasi, pada selaput otak.
Difus dengan gambaran tidak jelas.
Gambaran patologi ini tidak terpisah-pisah dan mungkin terjadi bersamaan
pada setiap pasien. Gambaran patologi tersebut dipengaruhi oleh beberapa faktor,
yaitu umur, berat dan lamanya sakit, respon imun pasien, lama dan respon
pengobatan yang diberikan, virulensi dan jumlah kuman juga merupakan faktor
yang mempengaruhi.
2.5. Manifestasi Klinis
2.5.1 Manifestasi Klinis Meningitis Purulenta

16

Onset dari meningitis akut memiliki 2 pola awal yang dominan. Yang
paling membahayakan namun tidak memiliki gejala yang begitu jelas adalah yang
timbul mendadak dengan shock yang timbul cepat, purpura, DIC, kematian dan
koma dalam 24 jam. Yang lainnya adalah meningitis akan berlangsung selama
beberapa hari, dengan gejala demam, disertai gejala infeksi saluran pernapasan
atas (ISPA) maupun traktus gastrointestianal (GIT) , disertai gejala SSP non
spesifik
Pada anak-anak dan dewasa biasanya dimulai dengan gangguan saluran
pernafasan bagian atas, penyakit juga bersifat akut dengan gejala panas tinggi,
nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung.
Pada umumnya meningitis purulenta timbul sebagai komplikasi dari
septikemia. Pada meningitis meningokokus, prodromnya ialah infeksi nasofarings,
oleh karena invasi dan multiplikasi meningokokus terjadi di nasofarings. Baik
meningokokus, maupun Hemofilus influenza dan Pneumokokus dapat menjadi
kausa dari otitis media. Meningitis purulenta dapat menjadi komplikasi dari otitis
media akibat infeksi kuman-kuman tersebut.
Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat
diandalkan sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu
dilakukan pungsi lumbal untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).
Tanda-tanda patognomonik yang memberikan pengarahan kepada jenis
bakteri yang bersangkutan ditemukan dalam bentuk :
(b) Peteki dan purpura adalah khas untuk infeksi meningokokus,
(c) Eksantema adalah indikatif untuk pneumokokus dan hemofilus
influenza,
(d) Arthritis dan anthralgia sering mengiringi infeksi meningokokus dan
H. Influenza,
(e) Otitis media yang hilang timbul dengan banyak mengeluarkan eksudat
dan menunjuk pada infeksi Pneumokokus,
(f) Hemoragi pada kulit yang cepat timbul dan berkombinasi dengan
keadaan syok adalah indikatif untuk septikemia Meningokokus.

17

Manifestasi klinis pada meningitis purulenta adalah sebagai berikut

1. Gejala infeksi akut
Anak menjadi lesu, mudah terangsang, panas muntah, anoreksia dan
pada anak yang besar mungkin didapatkan keluhan sakit kepala. Pada
infeksi yang disebabkan oleh meningokokus terdapat petekia dan herpes
labialis.
Meningitis bakteri pada neonatus terjadi secara akut dengan gejala
panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernafasan, kejang, nafsu makan
berkurang, dehidrasi dan konstipasi, biasanya selalu ditandai dengan
fontanella yang mencembung.
2. Gejala Tekanan intrakranial yang meninggi
Anak yang sering muntah, nyeri kepala (pada anak besar), moaning cry
(pada neonatus) yaitu tangis yang merintih. Kesadaran bayi/anak
menurun dari apatis sampai koma. Kejang yang terjadi dapat bersifat
umum, fokal atau twitching. Kejang (fokal maupun generalisata) yang
diakibatkan cerebritis, infark, atau gangguan elektrolit dapat muncul
pada 20-30% pasien dengan meningitis. Kejang yang muncul dalam
hari ke 1 sampai 4 perawatan biasanya memiliki prognosis yang lebih
baik dibandingkan dengan kejang yang muncul sampai lebih dari hari
ke-4 dan sulit ditangani. Kejang dialami lebih kurang 44 % anak
dengan penyebab Haemophilus influenzae, 25 % oleh Streptococcus
pneumoniae, 21 % oleh Streptococcus, dan 10 % oleh infeksi
Meningococcus. Ubun-ubun besar menonjol dan tegang, terdapat gejala
kelainan serebral lainnya seperti paralisis, strabismus, Crack pot sign
pernafasan Cheyne Stokes,paralisis okulomotor (ptosis, anisokor) dan
paralisis N. abducens, hipertensi dengan bradikardia, apnoe atau
hiperventilasi, postur dekortikasi atau deserebrasi, stupor, coma, dam
tanda herniasi otak. Kadang-kadang pada anak besar terdapat hipertensi
dan Chocked disc dari papila nervus optikus.

18

3. Gejala rangsangan meningeal

Terdapat kaku kuduk, malahan dapat terjadi regiditas umum. Tandatanda spesifik seperti kernig, brudzinsky I dan II positif. Pada anak
besar sebelum gejala di atas terjadi, sering terdapat keluhan di daerah
leher dan punggung. Pada anak dengan usia yang lebih muda dari 12-18
bulan, tanda kernig dan brudzinski tidak selalu tampak.
2.5.2 Manifestasi Klinis Meningitis Serosa
Pada meningitis serosa manifestasi klinis disebabkan 4 macam efek terhadap
sistem saraf pusat yaitu :
1. Iritasi

mekanik

akibat

eksudat

meningen,

menyebabkan

gejala

perangsangan meningens, gangguan saraf otak dan hidrosefalus.

2. Perluasan infeksi ke dalam parenkim otak, menyebabkan gejala penurunan
kesadaran, kejang epileptik serta gejala defisit neurologi fokal.
3. Arteritis dan oklusi pembuluh darah menimbulkan gejala defisit neurologi
fokal.
4. Respons alergi atau hipersensitifitas menyebabkan edema otak hebat dan
tekanan tinggi intrakranial tanpa disertai hidrosefalus.
Adapun gambaran klasik meningitis tuberkulosa terdiri dari beberapa stadium:
1. Stadium I (stadium inisial / stadium non spesifik / fase prodromal)
Prodromal berlangsung 1 - 3 minggu.
Biasanya gejalanya tidak khas.
Timbul perlahan-lahan.
Tanpa kelainan neurologis.
Gejala yang biasa muncul:
o Demam (tidak terlalu tinggi).
o Rasa lemah.
o Nafsu makan menurun (anorexia).
o Nyeri perut.
o Sakit kepala.

19

o Tidur terganggu.
o Mual.
o Muntah.
o Konstipasi.
o Apatis.
o Irritable.
Pada bayi, irritable dan ubun-ubun menonjol merupakan manifestasi yang
sering ditemukan, sedangkan pada anak yang lebih tua memperlihatkan perubahan
suasana hati yang mendadak, prestasi sekolah menurun, letargi, apatis, mungkin
saja tanpa disertai demam dan timbul kejang intermiten. Kejang bersifat umum
dan didapatkan sekitar 10-15%.
Jika sebuah tuberkel pecah ke dalam ruang sub arachnoid maka stadium I
akan berlangsung singkat sehingga sering terabaikan dan akan langsung masuk ke
stadium III.
2. Stadium II (stadium transisional / fase meningitik)
Pada fase ini terjadi rangsangan pada selaput otak / meningen. Ditandai
oleh adanya kelainan neurologik, akibat eksudat yang terbentuk diatas lengkung
serebri. Pemeriksaan kaku kuduk (+), refleks Kernig dan Brudzinski (+) kecuali
pada bayi.

Gambar 2.3. Kaku kuduk pada penderita meningitis

Dengan berjalannya waktu, terbentuk infiltrat (massa jelly berwarna abu)
di dasar otak menyebabkan gangguan otak / batang otak. Pada fase ini, eksudat
yang mengalami organisasi akan mengakibatkan kelumpuhan saraf kranial dan
hidrosefalus, gangguan kesadaran, papiledema ringan serta adanya tuberkel di

20

koroid. Vaskulitis menyebabkan gangguan fokal, saraf kranial dan kadang medulla
spinalis. Hemiparesis

yang

timbul

disebabkan

karena

infark/

iskemia,

quadriparesis dapat terjadi akibat infark bilateral atau edema otak yang berat.
Pada anak berusia di bawah 3 tahun, iritabel dan muntah adalah gejala
utamanya, sedangkan sakit kepala jarang dikeluhkan. Sedangkan pada anak yang
lebih besar, sakit kepala adalah keluhan utamanya, dan kesadarannya makin
menurun.
Gejala yang dapat muncul, yaitu antara lain:
Akibat rangsang meningen sakit kepala berat dan muntah (keluhan

utama).
Akibat peradangan / penyempitan arteri di otak, antara lain:
o disorientasi
o bingung
o kejang
o tremor
o hemibalismus / hemikorea
o hemiparesis / quadriparesis
o penurunan kesadaran
o Gangguan otak / batang otak / gangguan saraf kranial: saraf kranial
yang sering terkena adalah saraf otak III, IV, VI, dan VII
- strabismus
- diplopia
- ptosis
- reaksi pupil lambat
- gangguan penglihatan kabur

3. Stadium III (koma / fase paralitik)

Terjadi percepatan penyakit, berlangsung selama 2-3 minggu. Pada
stadium ini gangguan fungsi otak semakin tampak jelas. Hal ini terjadi akibat
infark batang otak akibat lesi pembuluh darah atau strangulasi oleh eksudat yang
mengalami organisasi. Gejala-gejala yang dapat timbul, antara lain:
pernapasan irregular
demam tinggi
edema papil
hiperglikemia
kesadaran makin menurun
irritable dan apatik
mengantuk

21

stupor
koma
otot ekstensor menjadi kaku dan spasme
opistotonus
pupil melebar dan tidak bereaksi sama sekali
nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur
hiperpireksia
Tiga stadium tersebut di atas biasanya tidak jelas batasnya antara satu

dengan yang lain, tetapi bila tidak diobati biasanya berlangsung 3 minggu
sebelum pasien meninggal. Dikatakan akut bila 3 stadium tersebut berlangsung
selama 1 minggu.
Hidrosefalus dapat terjadi pada kira-kira 2/3 pasien, terutama yang
penyakitnya telah berlangsung lebih dari 3 minggu. Hal ini terjadi apabila
pengobatan terlambat atau tidak adekuat.

2.6. Diagnosis
2.7. Diagnosis
2.7.1 Diagnosis Meningitis Purulenta
Diagnosis meningitis purulenta tidak dapat dibuat hanya dengan melihat
gejala dan tanda saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah,
kaku kuduk dan adanya tanda rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi
pada meningismus, meningitis TBC dan meningitis aseptic. Hampir semua penulis
mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis hanya dapat dibuat dengan
pemeriksaan cairan CSF melalui pungsi lumbal. Oleh Karena itu setiap pasien
dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal
Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi
pada stadium dini dapat dijumpai cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy
umumnya positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan
yang sebagian besar terdiri dari sel polimorfonukleus. Pada stadium dini
didapatkan jumlah sel hanya ratusan per milimeter kubik dengan hitung jenis

22

lebih banyak limfosit daripada segmen. Oleh karena itu pada keadaan demikian,
punksi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk menegakkan diagnosis yang
pasti. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium penyembuhan meningitis
Dalam pemeriksaan CSF dapat ditemukan bakteri causa dengan melakukan gram
stain dan kultur, pleositosis neutrofil, peningkatan protein (100-500 mg/dL dengan
normalnya 20-45 mg/dL), penurunan kadar glukosa atau glukosa serum (dibawah
40 mg/dL pada glukosa CSF dan dibawah 50 mg/dL pada glukosa serum dengan
normalnya diatas 50 mg/dL pada glukosa CSF dan >75mg/dL pada glukosa
serum.), dan leukositosis dengan kisaran 10-10.000/mm3, dengan PMN yang
dominan. Normalnya leukosit <5/mm3 dan >75% merupakan limfosit.
Kontraindikasi untuk lumbal pungsi pada pasien meningitis purulenta
adalah adanya peningkatkan TIK (selain penonjolan fontanela) seperti adanya
palsi N. III dan N. VI disertai hilangnya kesadaran, atau hipertensi dengan
bradikardia dan kelainan respirasi; gangguan kardiopulmoner yang membutuhkan
resusitasi segera untuk shock atau ketika pungsi lumbar malah meningkatkan
beban kardiopulmoner. Dan infeksi kulit di lokasi pungsi lumbal akan dilakukan.
Bila lumbal pungsi ditunda, maka terapi antibiotic empiris perlu dilakukan. CT
scan dapat dilakukan untuk mencari adanya abses pada cerebri atau tidak dan
terapi harus tetap dilakukan walaupun terdapat abses. Lumbal pungsi dilakukan
setelah TIK menurun. Kultur darah harus selalu dilakukan pada pasien suspek
meningitis, dan 80-90% kasus kultur darah dapat menunjukan bakteri kausa
2.7.2 Meningitis Serosa
Dari anamnesis:
adanya riwayat kejang atau penurunan kesadaran (tergantung stadium
penyakit), adanya riwayat kontak dengan pasien tuberkulosis (baik yang
menunjukkan gejala, maupun yang asimptomatik), adanya gambaran klinis
yang ditemukan pada penderita (sesuai dengan stadium meningitis
tuberkulosis). Pada neonatus, gejalanya mungkin minimalis dan dapat
menyerupai sepsis, berupa bayi malas minum, letargi, distress pernafasan,

23

ikterus, muntah, diare, hipotermia, kejang (pada 40% kasus), dan ubun-ubun
besar menonjol (pada 33,3% kasus)
Dari pemeriksaan fisik:
tergantung stadium penyakit. Tanda rangsang meningen seperti kaku kuduk
biasanya tidak ditemukan pada anak berusia kurang dari 2 tahun . Pemeriksaan
nervi craniales yaitu N III, N IV, N VI, N VII, N VIII, biasanya kelumpuhan
saraf otak dapat sering dijumpai
Uji tuberkulin positif
Pada 40% kasus, uji tuberkulin dapat negatif. Pada anak, uji tuberkulin
merupakan pemeriksaan screening tuberkulosis yang paling bermanfaat.
Penelitian menunjukkan bahwa efektivitas uji tuberkulin pada anak dapat
mencapai 90%. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, tetapi hingga
saat ini cara mantoux lebih sering dilakukan. Pada uji mantoux, dilakukan
penyuntikan PPD (Purified Protein Derivative) dari kuman Mycobacterium
tuberculosis. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada bagian atas
lengan bawah bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam kulit). Penilaian
uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur diameter
daripembengkakan (indurasi) yang terjadi.
Berikut ini adalah interpretasi hasil uji mantoux :
1. Pembengkakan
(Indurasi)

: 04 mm uji mantoux negatif.

Arti

klinis

tidak

ada

infeksiMycobacterium tuberculosa.
2. Pembengkakan
(Indurasi)

: 39 mm uji mantoux meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan teknik,
reaksi silang dengan Mycobacterium
atypic atau setelah vaksinasi BCG.

3. Pembengkakan
(Indurasi)

: 10 mm uji mantoux positif.

Arti klinis :sedang atau pernah
terinfeksi Mycobacteriumtuberculosa

24

 Bila dalam penyuntikan vaksin BCG (Bacillus Calmette-Gurin) terjadi reaksi

cepat (dalam 3-7 hari) berupa kemerahan dan indurasi 5 mm, maka anak
dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis
Dari hasil pemeriksaan laboratorium
- Darah: Terdapat kenaikan laju endap darah ( LED ) peningkatan laju
endap darah pada 80% kasus
- Jumlah leukosit dapat meningkat sampai 20.000
o Cairan otak dan tulang belakang / liquor cerebrospinalis (dengan cara
pungsi lumbal)

Interpretasi Analisa Cairan Serebrospinal

Tes
Tekanan LP

Meningitis Bakterial
Meningkat

Meningitis Virus
Biasanya normal

Meningitis TBC
Bervariasi

Warna

Keruh

Jernih

Xanthochromia

Jumlah sel

> 1000/ml

< 100/ml

Bervariasi

Jenis sel

Predominan PMN

Predominan MN

Predominan MN

Protein

Sedikit meningkat

Normal/meningkat

Meningkat

Glukosa

Normal/menurun

Biasanya normal

Rendah

LP
Warna

PURULENTA
Keruh

SEROSA
Jernih

Sel

PMN 1000-10000

MMN 300-500

Protein

100-500 mg%

100-500 mg%

Glukosa

0-40 mg%

Rendah

25

Klorida

650-680

510

Mikroorganisme

Kultur

Khusus/Ziehl-Nielsen

- Warna: jernih (khas), bila dibiarkan mengendap akan membentuk

batang-batang.

Dapat

juga

berwarna xanhtochrom bila

penyakitnya telah berlangsung lama dan ada hambatan di

medulla spinalis.
- Jumlah sel: 100 500 sel / l. terutama limfositik mononuklear.
- Kadar protein: meningkat (dapat lebih dari 200 mg / mm3). Hal ini
menyebabkan jika beberapa cc CSS dibiarkan dalam tabung
reaksi selama 24 jam liquor cerebrospinalis dapat berwarna
xanthochrom dan pada permukaan dapat tampak sarang labalaba ataupun bekuan yang menunjukkan tingginya kadar
fibrinogen
- Tes Nonne dan Pandy positif kuat menunjukkan peningkatan

kadar protein.
- Kadar glukosa: Kadar glukosa menurun < 40mg% tetapi tidak

sampai 0 mg% dikenal sebagai hipoglikorazia. Adapun kadar

glukosa normal pada liquor cerebrospinalis adalah 60%
dari kadar glukosa darah.

- Kadar klorida normal pada stadium awal, kemudian menurun

- Pada pewarnaan Gram dan kultur liquor cerebrospinalis dapat
ditemukan kuman
Untuk mendapatkan hasil positif, dianjurkan untuk melakukan pungsi
lumbal selama 3 hari berturut-turut. Terapi dapat langsung diberikan tanpa
menunggu hasil pemeriksaan pungsi lumbal kedua dan ketiga
Kontraindikasi pungsi lumbal:
o

Infeksi kulit di sekitar daerah tempat pungsi. Oleh karena

kontaminasi dari infeksi ini dapat menyebabkan meningitis.

26

Dicurigai adanya tumor atau tekanan intrakranial meningkat. Oleh

karena pungsi lumbal dapat menyebabkan herniasi serebral atau
sereberal.

Kelainan pembekuan darah.

Penyakit degeneratif pada join vertebra, karena akan menyulitkan

memasukan jarum pada ruang interspinal.

Dari pemeriksaan radiologi:

- Foto toraks : Umumnya menunjukkan tanda infeksi tuberkulosis
aktif (infiltrat terutama di apex paru
- Pemeriksaan

EEG (electroencephalography) menunjukkan

kelainan kira-kira pada 80% kasus berupa kelainan difus atau

fokal
- CT-scan kepala : dapat menentukan adanya dan luasnya kelainan
di daerah basal, serta adanya dan luasnya hidrosefalus.
Gambaran dari pemeriksaan CT-scan dan MRI (Magnetic
Resonance

Imaging) kepala

pada

pasien

meningitis

tuberkulosis adalah normal pada awal penyakit. Seiring

berkembangnya penyakit, gambaran yang sering ditemukan
adalah enhancement di daerah basal, tampak hidrosefalus
komunikans yang disertai dengan tanda-tanda edema otak atau
iskemia fokal yang masih dini. Selain itu, dapat juga ditemukan
tuberkuloma yang silent, biasanya di daerah korteks serebri
atau talamus.

Pewarnaan

gram

cairan

serebrospinal

berguna

untuk

menentukan terapi awal. Kultur dan uji resistensi dilakukan

untuk menentukan terapi yang tepat.

o Pada pengecatan dengan Ziehl Neelsen dan biakan akan ditemukan

kuman mycobacterium tuberkulosis

27

Diagnosis meningitis purulenta ditentukan atas dasar gejala klinik dan

hasil pemeriksaan mikroskopik likuor serebrospinalis yang didapatkan dengan
punksi lumbal pada saat anak masuk rumah sakit. Diagnosis dapat diperkuat
dengan hasil positif pemeriksaan langsung sediaan berwarna di bawah mikroskop
dan hasil biakan. Namun, hasil negatif daripada 2 jenis pemeriksaan ini tidak
merupakan indikasi kontra terhadap pengobatan secara meningitis purulenta.
2.8 Komplikasi
Komplikasi pada meningitis purulenta meliputi ventrikulitis, efusi
subdural, gangguan cairan dan elektrolit, meninitis berulang, abses otak (gejala
neurologik fokal, leukositosis), paresis/paralisis, ataksia, tuli, hidrosefalus,
retardasi mental, epilepsi,syok septik, trombosis sinus vena (gangguan kesadaran).
Komplikasi yang timbul pada meningitis tuberkulosis

Oftalmoplegia

Pan arteritis hemiplegia

Hidrosefalus

Arachnoiditis

2.8.1 Komplikasi Meningitis Serosa

Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis tuberkulosis:
1. Araknoiditis proliferatif
Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan massa fibrotik yang
melibatkan saraf kranialis dan kemudian menembus pembuluh darah. Reaksi
radang akut di leptomening ini ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna
kuning kehijauan di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit
dan sel plasma dengan nekrosis perkejuan.

28

Pada stadium lebih lanjut, eksudat akan mengalami organisasi dan

mungkin mengeras serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang
terkena akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah saraf
kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala diplopia dan
strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka kiasma optikum menjadi iskemik
dan timbul gejala penglihatan kabur bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf
kranial II. Bila mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan
pendengaran yang sifatnya permanen.
2. Vaskulitis
Vaskulitis yang terjadi disertai dengan dengan trombosis dan infark
pembuluh darah kortikomeningeal yang melintasi membran basalis atau berada di
dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi dan
selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan sekuele neurologis
bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di daerah sekitar arteri cerebri media
atau arteri karotis interna, maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya
bilateral akan terjadi quadriparesis.
Pada pemeriksaan histologis arteri yang terkena, ditemukan adanya
perdarahan, proliferasi, dan degenerasi. Pada tunika adventisia ditemukan adanya
infiltrasi sel dengan atau tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan.
Pada tunika media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan
kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa infiltrasi
subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan perkijuan. Yang sering
terkena adalah arteri cerebri media dan anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri
karotis interna. Vena selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang
bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau total.
Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga hipersensitivitas tipe lambat
menyebabkan infiltrasi sel mononuklear dan perubahan fibrin.
3. Hidrosefalus Komunikans
Hidrosefalus komunikans terjadi akibat perluasan inflamasi ke sisterna basalis
yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan serebrospinalis.
2.8.2 Komplikasi Meningitis Purulenta

29

Komplikasi dini

dari meningitis purulenta dapat terjadi syok

septik, termasuk DIC, koma, kejang (30-40% pada anak) , edema

serebri, septic arthritis, efusi pericardial , atau anemia hemolitik.
Sedangkan

komplikasi

pendengaran

samapi

lanjut
tuli,

dapat

disfungsi

terjadi

saraf

gangguan

kranial,

kejang

multipel, paralisis fokal, efusi subdural, hidrocephalu, defisit

intelektual, ataksia, Buta, Waterhouse-Friderichsen syndrome,

dan gangren periferal

Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi
hampir 1 dari 5 pasien. Insidens lebih tinggi pada usia kurang
dari 1 tahun, mencapai 40%. Pasien meninggal akibat dari
iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari
komplikasi sistemik. Walaupun dengan terapi antibiotik yang
efektif, komplikasi neurologis tetap terjadi pada 30% pasien.
Edema serebral
Komplikasi

ini

sering terjadi pada meningitis purulenta.

merupakan

penyebab

penting

kematian.

Kelumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran

darah

otak,

seperti

infark,

merupakan

penyebab

dari

peningkatan tekanan intrakranial. Pada kasus tertentu, pungsi

lumbal

atau

insersi

drain

ventrikular

diperlukan

untuk

mengurangi efek dari peningkatan ini.

Pada infark serebri, sel endotelial bengkak, proliferasi ke dalam
lumen pembuluh darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi
dinding pembuluh darah. Nekrosis fokal pada dinding arteri dan
vena memicu terjadinya trombosis. Trombosis vena lebih sering

terjadi dibandingakan arteri.

Kerusakan parenkim otak dapat menyebabkan defisit sensoris
dan motoris, serebral palsi, Learning disabilities, retardasi
mental, buta kortikal, kejang. Serebritis dapat terjadi juga.
Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai
ke parenkim otak. Biasanya, seribritis merupakan akibat dari
penyebaran infeksi langsung, baik akibat infeksi otorhinologik
ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari
fokus infeksi ekstrakranial.

30

Ventrikulitis adalah Infeksi pada system ventrikel primer atau

sekunder

dengan

penyebaran

mikroorganisem

dari

ruang

subaraknoid karena pasang surut CSS atau migrasi kuman yang

bergerak. Komplikasi sering terjadi pada neonates, pernah
dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta.
Apabila ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii, maka
infeksinya menjadi stempat (terlokalisasi) seperti abses, dengan
peningkatan

tekanan

intracranial

yang

cepat

dan

dapat

menyebabkan herniasi. Pada ventrikulitis perlu pengobatan

dengan antibiotic parenteral secara massif, irigasi dan drainase

secara periodic.
Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila
demam tetap ada setelah 72 jam pemberian antibiotic dan
pengobatan suportif yang adekuat, ubun-ubun besar tetepa
membonjol, gambaran klinis meningitis tidak membaik, kejang
fokal atau umum, timbul kelainan neurologis fokal atau muntahmuntah. Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi kepala
atau pencitraan. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila
daerah translusen asimetri, pada bayi berumur kurang dari 6
bulan daerah trasnlusen melebihi 3cm, dan pada bayi berumur 6
bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi 2 cm. selanjutnya
efusi subdural mempunyai 4 kemungkinan: a. kering sendiri, bila
jumlahnya sedikit; b.menetap atau bertambah banyak; c.
membentuk membrane yang berasal dari fibrin; d. menjadi

empiema.
Pengobatan efusi subdural masih controversial, tetapi biasanya
dilakukan tap subdural apabila terdapat penenkanan jaringan
otak, demam menetap, kesadaran menurun tidak membaik,
peningkatan

tekanan

intracranial

menetap,

dan

empiema.

Dilakukan tap subdural tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering.

Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke Bagian Bedah
Saraf untuk dikeringkan. Kalau lebih dari 2 minggu tidak kering
akan terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat
menghalangi pertumbuhan otak. Membrane akan membentuk

31

neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan

dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di
kemudian hari. Pengeluar cairan satu kali tap maksimal 30ml
pada kedua sisi. Cairan yang keluar pada permulaan berwarna

xantokrom, setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda.

Pada pasien meningitis bakterial kadang disertai gangguan
cairan dan elektrolit dengan hipervolemia (edema), oliguria,
gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini disebabkan oleh karena
SIADH, sekresi ADH berlebihan. Diagnosis ditegakkan dengan
meninmbang

ulang

pasien,

memeriksa

elektrolit

serum,

mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat

jenis urin. Pengobatan dengan restriksi pemberian cairan,
pemberian

diuretic

(furosemid).

Pada

pasien

berat

dapat

diberikan sedikit natrium.

Komplikasi lain adalh tuli. Kira-kira 5-30% pasien meningitis
bakterial

mengalami

komplikasi

tuli

terutama

apabila

disebabkan oleh S.penumoniae. Tuli konduktif disebabkan oleh

karena infeksi telinga tengah yang menyertai meningitis. Yang
terbanyak tuli sensorineural. Tuli sensorineural lebih sering
disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N.VIII.
Gangguan pendengaran dapat dideteksi dalam waktu 48 jam
sakit dengan BAEP. Biasanya penyembuhan terjadi pada akhir
minggu ke-2, tetapi yang berat menetap.

2.10 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada meningitis purulenta adalah sebagai berikut
- Cairan intravena
- Koreksi gangguan asam basa dan elektrolit
- Atasi kejang

32

- Kortikosteroid. Berikan dexamethason 0,6 mg/kgbb/hari selama 4 hari,

15 20 menit sebelum pemberian antibiotik
- Antibiotik. Terdiri dari 2 fase, yaitu empirik dan setelah ada hasil biakan
dan uji resistensi. Pengobatan empirik pada neonatus adalah kombinasi
ampisilin dan amoniglikosida atau ampisilin dan sefotaksim. Pada umur
3

10

tahun

kombinasi

ampisilin

dan

kloramfenikol

atau

sefuroksim/sefotaksim/seftriakson. Pada usia lebih dari 10 tahun

digunakan penisilin. Pada neonatus pengobatan selama 21 hari, pada
bayi dan anak 10 14 hari.
Tabel : Terapi Antibiotik untuk meningitis purulenta
BAKTERI
Tak diketahui
Streptokokus grup B
E. Koli
Pseudomonas
Klebsiela
Listeria
Tidak diketahui

ANTIBIOTIK
Neonatus
Ampisilin + gentamisin
Penisilin G
Ampisilin + Gentamisin
Gentamisin
Gentamisin
Ampisilin
Bayi dan anak kecil
Ampisilin + kloramfenikol
Penisilin + kloramfenikol

Streptokokus Pneumoniae
Hemofilus influenza tipe B

Sefalosforin (sefotaksim, Seftriakson)

Penisilin G
Ampisilin + gentamisin

Kloramfenikol
Anak dan orang dewasa
Neisseria meningitidis (meningokoki)
Penisilin G
Penatalaksanaan meningitis serosa tuberkulosa:
1. Umum : Penderita meningitis tuberkulosa harus dirawat di Rumah Sakit,
dibagian perawatan intensif. Dengan menentukan diagnosis secepat dan
setepat mungkin, pengobatan dapat segera dimulai. Perawatan penderita
meliputi berbagai aspek yang harus diperhatikan dengan sungguhsungguh, antara lain kebutuhan cairan dan elektrolit, kebutuhan gizi pada

33

umumnya, posisi penderita, perawatan kandung kemih dan defekasi,

serta perawatan umum lainnya diarahkan kepada hiperpireksia, gelisah
atau kejang, serta nyeri dan kerewelan lainnya.
2.

Terapi kausal : kombinasi anti tuberkulosa

obat-obat lini pertama : terapi obat lini pertama untuk meningitis

tuberkulosa terdiri atas dua macam obat, isoniazid (INH) dan rifampisin.
Isoniazid diberikan dengan dosis 10 -20 mg/KgBB/hari dengan dosis
maksimal 300 m/hari untuk anak-anak dan 600 mg/ hari untuk dewasa.

Obat-obat lini kedua : terdapat tiga obat antituberkulosa lini kedua untuk
meningitis tuberkulosa yang digunakan sebagai tambahan ataupun
pengganti INH dan rifampisin. Ethambutol, pyrazinamid dan ethionamid
sangat

efektif

penetrasinya

ke

dalam

cairan

serebrospinal

untuk

menghilangkan inflamasi.
-

Obat-obat lini ketiga : lima obat yang paling sering digunakan adalah
aminoglikosida pada terapi tuberkulosis adalah golongan aminoglikosida
yaitu streptomisin, capreomisin, kanamisin, viomisin dan amikatin.
Kesemuanya adalah antibiotik polipeptida dan kesemunya berpotensi
menimbulkan nefrotoksik dan ototoksik. Kelima obat tersebut penetrasinya
sangat jelek kedalam otak atau cairan serebrospinal.

Diberikan obat obatan spesifik yaitu :

INH

: Dewasa 10 15 mg / kgBB / hari, Anak 20 mg / kgBB /

hari
Rifampisin
: 450 600mg/ kgBB / hari
Etambutol
: 65 mg / kgBB / hari
Pirazinamid : 1500 mg / kgBB / hari
Streptomisin : 1 gram

Regimen yang diberikan dalam 2 bulan pertama :

INH

: 300 mg / hari

34

Rifampisin

: 450 mg / hari

Etambuthol

: 1000 mg / hari

Pirazinamid

: 1500 mg / hari

Bila terdapat induced hepatitis, pemberian rifampisin dan pirazinamid dihentikan

dan diganti dengan streptomisin 1 gram.
Regimen yang diberikan 10 bulan berikutnya :

Rifampisin 600 mg / hari

INH 400 mg / hari

3.

Kortikosteroid biasanya dipergunakan prednison dengan dosis 2-3 mg/kg

BB/hari (dosis normal 20 mg/hari dibagi dalam 3 dosis) selama 2-4 minggu
kemudian diteruskan dengan dosis 1 mg/kg BB/hari selama 1-2 minggu.
Pemberian kortikosteroid seluruhnya adalah lebih kurang 3 bulan.

2.11 Prognosis
Pada meningitis purulenta berat ringannya penyakit ini tergantung pada
umur (makin muda makin berat), jenis kuman, berat ringannya infeksi, lama sakit
sebelum diobati, kepekaan kuman terhadap antibiotik (sering jenis kuman tidak
teridentifikasi) dan komplikasi yang timbul.
Prognosis buruk pada usia lebih muda, infeksi berat yang disertai DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation).
Pada meningitis serosa angka kematian pada umumnya 50%. Prognosis buruk
pada bayi dan orang tua. Penderita dapat meninggal dalam waktu 6-8 minggu.
Sama halnya dengan meningitis purulenta, prognosis ditentukan oleh kapan
pengobatan dimulai, pada stadium berapa, serta berapa umur penderita. Anak
dibawah 3 tahun dan dewasa diatas 40 tahun mempunyai prognosis yang buruk

35

Pengobatan Meningitis Tuberkulosis

Pengobatan meningitis tuberkulosis harus tepat dan adekuat, termasuk
kemoterapi yang sesuai, koreksi gangguan cairan dan elektrolit, dan penurunan
tekanan intrakranial. Terapi harus segera diberikan tanpa ditunda bila ada
kecurigaan klinis ke arah meningitis tuberkulosis. Terapi diberikan sesuai dengan
konsep baku tuberkulosis yakni:
Fase intensif selama 2 bulan dengan 4 sampai 5 obat anti tuberkulosis,
yakni isoniazid, rifampisin, pirazinamid, streptomisin, dan etambutol. Terapi
dilanjutkan dengan 2 obat anti tuberkulosis, yakni isoniazid dan rifampisin hingga
12 bulan.
Terapi untuk meningitis terbagi menjadi terapi umum dan terapi khusus,
yaitu:
Terapi Umum
Istirahat mutlak, bila perlu diberikan perawatan intensif
Pemberian gizi tinggi kalori tinggi protein
Posisi penderita dijaga agar tidak terjadi dekubitus.
Keseimbangan cairan tubuh
Perawatan kandung kemih dan defekasi
Mengatasi gejala demam, kejang.
Terapi Khusus
a. Penatalaksanaan meningitis serosa meliputi:
Rejimen terapi : 2RHZE - 7RH
Untuk 2 bulan pertama.
INH
: 1 x 400 mg/hari, oral
Rifampisin
: 1 x 600 mg/hari, oral
Pirazinamid : 15-30 mg/kgBB/hari, oral
Etambutol
:15-20 mg/kgBB/hari, oral
Untuk 7-12 bulan selanjutnya.
INH
: 1 x 400 mg/hari, oral
Rifampisin
: 1 x 600 mg/hari, oral
Steroid, diberikan untuk :
Menghambat reaksi inflamasi
Mencegah komplikasi infeksi
Menurunkan edem cerebri
Mencegah perlengketan arachnoid dan otak
Mencegah arteritis/ infark otak
Indikasi :
Kesadaran menurun
Defisit neurologi fokal

36

Dosis : Dosis Dexametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4-5 mg

intravena selama 2-3 minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1
bulan.

Karakteristik Obat
Isoniazid
Bersifat bakterisid dan bakteriostatik. Obat ini efektif pada kuman intrasel
dan ekstrasel, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh,
termasuk liquor cerebrospinalis, cairan pleura, cairan asites, jaringan kaseosa, dan
memiliki adverse reaction yang rendah. Isoniazid diberikan secara oral. Dosis
harian yang biasa diberikan adalah 5-15 mg / kgBB / hari, dosis maksimal 300 mg
/ hari dan diberikan dalam satu kali pemberian. Isoniazid yang tersedia umumnya
dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk sirup 100 mg / 5 ml.
Konsentrasi puncak di darah, sputum, dan liquor cerebrospinalis dapat dicapai
dalam waktu 1-2 jam dan menetap paling sedikit selama 6-8 jam. Isoniazid
terdapat dalam air susu ibu yang mendapat isoniazid dan dapat menembus sawar
darah plasenta. Isoniazid mempunyai dua efek toksik utama, yakni hepatotoksik
dan neuritis perifer. Keduanya jarang terjadi pada anak, biasanya lebih banyak
terjadi pada pasien dewasa dengan frekuensi yang meningkat dengan
bertambahnya usia. Untuk mencegah timbulnya neuritis perifer, dapat diberikan
piridoksin dengan dosis 25-50 mg satu kali sehari, atau 10 mg piridoksin setiap
100 mg isoniazid.
Rifampisin
Rifampisin bersifat bakterisid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki
semua jaringan dan dapat membunuh kuman semidorman yang tidak dapat

37

dibunuh oleh isoniazid. Rifampisin diabsorbsi dengan baik melalui sistem

gastrointestinal pada saat perut kosong (1 jam sebelum makan) dan kadar serum
puncak dicapai dalam 2 jam. Rifampisin diberikan dalam bentuk oral, dengan
dosis 10-20 mg / kgBB / hari, dosis maksimalmya 600 mg per hari dengan dosis
satu kali pemberian per hari. Jika diberikan bersamaan dengan isoniazid, dosis
rifampisin tidak boleh melebihi 15 mg / kgBB / hari dan dosis isoniazid 10 mg/
kgBB / hari. Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh,
termasuk liquor cerebrospinalis. Distribusi rifampisin ke dalam liquor
cerebrospinalis lebih baik pada keadaan selaput otak yang sedang mengalami
peradangan daripada keadaan normal. Efek samping rifampisin adalah perubahan
warna urin, ludah, keringat, sputum, dan air mata menjadi warma oranye
kemerahan. Efek samping lainnya adalah mual dan muntah, hepatotoksik, dan
trombositopenia. Rifampisin umumya tersedia dalam bentuk kapsul 150 mg, 300
mg, dan 450 mg.
Pirazinamid
Pirazinamid merupakan derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada
jaringan dan cairan tubuh, termasuk liquor cerebrospinalis. Obat ini bersifat
bakterisid hanya pada intrasel dan suasana asam dan diresorbsi baik pada saluran
cerna. Dosis pirazinamid 15-30 mg / kgBB / hari dengan dosis maksimal 2 gram /
hari. Kadar serum puncak 45 g / ml tercapai dalam waktu 2 jam. Pirazinamid
diberikan pada fase intensif karena pirazinamid sangat baik diberikan pada saat
suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman yang masih sangat banyak. Efek
samping pirazinamid adalah hepatotoksis, anoreksia, iritasi saluran cerna, dan
hiperurisemia (jarang pada anak-anak). Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet
500 mg.
Streptomisin
Streptomisin bersifat bakterisid dan bakteriostatik terhadap kuman
ekstraselular pada keadaan basal atau netral, sehingga tidak efektif untuk
membunuh kuman intraselular. Saat ini streptomisin jarang digunakan dalam
pengobatan tuberkulosis, tetapi penggunaannya penting pada pengobatan fase

38

intensif meningitis tuberkulosis dan MDR-TB (multi drug resistent-tuberculosis).

Streptomisin diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg / kgBB / hari,
maksimal 1 gram / hari, dan kadar puncak 45-50 g /ml dalam waktu 1-2 jam.
Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat
melewati selaput otak yang tidak meradang. Streptomisin berdifusi dengan baik
pada jaringan dan cairan pleura dan diekskresi melalui ginjal. Penggunaan
utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap
isoniazid atau jika anak menderita tuberkulosis berat. Toksisitas utama
streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan
pendengaran, dengan gejala berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing.
Streptomisin dapat menembus plasenta, sehingga perlu berhati-hati dalam
menentukan dosis pada wanita hamil karena dapat merudak saraf pendengaran
janin, yaitu 30% bayi akan menderita tuli berat.
Steroid
Bukti klinis mendukung penggunaan steroid pada meningitis tuberkulosis
sebagai terapi ajuvan. Penggunaan steroid selain sebagai anti inflamasi, juga dapat
menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. Steroid yang dipakai
adalah prednison dengan dosis 1-2 mg / kgBB / hari selama 4-6 minggu, setelah
itu dilakukan penurunan dosis secara bertahap (tappering off) selama 4-6 minggu
sesuai dengan lamanya pemberian regimen.
Pada bulan pertama pengobatan, pasien harus tirah baring total.
Steroid diberikan untuk:
Menghambat reaksi inflamasi
Mencegah komplikasi infeksi
Menurunkan edema serebri
Mencegah perlekatan
Mencegah arteritis/infark otak
Indikasi Steroid :

Kesadaran menurun
Defisit neurologist fokal

Ethambutol

39

Etambutol memiliki aktivitas bakteriostatik, tetapi dapat bersifat bakterid

jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermiten. Selain itu,
berdasarkan pengalaman, obat ini dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap
obat-obat lain. Dosis etambutol adalah 15-20 mg / kgBB / hari, maksimal 1,25
gram / hari dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 24 jam.
Etambutol tersedia dalam bentuk tablet 250 mg dan 500 mg. Etambutol ditoleransi
dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu
atau dua kali sehari, tetapi tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada
keadaan meningitis. Kemungkinan toksisitas utama etambutol adalah neuritis
optik dan buta warna merah-hijau, sehingga seringkali penggunaannya dihindari
pada anak yang belum dapat diperiksa tajam penglihatannya. Penelitian di FKUI
menunjukkan bahwa pemberian etambutol dengan dosis 15-25 mg / kgBB / hari
tidak menimbulkan kejadian neuritis optika pada pasien yang dipantau hingga 10
tahun pasca pengobatan. Rekomendasi WHO yang terakhir mengenai pelaksanaan
tuberkulosis pada anak, etambutol dianjurkan penggunaannya pada anak dengan
dosis 15-25 mg / kgBB / hari. Etambutol dapat diberikan pada anak dengan TB
berat dan kecurigaan TB resisten-obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau
tidak dapat digunakan.
Tabel 2.2. Efek samping ringan obat dan penatalaksanaannya.

Tabel 2.3. Efek samping berat obat dan penatalaksanaanya.

40

Meningitis Purulenta
Penatalaksanaan meningitis Purulenta

Pemberian antibiotika harus cepat dan tepat sesuai dengan

bakteri penyebabnya dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil
menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan antibiotika dengan
spektrum luas. Antibiotika diberikan selama 10-14 hari atau
sekurang-kurangnya 7 hari setelah bebas demam.

Penisilin G dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam untuk infeksi Pneumococcus,

Streptococcus, Meningiococcus.
Kloramphenicol dosis 4 x 1 g/hari atau ampisilin 4 x 3 g/hari untuk infeksi

Haemophilus.
Gentamisin untuk infeksi E.coli. Klebsiella, Proteus, dan kuman-kuman
gram negatif.
Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke

meningitis. Idealnya kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh
sebelum antibiotik yang diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan
penilaian klinis menunjukkan pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda
hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang dilakukan beberapa hari pengobatan awal
berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan kimia namun hasil kultur bisa
negatif

41

Mencari akses intravena, dan pemberian cairan. Neonatus dengan

meningitis rentan untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Perubahan ini
elektrolit juga berkontribusi terhadap timbulnya kejang, terutama selama 72 jam
pertama penyakit. Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema
serebral jarang pada bayi. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk
memastikan oksigenasi yang memadai dan stabilitas metabolisme (21).
MRI dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau CT scan dengan kontras
yang dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial.

Pediatric

Academic Societies merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus

dilakukan untuk neonatus dengan komplikasi meningitis 7-10 hari setelah
memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak ada penyulit yang
terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai auditory
evoked potential untuk skrining adanya ketulian. Pada bayi dan anak-anak,
Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi antimikroba yang
tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiologic setelah selesai
terapi.
Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan
memeriksa tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan
jenis yang dan volume cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus
menerima cairan cukup untuk menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm
Hg, output urin 500 mL/m2/hari, dan perfusi jaringan yang memadai. Meskipun
menghindari SIADH adalah penting, mengurangi hidrasi pasien dan risiko
penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga. Dopamin dan agen inotropik
lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah dan sirkulasi yang
memadai
Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB
secara intravena perlahan-lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian
diazepam dapat diulang dengan dosis dan cara yang sama. Apabila kejang
berhenti dilanjutkan dengan pemberian fenobarbital dengan dosis awal 1020mg/kgBB IM, 24 jam kemudian diberikan dosis rumatan 4-5mg/kgBB/hari.
Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang belum berhenti
dapat diberikan fenitoin dengan dosis 10-20mg/kgBB secara intravena perlahan-

42

lahan dengan kecepatan dalam 1 menit jangan melebihi 50 mg atau

1mg/kgBB/menit. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam
kemudian. Bila tidak tersedia diazepam, dapat digunakan langsung phenobarbital
dengan dosis awal dan selanjutnya dosis maintenance.
TERAPI ANTIBIOTIK
Neonatus
Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien
dengan meningitis bakteri. Secara konservatif, pengobatan antimikroba awal atau
inisial terdiri dari ampisilin dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan
cefotaxime

juga). Jika

pneumoniae

dicurigai,

vankomisin

harus

ditambahkan. Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada bayi prematur
harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim, amikasin, atau
meropenem.
Ampisilin memiliki cakupan yang baik untuk coccus gram-positif,
termasuk streptococcus grup B, enterococcus, L monocytogenes, beberapa strain
dari E coli, dan jenis H influenzae B. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang
adekuat dalam likuor cerebrospinal (LCS). Aminoglikosida (misalnya, gentamisin,
tobramycin, amikasin) mempunyai aktivitas yang baik terhadap hampir
kebanyakan basil Gram-negatif, termasuk P. aeruginosa

dan Serratia

marcescens. Namun, aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar marginal pada

cairan LCS dan ventrikel, bahkan ketika meninges meradang.
Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam
LCS dan telah muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif.
Seftriakson berkompetisi dengan bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dan
dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan cadangan albumin dalam serum bayi
baru lahir sebesar 39%, dengan demikian, ceftriaxone dapat meningkatkan risiko
ensefalopati bilirubin, terutama pada bayi baru lahir beresiko tinggi. Seftriakson
juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. Tidak satupun dari sefalosporin
memiliki aktivitas terhadap L. monocytogenes dan enterococcus dan, karenanya,
tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal.Kombinasi
ampisilin dan sefalosporin generasi ketiga diperlukan.

43

Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low
minimum inhibitory concentration (MIC) ampisilin, maka ampisilin dapat
dilanjutkan sendiri. Cefotaxime dan seftriakson juga mempunyai aktivitas yang
baik terhadap kebanyakan S.pneumoniae resisten penisilin. Baik vankomisin dan
cefotaxime harus diberikan pada pasien dengan meningitis S. pneumoniae
sebelum hasil uji resistensi antibiotik tersedia.
Di antara aminoglikosida, gentamisin dan tobramycin telah digunakan
secara ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin. Meskipun kekhawatiran
kadarnya pada LCS, agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan
antibiotik beta laktam-untuk pengobatan meningitis yang disebabkan oleh
organisme seperti streptococcus grup B dan enterococcus yang sensitif.
Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S, anaerob, atau P. aeruginosa
mungkin memerlukan antimikroba lainnya, seperti oksasilin, methicillin,
vankomisin, atau kombinasi dari seftazidim dengan aminoglikosida. Penetrasi
LCS dan keamanan agen antimikroba harus menentukan penggunaan.
Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan,
namun pengobatan selama

10 hari - 21-hari biasanya cukup untuk infeksi

Streptococcus grup B. Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS
dengan meningitis oleh bacil gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan
selama 3-4 minggu .
Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan
klinis atau meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau
dengan basil enterik gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil gram
negatif, pemeriksaan CSS selama pengobatan diperlukan untuk memverifikasi
kultur steril.Pemeriksaan ulang terhadap CSS untukpemeriksaan kimia dan kultur
harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan; specimen lebih lanjut
diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.

44

Antibiotic

Admin-

Dose for birth

Dose for birth

Dose for birth

Dose for birth

istration weight < 2000g weight >2000g weight < 2000g weight >2000g
Route

and age 0-7 d

and age 0-7 d

and age >7 d

and age >7 d

Ampicillin

IV, IM

50 mg q12h

50 mg q8h

50 mg q8h

50 mg q6h

Penicillin-G

IV

50,000 U q12h

50,000 U q8h

50,000 U q8h

50,000 U q6h

Oxacillin

IV, IM

50 mg q12h

50 mg q8h

50 mg q8h

50 mg q6h

Ticarcillin

IV, IM

75 mg q12h

75 mg q8h

75 mg q8h

75 mg q6h

Cefotaxime

IV, IM

50 mg q12h

50 mg q8h

50 mg q8h

50 mg q6h

Ceftriaxone

IV, IM

50 mg once

50 mg once daily

50 mg once

75 mg once daily

Penicillins

Cephalosporins

daily
Ceftazidime

IV, IM

daily

50 mg q12h

50 mg q8h

50 mg q8h

50 mg q8h

Tabel 3 Dosis antibiotik untuk meningitis purulenta pada neonatus

berdasarkan berat badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis
tertinggi diantara rentang dosis) dan interval pemberian
Antibiotic

Admin-

Desired

Initial dose Initial dose

istration Serum level for birth

Route

(mcg/mL)

weight <

Dose for

Dose for

for birth

birth

birth

weight

weight <

weight

2000g and >2000kg and 2000g and >2000g and

45

age 0-7 d

age 0-7 d

age >7 d

age >7 d

(mg/kg /

(mg/kg /

(mg/kg /

(mg/kg /

dose)*

dose)*

dose)*

dose)*

Aminoglycosides
Amikacin

IV, IM

20-30

7.5 q12h

10 q12h

10 q8h

10 q8h

2.5 q12h

2.5 q12h

2.5 q8h

2.5 q8h

2.5 q12h

2.5 q12h

2.5 q8h

2.5 q8h

15 q12h

15 q8h

15 q8h

15 q6h

(peak), < 10
(trough)
Gentamicin

IV, IM

5-10 (peak),
< 2.5
(trough)

Tobramycin

IV, IM

5-10 (peak),
< 2.5
(trough)

Glycopeptide
Vancomycin*

IV, IM

20-40
(peak), < 10
(trough)

*Dose stated is highest within dosage range.

Serum levels must be monitored when patient has kidney disease or is receiving other
nephrotoxic drugs; adjust doses accordingly.
Tabel 4. Antibiotik untuk meningitis purulenta pada neonatus yang
membutuhkan dosis berdasarkan kadar serum.
Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik
untuk neonatus dengan meningitis purulenta sebagai berikut
Umur 0-7 hari
- Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100
mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau

46

Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau

Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5

mg/kgBB/hari setiap 12 ajm IV.

Umur >7 hari
- Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5
-

mg/kgBB/hari setiap 12 jam IV atau

Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau
Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Bayi dan anak

Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah
penting. Pemilihan antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3
patogen umum: S pneumoniae, N meningitidis, dan H. influenzae.
Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice
guidelines for bakterial meningitis tahun 2004, kombinasi dari vankomisin dan
ceftriaxone atau cefotaxime dianjurkan bagi mereka yang dicurigai meningitis
bakteri, dengan terapi ditargetkan berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi.
Kombinasi ini memberikan respon yang adekuat terhadap pneumococcus yang
resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten beta-laktam. Perlu
diketahui, Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap penumococcus
dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau ceftriaxone.
Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat,
dosis yang lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan
saraf pusat. Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus
yang peka. Namun, bila S.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi
untuk cefotaxime, dosis tinggi cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn
(60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan
Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang
resisten sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh
karena resiko kejang lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid),
masih dalam penelitian. Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang
tidak dapat menggunakan antibiotik jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya
Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat
dipilih vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. Kloramfenikol

47

juga direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi

beta-laktam.
Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya
relaps atau rekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada
sekret nasofaring walopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien
harus diberikan Rifampisin 20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan
resiko tinggi tinggal di rumah ataupun pusat penitipan anak. N.meningitidis dan
S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari nasofaring setelah terapi meningitis
berhasil.
Antibiotic
Ampicillin

Dose (mg/kg/d) IV
400

Maximum Daily Dose

6-12 g

Dosing Interval
q6h

Vancomycin

60

2-4 g

q6h

Penicillin G

400,000 U

24 million

q6h

Cefotaxime

200-300

8-10 g

q6h

Ceftriaxone

100

4g

q12h

Ceftazidime
Cefepime*

150
150

6g
2-4 g

q8h
q8h

Imipenem

60

2-4 g

q6h

Meropenem

120

4-6 g

q8h

Rifampin

20

600 mg

q12h

*Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis.

Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures.
Tabel 5 : Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis purulenta
Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada
bayi dan anak dnegan meningitis purulenta sebagai berikut:
Usia 1 3 bulan :
- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +

Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis
Usia > 3 bulan :
- Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau
- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau
- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis +
Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

48

Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan

hasil kultur

dan resistensi.

Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of

bakterial meningitis adalah sebagai berikut :
N meningitidis - 7 hari
H influenzae - 7 hari
S pneumoniae - 10-14 hari
S agalactiae - 14-21 hari
Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu
L monocytogenes - 21 hari atau lebih
Terapi Deksametason
Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis
purulenta yang menggunakan deksametason menunjukkan

perbaikan proses

inflamasi, penurunan edema serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit
didapatkan kerusakan otak.
Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae
tipe B yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan
insidens gejala sisa neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki
gangguan pendengaran. Oleh karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan
deksametason pada kasus meningits oleh H.influenza tipe B

10 20 menit

sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,15 0,6 mg/kg setiap 6
jam selama 2-4 hari.
Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik
ke SSP. Oleh karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang
berdasarkan kasus, resiko dan manfaatnya.
Bedah
Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi
seperti empiema subdural, abses otak, atau hidrosefalus
PENCEGAHAN
Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai
jadwal merupakan pencegahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti
istirahat yang cukup, tidak kontak langsung dengan penderita lain juga dapat

49

membantu. Bila hamil, resiko meningitis oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat
dikurangi dengan memasak daging dengan benar, hindari keju yang terbuat dari
susu tanpa pasteurisasi. Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab
meningitis: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus
influenzae type b (Hib)

Vaksin Meningococcus
Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di
America Serikat. Vaksin Meningococcus polisakarida (Menomune). Vaksin
Meningococcus conjugate, Menactra and Menveo. Vaksin Meningococcus
tidak dapat mencegah semua tipe penyakit, namun dapat memberikan proteksi
orang-orang yang dapat sakit jika tidak diberi vaksin. Vaksin meningococcus
conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 18 tahun dan anak
serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi.
Vaksin Pneumococcal
Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin
polisakarida dan konjugasi. Vaksin pneumococcus konjugasi, PCV7 (Prevnar),
yang diproduksi akhir tahun 2000, merupakan vaksin pertama yang digunakan
untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun. PCV13 (Prevnar 13), diproduksi awal
tahun 2010, menggantikan PCV7. Vaksin pneumococcus sebagai pencegahan
penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan dewasa sudah digunakan
sejak tahun 1977. Pneumovax, 23-valent polysaccharide vaccine (PPSV) di
rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau
lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit
sel sabit, infeksi HIV, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia 19-64 tahun
yang merokok dan mempunyai asma.
Vaksin Hib
Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang
tinggi melawan meningitis purulenta oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b.
Vaksin Hib dapat mencegah can prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi

50

serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri Hib. Vaksin ini di rekomendasikan
untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika Serikat, dan biasa
diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin Hib dapat dikombinasikan dengan
vaksin lainnya.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
-

Meningitis purulenta ialah radang selaput otak (arakhnoidea dan

piamater) yang menimbulkan eksudasi berupa pus, disebabkan oleh
kuman non spesifik dan non virus.

Kuman penyebab ialah jenis Pneumokokus, Hemophilus influenza,

Staphylokokus, Streptokokus, E. Coli, Meningokokus dan Salmonella,
Listeria, Klebsiela.

Meningitis purulenta pada umumnya sebagai akibat komplikasi

penyakit lain dan penyebaran yang paling umum adalah hematogen.

Hasil negatif pada pemeriksaan langsung sediaan berwarna di bawah

mikroskop dan hasil biakan kuman tidak merupakan indikasi kontra
terhadap pengobatan secara meningitis purulenta.

51

DAFTAR PUSTAKA
1.

Mardjono, Mahar, Neurologi Klinik Dasar, Edisi V,

Penerbit Dian Rakyat, Jakarta, 1998.

2.

Mansjoer, Arief, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi III

Jilid II, Penerbit Media Aeskulapius, FKUI, Jakarta, 2000.

3.

Poerwodibroto,

Soebianto,

Prof,

Dr.

Dalam

srimaid@inco.com
4.

Hassan R, Dr, dkk, Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak,

Cetakan ke 8, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-UI, Jakarta, 1998.

5.

Yosri,

Mohammed,

Penyakit

Meningitis,

dalam

http://www.health.com/my/baby/baby24.html
6.

Krawinkel, M. Praktik Kedokteran di Negara Berkembang,

Edisi I, Penerbit Widya Medika, Jakarta, 2001.

7.

www.dhs.vic.gov.au/phd.

52

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13

meningitis akut kronis

e coli gram positif negatif
tanda neurologis fokal saraf kranial
eksantem
crack pot sign, chein stoke, choked disc sign
hemibalismus
hapistotonus
nonne dan pandy
hypoglycorazia
deksa
tapering of
vaksin
Cm diferences

53