NAMA : ANGGIT EKAWATI

NPM: 1102013030
KELOMPOK : A.5
LO.1. MM VASKULARISASI JANTUNG
LO.2. MM ARTERIOSKLEROSIS
LI.2.1. DEFINISI
LI.2.2. ETIOLOGI
LI.2.3. PATOGENESIS
LI.2.4. PATOFISIOLOGI
LI.2.5. MORFOLOGI OKULSI /SUMBATAN PEMBULUH DARAH JANTUNG
LO.3. MM PJK DAN SINDROM CORONER ACUT
LI.3.1. DEFINSI
LI.3.2. ETIOLOGI
LI.3.3. PATOGENSIS
LI.3.4. PATOFISIOLOGI
LI.3.5. MANIFESTASI KLINIS
LI.3.6. DIAGNOSIS DAN DD
LI.3.7. PENATALAKSANAAN
LI.3.8. KOMPLIKASI
LI.3.9. PENCEGAHAN
LI.3.10. PROGNOSIS

LO.1. MM VASKULARISASI JANTUNG

. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

Gambar 1. Vaskularisasi Jantung
Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh
tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium, dan
epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan
pemiliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks),
diantara kedua paru. Pada dewasa rata-rata panjang jantung kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm
dengan berat 300-400 gram.
Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga
bagian disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tepi, dan 3
permukaan yaitu fasies sternokostalis, fasies diafragma, dan fasies pulmonal.Jantung dibagi
oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dekster, atrium sinister, ventrikulus
dekster dan ventrikulus sinister. Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan
sinistra yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabangcabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

Vaskularisasi Jantung
1. Arteri Koronaria Dekstra
Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis
dan aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel ke dalam sulkus
atrioventrikular dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke
posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria
sinistra di dalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang-cabang arteri koronaria dekstra
berikut ini memperdarahi atrium dekstra dan ventrikulus dekstra, sebagian dari atrium
sinistra dan ventrikulus sinistra, dan septum atrioventrikular.
Cabang-cabang dari arteri Koronaria dekstra:
a) Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum
ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.
b) Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus
marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah
fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.
c) Ramus ventrikulare posterior, mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter.
d) Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus
interventrikulare posterior. Memberikan cabang cabang ke ventrikulus dexter dan
sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior
septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari

ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar
mendarahi nodus atrioventrikularis.
e) Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter.
Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.
2. Arteri koronaria Sinistra
Lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra, memperdarahi sebagian
besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum
ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan
diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus
atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.
Cabang-cabang dari arteri koronaria sinistra:
a) Ramus interventrikularis (desenden) anterior: meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra
b) Ramus sircumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium
sinistra
3. Vena-vena kardiaka
Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus
koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu v. kava
inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria
sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena
tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil
jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius
mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.
Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius
sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava
inferior.
Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister
mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.
Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan
vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius
mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.
Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius
o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)
o V.Cordis Parva
o V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)
o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)
Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra
o V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir
ke dalam bilik bilik jantung.
V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular
dan mengalir langsung ke atrium kanan
Persarafan Jantung
3

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom
melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari
bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis
berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus
sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria.
Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut
jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut
postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan
arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut
jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen
yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat
disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa
nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama
nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.
1. Saraf simpatis
o Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus
thoracis (superior, media, dan inferior)
o Mempengaruhi kerja otot ventrikel, atrium, dan arteri koronaria
o Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi
jantung dan dilatasi arteria koronaria
2. Saraf parasimpatis
o Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus
o Mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot
atrium
o Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung
dan konstriksi arteria koronaria
Refered Pain Jantung Koroner
Serabut serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf
yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu,
impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut serabut aferen yang berjalan
bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.
Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis
dan ganglion vertebralis thoracal 1-5 medula spinalis cornu posterior segmental 1-5
2 spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus centralis posterior bahu, lengan
kiri, hingga jari V.
LO.2. MM ARTERIOSKLEROSIS
LI.2.1. DEFINISI

Aterosklerosis adalah satu bentuk arteriosklerosis dengan ateroma (massa atau plak
intima arterial yang berdegenerasi dan menebal) yang mengandung kolesterol, bahan lipoid,
dan lipofag terbentuk di dalam lapisan intima dan bagian dalam lapisan media arteri
berukuran besar dan sedang. (Dorland 2011)
LI.2.2. ETIOLOGI
4

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari
aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan
lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam ateri.
Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering
di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi
korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan karena
ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan
endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah
juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah
(thrombus).
Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain
(emboli). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa
nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila
penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan
kelumpuhan.
Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai faktor. Faktor
genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluarga.
Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas,
terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai
arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan
hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya
ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada
penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan
beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal.
Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika
tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.
Dengan tes darah dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, perlu menjalani
pemeriksaan kolesterol rutin bila:
Berusia di atas 55 tahun
Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah.
Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles
(xanthelasma).
Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau
stroke pada usia relatif muda.
Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

Gambar 2. Aterosklerosis
Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Tekanan darah tinggi

Kadar kolesterol tinggi
Perokok
Diabetes (kencing manis)
Kegemukan (obesitas)
Malas berolah raga
Usia lanjut

Gambar 3. Lumen yang terdapat plak

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan
homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini
mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke
jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol
yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri
koroner dibandingkan arteri lainnya.
Etiologi aterosklerosis masih belum diketahui pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
mengkontribusi terbentuknya plak aterosklerosis. Faktor ini termasuk faktor genetik dan
didapat. Proses yang terlibat pada aterosklerosis termasuk koagulasi, metabolism lipid,
inflamasi, cedera ini, dan ploriferasi sel otot polos. (Elena R Ladich, MD 2012)

Gambar 4. Proses pembentukan aterosklerosis

Faktor yang mempengaruhi proses ini dapat memperlambat atau mempercepat
ateroskelrosis. Faktor resiko yang paling umum adalah riwayat keluarga, hiperlipidemia,
diabetes mellitus, merokok, hipertensi, dan diet defisiensi antioksidan. Hal terpenting dalam
progresitas plak aterosklerosis adalah trombosis, yang dapaat terjadi di arteri mana saja
(koronaria, aorta, karotid, dll.) Tiga morfologi yang berbeda ( rupture, erosi, dan kalsifikasi
nodul) dapat menjadi trombosis koronaria akut. (Elena R Ladich, MD 2012)
Gambar 5. Klasifikasi aterosklerosis
LI.2.3. PATOGENESIS
Patogenesis aterosklerosis (aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas
(akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yang
berbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan
disfungsi
endotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang
menginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan
awal terjadinya aterosklerosis. Disfungsi endotel ini disebabkan oleh faktor-faktor
risiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM, obesitas dan merokok dan
7

faktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan kelainan hemostatik. 6,8,9

Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling
berhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi
dan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi
inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen - elemen
inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel
pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi
pada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1),
Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin. Molekul adhesi ini
diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandin
dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi ke
lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telah
memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan "memakan"
LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil fagositosis ini akan
membentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan menjadi fatty
Universitas Sumatera Utara7
streaks. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yang
akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke
tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin dan
kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pada
tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut
sebagai
plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkan
penyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah.
Trombosis
sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet
dan
jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel,
mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan
suatu
arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti angina
atau infark miokard
LI.2.4. PATOFISIOLOGI

Pada mulanya diperkirakan akan menjadi kronis, progresif labat, penyakit

degenerative, aterosklerosis adalah gangguan dengan periode aktivitas dan. Walaupun
penyakit sistemik, aterosklerosis bermanifestasi secara fokus dan mempengaruhi sistem organ
yang berbeda-beda pada setiap pasien
Pertumbuhan plak dan remodeling vascular
Hemodinamik faktor berinteraksi dengan teraktifasinya endotel vaskular. Plak
ateroskelrosis (ateroma) membutuhkan waktu penuh untuk berkembang selama 10-15 tahun.
Penilitian oleh Samady et al, serpihan segmen di arteri koronaria berkembang menjadi plak
yang semakin baik, progresi lubang nekrotik, dan remodeling konstriktif, yang mana serpihan
segmen berkembang baaik menadi lubang nekrotik dan progresi kalsium, regresi fibrosa dan
jaringan fibrosa berlemak, dan terlalu banyak perluasan remodeling.
Lesi patologik terkini dari aterosklerosis adalah lapisan lemak yang ditemukan di
aorta dan arteri koronaria pada setiap individu yang berumur 20 tahun. Lapisan lemak adalah
8

hasil dari pengumpulan serum lipoprotein di dinding pembuluh darah. Lapisan lemak dapat
menjadi plak fibrosa, hasil dari akumulasi lipid progresif dan migrasi dan proliferasi sel otot
polos. Pertumbuhan plak fibrosa dapat menyebabkan remodeling vaskular. Sebagai luka
endotelial dan progress inflamasi, fibroateroma tumbuh dan membentuk plak. Saat plak

tumbuh, terdapat dua tipe remodeling, remodeling positif dan remodeling negative, seperti
gambar di bawah ini

Gambar 6. Remodeling positif dan negatif

Remodeling positif adalah kompensasi remodeling bagian luar (fenomena Glagov).
Jika plak semakin bertumbuh, ini tidak menyebabkan angina, karena tidak menjadi
hemodinamikal yang signifikan untuk waktu yang lama. Sedangkan remodeling negative
menyebabkan penajaman lumen vascular. Plaknya kadang menyebabkan angina stabil.
kadang ini rentan terhadap rupture plak dan thrombosis.
Ruptur Plak
Ruptur ini terjadi karena fibrosus cap melemah. Mekanisme ini menjelaskan
predisposisi rupture plak dan pemeran utama inflamasi pada genesis komplikasi plak
ateromatosus. Rupture plak dapat membentuk thrombus, sebagian atau keseluruhan
kemacetan pembuluh darah.
Sel T yang menumpuk di lokasi plak ruptur dan trombosis menghasilkan sitokin
interferon gamma, yang menghambat sintesis kolagen. Terbentuknya kolagen terdegradasi
oleh makrofag yang menghasilkan enzim proteolitik oleh matriks metalloproteinase (MMP),
khususnya MMP-1, MMP-13, MMP-3, dan MMP-9. MMP diinduksi oleh makrofag dan sel
otot polos yang diturunkan sitokin seperti IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan CD154 atau
TNF-alfa. Pihak yang berwenang mendalilkan penurunan lipid menstabilkan plak rentan oleh
modulasi aktivitas makrofag yang diturunkan MMP. (F Brian Boudi, MD 2013)

Gambar 7. Ruptur plak

LI.2.5. MORFOLOGI OKLUSI /SUMBATAN PEMBULUH DARAH JANTUNG
LO.3. MM PJK DAN SINDROM CORONER ACUT
LI.3.1. DEFINSI
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam
kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang. 3,4
Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena
ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium
sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut (mendadak)
maupun kronik (menahun).3,4

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung
dengan manifestasi klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:
1. ST elevation myocard infarct (STEMI)
2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)
3. Unstable angina pectoris (UAP)
LI.3.2. ETIOLOGI

Penyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada
dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan
diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah,
dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.
Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner. Pada umumnya ada dua bagian,
yaitu faktor penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah. Faktor
penyebab yang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. Faktor yang
dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup. kegemukan, hipertensi, diabetes melitus,
kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah yang tinggi.
A. Penyebab utama (Mayor):
a) Merokok
b) Darah tinggi (Hipertensi)
c) Kencing manis
d) Kolesterol tinggi
e) Keturunan
B. Penyebab tambahan (Minor):
a) Obesitas
10

b)
c)
d)
e)

Kurang olahraga
Stress
Umur
Pemakaian obat-bat tertentu

C. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner:

a) Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi
b) Kadar Kolesterol HDL rendah
c) Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)
Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor.
Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa,
kemudian pada usia 10-20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50
tahun dapat berkembang menjadi plak yang dapat berkomplikasi membentuk thrombus,
sehingga terjadi infark miokard maupun angina.
1. Faktor resiko tidak dapat diubah
a. Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi
sebelum usia 40 tahun
b. Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek
perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria
c. Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit
putih
d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner
(saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.
2. Faktor resiko dapat diubah
a. Hiperlipidemia (LDL-C)
i. batas atas : 130-159 mg/dl
ii. tinggi 160 mg/dl
b. HDL-C rendah : <40 mg/dl
c. Hipertensi (140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)
d. Merokok
sigaret
(
COhipoksia
jaringan,peningkatan
kadar
asam,
Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein
tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)
e. Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)
f. Obesitas,terutama abdominal
g. Ketidakaktifan fisik
h. Hiperhomosisteinemia (16mol/L)
i. Normal 5-15mol/L
ii. Sedang 16-30mol/L
iii. Intermediet 31-100mol/L
iv. Berat>100mol/L
3. Faktor Resiko Negatif
a. HDL-C tinggi
FAKTOR RISIKO UTAMA
1. Hipertensi

11

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK Penelitian
di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk
Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya
Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai
15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui
tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20% dapat diobati
dengan baik.
Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45%,
miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi
yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial
sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi
hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis
dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang
paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteridan arterial sistemik arteri
koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.
Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah
kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa
penelitian didapatkan 50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75%
kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena :
a. Meningkatnya tekanan darah.
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari
berat dan lamanya hipertensi.
b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis.
c. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris,
insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi dibandingkan orang normal.
Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadiannya
PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya
tekanan darah sitolik.
2. Hiperkolesterolemi
Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah
satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika pada saat
ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan 25% dari orang
dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko terhadap
PJK akan meningkat.
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan
proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan
aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada
pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang.
Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan
jantung bahkan kematian.
Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor-faktor lainnya
yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet adalah keturunan umur
12

dan jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa parameter yang dapat dipakai
untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah :
a. Kolesterol total
Kadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl berarti
risiko untuk terjadinya PJK meningkat.
Kadar Kolesterol
Agak
tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
<200 mg/dl
200 239 mg/dl
>240 mg/dl
Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada faktor
risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan
tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya,
maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol
yang tinggi atau >240 mg/dl.
b. LDL kolesterol
LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang meninggi
akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih
tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total
saja
Kadar Kolesterol
Agak
tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
<130 mg/dl
130 159 mg/dl
>160 mg/dl
Kadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK. Kadar
LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan dengan diet.
c. HDL kolesterol
HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat
baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari
pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding
pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.
Kolesterol
Agak
tinggi
Normal
Tinggi
(Pertengahan)
> 45 mg/dl
35 - 45 mg/dl
>35 mg/dl
Jadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK.
Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah
exercise dan berhenti merokok.
d. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol
Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0 pada
perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat
risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat
menderita PJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg
meninggi. Sebagai contoh penderita dengan kolesterol total 140-185 mg/dl, HDL
kolesterol 20-22 mg/dl, maka rasio kolesterol total: HDL kolesterol > 7. Jadi tidak
13

hanya kadar kolesterol total yang meninggi saja yang berbahaya, akan tetapi rasio
kolesterol total: HDL kolesterol yang meninggi juga merupakan faktor risiko PJK.
e. Kadar trigliserid
Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu
lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar
trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.
Kadar Kolesterol
Normal
> 150 mg/dl

Agak
tinggi Tinggi
(Pertengahan)
150 - 250 mg/dl
>500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar
kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun,
ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM &
pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung
kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat
mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid; sedangkan untuk
mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus sebagai berikut :
LDL = Kolesterol total - HDL - Trigliserid/5
Misalnya bila kolesterol total 200 mg/dl, HDL kolesterol 50 mg/dl dan trigliserid 100
mg/dl, maka LDL = 200 - 50 - 100/5 = 130 md/dl.
Untuk mengukur kadar trigliserid harus puasa 12 jam sebelum pemeriksaan darah
karena kadarnya akan meningkat segera setelah makan. Tidak seperti pemeriksaan ka
dar kolesterol, untuk mengukurnya tidak perlu puasa karena kadarnya tidak begitu
terpengaruh setelah makan
3. Merokok
Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di
samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang perhari
dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.
Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh
katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain
dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas
dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu
rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin
banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan
yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki
perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid,
pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ;
sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis
daripada yg bukan perokok.
B. FAKTOR RISIKO LAINNYA
1. Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar
kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan
bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu
14

kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat
kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun.
Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan
turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause
(45-60tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause
kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada lakilaki.
Hubungan antara umur dan kolesterol
Laki-laki
< 30
30 - 39
40 - 49
50 - 59
>60
umur
Kolesterol 179
191
205
208
208
HDL
43
42
43
43
44
LDL
136
149
162
165
164
% body fat 18.1
22.0
23.5
23.8
23.0
Perempua
n umur
Kolesterol
HDL
LDL
% body fat

< 30

30 - 39

40 - 49

50 - 59

>60

179
53
126
26

186
57
129
26

194
58
136
27

219
60
159
30

221
62
159
29

Perempuan didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL
kolesterol cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga
meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi rendah. Rasio yang rendah
tersebut akan mencegah penebalan dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih
sedikit terjadi risiko PJK.
Karena risiko PJK terutama meninggi pada akhir dekade kehidupan, maka menurunkan
kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian membuktikan
bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi bila dapat menurunkan kadar
kolesterol total 1%, maka terjadi penurunan 2% serangan jantung. Jadi bila kadar
kolesterol dapat diturunkan 15% maka risiko PJK akan berkurang 30%.
2. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki laki
dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih
besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan
selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar
kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada
laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun
kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir
tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki.
3. Geografis
Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di
dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang jepang
yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan
lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik.
4. Ras
15

Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur
dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras Caucasia
dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia
kira-kira separuhnya.
5. Diet
Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak didalam
susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung
lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol darahnya cenderung
tinggi sedangkan makanan orang Jepang umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan
sehingga orang Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko
PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika. Jadi diet merupakan faktor penting
yang berpengaruh teihadap tinggi rendahnya kolesterol darah. Penelitian lain
mendapatkan asam Iemak tidak jenuh seperti asam linolenik (omega-3) dapat
menurunkan kadar kolesterol, sehingga bersifat mencegah terjadinya PJK. Jenis Lemak
ini banyak terdapat pada lemak ikan laut yang berasal dari daerah dingin seperti ikan
salmon, ikan baring dan ikan air tawar.

6. Obesitas
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada
perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan
hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL
kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar
kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise.
7. Diabetes
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit
pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50%
lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x
lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi
dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas
dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.
8. Exercise
Exercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner
sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena .
- memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard
- menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama
dengan menurunnya LDL kolesterol
- menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM
- menurunkan tekanan darah
- meningkatkan kesegaran jasmani
Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936 alumni
Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang dengan latihan fisik yang
adekuat kemungkinan menderita serangan PJK lebih kecil dibandingkan dengan yang
kurang melakukan aktifitas.

16

9. Perilaku dan kebiasaan lainnva

Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu Tipe A umumnya
berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat
menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat
waktu. Risiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya
seperti kopi dan alkohol dengan risiko PJK masih diper tanyakan. Beberapa peneliti
menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserid darah.
Sebaliknya alkohol dapat meningkatkan kadar HDL koles terol serta menaikkan tekanan
darah dan berat badan.
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 1 1/2x lebih
besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan darah juga
dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.
10. Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil
orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar
kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat
menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol
akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat
mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.
11. Perubahan keadaan sosial
Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris & Wales. Korban serangan
jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Terutama
golongan sosial IV & V lebih dominan dan pada dekade terakhir kelompok umur wanita
yang lebih muda golongan sosial IV & V juga didapatkan angka kematian yang
memburuk. Mungkin ini juga disebabkan karena kebiasaan merokok yang makin
meningkat pada kelompok ini.
12. Perubahan masa
Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun pada berbagai negara
didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di
Amerika Serikat belum jelas mungkin disebabkan karena insidens kasus baru yang
menurun atau menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang
lebih baik. Insidens merokok juga telah berkurang, pola makanan lemak tidak jenuh
ganda meningkat dan pengobatan hipertensi yang efektif sejak tahun 1970. Walaupun
demikian penyebabnya mungkin juga dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu :
risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan
genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, lakilaki, perempuan menopause.
LI.3.3. PATOGENSIS
Disfungsi endotel merupakan proses primer terjadinya arterosklerosis
yang dapat disebabkan baik karena bahan kimia maupun stress
hemodinamik akan menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Akibat
terjadinya disfungsi endotel maka akan menyebabkan (1) rusaknya
17

peran endotel sebagai permeability barier, (2) melepaskan sitokin

inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut
leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif ( prostasiklin,
NO), dan (5) mengganggu antitrombus. Efek yang tidak diinginkan ini
menjadi dasar terjadinya arteroslerosis. 6
LI.3.4. PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya aterosklerosis dapat dipelajari dengan pendekatan berbagai teori,

seperti:
Teori Inflamasi
1 Teori disfungsi endotel
Adanya kerusakan endotel mendahului aterosklerosis, terjadi karena beberapa sebab,
hipertensi, rokok, LDL, homosistein, virus, bakteri. Kerusakan endotel me nyebabkan
endotel terlepas dan ikut ke sirkulasi dan bersinggungan dengan platelet dan makrofag.
Interaksi ini memacu pelepasan zat-zat aktif dan akan memacu terjadinya fibrin dan
thrombosis.
2 Teori infiltrasi lipid
Teori ini menyatakan bahwa aterosklerosis berkembang sebagai reaksi dinding
pembuluh terhadap peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma darah.
3 Teori radikal bebas
Peroksida lipid berupa malondialdehida (MDA) merupakan radikal bebas yang
apabila terbentuk secara berlebihan menyebabkan stress oksidatif maka akan bereaksi
terus menerus terhadap LDL dan akan terjadi proses oksidasi, difagositosis oleh makrofag
sehingga terbentuk foam cell berlebihan.
4 Teori imunologi
Teori Trombogenik

18

Teori ini mengatakan aterosklerosis terjadi sebagai akibat episode berulang thrombosis
mural dan organisasinya, sehingga mengakibatkan pembentukan bercak yang menonjol.
Gambar 8. Patofisiologi
LI.3.5. MANIFESTASI KLINIS
PJK:
1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia),
Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat
dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri dada
(angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita menunjukkan
iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi segmen ST,
penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-lan dalam
batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang
meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin,
derajat stenosis yang ringan.\
2. Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri precordial
terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di
remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian
medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke
lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila
penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi, anemia,

19

udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa nyeri juga
cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai beberapa
faktor risiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 70% penderita). Dapat juga
terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi gelombang T (Arrow
Head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada pemeriksaan uji beban
latihan.
Mekanisme terjadinya iskemia
Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya aterosklerosis
maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat
aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).
3. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)
Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita
angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang bertambah
serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat. Pemberian nitrat
tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis yang berbeda
dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction sehingga
penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque
aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu
diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten. Pada
pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung
tidak mengalami peningkatan.
4. Variant Angina (Prinzmetals Angina)
Variant angina atau Prinzmetals angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959
digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir
selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada
pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia pada Prinzmetals
angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului
oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang
mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan
satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
Manifestasi klinis
Penderita dengan Prinzmetals angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda
dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan
adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara
tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung biasanya
tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi
segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST
sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu
gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.
5. Infark Miokard Akut
Patologi
Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat
progresif. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat
menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi perlukaan
(fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi trombosis baik

20

di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga memenuhi / menyumbat
aliran darah koroner thrombus PROPAGATION

SKA :

1. Angina
Tanda dan gejalanya meliputi :
- Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau
prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan
rahang.
- Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional,
terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.
2. MI (myocardial infarction)
Tanda dan gejalanya meliputi :
- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang
sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit
(biasanya lebih dari 15 menit)
- Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di
punggung diantara tulang belikat
- Pening dan kemudian pingsan
- Berkeringat
- Mual
- Sesak napas
LI.3.6. DIAGNOSIS DAN DD

Riwayat Klinis
Nyeri dada
Berlokasi di garis tengah, pada region retrosternal. Gejala dapat terlokalisasi di lengan
(paling sering di sisi kiri), rahang, atau leher, dan lebih jarang pada epigastrium. Angina
cenderung menyebar dari aksila kea rah bawah menuju ke bagian dalam lengan dan
bukannya kearah aspek lateral lengan, yang lebih khas untuk nyeri musculoskeletal yang
berasal dari tulang belakang servikal. Gejala sensorik pada lengan ( rasa baal,, rasa berat,
dan hilangnya fungsi) sering didapatkan.
Sesak napas
Ansietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada.
Kadang sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit coroner
berat.
Gangguan kesadaran
Sinkop jarang terjadi. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi
dapat mengindikasikan adanya aritmia.
Tanda Fisik
Stigmata hyperlipidemia
Xantelasma (deposit lipid intraselular, biasanya di sekitar mata ) berkaitan dengan kadar
trigliserida namun sering didapatakn pada pasien dengan kadar lipid normal.
Tekanan darah sistemik
21

Peningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK.

Tekanan vena
Normal pada angina tanpa komplikasi namun tekanan vena dapat meningkat sebagai
akibat infark miokard sebelumnya.
Denyut nadi
Seringnya normal pada angina stabil. Selama serangan akut, takikardia dapat terjadi.
Palpasi perikordial
Apeks yang mengalami dyskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark
miokard sebelumnya dengan dilatasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel kiri,
pemeriksaan pericardium normal.
Auskultasi
Peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar.
Bukti penyakit vaskular lain
Pemeriksaan pembuluh darah perifer dan ekstrakranial untuk mencari adanya bruit atau
denyut nadi yang hilang.

(Huon H. Gray et al 2003)

Pemeriksaan penunjang
Tes

Fungsi

ECD
atau
EKG Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung
(electrocardiogram)
regular.
Echocardiogram

Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.

Exercise stress test

Mengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu

untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat jantung
memompa darah lebih.

X-ray dada

Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di dada.

Cardiac
catheterization

Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan

memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau
leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan
darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel darah
dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.

Memonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung.

Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye via
cardiac catheterization.
http://www.cdc.gov/heartdisease/coronary_ad.htm
Coronary angiogram

SKA:

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat
d a n didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik,
gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung.
Nyeri dadatipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa
tidak n y a m a n d i d a d a m e r u p a k a n k e l u h a n d a r i s e b a g i a n b e s a r p a s i e n
d e n g a n S K A . Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan
mampumembedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan
penandaa w a l d a l a m p e n g e l o l a a n p a s i e n S K A .
22

S i f a t n y e r i d a d a y a n g s p e s i f i k a n g i n a sebagai berikut.
Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk,
rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau
interskapula,dan dapat juga ke lengan kanan.
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat
d i n g i n , d a n lemas.Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina
Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.Presentasi klinis
klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:
angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest )
angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih
ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)
peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (anginakresendo)
angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda
gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang
tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan
muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien
lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau
bahkan sampai tidak terdiagnosis/under estimate

PEMERIKSAAN FISIK
Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan,
yakni:
a Sakit dada
b Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q
patologik
c Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama
CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai
normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.
PEMERIKSAAN LAB
Pemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostik pada MCI
terutama dalam stadium permulaan, dapat dibagi dalam 3 golongan :
1. Pemeriksaan darah rutin
2. Pemeriksaan enzim jantung
3. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering
menyertai MCI.
Pada MCI terjadi mionekrosis, akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat
kelainan sebagai berikut :
23

Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri.
Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.

Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun,
kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.

Pada pemeriksaan enzim terlihat :

SGOT dan CPK

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di antaranya :

SGOT/AST kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya
mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit).

LDH kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar
tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim
terpenting adalah HBDH (LDH 1).

CK/CPK kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasuskasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi
normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet),
MB (miokardium merupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).

CK-MB isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan
aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti
CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih
kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada
CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan
spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI
dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB
dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36
jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.

Troponin dibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk
otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung),
kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam
darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat
terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan
pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.

Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari keadaan/penyakit lain
sebagai penyerta MCI di antaranya :

Gula darah postprandial atau bila perlu tes toleransi glukosa

Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL kolesterol, LDL

kolesterol)
24

Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG
EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid,
gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark
miokard) Angiografi koroner.
PEMERIKSAAN EKG
a. STEMI
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi
gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian
kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan
elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian
pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.
Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan
perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi
gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi
infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.
b. NSTEMI
Gambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang
menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III
Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome
yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat
secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasienpasien dengan NSTEMI.
c. UAP
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien
UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut.
Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST
dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T
negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.
Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6%
EKG juga normal.
Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG
Letak infark

EKG

A.Koronaria

Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6

Kiri, LAM

LAD, LCx

Anteroseptal

V 1-3

Kiri

LAD

Anterolateral

I, aVL, V4-6

Kiri

LCx

Inferior

II, III, aVF

80% kanan, 20% kiri

PDA

Posterior murni

V 1-2

Bervariasi kiri dan

LCx, PLA

(resiprok)

kanan

25

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA =
posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery
EKG Normal
Dasar Elektrokardiografi
Elektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial
bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam
(Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.
Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya
aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami
siklus depolarisasi repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan
jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular
node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat
purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks
sinyal EKG dipermukaan tubuh.
Teknik Sadapan EKG
Dalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :
- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).
- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).
- Enam (6) sadapan prekordial(V1 V6).
Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan
tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan
sinyal keluaran sadapan II Einthoven.
Arti Klinis Rekaman EKG

26

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian
bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.
Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama sama
kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS,
menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah
begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah.
Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.
Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang
repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.
Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan
kriteria kelainan, yaitu :
1. Irama
2. Frekuensi
3. Amplitudo gelombang P
4. Durasi gelombang P
5. Interval PR
6. Interval QRS
7. Interval Q
8. Amplitudo R
9. Segmen ST
10. Interval QTc
11. Amplitudo T
12. Keteraturan
PEMERIKSAAN ANGIOGRAFI
Angiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung,
mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang
menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta
mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.
TUJUAN ANGIOGRAFI
1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju
otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau
penyumbatan)
2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor,
gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)
3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk
mencek kondisi pembuluh tersebut
DIAGNOSIS BANDING

Angina pectoris tidak stabil: infark miokard akut

Infark miokard akut: diseksi aorta, pericarditis akut, emboli paru akut, penyakit dinding
dada, sindrom Tietze

Gangguan Gastrointestinal: hiatus hernia dan refluks esofagitis

27

Berbagai diagnosis banding sindrom koroner akut :

a) Mengancam jiwa dan perlu penaganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum
atau saluran cerna, emboli paru, tension pneumothorax
b) Non-Iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertropik, sindrom Brugada,
Sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik
c) Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks
gastroesofageal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan
Psikogenik.

LI.3.7. PENATALAKSANAAN
PJK :

1. Umum
a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk
melakukan aktivitas.
b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang
c. Pengendalian faktor risiko
d. Pencegahan sekunder.
e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan
berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.
Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.
f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi
iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.
2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :
a. Medikamentosa
Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada
yang di buat lepas lambat
Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang
bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti
sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan
atenolol.
Antagonis kalsium
b. Revaskularisasi
Pemakaian trombolitik
Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon.
Operasi
FARMAKO :

A. Antiangina
1. Nitrat Organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat
mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.
Mekanisme kerja

28

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk
nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP
akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek
vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.
Efek kardiovaskular
Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan
vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan
vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus.
Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.
Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga
tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah
ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya
refleks takikardia.
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan
aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu,
nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah
epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya
aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal
oleh pemberian vasodilator).
Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi,
menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload)
dan hilir (after load) berkurang.
Farmakokinetik
Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral.
Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat
organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak
aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini
menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk
meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya
ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.
Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral.
Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat
ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek
terapeutiknya lebih lama.
Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah
nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk
mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering
menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.
Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap
(volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan
menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.
29

Sediaan

Oral

Isosorbid dinitrat

= 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam

Isosorbid mononitrat

Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8

jam

= 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam

Sublingual

Nitrogliserin

= 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit

Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit

Transdermal

Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam

Intravena

Nitrogliserin = 5- 10 mg
Indikasi
Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif
Efek samping
Sakit kepala, flushing
Kontraindikasi
Pasien yang mendapat slidenafil
2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)
B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan
frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk
penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan
volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah.
Efek farmakologik
Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik
intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi
sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam
mencegah serangan angina.
Indikasi
Angina, angina tak stabil, dan infark jantung
Efek samping
30

Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

pasien dengan penyakit paru

Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida

Kontraindikasi

Hipotensi

- gagal jantung kongestif

Brakikardia simtomatik

- eksaserbasi serangan asma

Blok AV derajat 2-3

- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca

Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga

terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya
kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium
menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap
pembuluh darah vena.

Penghambat kanal Ca
mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama
berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:
a. Vasodilatasi koroner dan perifer
b. Penurunan kontraktilitas jantung
c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara

dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang
mengakibatkan perfusi subendokard membaik.
Farmakokinetik
Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena
metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 60 menit
31

pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin
dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena
enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.
Indikasi
Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,
hipertensi, spasme serebral)
Efek samping
Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema
perifer
Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen
Golongan nimopidin: kejang otot
Kontraindikasi
Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker
c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik
d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik
Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina
B. Antiagregasi trombosit

Antitrombotik

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya

pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.
1. Aspirin
Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan
prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible
enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari.
Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard
yang fatal maupun nonfatal.
Efek samping
Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna.

32

Penggunaan bersama antasid atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini
mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau
antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.
2. Dipridamol
Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel
endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan
merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga
memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama
heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai
bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke.
Efek samping
Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.
Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala
karena terjadinya fenomena coronary steal.
Metabolisme
Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa
paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama
warfarin.
3. Tiklopidin
Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak
mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari
Indikasi
Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin
Efek samping
Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia
4. Klopidogrel
Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan
trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa
dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel
dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.
5. b-bloker
6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa
Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan
reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya
agregasi trombosit.

33

Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat

agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit
sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia

Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3

g/kgBB/menit sampai 72 jam.
Indikasi
Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard
Efek samping
Perdarahan dan trombositopenia
C. Trombolitik
Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (tPA).
Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurangkurangnya
30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena,
trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.
Indikasi
Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri
Efek samping
Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah.
Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria,
flushing).
LI.3.8. KOMPLIKASI

Komplikasi penyakit jantung koroner yang dapat terjadi antara lain:

Serangan jantung

Gagal jantung
34

Angina tidak stabil

Kematian mendadak
LI.3.9. PENCEGAHAN

Primer
- Tidak merokok, merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah
berkurang, sehinga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan
meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu PJK
- Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan mengurangi resiko
terserang penyakit jantung coroner
- Rajin berolahraga, karena dengan berolahraga secara teratur akan
meningkatkan efisiensi jantung, sehingga memperkecil kebutuhan oksigen
untuk bekerja
- Konsumsi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, padi-padian,
makanan berserat dan ikan
- Kurangi minum alkohol
- Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah
- Hindari penggunaan obat-obatan terlarang

Sekunder
- Early diagnosis
Skrining atau deteksi dini penderita PJK dengan
Pemeriksaan treadmill/ exercise stress
Pemeriksaan EKG
- Prompt treatment
Pemberian obat-obatan yang tepat dan rasional
Manajemen diet
Pemasangan kateter jantung
Operasi bypass
Balon dan pemasangan stent
Enhanced counter-pulsation

LI.3.10. PROGNOSIS

Prognosis pada Penyakit Jantung Koroner tergantung dari beberapa hal :

U - Wilayah yang terkena oklusi
U - Sirkulasi kolateral
U - Durasi atau waktu oklusi
U - Oklusi total atau sebagian
U - Kebutuhan oksigen miokard
35

U
U
U
U

Berikut prognosis pada PJK

25% meninggal sebelum masuk RS
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Total mortalitas 15-30 %
Mortalitas usia> 50 tahun sekitar 20%

36