PENDAHULUAN

Stroke merupakan penyakit sistem persarafan yang paling sering dijumpai. Kira-kira
200 ribu kematian dan 200 ribu orang dengan gejala sisa akibat stroke pada setiap tingkat
umur. Stroke klinis merujuk pada perkembangan neurologis defisit yang mendadak. Stroke
dapat didahului oleh banyak faktor pencetus dan seringkali yang berhubungan dengan
penyakit kronis yang menyebabkan masalah penyakit vascular .
Berbagai kelainan dan penyakit diantaranya dikenal sebagai faktor risiko stroke
menyertai penderita pada saat serangan, salah satunya ialah hipertensi. Sekitar 50 persen
penderita stroke iskemik dan 60 persen stroke perdarahan mempunyai latar belakang
hipertensi .
Tekanan darah tinggi dalam jangka waktu lama akan merusak endotel arteri dan
mempercepat atherosklerosis. Komplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya organ tubuh
seperti jantung, mata, ginjal, otak, dan pembuluh darah besar. Pasien dengan hipertensi
mempunyai peningkatan resiko yang bermakna untuk penyakit koroner, stroke, penyakit
arteri perifer, dan gagal jantung.
Dibandingkan dengan individu normotensive, penderita hipertensi mempunyai risiko
penyakit jantung koroner 2 kali lebih besar dan risiko yang lebih tinggi untuk mendapatkan
stroke. Apabila tidak diobati, kurang lebih setengah dari penderita hipertensi akan meninggal
akibat stroke dan 10-15% akan meninggal akibat gagal ginjal maka kontrol terhadap tekanan
darah merupakan hal yang sangat penting dengan diharapkan akan menurunkan mortalitas
akibat penyakit kardiovaskular dan stroke secara bermakna .
Penanganan tekanan darah adalah salah satu strategi untuk mencegah stroke dan
mengurangi risiko kekambuhan pada stroke iskemik dan perdarahan. Penanganan hipertensi
dapat mengurangi kerusakan disekitar daerah iskemik hingga kondisi klinis pasien stabil .
Penelitian mengenai pengobatan antihipertensi melaporkan bahwa pengurangan tekanan
darah 5-6mmHg menghasilkan pengurangan serangan stroke sebanyak 42% dan penelitian
menunjukkan pengurangan serangan stroke sebanyak 37% pada pasien yang mengalami
stroke iskemik dan diterapi dengan antihipertensi. Maka dari pada itu, dalam makalah ini
akan dibahas tentang hipertensi pada stroke yang merupakan salah satu faktor utama terjadi
nya stroke.

BAB I
1

STROKE
DEFINISI
Stroke adalah terminologi klinis untuk gangguan sirkulasi darah nontraumatik yang
terjadi secara akut pada suatu fokal area di otak, yang berakibat terjadinya keadaan iskemia
dan berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian. Secara tipikal,
stroke bermanifestasi sebagai munculnya defisit neurologis secara tiba-tiba, seperti
kelemahan gerakan atau kelumpuhan, defisit sensorik, atau bisa juga gangguan berbahasa.1
EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia stroke belum mempunyai angka yang pasti, namun para ahli umumnya
memiliki pandangan yang sama, bahwa stroke termasuk penyebab kematian utama di
Indonesia. Dari seluruh kasus stroke, bentuk iskemia diperkirakan mencapai 80%, sedangkan
perdarahan hanya 20%. Pada kelompok stroke yang disebabkan oleh iskemia serebral (stroke
non-hemoragik) sekita 65% disebabkan oleh atherotrombosis, sedangkan 35% lainnya
disebabkan oleh embolisme. Pada kelompok kasus stroke hemoragik, diperkirakan sebanyak
75% adalah perdarahan itraserebral atau intraprenkimal, dan 25% sisanya adalah perdarahan
subarakhnoid.2,3
Dalam kaitannya dengan umur, meskipun stroke dapat terjadi pada semua usia tapi
insidens jelas meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini sesuai dengan patofisiologi yang
mendasarinyam yaitu sebagian besar terkait dengan proses artherosklerosis dan hipertensi.2,3
KLASIFIKASI3
Secara umum stroke dibagi berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya yaitu:
a) Stroke Hemoragik (perdarahan), stroke hemoragik dibagi menjadi dua bagian yaitu:5,6
1. Perdarahan intraserebral (terjadi di dalam otak atau intraserebral), perdarahan
ini biasanya timbul akibat hipertensi maligna atau sebab lain misalnya tumor
otak yang berdarah, kelainan (malformasi) pembuluh darah otak yang pecah.
2. Perdarahan

subarakhnoid

(PSA)

adalah

masuknya

darah

ke

ruang

subarakhnoid baik dari tempat lain (Perdarahan subarakhnoid sekunder) atau

sumber perdarahan berasal dari rongga subarakhnoid itu sendiri (Perdarahan
subarakhnoid primer).
b) Stroke Iskemik5,8
2

Gangguan fungsi otak secara tiba-tiba yang disebabkan oleh penurunan aliran
oksigen (akibat penyempitan atau penyumbatan arteri ke otak) yang dapat mematikan
sel-sel saraf. Keadaan iskemik dapat berlanjut menjadi kematian sel-sel otak yang
disebut infark otak (cerebral infarction). Macam atau derajat dari stroke iskemik
berdasarkan perjalanan klinisnya.
(1) Transient Ischemic Attack (TIA) atau serangan iskemik sepintas.
TIA didefinisikan sebagai suatu gangguan akut dan fungsi fokal serebral yang
gejalanya berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan oleh thrombus atau
emboli.Pada TIA ini, gejala yang timbul akan cepat menghilang, berlangsung
hanya dalam beberapa menit saja, tetapi juga dapat sampai sehari penuh.
(2) RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficits)
Gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya waktu
berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam bahkan sampai 24 hari.
(3) Stroke Progesif atau stroke in evolution.
Pada stroke ini, kelainan atau defisit neurologis yang timbul berlangsung
secara bertahap dari yang bersifat ringan menjadi lebih berat. Diagnosis
progressing stroke ditegakkan oleh dokter, karena dokter dapat mengamati
sendiri secara langsung atau berdasarkan keterangan pasien.
(4) Stroke komplet atau Completed Stroke
Pada stroke jenis ini, kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap
tidak berkembang lagi. Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam
tergantung pada daerah otak mana yang mengalami infark.
ETIOLOGI3,4,10,11
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat
kejadian yaitu:
Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau
3

embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba,
dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -ccabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia
atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
Haemorrhagi serebral
1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang
memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak
dengan robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam
beberapa jam cederauntuk mempertahankan hidup.
2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral, kecuali
bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode
pembentukan hematoma lebih lama dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa
pasien mungkin mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda
atau gejala.
3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak.
4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum
pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan
degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Biasanya awitan tiba -tiba, dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar,
makin jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital.
4

PATOFISIOLOGI5,6,7,8
Otak sangat tergantung kepada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi
anoksia seperti halnya yang terjadi pada CVA, metabolisme di otak segera mengalami
perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3 sampai 10 menit.
Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulkan hipoksia atau a
noksia. Hipoksia menyebabkan ischemik otak. Ischemik dalam otak waktu lama
menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai dengan edema
otak. Karena pada daerah yang dialiri darah terjadi penurunan perfusi dan oksigen serta
peningkatan karbondioksida dan asam laktat.
Adanya gangguan peredaran darah otak dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak
melalui empat mekanisme yaitu:
a. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau penyumbatan
lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak tidak adekuat, serta
selanjutnya akan mengakibatkan perubahan perubahan iskemik otak. Bila hal ini
terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan nekrosis (infark).
b. Pecahnya

dinding

arteri

cerebral

akan

menyebabkan

bocornya

darah

ke

jaringan (haemorrhagi).
c. Pembesaran

sebuah

atau

sekelompok

pembuluh

darah

yang

menekan

jaringan otak (misalnya: malformasi angiomatosa, aneurisma).

d. Edema cerebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interst isiel jaringan
otak.
GEJALA3,8,22
Gejala yang khas adalah kelumpuhan mendadak sebelah anggota tubuh atau hanya
berkurangnya kekuatan, bicara pelo, hilang penglihatan sebelah dan berkurangnya sensasi di
kulit wajah, lengan atau tungkai. Penderita stroke hemoragik dapat disertai sakit kepala hebat,
kepala seperti berputar, gangguan daya ingat, penurunan kesadaran serta kejang mendadak.
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
5

1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan). Tidak

menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan, mengabaikan salah
satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2)

Kehilangan penglihatan perifer. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.

3) Diplopia. Penglihatan ganda.

b. Defisit Motorik
1) Hemiparesis. Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis
wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia. Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas.
3) Disartria. Kesulitan dalam membentuk kata.
4) Disfagia. Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
1) Afasia Ekspresif. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin
mampu bicara dalam respon kata tunggal.
2) Afasia Reseptif. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara
tetapi tidak masuk akal.
3) Afasia Global. Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

d. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi , alasan abstrak
buruk, perubahan penilaian.
e. Defisit Emosional
6

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan

toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik diri, rasa takut, bermusuhan
dan marah, perasaan isolasi.
DIAGNOSA1,3,5,6,,8
Diagnosa stroke ditegakkan oleh dokter berdasarkan wawancara riwayat penyakit,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjan. Diagnosa untuk menentukan jenis stroke dapat
digunakan CT SCAN karena ketepatan dan ketelitiannya lebih tinggi dibanding sistem skor
tetapi jika tidak memungkinkan menggunakan CT SCAN dapat digunakan perhitungan
skoring untuk menentukan jenis stroke. Skoring yang dapat digunakan adalah siriraj stroke
score dan guys hospital (Allen score). Sistem skoring yang digunakan pada penelitian ini
adalah siriraj stroke score karena sederhana, murah dan mudah digunakan untuk
membedakan stroke perdarahan dan stroke iskemik. Berikut variabel yang digunakan untuk
menentukan jenis stroke menurut siriraj.
Variabel
Tingkat kesadaran
Muntah setelah onset
Pusing 2 jam setelah serangan
Atheroma marker (angina, claudication,diabetes)

Clinical Feature
Sadar
Mengantuk/lemah
Pingsan atau tidak sadar
Tidak muntah
Muntah
Tidak pusing
Pusing
Tidak ada
Satu atau lebih

Score
0
1
2
0
1
0
1
0
1

Tekanan darah sistolik

Siriraj stroke score dapat dihitung menggunakan rumus berikut:
(2.5 x tingkat kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x pusing) + (0.1 x tekanan darah diastolik) - (3
x atheroma markers) - 12.
Skor untuk stroke perdarahan adalah > +1 dan skor untuk stroke iskemik < -1,
sedangkan skor antara > -1 dan < +1 menunjukkan bahwa diperlukan pemeriksaan CT SCAN
untuk menentukan diagnose pasien.
Algoritme skor stroke
Hachinski Score
Skor
7

Onset tiba-tiba
Penurunan fungsi kognitif
Tingkat kelainan yang bertahap
Kesadaran yang naik turun
Gaduh gelisah malam hari
Kepribadian yang berulang-ulang (relatif sama)
Depresi
Keluhan badan yang lain
Emosi tidak terkontrol
Riwayat hipertensi
Riwayat stroke
Bukti adanya atherosclerosis
Simptom neurologis fokal

2
1
2
1
1
1
1
1
1
1
2
1
2

Interpretasi :
7 stroke hemoragik
< 7 stroke iskemik
FAKTO RESIKO9, 10,11
Berdasarkan klasifikasi American Heart Association tahun 2006, faktor-faktor risiko
untuk terjadinya stroke yang pertama kali digolongkan dalam 3 jenis yaitu faktor risiko yang
tidak dapat diubah (usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga), faktor risiko yang dapat
diubah (hipertensi, merokok, diabetes, gangguan pada pembuluh darah, hiperlipidemia, dan
gangguan pembuluh darah) dan faktor risiko potensial dapat diubah (obesitas, kurang aktifitas
fisik, diet yang buruk, stress, peminum alkohol, penyalahgunaan obat, terapi sulih hormon,
dan penggunaan kontrasepsi oral.
Adapun faktor - faktor tersebut antara lain:
a. Hipertensi
Hipertensi

merupakan

faktor

risiko

stroke

yang

potensial.

Hipertensi

dapat

mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila

pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah
otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan
mengalami kematian.
b. Diabetes Melitus

Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh
darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke
otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak.
c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan
darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.
d. Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas
Pada umumnya bentuk bentuk gejalanya adalah sebagai berikut : Hemiparesis, disartri,
kelumpuhan otot otot mulut atau pipi (perot), kebutaan mendadak, hemiparestesi dan
afasia.
e. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein (LDL),
merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis (menebalnya dinding
pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah).
Peningkatan kadar LDL dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein)
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner.
f. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
g.

Merokok

Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.

h. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan menimbulkan
perdarahan.
i. Lain lain
9

Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat yang berlebihan,
kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

BAB II
HIPERTENSI
DEFINISI9
Seseorang dikatakan hipertensi bila secara konsisten menunjukkan tekanan sistolik
140 mmHg atau lebih tinggi, dan tekanan diastolik 90 mmHg atau lebih tinggi. Angka
tekanan darah orang dewasa dinyatakan normal adalah <120/80 mmHg.
KLASIFIKASI3
Hipertensi dapat dikelompokkan dalam dua kategori besar yaitu :
a) Hipertensi Primer (esensial)
Hipertensi esensial atau hipertensi primer atau idiopatik adalah hipertensi tanpa
kelainan dasar patologi yang jelas. Lebih dari 90% kasus merupakan hipertensi
esensial. Penyebabnya multifaktorial meliputi faktor genetik dan lingkungan.
b) Hipertensi Sekunder
10

Meliputi 5-10% kasus hipertensi. Termasuk dalam kelompok ini antara lain hipertensi
endokrin, kelainan saraf pusat, obat-obatan dan lain-lain. Obat-obatan penyebab
hipertensi antara lain kontrasepsi oral, kortikosteroid, siklosporin, eritropoetin,
kokain,

dan

penyalahgunaan

alkohol.

Penyebab

lainnya

berupa

penyakit

koarktasioaorta, preeklamsia pada kehamilan dan keracunan timbal akut.

Tabel klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC 71,4
Klasifikasi

Tekanan Tekanan

darah
Normal
Prehipertensi
Hipertensi stadium 1
Hipertensi stadium 2

Darah

Sistolik (mmHg)
<120
120-139
140-159
160

Tekanan
Dan
Atau
Atau
Atau

Darah

Diastolik (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Rekomendasi JNC 7 untuk tindak lanjut1,4

Tekanan Darah Awal
Normal
Prehipertensi
Hipertensi stadium 1

Tindak lanjut
Cek ulang minimal dalam 2 tahun
Sek ulang dalam 1 tahun, dengan anjuran perbaiki gaya hidup
Konfirmasi ulang dalam 2 bulan, dengan anjuran perbaiki gaya

Hipertensi stadium 2

hidup
Evaluasi atau rujuk ke spesialis dalam 1 bulan. Jika tekanan
darah lebih inggi eveluasi dan segera terapi.

Perbaiki gaya hidup meliputi:1

1. Penurunan berat badan: mengupayakan berat badan normal
2. Pola makan yang tidak memicu hipertensi: mengkonsumsi buah-buahan, sayuran dan
produk susu rendah lemak serta mengurangi konsumsi lemak jenuh
3. Diet rendah garam: mengurangi intake garam <100 mmol/ hari ( 2,4 g Na atau 6 g
NaCl)
4. Aktifitas fisik: sktifitas fisik rutin seperti jalan santai minimal 30 menit/hari.
5. Kurangi konsumsi alkohol
GEJALA9
11

Secara umum pasien dapat terlihat sehat atau beberapa diantaranya sudah mempunyai
faktor risiko tambahan, tetapi kebanyakan asimptomatik. Gejala-gejala umum yang kadang
dirasakan sebelumnya antara lain sakit kepala (terutama sering pada waktu bangun tidur dan
kemudian menghilang sendiri setelah beberapa jam), kemerahan pada wajah, cepat capek,
lesu, dan impotensi .
DIAGNOSA3
Hipertensi seringkali disebut sebagai silent killer karena pasien dengan hipertensi
esensial biasanya tidak ada gejala (asimptomatik). Penemuan fisik yang utama adalah
meningkatnya tekanan darah. Pengukuran rata-rata dua kali control ditentukan untuk
mendiagnosa

hipertensi.

Tekanan

darah

ini

digunakan

untuk

mendiagnosa

dan

mengklasifikasikan sesuai dengan tingkatannya.

BAB III
HIPERTENSI PADA STROKE AKUT
PATOFISIOLOGI3
Trombosis (penyakit trombo - oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel
ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat
khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang
makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
12

Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme

koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga
masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian
otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat bagian
bagian yang sempit. tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria
sereberi media, terutama bagian atas.
Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari
semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri
serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan
yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak,
sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat
menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak
menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis
otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.
Berikut ini skema terjadinya stroke

13

non hemoragik
Faktor resiko; modified
dan
SASARAN
TERAPI12
unmodified

hemoragik

Kelumpuhan di 1-

Hipertensi/cede
ra
vaskular/traum

Tekanan darah pada fase akut diturunkan perlahan-lahan

sebab hipertensi tersebut
4 ekstremitas
Aneurisma

m
timbulnya secara reaktif dan sebagian besar akan
turunrefleks
sendiri pada hari ke 3 hingga 7.

tendon
Plak,
atheroma
Ruptur
penurunan
babinskytekanan
bilateral
sistolik >220 mmHg atau diastolik
>120
mmHg,
darah
sebaiknya
sekitar
sinus
tremor, vertigo
Trombus
karotie,
Ekstravasasi
10-15% dengan monitoring tekanan
darah tersebut,
sedangkan pada stroke perdarahan
boleh
disartria
darah di
disfagia dan atau tekananotak/subarakn
diturunkan apabila tekanan darah sistolik pasien 180mmHg
darah diastolik
gangguan
A.vertebra
oid
>130mmHg.
lis (pons
penglihatan
Emboli
&medula
Vasospasme
rasa baal mulut
oblongata
arteri
dan lidah
13-15
)
Penanganan hipertensi pada stroke iskemik akut
penurunan
Oklusi PD
kesadaran
Iskemi
Menyebar ke
i.
Pada penderitaotak
dengan tekanan darah diastolik > 140 mmHg (atau > 110
mmHg bila
hemisfer
otak
a
akan dilakukan terapi trombolisis) diperlakukan
sebagai penderita
Koma
danhipertensi
sirkulus
a.cereb
wilisi
Hemiparesis
emergensi berupa drip kontinyu rinikardipin, diltiazem,
nimodipin, dan lain-lain.
Pasokan
darah
kontralateral
posteri
ii.
Jika tekanan darah sistolik > 220
mmHg dan atau tekanan darah diastolic > 120
AfasiaDosis
visual/
berkurang
mmHg, berikan labetalol i.v. selama 1-2 menit.
labetalol dapat Perdarahan
diulang atau
buta kata
cerebri
digandakan setiap 10-20 menit sampai penurunan tekanan darah yang memuaskan
(aleksia)
dapat dicapai atau samppai dosis kumulatif
300
mg yang diberikan melalui teknik
Pembentukan
Parese
bolus mini. Setelah dosis awal, labetalol NIII(hemianopsi
dapat diberikan setiap 6-8
jam bila
Penurunan
energi/ATP
perfusi
otak
a,
berkurang
diperlukan.
iii.
Jika tekanan darah sistolik <220 mmHg
dan /atau
tekanan darah
diastolic <120
a.cereb
Hemiparesis
/
Pompa mmHg,
Na, K terapiRespon
darurat harus ditunda rikecuali adanyamonoparesi
bukti perdarahan intraserebral,
gagal
media
s
gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru,
kontralatera
Ca intrasel
Edema diseksi aorta, ensefalopati hipertensi dan sebagainya.l Jika peninggian tekanan darah
ditingkatkan
tersebut
menetap
pada dua kali pengukuran selang
waktu 60 menit, maka diberikan
interstitium
otak
Kadang200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari sesuai kebutuhan.
Pengobatan alternative yang
sel neuron
kadang
Eksitoksisitas
memuaskan selain labetalol adalah nifedipin oral 10 hemianopsi
mg setiap 6 jam atau 6,25 25
membengkak
terjadi
a
mg kaptopril setiap 8 jam. Jika monoterapi oral tidak berhasil atau jika obat tidak
Fragme
n/debris

atherosklero
sis

Penurunan tekanan darah pada stroke iskemik dapat

dipertimbangkan bila tekanan darah
ataksia

Perfusi
dapat diberikanRelease
per oral, maka di berikan labetalol i.v seperti cara di atas atau obat
a.cereb Kelumpuhan
neurotransmiter
serebral
pilihan lainnya (urgensi).
ri
kontralateral
aksitatorik
iv. Batas penurunan
tekanan darah sebanyak-banyaknya
sampai 20%-25% dari tekanan
anterio
yang lebih
(glutamat)
darah arterial rerata
pada
jam pertama, dan tindakan selanjutnya
ditentukan kasus per
besar
dalam
jumlah
Infark
ditungkai
kasus.
berlebih
Defisit candesartan cilexetil pada
v. Berdasarkan penelitian ACCESS study, bahwa pemberian
Rangsang
aktifitas
kimiawi
sensorik
Pelepasan
stroke acute terbukti
meskipun
penurunan
level tekanan
darah tak berbeda
bermakna
Kerusakan
dan listrik sel otak lain
kontralateral
PD
kolayeral
penilaian
outcome
memperlihatkan hasil
yang
dan dengan placebo,
dengan
melekat
ke selama 1 tahun
Demensia;
kematian
memuaskan. Kita
menunggu
penelitian
yang lebih luas dan besar
reseptor
molekul
lain lanjutan skala
gerakkan
neuron
mengenai peranan Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
pada stroke akut.
menggengga
Aktivasi enzim Nitrix Oxid
sintase
Release
Penanganan hipertensi pada
strokeNitrix
perdarahan intraserebral akut15-17
Oxid
14

i.
ii.
iii.

iv.
v.
vi.

Hilangkan faktor-faktor yang berisiko meningkatkan tekanan darah seperti retensi

urin, nyeri, febris, peningkatan tekanan intracranial, emosional stress dan sebagainya.
Bila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg atau
tekanan darah arterial rata-rata > 145 mmHg, berikan nikardipin, atau diltiazem.
Bila tekanan sistolik 180-220 mmHg atau tekanan diastolic 105-140 mmHg, atau
tekanan darah arterial rata-rata 140 mmHg:
a) Labetalol 10-20 mg i.v. selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10
menit sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal bolus diikuti oleh
labetalol drip 2-8 mg/menit atau;
b) Nikardipin
c) Diltiazem
Pada fase akut tekana darah tak boleh diturunkan lebih dari 20% - 25% dari tekanan
darah arteri rerata dalam 1 jam pertama.
Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan
pemberian obat antihipertensi.
Bila terdapat fasiilitas pemantauan tekanan intracranial, tekanan perfusi otak harus
dipertahankan >70 mmHg.
a) Pada penderita dengan riwayat hipertensi, penurunan tekanan darah harus
dipertahankan dibawah tekanan arterial rata-rata 130 mmHg.
b) Tekanan darah arterial rata-rata lebih dari 110 mmHg harus di cegah segera
pada waktu pasca-operasi dekompresi.
c) Bila tekanan darah arterial sistolik turun < 90 mmHg harus diberikan obat
menaikkan tekanan darah (vasopresor).

Obat parenteral untuk terapi emergensi hipertensi pada stoke akut

Jenis obat parenteral18

Obat
Labetalol

Dosis
Mula kerja
20-80 mg iv 5-10 menit
bolus setiap
10 menit atau
2 mg/menit
infuse
kontinyu

Lama kerja
3-6 jam

Nikardipin

5-15 mg/jam 5-15 menit

infus
kontinyu

Sepanjang
infus
berjalan

Efek samping
Nausea,
vomitus,
hiperttensi,
blok
atau
gagal jantung,
kerusakan
hati,
bronkospasme
Takikardi

Keterangan
Terutama untuk
kegawatdaruratan
hipertensi, kecuali
pada
gagal
jantung akut

Larut dalam air,

tidak
sensitive
terhadap cahaya,
vasodilatasi
perifer
dengan
tanpa
menurunkan
aktifitas pompa
15

Diltiazem

5-40
ug/kg/menit

5-10 menit

4 jam

jantung
Blok nodus A- Krisis hipertensi
V,
denyut
premature
atrium,
terutama usia
lanjut

Sifat khusus obat parenteral19-20

a. Nikardipin22
Sediaan intravena dari preparat Dihydropyridine yang merupakan Calsium Channel
Blocker (CCBs) yang diberikan secara infuse kontinyu. Efek hemodinamik primer
adalah menimbulkan vasodilatasi perifer dengan mempertahankan atau peningkatan
aktifitas pompa jantung. Sediaan larut dalam air dan tidak sensitive tehadap cahaya
sehingga baik untuk penggunaan intravena. Dari beberapa studi telah dibuktikan
bahwa nikardipin dengan pemberian infuse langsung menurunkan tekanan darah
sistemik dan selanjutnya dapat dipertahankan pada level tekanan darah yang
diinginkan.

b. Diltiazem23
Diltiazem adalah penyekat saluran kalsium, obat ini sebaiknya diberikan sebagai infus
kontinyu 5 40 ug/kg/menit daripada suntikan bolus (10 mg dilarutkan dalam 10 ml
salin di suntikkan dalam waktu 3-5 menit). Penurunan tekanan darah 27,3% dengan
infus kontinyu dan 7,5% dengan suntikan bolus. Kecepatan denyut nadi tidak berubah
dengan infuse kontinyu, sedangkan pada suntikan bolus kecepatan nadi sedikit
berkurang dari 88 sampai 82 per menit. Obat ini tidak boleh diberikan pada blok sinoatrial, blok AV derajat 2 atau 3 dan wanita hamil. Sediaan injeksi sudah ada di
Indonesia.
c. Labetolol24
Labetalol merupakan blocker reseptor alpha-adrenergic dan beta-adrenergic yang
digunakan sebagai antihipertensi. Obat ini bekerja dengan cara memblokir reseptor
adrenergic yang memperlambat kecepatan sinus jantung, menurunkan resistansi
peripheral vascular, dan menurunkan output kardiak.
Indikasi:
Untuk pengobatan hipertensi (tekanan darah tinggi).
Efek Samping:
16

Efek CNS (kelelahan, depresi, pusing, kebingungan, gangguan tidur); Efek CV (gagal
jantung, sumbatan jantung, kedinginan, impotensi pada laki-laki); Efek berturut-turut
(bronchospasma pada pasien yang rentan & obat-obatan dengan beta1 harus
digunakan secara selektif pada pasien ini); Efek GI (N/V, diare, konstipasi); Efek
metabolik (bisa memproduksi hiper atau hipoglikemia, perubahan dalam serum
kolesterol & trigliserid.

Obat oral untuk terapi urgensi hipertensi pada stroke akut21

Obat anti hipertensi tunggal
Jenis obat
Nifedipin

Kaptopril

Cara
pemberian
Oral
Bukal

Oral
Sublingual

Mula
kerja
15-20
menit
5-10
menit
15-30
menit
5 menit

Lama
kerja
3-6 jam
3-6 jam

Dosis
dewasa
10 mg
10 mg

Frekuensi
pemberian
6 jam
20-30
menit

4-6 jam

6,25-25
mg

30 menit

2-3 jam

Clonidin

Oral

30 menit

8-12 jam

Prazosin

Oral

15-30
menit

8 jam

30 menit
6,25-25
mg
0,1-0,1
mg
1-2 mg

Efek samping
Hipotensi, nyeri
kepala,takikardi,
pusing,
muka
merah
Hiperkalemia,
insufisiensi
ginjal, hipotensi
dosis awal

12 jam

Sedasi

8 jam

Sakit
kepala,
fatique,
drowsiness,
weakness

Pencegahan vasospasme pada perdarahan subarachnoid

i.

ii.

iii.

Pemberian nimodipin dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam i.v. pada hari ke 3 atau secara
oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari. Pemakaian nimodipin oral terbukti
memperbaiki difisit neurologi yang ditimbulkan oleh vasospasme. Kalsium antagonis
lainnya yang diberikan secara oral atau intravena tidak bermakna.
Pengobatan dengan hyperdynamic therapy yang dikenal dengan triple H yaitu
hypervolemic hypertensive hemodilution dengan tujuan mempertahankan
cerebral perfusion pressure sehingga dapat mengurangi terjadinya iskemia serebral
akibat vasospasme. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya perdarahan ulang pada
pasien yang tidak dilakukan embolisasi atau clipping.
Fibrinolitik intrasisternal, antioksidan dan anti inflamasi tidak begitu bermakna.
17

iv.
v.

Angioplasty transluminal dianjurkan untuk pengobatan vasospasme pada pasienpasien yang gagal dengan terapi konvensional.
Cara lain untuk manajemen vasospasme adalah sbb:
a) Pencegahan vasospasme:
Nimodipin 60 mg peroral 4 kali sehari
3% NaCl iv 50ml 3 kali sehari
Jaga balans elektrolit
b) Delayed vasospasm:
Stop nimodipin, antihipertensi dan diuretika
Berikan 5% albumin 250 ml intravena
Pasang swan Ganz (bila memungkinkan), usahakan wedge pressure
12-14 mmHg
Jaga cardiac index sekitar 4L/min/sg.meter
Berikan Dobutamin 2-15 ug/kg/min

Tabel Petunjuk pemilihan obat antihipertensi pada Compelling indication

Compelling

Obat Rekomendasi

indication
Diuretik

-blocker

Gagal jantung
Infark miocard
Resiko PJK
DM
Penyakit
ginjal kronis
Pencegahan

ACE

ARB

inhibitor

CCB

antagonis

Aldosteron

stroke
kambuhan
Berikut 5 kelompok obat hipertensi yang lazim digunakan untuk pengobatan yaitu:3
a) Diuretik
Mekanisme
Diuretik bekerja meningkatkan ekskresi natrium, air dan klorida sehingga menurunkan
volume darah dan cairan ekstraseluler. Akibatnya terjadi penurunan curah jantung dan
tekanan darah. Selain itu beberapa diuretik juga menurunkan resistensi perifer sehingga
menambah efek hipotensinya. Efek ini diduga akibat penurunan natrium di ruang
intertisial dan di dalam sel otot polos pembuluh darah yang selanjutnya menghambat
influks kalsium.
Manfaat
18

Diuretik terutama golongan tiazid adalah obat lini pertama untuk kebanyakan pasien
dengan hipertensi. Bila terapi kombinasi diperlukan untuk mengontrol tekanan darah,
diuretik salah satu obat yang direkomendasikan. Berbagai penelitian besar membuktikan
bahwa diuretik terbukti paling efektif dalam menurunkan risiko kardiovaskular.
b) ACE Inhibitor
Mekanisme
ACE inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II sehingga
terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga
dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek
vasodilatasi ACE-Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah,
sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan
retensi kalium. Dalam JNC VII, ACE-Inhibitor diindikasikan untuk hipertensi dengan
penyakit ginjal kronik.
Manfaat
ACE inhibitor dianggap sebagai terapi lini kedua setelah diuretik pada kebanyakan pasien
dengan hipertensi. Studi menunjukkan kejadian gagal jantung dan stroke lebih sedikit
dengan klortalidon dibanding dengan lisinopril. Pada studi dengan lansia, ACE inhibitor
sama efektifnya dengan diuretik dan penyekat beta dan pada studi yang lain ACE inhibitor
menunjukkan lebih efektif. Data menunjukkan berkurangnya risiko stroke yang kedua kali
dengan kombinasi ACE inhibitor dan diuretik tiazid.
c) Angiotensin Reseptor Blocker
Mekanisme
Dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa ini merelaksasi otot polos
sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan ekskresi garam dan air di ginjal,
menurunkan volume plasma, dan mengurangi hipertrofi sel. Antagonis reseptor
angiotensin II secara teoritis juga mengatasi beberapa kelemahan ACE inhibitor.
Manfaat
Angiotensin Reseptor Blocker sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien
hipertensi dengan kadar renin yang tinggi seperti hipertensi renovaskular dan hipertensi
genetik, tapi kurang efektif pada hipertensi dengan aktivitas renin yang rendah. Pemberian
Angiotensin Reseptor Blocker menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi frekuensi
denyut jantung. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi lipid dan glukosa darah.
19

d) Calcium Channel Blocker

Mekanisme
Antagonis kalsium menghambat influks kalsium pada sel otot pembuluh darah dan
miokard. Di pembuluh darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi arteriol,
sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan resistensi perifer ini sering diikuti oleh
refleks takikardia dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan dihidropiridin
kerja pendek (nifedipin). Sedangkan diltiazem dan verapamil tidak menimbulkan
takikardia karena efek kronotopik negatif langsung pada jantung.
Manfaat
Calcium Channel Blocker bukanlah agen lini pertama tetapi merupakan obat antihipertensi
yang efektif, terutama pada ras kulit hitam. Calcium Channel Blocker mempunyai indikasi
khusus untuk yang beresiko tinggi penyakit koroner dan diabetes, tetapi sebagai obat
tambahan atau pengganti. Penelitian menemukan diltiazem ekuivalen dengan diuretik dan
penyekat beta dalam menurunkan kejadian kardiovaskular.
e) Penyekat Reseptor Beta Adrenergic (Beta Blocker)
Mekanisme
Berbagai mekanisme penurunan tekanan darah akibat pemberian beta bloker dapat
dikaitkan dengan hambatan reseptor 1, antara lain penurunan frekuensi denyut jantung
dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung, hambatan sekresi renin di
sel-sel jukstaglomeruler ginjal dengan akibat penurunan produksi angiotensin II, dan efek
sentral yang mempengaruhi aktivitas saraf simpatis, perubahan pada sensitivitas
baroreseptor, perubahan aktivitas neuron adrenergik perifer dan peningkatan biosintesis
prostasiklin.
Manfaat
Penyekat beta telah digunakan pada banyak studi besar untuk hipertensi. Ada perbedaan
farmakokinetik dan farmakodinamik diantara penyekat beta yang ada, tetapi menurunkan
tekanan darah hampir sama. Manfaat beta blocker pada stroke dari beberapa penelitian
menunjukkan bahwa efektivitasnya paling rendah dibanding anti hipertensi yang lain.

20

KESIMPULAN
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh
darah otak pecah maka timbullah perdarahan otakl dan apabila pembuluh darah otak
menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami

21

kematian. Obat antihipertensi tidak diberikan untuk menormalkan tekanan darah, tetapi hanya
mengurangi tekanan darah sampai batas tertentu sesuai protocol pengobatan.
Terapi dengan obat antihipertensi diberikan pada stroke hemoragik bila tekanan darah
sistolik 180mmHg dan diastolik 110 mmHg. Pada stroke non hemoragik diberikan obat
antihipertensi bila tekanan darah sistolik 220 mmHg dan diastolik 120 mmHg. Target
penurunan tekanan darah adalah 10% - 20% dari tekanan darah awal.
Ada 5 golongan obat antihipertensi yang dapat digunakan untuk penurunan tekanan
darah pada stroke, diantaranya diuretic, ACE inhibitor, angiotensin reseptor blocker, calcium
channel blocker, dan Beta blocker. Pemilihan obat pada penanganan stroke akut baik stroke
perdarahan maupun stroke iskemik, obat yang biasanya menjadi pilihan adalah golongan Beta
Blocker (Labetalol), dan Golongan Calcium Channel Blocker (Nikardipin dan DIltiazem).
Golongan Calcium Channel Blocker juga mempunyai sifat anti vasospasme jadi merupakan
pilihan terapi pada stroke karena perdarahan subarackhnoid. Pada stroke akut sebaiknya
digunakan obat parenteral sehingga pemberiannya dapat di kontrol dan diatur sesuai dengan
keadaan tekanan darah pasien.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. Wahjoepramono EJ. Stroke Tata Laksana Fase Akut. Lipo Karawaci: Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan; Desember 2005.
2. Guideline Stroke Edisi Revisi. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. 2007.

3. Sari IM. Rasionalitas Penggunaan Obat Antihipertensi pada Penderita Stroke di

Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum Daerah Dr. M. Ashari Pemalang. Surakarta:
2009.
4. E-Medicine Speciality, Emergency Medicine, Neurology. 2010. Stroke, Ischemic.

5. Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Stroke registry: hemorrhagic vs ischemic

strokes. Am J Emerg Med. Mar 2010.

6. Aliah, Amirudin; Kuswara,F.F; Limoa, R.Arifin; Wuysang,Gerrad, Gambaran Umum

tentang Gangguan Peredaran Darah Otak, Kapita Selekta Neurologi, edisi II, Gajah
Mada University Press, cetakan kelima, Agustus 2005.

7. Gusev E, Skvortsova V I. Brain Ischemia. 1st ed. New York : kluwer Academic /
Plenum Publisher, 2003.

8. Kelompok studi serebrovaskuler dan neurogeriatri, Perdossi : Guideline Stroke Seri

Pertama, Jakarta, Mei 2000.

9. American Heart Association. Stroke Risk Factors. September 2,2010

10. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta.
23

11. Ginsberg L. Lecture Notes Neurology. 2005. Erlangga Medical Series Edisi
kedelapan. Erlangga; Jakarta.

12. Wibowo S; Abdul Gofir. Farmakoterapi dalam Neurologi. 2001. Salemba Medika:
Jakarta.

13. Harold P Adam et al. Guideline for the Early Management of Patients with Ischemic
Stroke. Stroke 2003;34:1056.

14. Special Writing Group of Stroke Council AHA. Guidelines for The Management of
Patients with Acute Ischemic Stroke Circulation 1994; 90: 1558-1601.

15. Morfis L, Shwartz RS, Poulos R, et al. Blood Pressure Changes in Acute Cerebral
Infarction and Hemarrhage. Stroke 1997; 28: 1401-1405.

16. Adams H, Aktinson R, Broderick J, et al. Basic Principles of Modern Management for
Acute Stroke. American Academy of Neurology 1999; 2FC.004: 18-22.

17. Powers W. Acute Hypertension After Stroke: The Scientific Bases for The Treatment
Decisions. Neurology 1995; 3: 3-5.

18. The seventh Report of The JNC on Prevention Detection and Treatment of High
Blood Pressure US Dept of Health and Human Services NIH Publication, 2003.

19. Kishi Y, Okumura F, Fuyuya H, Haemodynamic Effects of Nicardipine

Hydrochloride, Studies During its Use to Control Acute Hypertension in
Anaesthetized Patients. Br J Anacath 1984; 56: 1003-7.

20. Wallin JD, Fletcher E, Ram CVS, et al. Intravenous Nicardipine for the Treatment of
Severe Hypertension. Arc Intern Med 1989; 149: 2662-9.

24

21. Gorelick PB. Can We Save The Brain from The Ravages of Midlife cardiovvaskular
Risk Factors. Neurology;52:1114-1115.

22. Nicardipin. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

23. Diltiazem. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

24. Labetolol. Diunduh dari www.detikhealth.com. Disunting Juli 2015.

BAGIAN BEDAH

Referat
25

FAKULTAS KEDOKTERAN

Agustus

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

Hipertensi Pada Strok Hemoragik

Oleh :
Fardimayanti Abidin
10542 0079 09

Pembimbing :

dr. Rizha Anshori Nasution, Sp.BS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITRAAN KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR
2015

26