PROFIL SINDROM STEVEN JOHNSON

DI RSUD Dr. H. ABDUL MOELOEK

BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2012 -2013
Skripsi

Oleh:
MOCH. RIDWAN NUR HAKIM
NPM. 10310242

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI

BANDAR LAMPUNG
2014

KATA PENGANTAR

Dengan mengucap puji dan syukur kepada Allah swt atas rahmat yang
dilimpahkan-Nya sehingga peneliti dapat menyelesaikan skripsi ini dengan judul
Profil Sindrom Steven Johnson di RSUD Abdul Moeloek Bandar Lampung Tahun
2012-2013.
Skripsi ini dapat terselesaikan berkat bantuan berbagai pihak, maka dengan ini
peneliti mengucapkan terima kasih kepada :
1. Muhammad Khadafi, SH, MH, selaku Rektor Universitas Malahayati.
2. dr. Muharso, SKM, selaku dekan Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati.
3. dr. H. Edy Ramdhani, selaku wakil dekan Fakultas Kedokteran Universitas
Malahayati.
4. dr. Resati Nando P. M.Sc. Sp.KK, selaku pembimbing I dan dr. Dexa Rivandi,
selaku pembimbing II yang selalu meluangkan waktunya untuk membimbing
peneliti dalam penyusunan skirpsi ini.
5. Dr. Arif Effendi, Sp.KK, selaku penguji yang telah banyak memberikan saran
dalam penyusunan skripsi ini.

6. dr.Tessa Sjahriani, selaku pembimbing akademik.

7. Kedua orang tua saya, Bapak Dadang Kurnia, Ibu Siti Nurlaela, kakaku Riyan
Kurniawan dan adik-adikku Siti Nur Syifa Isnaeni K dan Siti Nurhaliza, yang
selalu memberikan motivasi dan dukungan baik moril maupun spiritual
sehingga penulis bisa menyelesaikan pendidikan di Fakultas Kedokteran
Universitas Malahayati Bandar Lampung.
8. Seluruh dosen Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati yang telah
membimbing dan memberikan ilmunya selama penulis menyelesaikan studi.

9. Teman-teman dan sahabat-sahabatku, teman-teman sekamar (Pandi Ahmad

dan Agung Gumilar P) yang telah banyak memberikan canda tawa saat-saat
sedih.

Untuk

teman

teman

asrama

yang

selalu

kompak

(Suhendra,Singgih,Deni,Apringga,Iman,Panji,) Semua pihak yang telah

membantu menyelesaikan skripsi ini yang tidak bisa disebutkan satu persatu.
Peneliti menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh
karena itu, saran dan kritik sangat diharapkan dari semua pihak.

Bandar Lampung, Juni 2014

(Peneliti)

DAFTAR ISI
Halaman
Judul................................................................................................................
Form Pengajuan Seminar Proposal Skripsi.....................................................
Lembar Persetujuan Seminar Proposal............................................................
Daftar Isi..........................................................................................................

i
ii
iii
iv

Daftar Gambar................................................................................................. vi
Daftar Tabel..................................................................................................... vii
BAB I. PENDAHULUAN
1.1.................................................................................................................Latar
Belakang................................................................................................. 1
1.2.................................................................................................................Rumu
san Masalah............................................................................................ 3
1.3.................................................................................................................Tujua
n Penelitian............................................................................................. 4
1.3.1. Tujuan Umum ............................................................................. 4
1.3.2. Tujuan Khusus............................................................................. 4
1.4.................................................................................................................Manfa
at Penelitian............................................................................................ 4
1.3.................................................................................................................Ruang
Lingkup.................................................................................................. 4
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA
2.1.................................................................................................................Anato
mi dan Histologi Kulit ........................................................................... 5
2.2.................................................................................................................Fisiol
ogi Kulit.................................................................................................. 6
2.3.................................................................................................................Sindr
om Steven Johnson................................................................................. 7
2.3.1 Definisi................................................................................................ 7
2.3.2 Epidemiologi....................................................................................... 7
2.3.3 Etiologi................................................................................................ 8
2.3.4 Gejala Klinis........................................................................................ 9
2.3.5 Patogenesis.......................................................................................... 10
2.3.6 Komplikasi.......................................................................................... 11
2.3.7 Pemeriksaan Laboratorium.................................................................. 11
2.3.8 Histopatologi....................................................................................... 12
2.3.9 Penatalaksanaan.................................................................................... 12
2.3.10 Prognosis..................................................................................... 14
2.4. Kerangka Teori....................................................................................... 16
2.5. Kerangka Konsep................................................................................... 17
BAB III. METODOLOGI PENELITIAN
3.1. Jenis Penelitian....................................................................................... 18
3.2. Waktu dan Tempat Penelitian................................................................. 18
3.2.1. Tempat Penelitian......................................................................... 18
3.2.2. Waktu Penelitian........................................................................... 18
3.3. Subjek Penelitian.................................................................................... 18
3.3.1......................................................................................................Popul
asi................................................................................................. 18
3.3.2......................................................................................................Samp
el................................................................................................... 19
3.3.3......................................................................................................Karak
teristik Sampel............................................................................. 19

3.3.3.1. Kriteria Inklusi............................................................... 19

3.3.3.2. Kriteria Eksklusi............................................................. 19
3.3.4......................................................................................................Cara
Pengambilan Sampel....................................................................
19
3.4.................................................................................................................Defini
si Operasional......................................................................................... 20
3.5.................................................................................................................Metod
e Pengumpulan Data............................................................................... 20
3.6. Pengolahan Data................................................................................... 21
3.7.................................................................................................................Analis
is Data..................................................................................................... 21
3.7.1. Analisis Univariat........................................................................ 21
3.8.................................................................................................................Alur
Penelitian................................................................................................ 22
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... viii

DAFTAR GAMBAR
Halaman
2.1 Histologi Kulit...........................................................................................
.........................................................................................................................5

DAFTAR TABEL
Halaman
2.1 Scorten Test.......................................................................................................14
2.2 Daftar Obat........................................................................................................15

BAB I
PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang
Sindrom Stevens Johnson (SSJ) merupakan reaksi hipersensitivitas tipe

lambat yang dimediasi oleh kompleks imun biasanya melibatkan kulit dan
mukosa. Sindrom Steven Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan cepatnya
perluasan ruam makula, sering disertai dengan lesi target atipikal(datar dan
irreguler), dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut, konjungitva,
dan genital).1
Penyebab utama SSJ adalah alergi obat ( lebih dari 50%). Dilaporkan
terdapat lebih dari 100 obat yang dapat menjadi penyebab yang mungkin dari SSJ.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Adhi Djuanda selama 5 tahun (1998
sampai 2002), obat tersering yang diduga sebagai penyebab SSJ adalah analgetik
atau antipiretik (45%), karbamazepin (20%) dan jamu (13,3%). Kausa yang lain
amoksilin, kotrimoksasol, dilantin, klorokuin, seftriakson dan adiktif. Di Asia
Tenggara, allopurinol adalah yang paling sering. Obat seperti sulfa , fenitoin, atau

penisilin telah ditentukan sebelumnya, ditemukan lebih dari dua pertiga dari
semua pasien dengan Sindrom Steven Johnson (SSJ). Sebagian kecil SSJ juga
dapat disebabkan oleh infeksi, vaksinasi, penyakit graft-versus-host yaitu setelah
transplantasi sum sum tulang, neoplasma dan radiasi.2
Insidensi keseluruhan SSJ diperkirakan 1 hingga 6 kasus per satu juta
penduduk per tahun. Dua hingga 3% terjadi di Eropa dan Amerika Serikat.
Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi kejadian SSJ juga telah
dilaporkan lebih sering terjadi pada ras Kaukasia. 3 Rasio laki-laki dibanding
perempuan ialah 2:1. Hasil berbeda dilaporkan oleh Valeyrie-Allanore L, Roujeau
J-C. 2008 dan Foster CS, Letko E. 2007, dimana perempuan lebih banyak dari
laki-laki (3:5). Usia terbanyak 25 tahun.4
Departemen Kesehatan Republik Indonesia pada tahun 2010 menyatakan
terjadi 2646 kasus reaksi samping obat. Dari 2646 kasus, sebanyak 35,6% atau
942 kasus berupa erupsi kulit. Sindrom Steven Johnson dilaporkan terjadi pada
8,57% dari kasus erupsi kulit atau sebesar 81 kasus.5 Bagian Kulit RS Cipto
Mangunkusumo tiap tahun kira kira terdapat 12 pasien, yang umumnya dewasa.
Angka kematian akibat SSJ bervariasi antara 5 hingga 12%, Sindrom ini makin
meningkat karena salah satu penyebabnya ialah alergi obat dan sekarang sebagian
besar obat dapat diperoleh secara bebas. Survey pendahuluan pada pada tahun
2012 sampai 2013 yang dilakukan pada bulan mei terdapat 34 kasus SSJ di RSUD
Abdul Moeloek Bandar Lampung. Sindrom Stevens Johnson ini bukanlah suatu
malpraktek.6

Berdasarkan latar belakang di atas, maka penulis tertarik mengambil judul

Profil Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar
Lampung Tahun 2012 - 2013.

1.2

Rumusan Masalah
Rumusan masalah dalam penelitian ini adalah Bagaimana profil penderita

Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung?

1.3

Tujuan Penelitian

1.3.1.

Tujuan Umum
Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H.

Abdul Moeloek Bandar Lampung.

1.3.2.

Tujuan Khusus

1. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan usia di

RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
2. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan jenis
kelamin di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
3. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan riwayat
pemakaian obat di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

4. Mengetahui profil penderita Sindrom Steven Johnson berdasarkan riwayat

infeksi di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

1.4

Manfaat Penelitian

Ditinjau dari tujuannya maka penelitian ini memiliki beberapa manfaat yaitu :
1. Bagi Rumah Sakit
Hasil penelitian ini mampu memberikan gambaran dan informasi bagi ahli medis,
paramedis dan pihak terkait RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek mengenai Sindrom
Steven Johnson.
2. Bagi Universitas
Hasil penelitian ini bermanfaat sebagai sumber referensi/kepustakaan tentang
profil penderita Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek.
3. Bagi Peneliti
Penelitian yang dilakukan ini dapat menjadi pengalaman yang berguna dalam
menerapkan ilmu pengetahuan kedokteran bagi peneliti sendiri.
1.5

Ruang Lingkup
Subjek penelitian ini adalah rekam medik dari semua pasien dengan Profil

Sindrom Steven Johnson di RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung tahun
2012 sampai 2013. Penelitian ini akan di laksanakan di Bagian Rekam Medik
RSUD Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung dan dilaksanakan mulai bulan
Juni 2014.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Histologi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1.5m2 dengan berat kira-kira
15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta merupakan
cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis dan sensitif,
bervariasi pada keadaan iklim, umur, seks, ras, dan juga bergantung pada lokasi
tubuh. Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu :
a. Lapisan epidermis atau kutikel
b. Lapisan dermis (korium, kutis vera, true skin)
c. Lapisan subkutis (hipodermis)
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis. Subkutis
ditandai dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan
lemak.7

Gambar 2.1 Histologi Kulit.

2.2

Fisiologi Kulit
Kulit dapat dengan mudah dan diraba, hidup, dan menjamin kelangsungan

hidup. Kulit pun menyokong penampilan dan kepribadian seseorang. Dengan

demikian kulit pada manusia mempunyai peranan yang sangat penting. Selain
fungsi utama yang menjamin kelangsungan hidup juga mempunyai arti lain yaitu
estetik, ras, indikator sistemik, dan sarana komunikasi non verbal antara individu
satu dengan yang lain. Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorpsi, ekskresi,
persepsi, pengaturan suhu tubuh (termoregulasi), pembentukan pigmen,
pembentukan vitamin D, dan keratinisasi.7

2.3

Sindrom Steven Johnson

2.3.1

Definisi
Sindrom Stevens Johnson (SSJ) merupakan reaksi hipersensitivitas tipe

lambat yang dimediasi oleh kompleks imun biasanya melibatkan kulit dan
mukosa. Sindrom Stevens Johnson adalah kelainan yang ditandai dengan
cepatnya perluasan ruam makula, sering disertai dengan lesi target atipikal(datar
dan irreguler), dan keterlibatan lebih dari satu mukosa (rongga mulut,
konjungitva, dan genital). Keterlibatan yang signifikan pada mulut, hidung, mata,
vagina, uretra, saluran pencernaan, dan membran mukosa pada saluran pernapasan
bawah dapat berkembang seiring perjalanan penyakit. Kerusakan yang terjadi
pada saluran pencernaan dan pernafasan dapat berlanjut menjadi nekrosis.

Sindrom Stevens Johnson adalah gangguan sistemik serius dengan potensi

morbiditas yang parah dan bahkan kematian.1

2.3.2 Epidemiologi
Berdasarkan kasus yang terdaftar dan diobservasi, kejadian SSJ terjadi
satu hingga enam kasus per satu juta penduduk setiap tahunnya. Sindrom Stevens
Johnson juga telah dilaporkan lebih sering terjadi pada ras kaukasia. Sindrom
Stevens Johnson dapat mempengaruhi dari semua umur, tampaknya juga
perempuan sedikit lebih rentan daripada laki-laki.8

2.3.3

Etiologi
Terdapat empat kategori etiologi yaitu (1) infeksi, (2) obat - obatan(3)

keganasan, dan (4) idiopatik.

Obat dan keganasan paling sering terlibat sebagai etiologi pada orang
dewasa dan orang tua. Pada anak-anak lebih sering disebabkan karena infeksi
daripada keganasan atau reaksi terhadap suatu obat.9 Beberapa obat yang diduga
sebagai penyebab alergi obat ialah analgetik atau antipiretik, antikonvulsan,
antibiotik dan antimalaria. Golongan sulfa merupakan salah satu jenis golongan
obat yang banyak menyebabkan SJS. Sulfadoksin yang merupakan obat
antimalaria adalah obat yang termasuk ke dalam golongan sulfa, sedangkan
penyebab yang lain adalah cefadroxil, amoxicillin, anti konvulsan, dan

piroxicam.10 Antikonvulsi karbamazepin, asam valporat, lamotrigin, dan

barbiturate juga telah terlibat.

Mockenhapupt et al menekankan bahwa

antikonvulsi-indunced SSJ terjadi pada 60 hari pertama penggunaan.

Infeksi virus yang telah dilaporkan menyebabkan SSJ adalah herpes
simplex virus (HSV), AIDS, infeksi virus coxsackie, influenza, hepatitis, dan
gondok. Penyebab bakteri adalah grup A beta streptokokus, difteri, brucellosis,
mikrobakteri, Mycoplasma pneumonia, Tularemia, dan tifus. Coccidioidomycosis,
dermatofitosis, dan histoplasmosis adalah kemungkinan yang disebabkan oleh
jamur. Malaria dan trikomoniasis telah dilaporkan sebagai penyebab protozoa.
Pada anak-anak, Epstein-Barr virus dan enterovirus telah diidentifikasi. Pada
kasus kasus keganasan berbagai karsinoma dan limfoma telah dikaitkan.
Sindrom Stevens Johnson adalah idiopatik pada 25 hingga 50% kasus.11

2.3.4

Gejala Klinis
Sindrom ini jarang dijumpai pada usia 3 tahun ke bawah karena imunitas

belum begitu berkembang. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai

berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, pasien dapat soporous sampai
koma. Mulainya penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam
tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan. Pada trias SSJ
ini terlihat trias kelainan berupa : kelainan kulit, kelainan selaput lendir di
orifisium, dan kelainan mata

a. Kelainan kulit
Kelainan kulit terdiri atas eritema, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula
kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping itu dapat juga
terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.
b. Kelainan selaput lendir di orifisium
Kelainan selaput lendir yang tersering ialah pada mukosa mulut (100%),
kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital(50%), sedangkan di lubang
hidung dan anus jarang(masing-masing 8% dan 4%). Kelainannya berupa vesikel
dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi dan krusta
kehitaman. Di mukosa mulut juga dapat terbentuk pseudo membrane. Di bibir
kelainan yang sering tampak ialah krusta krusta berwarna hitam yang tebal.
Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius
bagian atas, dan esophagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien sukar atau tidak
dapat menelan. Adanya pseuodomembran di faring dapat menyebabkan keluhan
sukar bernapas.
c. Kelainan mata
Kelainan mata, merupakan 80% diantara semua kasus yang tersering ialah
konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen,
perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis, dan iridosiklitis. Disamping trias
kelainan tersebut dapat pula terdapat kelainan lain, misalnya: nefritis dan
onikolisis.3
2.3.5

Patogenesis

Penyakit ini disebabkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe II (sitotoksik)

menurut klasifikasi Coomb dan Gel. Gambaran klinis atau gejala reaksi tersebut
bergantung kepada sel sasaran (target cell). Sasaran utama SSJ ialah pada kulit
berupa destruksi keratinosit. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T, termasuk
CD4 dan CD8. IL -5 meningkat, juga sitokin-sitokin yang lain. CD4 terutama
terdapat di dermis, sedangkan CD8 pada epidermis. Keratinosit epidermal
mengekspresi ICAM-1, ICAM-2, dan MHC II. Sel Langerhans tidak ada atau
sedikit. TNF di epidermis meningkat.12

2.3.6

Komplikasi
Komplikasi yang tersering ialah bronko-pneumonia,yang didapati sekitar

16% diantara seluruh kasus. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan/darah,
gangguan keseimbangan elektrolit, dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan
karena gangguan lakrimasi.3

2.3.7

Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium tidak khas. Jika terdapat leukositosis,

penyebabnya kemungkinan karena infeksi bacterial. Kalau terdapat eosinofilia

kemungkinan karena alergi. Jika disangka penyebabnya karena infeksi dapat
dilakukan kultur darah
2.3.8

Histopatologi

Gambaran histopatologiknya sesuai dngan eritema multiforme, bervariasi

dari perubahan dermal yang ringan sampai nekrolisis epidermal yang menyeluruh.
Kelainan berupa :
1. Infiltrat sel mononuclear di sekitar pembuluh darah-pembuluh darah
dermis superfisial.
2. Edema dan ekstravasasi sel darah merah di dermis papilar.
3. Degenerasi hidropik lapisan basalis sampai terbentuk

vesikel

subepidermal.
4. Nekrosis sel epidermal dan kadang-kadang di adneksa.
5. Spongiosis dan edema intrasel di epidermis.13
2.3.9

Penatalaksanaan
SSJ merupakan suatu kondisi kehidupan yang mengancam. Keberhasilan

pengobatan

tergantung

pada munculnya

gejala awal

kemudian

diikuti

pemberhentian pemakaian obat penyebab dan perawatan yang suportif dan

intensif seperti di rumah sakit.13 Beberapa

agen anti-inflamasi

atau

imunosupressan telah dicoba untuk mengubah perjalanan penyakit, tetapi tidak

ada agen tunggal yang memiliki efikasi yang jelas dan telah dibuktikan dengan uji
klinis.14 Terapi utama pada Sindrom Steven Johnson adalah terapi spesifik dan
terapi simptomatik.
Terdapat beberapa terapi spesifik SSJ yang telah dilakukan diantaranya
adalah immunoglobulin intravena, kortikosteroid, cyclosporine A, plasmaperesis
atau hemodialisis dan anti TNF-. Immunoglobulin intravena terbuat dari plasma,
IV IG (Intravena Immunoglobulin) mengandung kekebalan antibodi mengganggu
jalur apoptosis yang dimediasi oleh ligan fas dan reseptor. Secara teoritis terapi

terbaik adalah memberikan IV IG pada awal terjadi gejala (dalam waktu 24

hingga 72 jam dari pertama muncul bula). 12 Pasien dengan defisiensi IgA misalnya
orang dengan riwayat infeksi berulang akan menimbulkan reaksi anafilaksis untuk
IV IG.14
Terapi kedua yang paling sering diberikan adalah kortikosteroid sistemik.
Kortikosteroid menghambat berbagai proses intraseluler yang memodifikasi
respon inflamasi dan sistem kekebalan tubuh. Beberapa penelitian menganjurkan
penggunaan kortikosteroid sistemik untuk tahap awal SSJ. Agen yang
menunjukan peningkatan sepsis dan komplikasi lain.
Cyclosporin A merupakan agen imunosupresif kuat memiliki efek
biologic. Mekanisme kerja obat dengan cara mengaktivasi sitokin T helper
2,menghambat mekanisme sitotoksik CD8 dan efek anti apoptosis dengan cara
menghambat ligan fas, nuclear factor dan TNF-.1
Terapi spesifik yang lain yaitu dengan plasmaperesis atau hemodialisis.
Secara rasional pasmaperesis atau hemodialisis digunkaan untuk menghilangkan
metabolit obat penyebab SSJ atau menghilangkan mediator inflamasi seperti
sitokin.12Selain plasmapiresis atau hemodialisis dapat juga menggunakan anti
TNF-.
Selain terapi spesifik ada juga terapi simptomatik juga bertujuan untuk
menjaga keseimabangan cairan, elektrolit, dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Biasanya diberikan antibiotik profilaksis, terapi cairan dan menjaga agar nutrisi
tetap baik.

2.3.10 Prognosis
Kalau kita bertindak cepat dan tepat, maka prognosis cukup memuaskan.
Bila terdapat purpura yang luas dan leukopenia prognosisnya lebih buruk. Pada
keadaan umum yang buruk dan terdapat bronkopneumonia penyakit ini dapat
mendatangkan kematian. Dengan < 10% permukaan tubuh terlibat memiliki
angka kematian sekitar 5%. Resiko kematian bisa diperkirakan dengan
menggunakan skala SCORTEN, dengan menggunakan sejumlah faktor prognostic
yang dijumlahkan. Outcome lainnya termasuk kerusakan organ dan kematian.
Persentase kematian di berbagai kota di Indonesia bervariasi. Dalam
publikasi Sri Lestari dan Adhi Djuanda dicantumkan angka kematian di berbagai
kota di Indonesia. Angka kematian di RS Dr. Kariadi Semarang 14,6%, RS DR.
Soetomo Surabaya 5,1%, RS Dr. Sardjito Yogyakarta 7%, RS Wangaya Denpasar
9%, dan RS Denpasar 20%; sedangkan di RS Dr. Cipto Mangunkusumo 4%. 3
Keparahan dan prognosis NE dapat dinilai dengan memakai skala
SCORTEN. Skala SCORTEN ialah skala untuk menentukan keparahan (dan
prognosis) penyakit kulit berlepuh. Awalnya, skala tersebut dikembangkan untuk
Nekrolisi Epidermal Toksik (NET) , tetapi kemudian dapat pula dipakai pada SSJ,
luka bakar, dan reaksi obat.4
Tabel 2.1 Skala SCORTEN
Faktor Prognostik
Umur > 40 Tahun
Denyut Nadi > 120 x/min
Kanker atau keganasan hematologis
Bagian tubuh yang terkena> 10 %
Kadar urea serum > 10 mmol/L
Kadar bikarbonat serum < 20 mmol/L

Nilai
1
1
1
1
1
1

Kadar glukosa serum > 14 mmol/L

SCORTEN

Tingkat Kematian (%)

0-1

3.2

2
3
4
>5

12.1
35.8
58.3
90

Sumber: Batsuji-Garin et al. Scorten: A severity of illness score for toxic

epidermal necrolysis. J Invest Dermatol. 2000,115-49.

Tabel 2.2 Daftar Obat

Daftar obat obat yang beresiko menyebabkan Sindrom Stevens
Johnson (SSJ)

Resiko Tinggi
Allopurinol
Sulfamethoxazole
Sulfadiazine
Sulfapyridine
Sulfadoxine
Sulfasalazine
Carbamazepine
Lamotrigine
Phenobarbital
Phenytoin
Phenylbutazone
Nevirapine
Oxicam NSAID
Thiacetazone

Resiko Rendah
Acetic Acid NSAID
Aminopenicilins
Cephalosporins
Quinolones
Cyclins
Macrolides

Resiko di Ragukan
Paracetamol
Pyrazolone Analgetik
Corticosteroids
Sertraline

Resiko yang belum pernah di teliti

Aspirin
Sulfonylurea
Thiazide diuretic
Furosemide
Aldactone
Calcium Channel Blockers
Blocker
Angiotensin-converting enzyme
inhibitors
Angiotensin II reseptor antagonist
Statins
Hormon
Vitamin

NSAID=Non Steroid Anti Inflammatory Drugs.

2.4

Kerangka Teori
Berdasarkan deskripsi Sindrom Steven Johnson yang telah
diuraikan, didapatkan kerangka teori yang digambarkan berikut ini:

Obat

Hipersensitifitas tipe II

Destruksi Keratinosit

Sindrom Steven Johnson

Gambar 2.2. Kerangka teori

2.5

Kerangka Konsep
Berdasarkan kerangka teori yang telah diuraikan, didapatkan
kerangka konsep yang diambarkan dalam diagram berikut ini:
Kerangka konsep penelitian :

Predisposisi

Etiologi

f.

Obat

e. Infeksi

d. Keganasan

c. Idiopatik

b. Usia

a. Jenis Kelamin

analgetik/antipiretik,
antikonvulsan,antibi
otik,antimalaria dan
lain lain.

reaksi hipersensitivitas tipe II

(sitotoksik)

Sindrom Steven Johnson

Gambar 2.4.1 Kerangka konsep

BAB III
METODE PENELITIAN

3.1

Rancangan Penelitian
Pada
penelitian
deskriptif-retrospektif

peneliti

hanya

melakukan dekripsi mengenai fenomena yang ditemukan dan

mengevaluasi peristiwa yang sedang berlangsung.

Pada studi

ini tidak diperlukan hipotesis sehingga tidak dilakukan uji

hipotesis (uji statistika) seperti uji

x2 atau

uji-t maupun

penghitungan risiko relatif, rasio odds dan sejenisnya.16

3.2

Tempat dan Waktu Penelitian

3.2.1

Tempat penelitian
Penelitian ini akan dilaksanakan di bagian rekam medis RSUD.Dr.
H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.

3.2.2

Waktu penelitian
Penelitian dilaksanakan selama satu bulan. Dimulai dari bulan Juni
2014 sampai Juli 2014.

3.3

Subjek Penelitian

3.3.1

Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah keseluruhan objek penelitian
atau objek yang diteliti.16 Penelitian menggunakan populasi yaitu pasien
Sindrom Stevens Johnson yang telah diperiksa di RSUD.Dr. H. Abdul
Moeloek Bandar Lampung.

3.3.2

Sampel
Sampel yang diambil pada penelitian ini adalah seluruh penderita
Sindrom Stevens Johnson menggunakan metode total sampling sebanyak
34 pasien yang sudah di diagnosis di RSUD Dr. H. Abdoel Moeloek
Bandar Lampung.

3.3.3

Karakteristik Sampel

3.3.3.1

Kriteria inklusi :

Pasien yang terdiagnosis menderita Sindrom Stevens Johnson

yang tercatat dalam rekam medik bulan Januari tahun 2012 sampai
bulan desember tahun 2013 di Unit Rawat Inap Penyakit Kulit RSUD
Dr. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung.
3.3.3.2

Kriteria eksklusi :
Data resume medik yang tidak lengkap.
3.3.4 Cara pengambilan sampel
Sampel pada penelitian ini di ambil dengan metode total
sampling yaitu Sampel yang mewakili jumlah populasi. 17

3.4

Definisi Operasional
Definisi operasional adalah sebuah intrument, skala juga perlu
ditentukan sebagai acuan untuk menentukan interval yang ada dalam alat
ukur.
Pembatasan operasional penelitian dijelaskan melalui definisi operasional
sebagai berikut:
Tabel 3.1
Definisi Operasional

No

Variabel

Definisi Operasional

Cara Ukur

Alat Ukur

Hasil Ukur

Skala

1.

Sindrom
Stevens
Johnson

Pasien yang di
Diagnosis Sindrom
Steven Johnson di
RSUD AM Lampung

Catatan
medik
RSUDAM
Lampung

0= Non Sindrom Stevens

Johnson
1=Sindrom Stevens
Johnson

Nominal

2.

Usia

Usia kasus Sindrom

Steven Johnson yang di
RSUDAM Lampung

Mencatat
jumlah kasus
Sindrom
Steven
Johnson
Mencatat usia
kasus
Sindrom
Steven
Johnson

Catatan
medik
RSUDAM
Lampung

1 = 0-10 tahun
2 = 11-20 tahun
3 = 21-30 tahun
4 = 31-40 tahun
5 = >40 tahun

Interval

3.

Jenis
Kelamin

Jenis kelamin Sindrom

Steven Johnson di
RSUDAM Lampung

4.

Riwayat
pengobatan

Riwayat pengobatan
sebelumnya yang
dicurigai sebagai
penyebab

3.5

Mencatat jenis
kelamin kasus
Sindrom
Steven
Johnson
Mencatat
riwayat
pengobatan

Catatan
medik
RSUDAM
Lampung

1 = Laki-Laki
2 = Perempuan

Nominal

Catatan
medik
RSUDAM
Lampung

1 = Analgetik/Antipiretik
2 = Antikonvulsan
3 = Antibiotik
4 = Antimalaria
5 = Lain-lain

Nominal

Metode Pengumpulan Data

Data yang dikumpulkan berasal dari data sekunder, yaitu data yang
diperoleh dari rumah sakit berupa rekam medik responden yang
berhubungan dengan penelitian ini dalam periode yang sudah
ditentukan.

3.6

Pengelolahan Data
Setelah data terkumpul melalui lembar observasi, maka dilakukan
tahap pengelolahan data dengan menggunakan program statistik
komputer dengan langkah sebagai berikut:
1. Editing

Pada tahap ini peneliti melakukan penelitian terhadap

data

yang

diperoleh

kemudian

memastikan

apakah

terdapat kekeliruan atau tidak dalam pengisian.

2. Coding
Setelah melakukan editing data, dilanjutkan memberikan
kode tertentu pada tiap data sehingga memudahkan
dalam melakukan analisa data.
3. Processing
Proses pengetikan data dari lembar observasi ke program
komputer agar dapat dianalisa.
4. Cleaning
Kegiatan pengecekan kembali data yang dimasukkan ke
dalam program komputer agar tidak terdapat kesalahan.

3.7

Analisis Data

3.7.1

Analisis Univariat
Analisis

univariat

mendeskripsikan

bertujuan

karakteristik

setiap

untuk
variabel

menjelaskan

atau

penelitian.

Pada

umumnya dalam analisis ini hanya menghasilkan distribusi frekuensi

dan persentase dari tiap variabel

3.8

Alur Penelitian
Untuk memperoleh hasil penelitian yang baik dan sesuai dengan
tujuan yang diharapkan, diperlukan adanya suatu desain atau skema
langkah penelitian sebagai acuan dalam penatalaksanaan penelitian
yang dilakukan.
Pada penelitian ini dibuat suatu desain penelitian sebagai berikut:

Mengumpulkan data
Resume Medik di Unit
Rawat Inap Penyakit Kulit

Kriteria inkusi (+)

Pengolahan data

Kriteria eksklusi
(-)

Pembuatan laporan
penelitian

Perancangan hasil penelitian

Gambar 3.8.1 Alur penelitian