GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos, yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ini
merupakan suatu neuropati optic kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan
(cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular. Hilangnya akson menyebabkan defek lapangan
pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika lapangan pandang sentral terkena. Pada
sebagian besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya.1,2,3
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predposisi anatomis tanpa
disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena sumbatan aliran
aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris perifer. Glaukoma sudut
tertutup akut (glaucoma akut) terjadi disebabkan oleh penutupan sudut bilik mata
depan yang mendadak oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aquous dan
tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan
dan penglihatan kabur, haloe, nyeri pada mata, sakit kepala, mual dan muntah.2,4
Peningkatan tekanan intraocular dapat bermanifestasi sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul penurunan
penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen anterior
dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan
bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang.2
Gambar 1. Bilik mata depan normal dan sudut tertutup,
dikutip dari kepustakaan 4

Gambar 2. Penggaungan saraf optik pada glaukoma akibat peningkatan TIO

Glaukoma, dikutip dari kepustakaan 5

II. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per
1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000
orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan
pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada
perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma jenis ini
meningkat. Berdasarkan perkiraan WHO, sebanyak 45 juta orang didunia yang
mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk
kawasan Asia Tenggara. berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan
Pendengaran menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah
penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Prevalensi kebutaan di
Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%),
glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan
dengan lanjut usia (0,38%).6
III. ETIOLOGI
Glaukoma memiliki etiologi yang tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma akut hanya timbul pada
orang-orang yang mempunyai bakat bawaan glaucoma seperti sudut bilik mata yang
sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis tanpa disertai
kelainan lain. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah mengalami
penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi oleh pembesaran
lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan akut tersebut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat,
pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek
antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator,
inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi
pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang. Faktor anatomis yang menyebabkan
sudut sempit adalah (1) bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang
hipermetrop. Makin berat hipermetrop makin dangkal bilik mata depan. (2)
tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Padaumur
25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70
tahun 3,15 mm. (3) Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya
dangkal. (4) Tebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal bilik mata depan. Pada
sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran

cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang
disebut dengan hambatan pupil.1.2,4
IV. ANATOMI
GLAUKOMA

DAN

FISIOLOGI

MATA YANG

BERPERAN

DALAM

a. Anatomi
Mata secara umum dibagi menjadi segmen anterior dan posterior. Segmen
anterior dimulai pada limbus dan terdiri dari kornea, ruang anterior dan posterior,
pupil, iris, lensa, zonules, dan badan ciliary. Segmen posterior terletak di posterior
segmen anterior dan terdiri dari ruang vitreous, retina, koroid, sklera, disc optik, dan
ON. The trabecular meshwork dan kanal Schlemm adalah bagian dari limbus, struktur
transisi antara sklera dan kornea. Uvea adalah lapisan tengah vaskular mata, yang
terdiri dari iris dan tubuh ciliary di segmen anterior dan koroid di segmen posterior.7
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer
yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular
meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu:
1. Jalinan uveal (uveal meshwork )
2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )
3. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork )
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses aliran keluar humor akuos. Struktur lain yang
terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh
septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan
yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar
halus yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang
berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan
berhubungan dengan vena episklera. Sekresi humor akuos oleh korpus siliar pada
mata normalnya bervariasi anatara 0,22-0,28 ui/menit/mmHg. Dimana sekresinya
menurun seiring dengan pertambahan usia.4
Gambar 3. Anatomi segmen mata, dikutip dari kepustakaan 7
Gambar 4. Anatomi mata yang berperan dalam TIO, dikutip dari kepustakaan 7

b. Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran
keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5
mikroliter/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma.
Komposisinya mirip dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat
yang lebih tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aqueous
diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus siliaris,
kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Setelah masuk ke bilik
mata depan, aqueous ini mengalir melalui pupil menuju ke bilik mata depan
kemudian ke trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi
pertukaran komponen dengan darah di iris. Trabecular meshwork terdiri atas kolagen
dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran
pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi muskulus
siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork memperbesar ukuran pori
sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal Schlemm tergantung
dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal
Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris
dan melalui sklera (aliran uveoskleral). Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera
okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian trabecular
meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera menentukan tekanan intraokular
minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.2,6,7
Gambar 5. Aliran aqueous humor dikutip dari kepustakaan 8

V. PATOFISIOLOGI
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila cairan mata yang berada di
belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan
dan mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata yang biasa disebut
mekanisme blokade pupil. Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel
pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini
disebut iris bombe. Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan
menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengan

cepat. Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang
kabur. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi).
Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalina
lensa yang berkaitan dengan proses penuaan. Serangan akut tersebut sering
dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan di malam hari, saat
pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-obatan dengan efek
antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine, antidepresan, bronkodilator,
inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik). Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi
pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi jarang.1,2,6,9
VI. DIAGNOSIS
A. Gambaran klinis
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang khas sekali
berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan yang berlangsung beberapa jam dan
hilang setelah tidur sebentar. Ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata
menunjukkan tanda-tanda kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak,
mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi
serangan
akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang atau
gelap dan berhubungan dengan emosional. Pada pemeriksaan oftalmologi dapat
ditemukan injeksi silier hebat, pupil dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak
bereaksi terhadap sinar, kornea tampak edema dan suram, bilik mata depan dangkal.
Pada pemeriksaan tekanan intraokular dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan
yang mencolok dan antara dua serangan dapat normal, pemeriksaan visus didapatkan
visus sangat turun hingga 1/300.1,2,6,8
Gambar 6. Glaukoma akut sudut tertutup primer, dikutip dari kepustakaan 5
B. Pemeriksaan penunjang
1. Tonometri Schiotz
Pada glaukoma akut dapat mencapai 40-80 mmHg.10
2. Funduskopi

Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi Sehingga cup disk ratio
membesar (N = <0,4), namun pemeriksaan ini sukar dilakukan karena terdapat
kekeruhan media penglihatan.
Gambar 7. Terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik pada
funduskopi (kanan), dikutip dari kepustakaan 4
3. Slit-lamp
Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi
silier,injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
Kornea: edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma,
keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flaredan
sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarnakelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.
Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
didapatmidriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya danakomodasi.4,10
4. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan
patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik
mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma
penderita apakah glaukoma terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat
menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda
sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat menurunkan
tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salap
mata. Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang
pada waktu tensi intraokuler normal sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan
maka sesudah 24 jam, biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih
sempit. Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan timbul
perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula (goniosinekhia, sinekhia
anterior perifer).4,5,10

VI. DIAGNOSA BANDING

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan
konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan. Pada
iritis akut lebih menimbulkan fotopobia daripada glaucoma akut. Tekanan intraocular
biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya iregular dan kornea
biasanya tidak edema. Di bilik mta depan tampak jelas flare dan sel, serta terdapat
injeksi siliar dalam, visus turun sedikit. Pada konjungtivitis akut biasanya terjadi
bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak ada gangguan penglihatan.
Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang hebat, tetapi tidak ada injeksi
siliar. Respon pupil dan tekanan intraocular normal dan korneanya jernih.2,11
Gambar 8. (a) Iritis akut (b) konjungtivitis akut, dikutip dari kepustakaan 3

VII. PENATALAKSAAN
Glaukoma sudut tertutp akut (glaukoma akut) merupakan suatu
kegawatdaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan
tekanan intraokular.
1.

Terapi medikamentosa

Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekananintra

okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.
a. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami
emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus,
yang,kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular
memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obatobat lainnya. Agen-agen osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan
mengurangicairan tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien
penyakit jantung dan penyakit ginjal.

Gliserin

Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes
dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agenini sendiri
dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 3090 menit setelah pemberian.
Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien
diabetes karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3
jam. Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal
penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita payah
jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar meningkat
sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberianmanitol juga
dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongestiatau udem paru yang
berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila akan dilakukan
kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadapmanitol.
Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih
rendah sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan
pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler. 1,7,9,10,12
b. Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrasedi badan
siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk pengobatan darurat pada
glaucoma akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV
yang diikuti dengan 250 mg per oral setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang.
sekarang diketahui bahwa karbonik anhidraseinhibitor oral sedikit atau tidak ada
sama sekali efek samping sistemik.
Methazolamide: Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari
600mg/hari)

 Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos
kedalam mata dengan aplikasi topical.
Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai
tercapairespons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk
glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300mg.
Brinzolamide
Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada
matadengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan
yangmeningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide
jugadigunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.
1,7,9,10,12

c. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagaiinisial
terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal inikarena
muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.
d. Beta blocker
Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
Levobunolol 0,25%, 0,5%
Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan
untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar
0,1% dan tetes mata dengan kadar 0,5%.

Timolol maleat

Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat
diberikan 2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan12
jam kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%dan
0,68%.1,7,9,10,12
e. Alpha adrenergic agonist
Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor danmengurangi
hambatan outflow akuos.
Brimonidine
Apraclonidine 0,5%, 1%
f. Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005%
Merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapatmenurunkan tekanan
intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.Dosis 1 tetes/ hari.
Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan jugadikombinasi dengan
Timolol maleate. 1,7,9,10,12

g. Kortikosteroid Topikal
Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.
Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus.2
Pada serangan akut sebaiknya tekanan diturunkan terlebih dahulu dengan
pembeiran pengobatan topical berupa pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit
yang disusul setiap 1 jam selama sehari. Pengobatan sistemik diberikan secara intra
vena karena sering disertai mual. Diberikan Asetasolamid 500 mg iv, dilanjutkan 250
mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan enek hilang. Dapat juga diberikan manitol
1,5-2 g/kgBB dalam larutan 20%. Anastesi retrobulbar xilokain 2% dapat mengurangi
produksi humor akuos selain mengurangkan rasa sakit. Rasa sakit dapat dihilangkan
dengan pemberian morfin 50 mg subkutis. Tetes mata kombinasi kortikosteroid +
antibiotik 4-6 x 1 tetes sehari. Bila tekanan bola mata sudah normal dan mata tenang
dilakukan pembedahan. 1,11
2.

Pembedahan

Hanya pembedahan yang dapat mengobati glaucoma akut kongestif. Tindakan

pembedahan dilakukan pada saat tekanan bola mata sudah terkontrol, mata tenang
dan persiapan pembedahan sudah cukup. Pembedahan yang dilakukan yaitu iridotomi
perifer untuk membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang
sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan
laser YAG: neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi
konvensional bila terapi laser tidak berhasil. Mata sebelah harus menjalani iriditomi
laser prosfilaktik. 1,10

VIII. KOMPLIKASI
1.

Sinekia Anterior Perifer

Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour
akueus.
2.

Atrofi Retina dan Saraf Optik

Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina, terutama
pada lapisan sel-sel ganglion.
3.

Glaukoma Absolut

Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma
absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit.5

IX. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila tidak
mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi dalam waktu
yang singkat. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak mendapat serangan
diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama seperti mata yang dalam
serangan. Sering diagnoa dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang pandang telah
hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah menetap.
Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia sudut tertutup
permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-3 hari.4,5

X. PENCEGAHAN
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini mungkin.
Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya
menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut. Nasihat yang dapat diberikan pada pasien
glaucoma sudut sempit yaitu:
a.

Emosi dapat menimbulkan serangan akut

b. Membaca dekat yang menyebabkan miosis atau pupil kecil dapat menimbulkan
serangan pada glaukoma dengan blok pupil
c.

Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

d. Sudut sempit dengan hipermetrop dan bilik mata dangkal berbahaya memakai
obat antihistamin dan antispasme.1

DAFTAR PUSTAKA
1.
Ilyas, Sidharta. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2010. Hal.167-72, 212-3.
2.
Riordaneva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury oftatalmologi umum. Edisi 17.
Jakarta: EGC. 2009. Hal. 121-20, 223-4.
3.
James, Bruce, et al. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta : Erlangga.
2006. Hal.95-8, 106-8.
4.
Larasati K. Glaukoma akut. [serial online] 2011. [cited 2014 maret 30].
Referat Available from: URL http://id.scribd.com/doc/49319164/Glaukoma.
5.
Dwindra, M. Glaukoma. [serial online] 2009. [cited 2014 maret 30]. Available
from: http://www.Files-of-DrsMed.tk.
6.
Keiko F, Wisdharilla R. Modul praktik klinik mata FK UI Glaukoma. [serial
online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available from: http://xa.yimg.com/kq/
groups/86529852/689031497/name/DT+GLAUKOMA+KEIKO+POPO.docx

7.
OBrien, KK ect. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists.
[serial online] 2011.[cited 2014 maret 30]. Available from: http:/
/www.uspharmacist.com/continuing_education/ceviewtest/lessonid/106698/
8.
Jacobs N. The acute glaucomas. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30].
Available
from:
http://www.thepracticeplc.com/pdf/9.%20the%20acute%20gl
aucomas.pdfs
9.
Lai JSM, Gangwani RA. Medication-induced acute angle review closure
attack. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30]. Available from:
http://www.theprac ticeplc.com/pdf/9.%20the%20acute%20glauco mas.pdfs
10. Hirano H, ect. Guidelines for Glaucoma. 2nd Edition. Tokyo: Japan Glaucoma
Society. 2010. Hal. 10,16, 19-23, 37-41.
11.
Kementerian Kesehatan. Buku panduan praktis klinis bagi dokter pelayanan
primer. Edisi 1. Jakarta: IDI.2013. Hal. 206-9.
12.
Scott, EM ect. Top 5 Glaucoma Drugs. [serial online] 2013. [cited 2014 April
2nd]. Available from: http://www.cliniciansbrief.com/sites/default/files/attach
ments/Top%205%20Glaucoma%20Drugs.pdf