BAB 1

PENDAHULUAN
1.1.

Latar Belakang
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan penyakit

paru yang dapat dicegah dan ditanggulangi, ditandai oleh hambatan

aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan
berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau
gas yang beracun atau berbahaya, disertai efek ekstra paru yang
berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Gejala utamanya adalah
sesak napas memberat saat aktivitas,batuk, dan produksi sputum. 1,2
Morbiditas dan mortalitas penderita PPOK dihubungkan dengan
eksaserbasi periodik yaitu terjadinya perburukan gejala. Eksaserbasi
memicu kondisi klinis yang beragam sesuai derajat serangan.
Eksasebasi akut ditandai oleh gejala sebagai berikut sesak meningkat,
peningkatan jumlah sputum dan perubahan purulensi sputum. Gejala
eksaserbasi sering diikuti batuk dan demam.3
Semakin sering terjadi eksaserbasi akut akan semakin berat
kerusakan paru dan semakin memperburuk fungsinya. Kualitas hidup
penderita

dipengaruhi

oleh

frekuensi

eksaserbasi.

Eksaserbasi

dihubungkan dengan reaksi inflamasi saluran napas oleh berbagai

sebab. Infeksi diduga sebagai pemicu utama eksaserbasi walaupun
sepertiga kasus tidak jelas ditemukan infeksi.3

BAB 2
1

TINJAUAN PUSTAKA
2.1.

Definisi
Secara umum eksaserbasi adalah perburukan kondisi pasien
yang menetap dari keadaan stabil dan di luar variasi normal. Bersifat
akut dan mengharuskan pasien merubah obat regular yang digunakan
sebelumnya. Deskripsi ini dapat membedakan eksaserbasi dari
perburukan gejala dalam beberapa jam dan dapat dengan mudah
diatasi dengan rapid acting bronkodilator.4
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan
dibandingkan

dengan

kondisi

sebelumnya.

Eksaserbasi

dapat

disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan

atau timbulnya komplikasi. 5
2.2.

Etiologi
Penyebab eksaserbasi akut :
1.

Primer : infeksi trakeobronkial (biasanya karena virus). 5 Bukti

terbaru menunjukkan

2.

infeksi bakteri menyebabkan 40-50%

eksaserbasi akut. 4
Sekunder :
a. Pneumonia
b. Gagal jantung, aritmia
c. Emboli paru
d. Pneumotoraks spontan
e. Penggunaan oksigen yang tidak tepat
f. Penggunaan obat-obatan yang tidak tepat (obat penenang,
g.
h.
i.
j.

obat diuretik).
Penyakit metabolic (DM, gangguan elektrolit)
Nutrisi buruk
Lingkungan memburuk (polusi udara)
Aspirasi berulang

2.3. Faktor Resiko

2

1.

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan
riwayat merokok perlu diperhatikan :
a.Riwayat merokok
-

Perokok aktif

Perokok pasif

Bekas perokok Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB),

yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan
lama merokok dalam tahun :

Ringan : 0-200

Sedang : 200-600

Berat : >600

2.
3.
4.

Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

Hipereaktiviti bronkus
Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

2.4. Patogenesis dan Patologi

Pada bronkitis kronik terdapat pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertrofi otot polos pernapasan serta
distorsi akibat fibrosis.
Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus
terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Secara anatomik dibedakan tiga
jenis emfisema:
-

Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus respiratori dan meluas ke

perifer, terutama mengenai bagian atas paru sering akibat kebiasaan
merokok lama

Emfisema panasinar (panlobuler), melibatkan seluruh alveoli secara

merata dan terbanyak pada paru bagian bawah

Emfisema asinar distal (paraseptal), lebih banyak mengenai saluran

3

napas distal, duktus dan sakus alveoler. Proses terlokalisir di septa atau
dekat pleura
Obstruksi saluran napas pada PPOK bersifat ireversibel dan terjadi
karena perubahan struktural pada saluran napas kecil yaitu : inflamasi,
fibrosis, metaplasi sel goblet dan hipertropi otot polos penyebab utama
obstruksi jalan napas.
2.5.

Gambaran Klinis
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir
rendah (BBLR), infeksiB. Infeksi saluran napas berulang, lingkungan
asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan

Inspeksi

Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)

Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)

Penggunaan otot bantu napas

Hipertropi otot bantu napas

Pelebaran sela iga

Bila telah terjadi gagaljantung kanan terlihat denyut vena jugularis i

leher dan edema tungkai

- Penampilan pink puffer atau blue bloater

- Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hepar terdorong
ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan
pernapasan pursed - lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat
edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer
Pursed - lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi
yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk
mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.
2.6.

Diagnosis
5

Gejala utama dari eksaserbasi, yaitu:

Sesak bertambah
Batuk dan produksi sputum meningkat
Perubahan warna dan atau tenacity sputum.
Dapat timbul juga gejala non spesifik pada PPOK eksaserbasi

yaitu malaise, insomnia, kelelahan, depresi dan kebingungan. 4

Tanda klinis yang mungkin ditemukan pada pasien PPOK eksaserbasi
yaitu :

menggunakan otot-otot bantu pernafasan tambahan;

gerakan dinding dada paradoksal;
memburuknya atau mulai muncul sianosis sentral;
edema perifer;
ketidakseimbangan hemodinamik dan
penurunan kesadaran.
Selain gejala klinis dan tanda klinis, perlu ditanyakan riwayat

penyakit sekarang dan terdahulu. Riwayat penyakit harus mencakup

berapa lama perburukan gejala atau gejala-gejala yang baru dijumpai;
frekuensi dan berat ringannya hambatan aliran udara (batuk dan sesak
nafas, warna dan volume dahak); limitasi aktivitas sehari-hari; episode
eksaserbasi

sebelumnya;

perlukah

rawat

inap

dan

regimen

pengobatan sekarang.
Penilaian berat ringan exacerbasi bisa berdasarkan gejala,
pemeriksaan fisik,tes faal paru, AGD, dan test laboratorium lain. 4
a. Tes faal paru
Tes faal paru yang sangat sederhana pun sulit untuk
dikerjakan dengan benar, namun secara umum PEF < 100
L/menit atau FEV1 < 1 l menunjukkan eksaserbasi berat.
b. Pemeriksaan gas darah
Pemeriksaan darah sangat penting untuk dapat menilai
keparahan eksaserbasi. PaO2 <60 mmHg dan atau SaO2 <
90% dengan atau tanpa PaCo2 >50 mmHg waktu bernafas
dengan udara kamar menunjukkan gagal nafas. Penderita
dengan PaO2 <50 mmHg, PaCo2 >70 mmHg dengan pH < 7.30
6

mengarah kepada episode eksaserbasi yang mengancam jiwa

dan perlu monitoring yang baik atau penatalaksanaan di ruang
perawatan intensif.
c. Foto Thoraks
Foto toraks PA dan Lateral bermanfaat untuk identifikasi
diagnosis alternative yang menyerupai gejala eksaserbasi dari
PPOK.
d. Pemeriksaan lain
Pemeriksaan darah rutin, EKG, CT scan spiral dan angiografi.
Pada pasien PPOK sangat berat, tanda yang sangat penting
dari eksaserbasi berat adalah penurunan kesadaran dan tanda ini
perlu dievaluasi segera ke rumah sakit. 4
2.7.

Klasifikasi
Klasifikasi PPOK

Derajat
Derajat 0 Beresiko

Klinis
Gejala

Faal Paru
klinis

(batuk

produksi sputum)
Dengan atau tanpa

Derajat 1: PPOK Ringan gejala

klinis

(batuk,

produksi sputum)

Normal
VEP1/KVP < 75%.
VEP1 > 80% prediksi
VEP1/KVP < 75%

Dengan
gejala
Derajat

II:

PPOK produksi

Sedang

Gejala
sehingga
sesak.

Derajat III: PPOK Berat

atau
klinis

tanpa
(batuk,
sputum).

bertambah
menjadi

30% < VEP1 < 80%

prediksi
IIA: 50% < VEP1 < 80%
prediksi
IIB:
30% < VEP1 < 50%

prediksi
Gejala diatas ditambah VEP1/KVP < 75%
tanda-tanda gagal nafas VEP1 < 30% prediksi
7

dan

gagal

jantung

kanan
Eksaserbasi akut dibagi menjadi 3, yaitu :
1.
2.
3.

Tipe I (eksaserbasi berat), yang memiliki ketiga gejala utama

Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala utama.
Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala utama ditambah
infeksi saluran nafas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab
lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan
frekuensi pernafasan

>20%baseline dan frekuensi nadi >20%

baseline. 5
2.8.

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut.

Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah
mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya
eksaserbasi berulang dan mencegah terjadinya gagal nafas. Setelah
gagal nafas terjadi mencegah terjadinya kematian. Beberapa hal yang
harus diperhatikan :
1. Diagnosis derajat eksaserbasi
2. Terapi oksigen adekuat
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
4. Nutrisi adekuat
5. Ventilasi mekanik
6. Evaluasi ketat progresivitas penyakit
Penatalaksanaan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di
rumah (untuk eksaserbasi ringan) dan di rumah sakit (untuk
eksaserbasi sedang dan berat). Penatalaksanaan eksaserbasi akut di
rumah dilakukan terhadap penderita yang telah diberikan edukasi
dengan cara :
a. Menambahkan dosis bronkodilator atau mengubah bentuk
sediaan bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral
dengan bentuk nebulizer.
b. Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
c. Menambahkan mukolitik
8

d. Menambahkan ekspektoran
e. Antibiotic, hanya efektif bila diberikan pada pasien dengan
peningkatan sesak dan batuk yang disertai dahak yang purulen.
Penatalaksanaan pada PPOK:
1. Oksigen terkontrol
Terapi oksigen adalah bagian yang sangat penting dari
penatalaksanaan PPOK eksaserbasi yang dirawat di rumah sakit.
Oksigenasi adekuat (PaO2 >60 mmHg atau SaO2 >90%) mudah
dicapai pada eksaserbasi yang uncomplicated tetapi retensi CO2
dapat terjadi samar dan dengan sedikit perubahan gejala. Setelah
oksigen diberikan, 30 menit kemudian pemeriksaan gas darah
harus dikerjakan untuk mengevaluasi oksigenasi tercapai dengan
baik tanpa retensi CO2 atau asidosis. Pemberian oksigen dapat
diberikan dengan cara : nasal 1-4 L/menit, dan Venturi Mask FIO2
24-48%. Sasarannya yaitu PaO2 60-65 mmHg atau SaO2 >90%. 4
2. Bronkodilator
Inhalasi SABA adalah bronkodilator yang lebih disenangi
untuk terapi PPOK eksaserbasi. Jika respon adekuat dari obat
tidak terjadi, tambahan antikolinergik dianjurkan. SABA dapat
diberikan dengan nebulizer atau MDI dengan spacer.
Tabel 1.
Bronkodilator pada PPOK eksaserbasi
Obat
Agonis beta 2
Fenoterol
Terbutalin
Antikolinergik
Ipratorium Bromide

MDI (mcg)

Nebulizer (mcg)

150-200
250-500

0,1-2,0
5-10

40-80

0,25-0,5

Jika terapi inhalasi belum adekuat, di tambah teofilin,

Loading dose :2,5-5 mg/kgbb dalam 30 menit. Maintenance
0,5/kgBB/jam dan modifikasi jika diperlukan atas dasar gejala atau

level serum. Jika tidak ada fasilitas, agonis 2 beta dapat diberikan
secara subkutan. 4
3. Antibiotika
Antibiotic diberikan jika:

Didapatkan 3 gejala cardinal yaitu peningkatan sesak, batuk

yang disertai volume dahak yang meningkat dan sputum

yang purulen.
Peningkatan sputum yang purulen dan salah satu dari gejala
kardinal
Pasien yang dilakukan bantuan ventilasi mekanik. 8
Pilihan anttibiotika yang masih sensitive terhadap

S.pneumonia, H.Influenza, M.Catarhali. mikroorganisme lainnya

dapat dilihat di GAmbar 1. Pilihan antibiotika yang dapat diberikan
yaitu amoksisilin, kotrimoksasol, eritromisin dan doksisiklin dan
tetrasiklin. Sebagai pilihan alternative yaitu amoksisilin+klavulanat,
sefalosporin, claritromisin dan azitromisin. Penggunaan antibiotic
biasanya selama 5-10 hari. 4,7

10

Gambar 1. Mikroorganisme penyebab eksaserbasi

4. Mukolitik
Saat eksaserbasi, mukolitik seperti N asetil sistein tidak
menunjukkan manfaat
5. Kortikosteroid

11

Steroid oral atau intravena direkomendasikan sebagai terapi

tambahan

dan

bronkodilator

pada

penatalaksanaan

PPOK

eksaserbasi yang dirawat inap di rumah sakit. Prednisolon oral 3040 mg/hari selama 10-14 hari optimal bila ditinjau dari sudut efikasi
dan keamanan, karena dosis yang tinggi dikaitkan dengan resiko
efek samping. 4
6. Nutrisi
Tujuan : mempertahankan berat badan dan pemecahan
protein. Tatalaksana : tinggi protein rendah karbohidrat. Protein >
1,5 mg/kgBB/hari. 4
7. Ventilator mekanik
Tujuan utama bantuan ventilator mekanik untuk pasien
eksaserbasi sangat berat adalah menurunkan mortalitas dan
morbiditas dan menghilangkan keluhan. Bantuan ventilasi mekanik
dapat dengan non invasive mechanical ventilation (NIPPV) dan
invasive mechanical ventilation (IPPV). 4
Indikasi diberikan bantuan ventilator mekanik invasive yaitu :

Intoleransi NIV atau kegalan penggunaan NIV

Henti nafas

Penurunan kesadaran

Aspirasi massif

Kegagalan mengeluarkan mucus dari saluran nafas

HR <50n kali/menit

Ketidaksatabilan hemodinamik yang berat dengan tidak

berespons terhadap terapi cairan dan obat vasoaktif

Aritmia ventrikularis 7

Sedangkan, indikasi dan kontraindikasi NIPPV:

a. Kriteria seleksi yaitu :

12

1. Sesak sedang sampai berat dengan menggunakan otot

bantu napas dan gerakan paradoksal.
2. asidosis sedang sampai berat dan hiperkapnea
3. frekuensi nafas >25 x/menit
b. Kriteria exlusi

2.9.

respiratory arrest

ketidak stabilan kardiovaskular

Penurunan kesadaran

risiko aspirasi tinggi

sangat gemuk

operasi daerah muka

trauma kraniofasial

Komorbid
Komorbid biasanya ditemukan pada pasien dengan PPOK,
meningkatkan ketidakmampuan pasien dalam aktivitas sehari-hari dan
potensial menimbulkan penatalaksanaan menjadi lebih kompleks. 9
adanya komorbid juga dapat berpengaruh terhadap prognosis pasien
PPOK.10
Komorbid yang sering muncul pada PPOK yaitu penyakit
jantung, osteoporosis, kanker paru, infeksi berat dan adanya sindrom
metabolic (DM).8

Penyakit jantung (paling sering)11

Kelainan jantung yang sering menyertai PPOK yaitu infark
myokard,

gagal

jantung,

atrial

fibrilasi

dan

hipertensi.

Penatalaksanaan komorbid sesuai dengan guideline masing

masing penyakit. Dapat dipertimbangkan pemberian beta blocker.

Osteoporosis dan depressi.11
Jarang terdiagnosis dalam PPOK 12, dan berhubungan
dengan kualitas kesehatan dan prognosis yang buruk. Pemberian
13

kortikosteroid

sistemik

sebaiknya

dihindari

karena

dapat

meningkatkan resiko osteoporosis memburuk dan berulangnya

eksaserbasi.
Kanker paru
Sering menimbulkan kematian pada pasien PPOK ringan. 13
Penurunan fungsi paru pada pasien PPOK sering menimbulkan

keterbatasan intervensi bedah.

Infeksi berat
Khususnya infeksi di saluran nafas.14 Pemberian antibiotic
yang

tidak

tepat

pada

pasien

PPOK

eksaserbasi

sering

menimbulkan resistensi kuman terhadapa antibiotic tersebut.

Sindrom metabolic, paling sering diabetes.

2.10. Pencegahan
PPOK eksaserbasi dapat dicegah dengan berhenti merokok,
vaksinasi dan pemahaman terapi yang akan diberikan, baik teknik
penggunaan obat bronkodilator maupun jenis bronkodilator.7
Rehabilitasi paru yang dilakukan lebih dini dapat memperbaiki
status kesehatan dan aktivitas fisik pada pasien PPOK eksaserbasi. 15
Pasien PPOK senantiasa selalu didorong untuk mempertahankan
latihan fisik, dan jika terdapat kecemasan, depresi atau pun masalah
social harus didiskusikan.7

14

BAB 3
KESIMPULAN
Morbiditas dan mortalitas penderita PPOK dihubungkan dengan
eksaserbasi akut. Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya
perburukan dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Gejala utama
dari eksaserbasi, yaitu: sesak yang bertambah, batuk dan produksi
sputum meningkat serta terjadi perubahan warna dan atau tenacity
sputum. Penilaian berat ringan exacerbasi bisa berdasarkan gejala,
pemeriksaan fisik,tes faal paru, AGD, dan test laboratorium lain.
Prinsip penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut adalah
mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya
eksaserbasi berulang dan mencegah terjadinya gagal nafas. Setelah
gagal nafas terjadi mencegah terjadinya kematian. Penatalaksanaan
PPOKO eksaserbasi dapat dilakukan di rumah maupun rumah sakit.
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penatalaksanaanya
yaitu : Diagnosis derajat eksaserbasi; Terapi oksigen adekuat;

15

Pemberian obat-obatan yang maksimal; Nutrisi adekuat; Ventilasi

mekanik; dan Evaluasi ketat progresivitas penyakit

DAFTAR PUSTAKA

1. Gobal initiative for chronic obstructive lung disease (GOLD). Global

strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. Portland: MCR Vision Inc; 2008.
p.2-5.
2. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK). Pedoman praktis diagnosis dan penatalaksanaan di
Indonesia. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2010.p.3-19.
3. Sethi S and Veramamachaeneni SB,. Pathogenesis of bacterial
exacerbation of COPD. J COPD. 2006; 3:109-16.
4. Maranatha, Daniel. Penyakit Paru Obstruksi Kronis. Buku Ajar Ilmu
Paru 2010. Surabaya; Departemen Ilmu Penyakit Paru FK Unair;
2010

16

5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif

kronik. Diagnosis dan penatalaksanaan. Jakarta: PDPI; 2003.
6. Saputra.Lyndon.Panduan Dokter di Rumah Sakit.Jakarta Bina
Rupa Aksara.Tahun 2011.
7. GOLD Report. Global Strategy for the diagnosis, management, and
prevention

of

COPD.

Update

2013

Available

from

www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)

8. Global initiative for COPD. Pocket Guide to COPD Diagnosis and
Management and Prevention. Update 2013 Available from
www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)
9. Dahlan, zulkarnaen,

dkk.

Kompedium Tatalaksana

Penyakit

Respirologi dan Kritis Paru Jilid I. Bandung; CV Sarana Ilmu

Bandung. 2012
10. Barnes and Celli. Systemic manifestation and comorbidities of
COPD. In : Man WD, et all. Community pulmonary rehabilitation
after hospitalization for acute exacerbation of COPD. 2004 In :
GOLD Report. Global Strategy for the diagnosis, management, and
prevention

of

COPD.

Update

2013

Available

from

www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)

11. Soriano JB, et all. Patterm of Comorbidities in Newly diagnosed of
COPD and asthma in Primary care. 2005 In : GOLD Report. Global
Strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD.
Update 2013 Available from www.goldcopd.org (cited 09 Desember
2013)
12. Madsen H, et all. Screening, prevention and treathment of
osteoporosis in patients with COPD. 2010 In : GOLD Report.
Global Strategy for the diagnosis, management, and prevention of
COPD. Update 2013 Available from www.goldcopd.org (cited 09
Desember 2013)
17

13. Anthonisn, NR, et all. Hospitalization and mortality in the Lung

health study. 2002 In : GOLD Report. Global Strategy for the
diagnosis, management, and prevention of COPD. Update 2013
Available from www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)
14. Benfield T, et all. COPD stage and risk of hospitalization for
infectious disease. 2208 In : GOLD Report. Global Strategy for the
diagnosis, management, and prevention of COPD. Update 2013
Available from www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)
15. Man WD, et all. Community pulmonary rehabilitation after
hospitalization for acute exacerbation of COPD. 2004 In : GOLD
Report. Global Strategy for the diagnosis, management, and
prevention

of

COPD.

Update

2013

Available

from

www.goldcopd.org (cited 09 Desember 2013)

18

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL..................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................ ii
DAFTAR TABEL. . ... iii
BAB 1

PENDAHULUAN......................................................................... 1
1.1. Latar Belakang..................................................................... 1

BAB 2

BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA................................................................. 2
2.1.
2.2.

Definisi ......................................................................... 2
Etiologi .......................................................................... 2

2.3.

Faktor Resiko ... 3

2.4.

Patogenesis dan Patologi 3

2.5.
2.6.
2.7.
2.8.
2.9.
2.10.

Gambaran Klinis 4
Diagnosis 6
Klasifikasi 8
Penatalaksanaan .. 9
Komorbid 14
Pencegahan .. 15

KESIMPULAN........................................................................... . 17
19

DAFTAR PUSTAKA

20

21