BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keseimbangan cairan memiliki arti bahwa terjadi distribusi yang normal
dari air tubuh total kedalam seluruh bagian tubuh. Cairan sendiri sangat
diperlukan untuk menjaga kondisi tubuh tetap sehat. Gangguan pada
keseimbangan cairan itu sendiri terbagi menjadi 2, yaitu hipervolemik dan
hipovolemik.
Pada beberapa bayi, dan orang dewasa dengan gangguan orientasi,
serta lansia tidak dapat berespon secara mandiri. Seiring berjalannya waktu
kapasitas

adaptif

tubuh

mereka

tidak

lagi

dapat

mempertahankan

keseimbangan cairan tanpa adanya bantuan.

Dengan penjelasan tersebut penyusun ingin menjelaskan tentang
gangguan keseimbangan cairan, dan khususnya menjelaskan tentang hal-hal
yang berkaitan dengan edema (oedem), serta patofisiologis dari edema.

1.2 Rumusan Masalah

1.
2.
3.
4.
5.

Apa pengertian dan penjelasan dari gangguan keseimbangan cairan?

Apa contoh gangguan keseimbangan cairan?
Bagaimana mengetahui pengertian, penyebab, dan letak dari Edema?
Bagaimana patofiologis Edema?
Bagaimana cara mengatasi dan mencegah Edema?

1.3 Tujuan
1.
2.
3.
4.
5.

Mengetahui dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan.

Mengetahui contoh gangguan keseimbangan cairan.
Menjelaskan pengertian, penyebab, dan letak dari Edema.
Memahami dan mengetahui patofisiologis dari Edema.
Mengetahui cara mengatasi dan mencegah Edema.

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Penjelasan Gangguan Keseimbangan Cairan
Gangguan volume air bisa berupa kekurangan air (dehidrasi) atau
kelebihan air. Dehidrasi dapat disertai kurangnya natrium (dehidrasi
hipotonik) atau kelebihan natrium (dehidrasi hipertonik). Air tubuh lebih
banyak hilang bila suhu badan meningkat, diare, muntah-muntah, dan
kehilangan air melalui ginjal, kulit, paru, dan saluran cerna. Kelebihan air
terjadi pada retensi natrium, atau sekresi ADH yang berlebihan atau
banyak minum. Gangguan keseimbangan cairan yang sering terjadi
adalah dehidrasi dan edema.

2.2 Dehidrasi
Dehidrasi adalah gangguan dalm keseimbangan cairan atau
air pada tubuh.hal ini terjadi kerena pengeluaran air lebih bnyak
dari pada pemasukan ( misalnya minum).gangguan kehilangan
cairan tubuh ini disertai dengan gangguan keseimbangan zat
elektrolit tubuh.
Dehedrasi karena :
Kekurangan zat natrium
Kekurangan air
Dehedrasi terbagi dalm tiga jenis berdasarkan penurunan
berat badan, yaitu dehedrasi ringan( jika penurunan cairan tubuh
5% dari berat badan), dehedrasi sedang( jika penurunan cairan
tubuh antara 5-10% dari berat badan), dan dehidrasi berat ( jika
penurunan cairan lebih dari 10% dari berat badan ).
Selain menggagu keseimbngan tubuh,pada tainggkat yang
sudah sangat berat dehidrasi bisa pula berujung pada penurunan
kesadaran, koma, bahakan bisa saja meninggal dunia. Dan jangan
coba coba menurunkan berat daban dengan cara dehidrasi karena
anda akan menanggung resiko gangguan pada ginjal.
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

Tanda tanda Dehidrasi derajat ringan hingga sedang :

Mulut kering
Kantuk atau kelelehan ( anak cenderung kurang aktif

dari biasanya)
Rasa haus
Penurunan outpun urine
Sedikit atau tidak ada air mata saat menangis
Kulit kering
Sakit kepala
Sembelit
Pusing

Tanda tanda dehidrasi berat :

Rasa haus yang extrim

Sangat rewel atau kantuk pada banyi dan anak, mudah marah

dan kebingungan( konestrasi kurang ) pada prang biasa.

Mulut, kulit dsan membram mukosa sangat kering
Sedikit kreingat walupun udara panas
Sedikit atau buang air kecil( setiap urin yang di keluarkan akan

berwarna kuning gelap atau kecoklatan)

Mata cekung
Kulit kriput dan kering, kurang elasts( turgor turun) sehingga bila

di cubit tidak cepat kembali( cepat mengkerut)

Pada bayi, fontanel( ubun ubun) cekung.
Tekanan darah rendah
Detak jantung cepat
Nafas cepat
Tidak ada air mata saat menangis
Demam
Dalam kasus yang paling serius,delirium atau tidak sadarkan diri

Penyebab Dehidrasi
1. Mutah, karena muntah dapat menghilangkan cairan dalam tubuh
dalam jumlah besar.
2. Olahraga yang berlebihan yang tidak dibarengi dengan asupan
cairan yang cukup.
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

3. Sinar panas cahaya matahari.

4. Melakukan diet yang keras.
5. Konsumsi obat-obatan yang digunakan dalam jangkauan lama.

2.3 Pengertian, Penyebab, dan Letak Edema

2.3.1

Pengertian
Istilah edema berarti perluasan atau pengumpulan volume cairan

interstisial. Keadaan ini dapat setempat atau umum, tergantung dasar

etiologinya. Edema biasanya dikatakan sebagai akumulasi kelebihan
cairan dalam kulit. Namun cairan ini dapat pindah ketempat lain, seperti
asites, efusi pleural, efusi perikardial, dan edema paru. Tabel 2.2-1
merangkum mekanisme etiologis yang dapat menimbulkan terjadinya
edema dan perpindahan cairan.
2.3.2

Penyebab
Ada lima mekanisme yang behubungan secara umum: penurunan

tekanan

osmotik

koloid,

peningkatan

tekanan

hidrostatik

kapiler,

peningkatan permeabilitas kapiler, Obstruksi Limfatik, Kelebihan natrium

dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu
mekanisme.
Penurunan tekanan osmotik koloid. Bila protein plasma di dalam
darah menipis, kekuatan kedalam menurun, yang memungkinkan
gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam
jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespon
terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi sistem aldosteronrenin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorpsi tambahan terhadap
natrium dan air. Volume intravaskular meningkat sementara. Namun,
karena defisit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan
osmotik koloid (mis., kekuatan dari dalam) tetap rendah dalam proporsi
terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya, cairan intravaskular
bergerak ke dalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.
Hipoproteinemia menyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid
dan dapat diakibatkan malnutrisi, pelisutan neoplastik, gagal hati, atau
kehilangan protein melalui luka bakar, ginjal, atau saluran gastrointestinal.
Albumin adalah protein utama yang dipengaruhi karena albumin paling
banyak dan juga karena molekulnya lebih sedikit dan dapat melewati
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

endotel kapiler atau glomerulus yang rusak. Kehilangan protein kedalam

jaringan menyebabkan penurunan resorpsi cairan jaringan dan edema. Ini
adalah respon umpan balik positif, karena sementara volume darah
sentral menjadi menipis, ginjal menghemat lebih banyak natrium dan air,
dan terjadi edema yang lebih berat. Respon ini dapat diatasi dengan
memperbaiki kadar protein intravaskular, yang meningkatkan tekanan
osmotik koloid intravaskular, dan akhirnya menurunkan volume edema.
Bagan 2.3-1 Umpan balik positif dari mekanisme kompensasi pada
penurunan tekanan osmotik koloid
Protein plasma
Tekanan osmotik koloid
Kekuatan keluar
Kekuatan ke dalam
Akumulasi cairan dalam ruang interstisial (edema)
Volume darah sentral
Retensi natrium dan air
Volume darah
Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum
dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif di mana
peningkatan tekanan vena sistemik dikombinassi dengan peningkatan
volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel
kanan atau gagal jantung kanan. Gagal jantung kiri dapat juga
menimbulkan peningkatan tekanan kapiler paru. Bila tekanan ini melebihi
30mmHg, terjadi edama paru.
Penyebab lain penngkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal
dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kerusakan gravitasi
akibat berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.
Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema lokal daripada edema
umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.
Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsung pada
pembuluh darah seperti pada trauma dan luka bakar, dapat menyebabkan
peningkatan permeabilitas hubungan endotelium. Edema lokal dapat
terjadi pada respons terhadap alergen, seperti sengatan lebah. Pada
individu tertentu alergen ini dapat emncetuskan respons anafilaktik
dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamin. Inflamasi
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

menyebabkan hiperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi

cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan
pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.
Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik
adalah

pengangkatan

limfonodus

dan

pembuluh

darah

melalui

pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi,

trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan
obstruksi limfatik lokal. Filariasis, infeksi parasit pada pembuluh darah,
dapat menyebabkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi
limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma pada
cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial,
lebih banayk air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.
Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif,
curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk
mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan retensi
natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler
intravaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa
peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam
ruang interstisial.
Tabel 2.3-1 Mekanisme etiologi pembentukan edema
Mekanisme etiologi
Peningkatan tekanan kapiler

Tipe edema
Gagal jantung kongestif
Flebotrombosis
Sirosis hati dengan hipertensi
portal

Vasodilatasi

Penurunan

tekanan

osmotik

koloid
Obstruksi limfatik

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

Inflamasi
Reaksi alergis
Luka bakar (cedera vaskular
langsung)
Gagal hati
Malnutrisi protein
Nefrosis
Luka bakar
Pembedahan
mengangkat
struktur limfe
Inflamasi atau keterlibatan
keganasan nodus limfe dan
pembuluh darah

Kelebihan natrium / air tubuh

Filariasis
Gagal jantung kongestif
Gagal ginjal
Aldosteronisme
Kelebihan masukan natrium

2.4 Patofisiologis Edema

2.4.1 Peningkatan Tekanan Hidrostatik
a. Gangguan aliran vena balik :
- Gagal jantung kongestif
- Perikarditis Konstriktif
- Asites (sirotis hati)
- Kompresi atau obstruksi vena :
Trombosis
Tekanan eksterna (misal massa)
Inaktivitas ekstremitas inferior yang lama ditopang
b. Dilatasi arteriolar
- Panas
- Disregulasi Neurohumonal
2.4.2.

2.4.3.

2.4.4.

2.4.5.

Penurunan Tekanan Osmotik Plasma (Hipoproteinemia)

- Glumerulopati yang kehilangan protein (sindrom nefrotik)
- Sirosis hati (asites)
- Malnutrisi
- Gastroenteropati yang kehilangan protein
Obstruksi Limpatik
- Inflamasi
- Neoplastik
- Pasca pembedahan
- Pasca radiasi
Retensi Natrium
- Asupan garam berlebih dengan insupisiensi ginjal
- Peningkatan reabsorsi natrium ditubulus :
Hipoperfusi ginjal
Peningkatan sekresi renin angiotensin aldosteron
Inflamasi
~ Inflamasi akut dan kronik
~ Angiogenesis

2.5 Macam - Macam Edema

2.5.1 Papilloedema
Papilloedema adalah suatu pembengkakan yang bersifat
non-inflamasi dari pada diskus optikus, dimana biasanya merupakan
akibat dari kelainan yang letaknya di dalam tengkorak (cranium),
orbita dan badan pada umumnya.

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

Patogenesis:
Sampai sekarang masih belum jelas benar akan
mekanisme papilloedema, tetapi beberapa sarjana telah
pembentukan

berusaha

untuk

menerangkannya

dengan

berbagai macam teori. Yang dapat disebutkan disini ialah:

Adanya penyumbatan pada bagian belakang dari nervus

optikus yang disebabkan oleh konstriksi vena yang
melewati ruang intravaginal. Penyempitan ini terjadi akibat
kenaikan tekanan intra kranial (1,2). Teori ini untuk

pertama kali dikemukakan oleh (SCHWALBE :1870).

Tekanan cairan otak (cerebro spinal) yang meningkat,
akan

menekan

sepanjang

ruang

perivaskuler

dari

pembuluh darah serabut-serabut saraf dan akan meresap

ke dalam saraf dan disklis optikus.

BEHR (1911, 1937) berpendapat bahwa pada saraf
normal akan terjadi pengaliran cairan kebelakang sepan
bilamanajang nervus optikus. Papilloedema akan terjadi

ada hambatan pengaliran cairan tersebut.

MA RCHESANI (1930 1931) mengatakan bahwa
timbulnya

papilloedema

pembengkakan

dari

adalah

karena

bagian-bagian

otak

dan

proscs
akan

menjalar ke diskus optikus.

WATKINS, WAGENER dan BROWN beranggapan bahwa
papilloedema timbul karena reaksi lokal dari jaringan saraf
optikus terhadap anoxaemia akibat hilangnyadarah (pada
penderita dengan Thrombocytopenic purpura).
Berdasarkan terori-teori yang telah disebutkan di
atas,

maka

WOLINTZ

menarik

kesimpulan

bahwa

pathogenesa papilloedema disebabkan beberapa faktor

yaitu : anatomi, vaskuler, mekanis dan metabolik.
Walaupun sarjana tersebut condong untuk menyatakan
bahwa salah satu faktornya ialah kenaikan tekanan intra
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

kranial, dimana kenaikan tersebaut akan menyebabkan

pembendungan sirkulasi kapiler pada lamina cribrosadan
diskus optikus.
Penyebab:
WOLINTZ

menyebutkan

pembagian

penyebab

papilloedema meniadi empat golongan besar yaitu :

Kenaikan tekanan intra kranial : Tumor Otak, terutama

yang letaknya infra tentorial seperti : tumor cerebellum
(otak kecil), tumor pada ventrikel ke-IV, tumor pada fossa
cranii anterior dan medius, craniopharyngioma, dan lain-

lain.
Hypertensi Intra Kranial Yang Benigna/Pseudo Tumor
Cerebri : (i) thrombosis vena intra kranial. (ii) gangguan
endokrin seperti : Addisons disease, Cushings disease,
kelainan Ovarium (menstruasi, obesitas, kehamilan dan
lain-lain). (iii) absces otak. (iv) subarachnoid/sub-dural

haemorrhage. (v) hydrocephallus.

Penyakit-penyakit pada orbita : tumor dari nervus optikus,

thyroid ophthalmopathy.
Penyakit-penyakit pada mata : glaucoma akut, hypotoni

oleh karena rudapaksa, operasi atau uveitis.

Penyakit-penyakit sistemik : hypertensi yang maligna,
blood dyscrasia, anaemia dan pulmonary insufficiency.

Gejala :
Seringkali gejala yang dikeluhkan seorang penderita
dengan papilloedema adalah ringan sekali atau malahan tanpa
disertai keluhan sama sekali. Bilamana ada keluhan, maka ini
dapat berupa sakit kepala, muntah-muntah dan gangguan dalam
berjalan.

Gangguan

di

atas

mendorong

penderita

untuk

memeriksakan dirinya ke dokter terutama dokter saraf. Keluhan

lainnya berupa gangguan penglihatan yaitu tiba-tiba mata menjadi
kabur dan dalam tiga sampai lima detik penderita sudah membaik

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

lagi. Akan tetapi bilamana proses sudah maka gangguan

penglihatannya sangat berat, berjalan lama, dan nyata.
Tanda-tanda:
Tanda-tanda yang ditemukan seringkali merupakan tandatanda

gabungan

antara

tanda

neurologis

dan

tanda

ophthalmologis, walaupun tanda dari bagian sarafnya lebih

menyolok.Tanda neurologis yang sering dijumpai adalah : Ataxia,
hemiparese atau hemiplegia, parese dan paralyse saraf-saraf
kranial yaitu : nervus ke V, VI, VII ; kejang, occipital headache,
aphasia, anosmia, deafness dan tinnitus, Foster Kennedy dan lainlain.
2.5.2. Edema Paru Akut
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana cairan
intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler, jaringan interstisial dan
alveoli yang terjadi secara akut. Pada keadaan normal cairan
intravaskuler merembes ke jaringan interstisial melalui kapiler
endotelium dalam jumlah yang sedikit sekali, kemudian cairan ini akan
mengalir ke pembuluh limfe menuju ke vena pulmonalis untuk kembali
ke dalam sirkulasi (Flick, 2000, Hollenberg, 2003).
Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung
maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik dan non
kardiogenik ). Angka kematian

edema paru akut karena infark

miokard akut mencapai 38 57% sedangkan karena gagal jantung

mencapai 30% (Haas, 2002). Pengetahuan dan penanganan yang
tepat pada edema paru akut dapat menyelamatkan jiwa penderita.
Penanganan yang rasional harus berdasarkan penyebab dan
patofisiologi yang terjadi (Alpert, 2002). Karena itu dalam makalah ini
akan dibahas tentang patofisiologi, etiologi dan penatalaksanaan
edema paru akut.
Patofisiologi:
Edema paru timbul bila cairan yang difiltrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan. Akumulasi

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

10

cairan ini akan berakibat serius pada fungsi paru oleh karena tidak
mungkin terjadi pertukaran gas apabila alveoli penuh terisi cairan.
Dalam keadaan normal di dalam paru terjadi suatu aliran keluar yang
kontinyu dari cairan dan protein dalam pembuluh darah ke jaringan
interstisial dan kembali ke sistem aliran darah melalui saluran limfe.
Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial tetap
kering adalah:
- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan hidrostatik kapiler
paru.
- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak permeabel terhadap
protein plasma.
- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif mengeluarkan cairan
dari jaringan interstisial.
Pada individu normal tekanan kapiler pulmonal (wedge
pressure) adalah sekitar 7 dan 12 mm Hg. Karena tekanan onkotik
plasma berkisar antara 25 mmHg, maka tekanan ini akan mendorong
cairan kembali ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik bekerja melewati
jaringan konektif dan barier seluler, yang dalam keadaan normal
bersifat relatif tidak permeabel terhadap protein plasma. Paru
mempunyai

sistem

limfatik

yang

secara

ekstensif

dapat

meningkatkan aliran 5 atau 6 kali bila terjadi kelebihan air di dalam

jaringan interstisial paru. Edema paru akan terjadi bila mekanisme
normal untuk menjaga paru tetap kering terganggu seperti tersebut di
bawah ini (Flick, 2000; Alpert 2002) :
-

Permeabilitas membran yang berubah.

Tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.

Tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.

Tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.

- Tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang

meningkat.
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

11

- Gangguan saluran limfe.

2.5.3. Edema Serebri
Edema serebri adalah bertambahnya cairan didalam
jaringan otak.
Macam-macam edema:
- Vasogenik
- Sitotoksik
- Hidrostatik
- Interstitial
- Hipoosmotik
Dalam pembahasan akan dijelaskan tentang edema
vasogenik dan edema sitotoksik saja, karena yang berhubungan
dengan Infark serebri.
a. Edema Vasogenik
Cairan secara pasif terkumpul di ruang interstitiel setelah
pecahnya

sawar

darah

otak,

hal

tersebut

disebabkan

meningkatnya tekanan hidrostatik misalnya karena:

- Sistematik hipertensi
- Sumbatan aliran darah vena
- Tumor otak
- Trauma kapitis
b. Edema Sitotoksik
Terjadi kegagalan pompa dan transportasi khlorida,
bikarbonat, natrium, kalsium, sehingga terjadi akumulasi cairan
intra selluler, karena cairan dari ekstraselluler termasuk ke
intraselluler.
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

12

BAB III
PENUTUP
2.2 Kesimpulan
Oedema adalah meningkatnya volume cairan ekstraseluler
dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan
penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga
serosa (jaringan ikat longgar dan rongga-rongga badan). Dikatakan
piting edema jika terdapat edema pada tungkai bawah dan dikatakan
generalisata jika di dapat kenaikan berat badan itu melebihi
0,5kg/minggu, 2kg/bulan atau 13kg selama kehamilan. Edema dapat
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

13

disebabkan karena peningkatan permeabilitas kapiler, berkurangnya

protein plasma, peningkatan tekanan hidrostatik, obstruksi limpa
maupun retensi natrium dan air.
Pencegahan edema dapat dilakukan dengan istirahat yang
cukup, diit (penggunaan garam dikurangi)serta dapat diberikan
sedativa atau obat-obatan anti hypertensif (apabila odema berlanjut).

2.3 Saran
Keseimbangan cairan dalam tubuh harus benar-benar kita
jaga agar pola intake dan output bisa sesuai jumlahnya, karena bila
salah satunya

tidak terpenuhi

akan menyebabkan

timbulnya

gangguan pada tubuh.

DAFTAR PUSTAKA

Soeroso, dr. Admadi. Papilloedema. Jakarta:MEDIPRESS. (Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta)
Nendrastuti,

Hetty.

Mohammad

Soetomo.2010.Majalah

Kedokteran

Respirasi Vol. 1. (Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga)

Japardi, dr. Iskandar. 2002. Neuropatologi Infark Serebri. (Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara)
Asmadi. 2008. Teknik Prosedural Keperawatan: Konsep dan Aplikasi
Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta: Salemba Medika
Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

14

Tambayong, dr. Jan.2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

http://dedeimens.blogspot.com/

Gangguan Keseimbangan Cairan (Edema)

15