BAB 2

TINJAUAN TEORI
2.1. Konsep Medis
2.1.1.Pengertian
Diabetes melitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik di sertai berbagai keluhan metabolik
akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada berbagai organ
dan sistem tubuh seperti mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, dan lain-lain (Mansjoer, 1999).
Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat (Price dan Wilson, 2005 )
2.1.2. etiologi
Penyebab diabetes mellitus sampai sekarang belum diketahui dengan pasti tetapi umumnya
diketahui karena kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter memegang
peranan penting.
a. Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Sering terjadi pada usia sebelum 30 tahun. Biasanya juga disebut Juvenille Diabetes, yang
gangguan ini ditandai dengan adanya hiperglikemia (meningkatnya kadar gula darah).
Faktor genetik dan lingkungan merupakan faktor pencetus IDDM. Oleh karena itu insiden lebih
tinggi atau adanya infeksi virus (dari lingkungan) misalnya coxsackievirus B dan streptococcus
sehingga pengaruh lingkungan dipercaya mempunyai peranan dalam terjadinya DM. Virus atau
mikroorganisme akan menyerang pulau pulau langerhans pankreas, yang membuat kehilangan
produksi insulin. Dapat pula akibat respon auto imun, dimana antibodi sendiri akan menyerang
sel bata pankreas. Faktor herediter, juga dipercaya memainkan peran munculnya penyakit ini.
(Brunner & Suddart, 2002).
b. Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Virus dan kuman leukosit antigen tidak nampak memainkan peran terjadinya NIDDM. Faktor
herediter memainkan peran yang sangat besar. Riset melaporkan bahwa obesitas salah satu faktor
determinan terjadinya NIDDM sekitar 80% klien adalah kegemukan. Overweight membutuhkan
banyak insulin untuk metabolisme. Terjadinya hiperglikemia disaat pankreas tidak cukup
menghasilkan insulin sesuai kebutuhan tubuh atau saat jumlah reseptor insulin menurun atau
mengalami gangguan. Faktor resiko dapat dijumpai pada klien dengan riwayat keluarga
menderita DM adalah resiko yang besar. Pencegahan utama NIDDM adalah mempertahankan
berat badan ideal. Pencegahan sekunder berupa program penurunan berat badan, olah raga dan
diet. Oleh karena DM tidak selalu dapat dicegah maka sebaiknya sudah dideteksi pada tahap
awal tanda gejala yang ditemukan adalah kegemukan, perasaan haus yang berlebihan, lapar,

diuresis dan kehilangan berat badan, bayi lahir lebih dari berat badan normal, memiliki riwayat
keluarga DM, usia diatas 40 tahun, bila ditemukan peningkatan gula darah (Brunner &
Suddart,2002)
2.1.3 faktor resiko
Faktor risiko diabetes tipe 2 terbagi atas:
Faktor risiko yang tidak dapat diubah seperti ras, etnik, riwayat keluarga dengan diabetes,
usia > 45 tahun, riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir lebih dari 4 kg, riwayat pernah
menderita DM Gestasional dan riwayat berat badan lahir rendah < 2,5 kg.
Faktor risiko yang dapat diperbaiki seperti berat badan lebih (indeks massa tubuh >
23kg/m2, kurang aktivitas fisik, hipertensi(>140/90 mmHg), dislipidemia (HDL <35 mg/dl dan
atau trigliserida > 250 mg/dl dan diet tinggi gula rendah serat.
Faktor risiko lain yang terkait dengan risiko diabetes seperti penderita sindrom ovarium
poli-kistik, atau keadaan klinis lain yang terkait dengan ressitensi insulin, sindrom metabolik,
riwayat toleransi glukosa terganggu/glukosa darah puasa terganggu dan riwayat penyakit
kardiovascular (stroke, penyempitan pembuluh darah koroner jantung, pembuluh darah arteri
kaki) (pdf)
2.1.4 Anatomi dan Fisiologi
1.Anatomi

2.Fisiologi

Pankreas adalah suatu alat tubuh yang agak panjang terletak retroperitonial dalam abdomen
bagian atas, di depan vertebrata lumbalis I dan II. Kepala pangkreas terletak dekat kepala
deudenum, sedangkan ekornya sampai ke liaen. Pangkreas mendapat darah dari arteri lienalis
dan arteri mesentrika superior.
Pankreas menghasilkan kelenjar endokrin bagian dari kelompok sel yang membentuk pulau
pulau Langerhans. Dalam tubuh manusia normal pulau langerhans empat jenis sel, yaitu :
1. Sel-sel A (alfa) sekitar 20-40% memproduksi glukagon menjadi faktor hiperglikemik ,
mempunyai anti-insulin aktif.
2. Sel-sel B (beta) 60-80% fungsi membuat insulin.
3. Sel-sel D 5-15% membuat somatostatin.
4. Sel-sel F 1% mengandung dan menyekresi pankreatik polipeptida.
Insulin merupakan protein kecil terdiri dari rantai asam amino, satu sama lain di
hubungkan oleh ikatan disulfida. Sebelum dapat berfungsi ia harus berikatan dengan protein
reseptor yang besar membran sel. Sekresi insulin dikendalikan oleh kadar Glukosa Darah, bila
kadar glukosa darah tinggi atau rendah, maka sekresi insulin akan berkurang.
Mekanisme Kerja Insulin :
1. Insulin meningkatkan transpor glukosa ke sel/jaringan tubuh, kecuali otak, tubulus ginjal,
mukosa usus halus, dan sel darah merah.
2. meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel.
3. meningkatkan sintesis protein di otak dan hati.
4. menghambat kerja hormon yang sensitive terhadap lipase, meningkatkan sintesis lipida.
5. meningkatkan pengambilan kalsium dari cairan sekresi.
2.1.4. Patofisiologi
a. DM Tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan pankreas menghasilkan insulin karena
hancurnya sel-sel beta pulau langerhans. Dalam hal ini menimbulkan hiperglikemia puasa dan
hiperglikemia post prandial.
Dengan tingginya konsentrasi glukosa dalam darah, maka akan muncul glukosuria (glukosa
dalam darah) dan ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
(diuresis osmotic) sehingga pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliurra) dan
rasa haus (polidipsia). Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak

sehingga terjadi penurunan berat badan akan muncul gejala peningkatan selera makan
(polifagia). Akibat yang lain yaitu terjadinya proses glikogenolisis (pemecahan glukosa yang
disimpan) dan glukogeonesis tanpa hambatan sehingga efeknya berupa pemecahan lemak dan
terjadi peningkatan keton yangdapat mengganggu keseimbangan asam basa dan mengarah
terjadinya ketoasidosis.(Corwin, 2000)
b. DM Tipe II
Terdapat dua masalah utama pada DM Tipe II yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan berkaitan pada reseptor kurang dan meskipun kadar insulin
tinggi dalam darah tetap saja glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga sel akan
kekurangan glukosa. Mekanisme inilah yang dikatakan sebagai resistensi insulin. Untuk
mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam darah yang berlebihan
maka harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Namun demikian jika selsel beta tidak mampu mengimbanginya maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadilah DM
tipe II (Corwin, 2000)
2.1.5. Pathway
2.1.6. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasienpasien dengan defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang
normal,atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat.Jika hiperglikemianya berat dan
melebihi ambang ginjal untuk zat ini,maka timbul glikosuria.Glikosuria ini akan mengakibatkan
dieresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin ( poliuria) dan timbul rasa haus
(polidipsia).Karena glukosa hilang bersama urin,pasien mengalami keseimbangan kalori negative
dan BB berkurang. Rasa lapar yang semakin basar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai
akibat kehilangan kalori.Pasien mengeluh lelah dan mengatuk. Pasien dengan DM tipe 1 sering
memperlihatkan awitan gejala yang eksposif dengan polidipsia ,poliuria, turunnya
BB,polifagia,lemah,somnolen yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu. Pasien
dapat menjadi sakit berat dan timbul ketoasidosis,serta dapat meninggal jika tidak dapat
pengobatan segera. (Price dan Wilson, 2005 )
2.1.7. Komplikasi
Diabetes Mellitus bila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan komplikasi pada
berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal, jantung, pembuluh darah kaki, saraf, dan lain-lain.
(corwin, 2000)

2.1.8. Pemeriksan Diagnostik

Adanya kadar glukosa darah meningkat secara abnormal merupakan criteria yang
melandasi penegakan diagnosis DM. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa (Gula darah
nuchter) yang besarnya diatas 140 mg/dl ( SI : 7,8 mmol/ L) atau kadar gula darah sewaktu (gula
darah random) yang ditas 200mg/dl (SI : 11,1 mmol /L ). Pada satu kali pemeriksaan atau lebih
merupakan criteria dianostik penyakit DM. Jika kadar gula darah puasa normal atau mendekati
normal,tiap penegakan diagnosis harus berdasarkan tes toleransi glukosa.
Tes Tolerasi glukosa oral merupakan pemeriksaan yang lebih sensitive daripada tes toleransi
glukosa intravena yang hanya digunakan dalam situasi tertentu ( Mis: untuk pasien yang pernah
menjalani operasi lambung ). Tes toleransi glukosa oral dilakukan dengan pemberia larutan
karbohidrat sederhana. (Brunner dan Suddarth,2001)
2.1.9. Prevalensi
Tingkat prevalensi DM adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar 16 juta kasus DM. Pada usia
yang sama penderita DM paling sedikit 2 x lebih sering terkena serangan jantung
dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita DM. ((Price dan Wilson, 2005 )
2.1.10. Penatalaksanaan
Penatalaksaan Diabetes Mellitus didasarkan pada:
1. Rencana Diet dengan mempertahankan konsistensi jumlah kalori dan karbohidrat yang
dikonsumsi pada jam-jam makan yang berbeda.
2. Latihan fisik dan pengaturan aktifitas fisik efeknya dapat menurunkan kadar glukosa
darah dan mengurangi resiko kardiovaskuler.
3. Agen-agen hipoglikemik oral
4. Terapi Insulin
5. Pengawasan glukosa di rumah
6. Pengetahuan tentang DM dan perawatan diri
((Price dan Wilson, 2005 )

2.2. Konsep Keperawatan

2.2.1. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian
a.

Aktivitas / istrahat.
Tanda :
1) Lemah, letih, susah, bergerak / susah berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
2) Tachicardi, tachipnea pada keadaan istrahat/daya aktivitas.
3) Letargi / disorientasi, koma.

b.

Sirkulasi
Tanda :
1) Adanya riwayat hipertensi : infark miokard akut, kesemutan pada ekstremitas
dan tachicardia.
2) Perubahan tekanan darah postural : hipertensi, nadi yang menurun / tidak ada.
3) Disritmia, krekel : DVJ

c.

Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, gangguan penglihatan, disorientasi : mengantuk, lifargi, stuport /
koma (tahap lanjut). Sakit kepala, kesemutan, kelemahan pada otot, parestesia,

gangguan penglihatan, gangguan memori (baru, masa lalu) : kacau mental, refleks
fendo dalam (RTD) menurun (koma), aktifitas kejang.
d.

Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang / nyeri (sedang berat), wajah meringis dengan
palpitasi : tampak sangat berhati hati.

e.

Keamanan
Gejala :
1) Kulit kering, gatal : ulkus kulit, demam diaporesis.
2) Menurunnya kekuatan immune / rentang gerak, parastesia / paralysis otot
termasuk otot otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
3) Urine encer, pucat, kuning, poliuria (dapat berkembang menjadi oliguria /
anuria jika terjadi hipololemia barat).
4) Abdomen keras, bising usus lemah dan menurun : hiperaktif (diare).

f.

Pemeriksaan Diagnostik
Gejala :
1) Glukosa darah : meningkat 100 200 mg/dl atau lebih.
2) Aseton plasma : positif secara menyolok.
3) Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4) Osmolaritas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 m osm/l.

2.2.2. Diagnosa Keperawatan

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Defisit Volume Cairan

Pola Nafas tidak efektif
Resiko Infeksi
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Cemas
Kurang pengetahuan

2.2.3 Intervensi Keperawatan

No

Diagnosa Keperawatan

Itujuan Dan Kriteria Hasil

Intervensi

Defisit Volume Cairan

Definisi : Penurunan cairan
intravaskuler, interstisial,
dan/atau intrasellular. Ini
mengarah ke dehidrasi,
kehilangan cairan dengan
pengeluaran sodium

NOC:
Fluid balance
Hydration
Nutritional Status : Food and Fluid Intake
Kriteria Hasil :
Mempertahankan urine output sesuai dengan
usia dan BB, BJ urine normal
Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas
normal
Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas
turgor kulit baik, membran mukosa lembab,
tidak ada rasa haus yang berlebihan

NIC :
Fluid management
Timbang
popok/pembalut
jika
diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
Monitor status hidrasi ( kelembaban
membran mukosa, nadi adekuat, tekanan
darah ortostatik ), jika diperlukan
Monitor vital sign
Monitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
Kolaborasikan pemberian cairan IV
Monitor status nutrisi
Berikan cairan IV pada suhu ruangan
Dorong masukan oral
Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
Atur kemungkinan tranfusi
Persiapan untuk tranfusi

Resiko Infeksi
NOC :
Definisi : Peningkatan
Immune Status
resiko masuknya organisme Knowledge : Infection control
patogen
Risk control
Kriteria Hasil :
Faktor-faktor resiko :
V Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
Prosedur Infasif
Menunjukkan kemampuan untuk mencegah
Ketidakcukupan
timbulnya infeksi
pengetahuan untuk
Jumlah leukosit dalam batas normal
menghindari paparan
Menunjukkan perilaku hidup sehat
patogen
Trauma
Kerusakan jaringan dan
peningkatan paparan
lingkungan
Ruptur membran amnion

NIC :
Infection Control (Kontrol infeksi)
Bersihkan lingkungan setelah dipakai
pasien lain
Pertahankan teknik isolasi
Batasi pengunjung bila perlu
Instruksikan pada pengunjung untuk
mencuci tangan saat berkunjung dan
setelah berkunjung meninggalkan pasien
Gunakan sabun antimikrobia untuk cuci
tangan
Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah
tindakan kperawtan
Gunakan baju, sarung tangan sebagai
alat pelindung
Pertahankan lingkungan aseptik selama

Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor
kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit
kering
- Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan
nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume cairan
secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan

Agen farmasi
(imunosupresan)
Malnutrisi
Peningkatan paparan
lingkungan patogen
Imonusupresi
Ketidakadekuatan imum
buatan
Tidak adekuat pertahanan
sekunder (penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
Tidak adekuat pertahanan
tubuh primer (kulit tidak
utuh, trauma jaringan,
penurunan kerja silia, cairan
tubuh statis, perubahan
sekresi pH, perubahan
peristaltik)
Penyakit kronik

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

pemasangan alat
Ganti letak IV perifer dan line central
dan dressing sesuai dengan petunjuk
umum
Gunakan kateter intermiten untuk
menurunkan infeksi kandung kencing
Tingktkan intake nutrisi
Berikan terapi antibiotik bila perlu
Infection Protection (proteksi terhadap
infeksi)
Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
Monitor hitung granulosit, WBC
Monitor kerentanan terhadap infeksi
Batasi pengunjung
Saring pengunjung terhadap penyakit
menular
Partahankan teknik aspesis pada pasien
yang beresiko
Pertahankan teknik isolasi k/p
Berikan perawatan kuliat pada area
epidema
Inspeksi kulit dan membran mukosa
terhadap kemerahan, panas, drainase
Ispeksi kondisi luka / insisi bedah
Dorong masukkan nutrisi yang cukup
Dorong masukan cairan
Dorong istirahat
Instruksikan pasien untuk minum
antibiotik sesuai resep
Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan
gejala infeksi
Ajarkan cara menghindari infeksi
Laporkan kecurigaan infeksi
Laporkan kultur positif
NOC :
Nutritional Status : food and Fluid Intake
Nutritional Status : nutrient Intake

NIC :
Nutrition Management
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
Definisi : Intake nutrisi
Kriteria Hasil :
menentukan jumlah kalori dan nutrisi
tidak cukup untuk keperluan Adanya peningkatan berat badan sesuai
yang dibutuhkan pasien.
metabolisme tubuh.
dengan tujuan
Anjurkan pasien untuk meningkatkan
Beratbadan ideal sesuai dengan tinggi badan
intake Fe.
Batasan karakteristik :
Mampumengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Anjurkan pasien untuk meningkatkan
- Berat badan 20 % atau
Tidk ada tanda tanda malnutrisi
protein dan vitamin C.
lebih di bawah ideal
Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan Berikan substansi gula.
- Dilaporkan adanya intake
dari menelan
Yakinkan diet yang dimakan mengandung
makanan yang kurang dari Tidak terjadi penurunan berat badan yang
tinggi serat untuk mencegah konstipasi.
RDA (Recomended Daily
berarti
Berikan makanan yang terpilih ( sudah
Allowance)
dikonsultasikan dengan ahli gizi).
- Membran mukosa dan
Ajarkan pasien bagaimana membuat
konjungtiva pucat
catatan makanan harian.
- Kelemahan otot yang
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan

digunakan untuk
menelan/mengunyah
Luka, inflamasi pada
rongga mulut
Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah mengunyah
makanan
Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan
makanan
Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
Miskonsepsi
Kehilangan BB dengan
makanan cukup
Keengganan untuk makan
Kram pada abdomen
Tonus otot jelek
Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
Kurang berminat terhadap
makanan
Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
Diare dan atau steatorrhea
Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
Suara usus hiperaktif
Kurangnya informasi,
misinformasi

kalori.
Berikan informasi tentang kebutuhan
nutrisi.
Kaji
kemampuan
pasien
untuk
mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan.
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal.
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua
selama makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan
pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb,
dan kadar Ht
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet

Faktor-faktor yang
berhubungan :
Ketidakmampuan
pemasukan atau mencerna
makanan atau mengabsorpsi
zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis,
psikologis atau ekonomi.
4

Cemas
Definisi :
Perasaan gelisah yang tak
jelas dari ketidaknyamanan
atau ketakutan yang disertai
respon autonom (sumner
V
tidak spesifik atau tidak
diketahui oleh individu);
perasaan
keprihatinan
disebabkan dari antisipasi
terhadap bahaya. Sinyal ini
merupakan
peringatan
adanya ancaman yang akan
datang dan memungkinkan

NOC :
Anxiety control
Coping
Impulse control
Kriteria Hasil :
Klien mampu mengidentifikasi dan
mengungkapkan gejala cemas
Mengidentifikasi, mengungkapkan dan
menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas
Vital sign dalam batas normal
Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh
dan tingkat aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan

NIC :
Anxiety Reduction (penurunan
kecemasan)
Gunakan
pendekatan
yang
menenangkan
Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
pelaku pasien
Jelaskan semua prosedur dan apa yang
dirasakan selama prosedur
Pahami prespektif pasien terhdap situasi
stres
Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
Berikan informasi faktual mengenai

individu untuk mengambil

langkah untuk menyetujui
terhadap tindakan
Ditandai dengan
Gelisah
Insomnia
Resah
Ketakutan
Sedih
Fokus pada diri
Kekhawatiran
Cemas

diagnosis, tindakan prognosis

Dorong keluarga untuk menemani anak
Lakukan back / neck rub
Dengarkan dengan penuh perhatian
Identifikasi tingkat kecemasan
Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik relaksasi
Barikan obat untuk mengurangi
kecemasan

Defisiensi Insulin
glukagon

penurunan pemakaian
glukosa oleh sel

glukoneogenesis
lemak

protein

ketogenesis

BUN

ketonemia

Nitrogen urine

Mual
muntah

ketidakseimban
gan nutrisi
kurang dari
kebutuhan

hiperglikemia

glycosuria
Osmotic Diuresis
Dehidrasi

Defisit
volume

pH

Hemokonsentrasi

Asidosis

Trombosis

Koma
Kematia

Aterosklerosis

Makrovaskuler

Mikrovaskuler
Retina

Jantung
Miokard

Serebral
Stroke

Resiko infeksi

Ekstremitas
Retinopati
Gangren diabetik
Ggn.
Cemas

Ginjal
Nefropa

Gagal
Ginjal