FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
RUMAH SAKIT PANTI WILASA DR. CIPTO
Nama Mahasiswa

: Elsye Enjelly Tanama

NIM

: 11-2014-002

Dokter Pembimbing : dr. Hexanto Muhartomo, Sp.S M.Kes

TandaTangan:

STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. H

Umur

: 61 tahun

Jenis kelamin

: Laki-Laki

Status perkawinan

: Menikah

Alamat

: Saputan Barat RT 01/13 Semarang

No RM

: 442615

Tanggal masuk RS

: 28 April 2016

II. SUBJEKTIF
Anamnesis
Anamnesis di lakukan secara Autoanamnesis pada tanggal 28 April 2016 jam 18.00
Keluhan utama
Os mengeluh bicara pelo dan kaki kiri terasa lemas sejak 3 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Rumah Sakit Panti Wilasa Dr. Cipto dengan keluhan bicara pelo dan lemas
pada tangan kiri dan kaki kiri sejak 4 hari SMRS. Lemas dirasa tiba-tiba tanpa pencetus
apapun saat pasien sedang beristirahat sehingga membuat pasien kesulitan berdiri. Pasien
menyangkal adanya nyeri kepala, kejang, demam, mual, muntah. Keluhan buang air kecil
tidak ada tetapi pasien mengatakan bahwa belum bisa buang air besar sejak 5 hari yang lalu.
Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi yang diketahui sejak kira-kira 4 tahun yang lalu
tetapi pasien rutin minum obat darah tinggi yaitu amlodipin. Pasien tidak memiliki riwayat
kencing manis dan asma. Di keluarga pasien, ayah dan ibu pasien tidak diketahui apakah
memiliki riwayat kencing manis atau stroke karena keduanya sudah meninggal.
Rasa kesemutan dan baal pada tangan dan kaki disangkal. Pasien tidak ada keluhan kesulitan
menelan. Menurut pasien, penglihatannya tetap sama seperti sebelum merasa lemas, tidak ada
pandangan kabur ataupun berbayang. Gangguan pendengaran ataupun telinga berdenging
disangkal oleh pasien. Pasien pernah mengalami stroke sebelumnya saat tiga tahun yang lalu
dengan kelemahan di sisi tubuh sebelah kiri.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi (+) teratur minum obat, riwayat stroke (+) tiga tahun lalu. Riwayat
diabetes, penyakit jantung, kejang, sesak nafas dan alergi disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat diabetes, penyakit jantung, kejang , asma dan alergi dalam keluarga disangkal
Riwayat sosial
Keadaan sosial ekonomi pasien baik, tidak ada gangguan kepribadian, aktivitas sehari hari
pasien ringan sedang, pola makan cukup teratur
III.PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis

Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: E4M6V5 = 15

Tekanan darah

: 165/95 mmHg

Nadi

: 72 x / menit

Suhu

: 37o C

Respirasi

: 22 x/menit

SpO2

: 98%
2

Gizi

: Baik

Warna Kulit

: Sawo matang

Mata

: Konjungtiva tidak anemis, Sklera anikterik

Pupil isokor, diameter 3mm. Refleks cahaya +/+
Bola mata simetris kanan dan kiri,

Kuku

Turgor

Telinga

: Normotia, simetris

Leher

: Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

Toraks

: Pergerakan simetris, kanan dan kiri

Jantung

: Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Paru-paru

: SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-

Abdomen

: tidak teraba massa, nyeri tekan -, bising usus +

Hepar

: Tidak teraba membesar

Lien

: Tidak teraba membesar

Ekstremitas

: Akral hangat, Edema (-/-, -/-)

: Sianosis (-)
: Baik

Status Psikikus

Cara berpikir

: Realistik

Tingkah laku

: Wajar

Ingatan

Kecerdasan

: Tidak dinilai

Kemampuan berbicara

: Baik, Disfonia (-), Disartria (+)

: Baik

Status neurologikus
A.

Kepala

Bentuk

: Normocephali

Nyeri tekan

: (-)

Simetris

: Simetris

Pulsasi

: Hanya teraba pulsasi pada a. temporalis

3

B.

Leher

Sikap

: Simetris

Pergerakan

: Tidak ada kelainan

Tanda-tanda perangsangan meningen

Kaku kuduk

: negatif

Kernig

: negatif / negatif

Brudzinski I

: negatif

Brudzinski II

: negatif / negatif

C. Nervus Cranialis

N. I (olfaktorius)

Subjektif
Dengan bahan

Kiri

tidak dilakukan
tidak dilakukan

tidak dilakukan
tidak dilakukan

Kanan
Tidak dilakukan
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
Normal
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. II (optikus)
Tajam penglihatan
Lapangan penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli

Kanan

N. III (okulomotorius)
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nystagmus
Exophtalmus
Pupil Besar

Kanan
Baik
(-)
(-)
(-)
3 mm

Kiri
baik
(-)
(-)
(-)
3 mm

Bentuk
Refleks terhadap sinar
Refleks konversi
Melihat ganda

Bulat, isokor
(+)
(+)
(-)

Bulat, isokor
(+)
(+)
(-)

Kanan
Normal

Kiri
Normal

N. IV (trokhlearis)
Pergerakan mata

(kebawah kedalam)
Melihat kembar

Kiri
Baik
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Baik

Pergerakan mata

Kanan
Normal

Kiri
Normal

(ke lateral)
Sikap bulbus
Melihat kembar

Normal
(-)

Normal
(-)

N. VII (fasialis)
Kanan
Kiri
Tampak kerutan dahi
Tampak kerutan dahi
Menutup sempurna
Menutup sempurna
Merot ke kanan
tampak deviasi ke kiri
(+)
( + ) bocor

N. VIII (vestibule-kokhlearis)
Detik arloji
Suara berisik
Weber
Rinne

Kanan
Baik
Baik
Baik
Tidak dilakukan
Baik

N. VI (abdusen)

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Mencucurkan bibir
Menggembungkan pipi

(-)

N. V (trigeminus)
Membuka mulut
Mengunyah
Menggigit
Refleks kornea
Sensibilitas

(-)

Kanan
Baik
Terdengar
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Baik
Terdengar
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. IX (glosofaringeus)
Perasaan bagian lidah

Kanan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan

belakang
5

Sensibilitas
Faring

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

N. X (vagus)
Kanan
Arcus faring
Bicara
Menelan

Kiri
Simetris
Pelo
baik, tersedak (-)

N.XI (aksesorius)
Mengangkat bahu
Memalingkan muka

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kanan
Normal
Normal

Kiri
Normal
Normal

Kanan
Terbatas

Kiri
Terbatas

N. XII (hipoglosus)
Pergerakan lidah
Julur lidah
Tremor lidah
Atrofi

tampak deviasi kiri

(-)
(-)

(-)
(-)

D. Badan dan anggota gerak

a. Badan
Motorik
Respirasi
Duduk
Bentuk columna vetebralis
Pergerakan columna vetebralis

Simetris
Mampu duduk dengan bantuan
Normal
Normal

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Thermi
Diskriminasi
Lokalisasi

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

b. Anggota gerak atas

Motorik

Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi

Kiri
Terbatas
3-3-3-3
Normotonus
-

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Termi
Diskriminasi
Lokalisasi

Kanan
Normal
5-5-5-5
Normotonus
-

Kanan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Refleks
Biceps
Triceps
Trimmer- Hoffman

Kanan
+
+
-

Kiri
++
++
-

c. Anggota gerak bawah

Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Tonus
Atrofi

Kiri
Terbatas
3-3-3-3
Normotonus
-

Kanan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kiri
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan

Kanan

Kiri

Sensibilitas
Taktil
Nyeri
Termi
Diskriminasi
Lokalisasi

Kanan
Normal
5-5-5-5
Normotonus
-

Refleks

Patella
Achilles
Babinski
Chaddock
Schaffer
Oppenheim
Klonus kaki
Tes lasegue
Kernig

+
+
-

++
++
-

E. Koordinasi, gait, dan keseimbangan

Cara berjalan

: tidak dilakukan

Test Romberg

: tidak dilakukan

Test Romberg dipertajam

: tidak dilakukan

Finger to finger

: tidak dilakukan

Test tumit lutut

: tidak dilakukan

Dismetria (Past Pointing)

: tidak dilakukan

Nystagmus test

: tidak dilakukan

Disdiadokokinesia

: tidak dilakukan

F. Gerakan-gerakan abnormal

Tremor

: (-)

Miokloni

: (-)

Khorea

: (-)

G. Alat vegetatif

Miksi

: normal

Defekasi

: 5 hari belum BAB

H. Siriraj Stroke Score : 2,5x(0) + 2x(0) + 2x(0) + 0,1x(95) - 3x(1) 12 = -5.5

Kesan : Stroke non hemoragik
I. Skor Gadjahmada :
Penurunan kesadaran
+
+
-

Nyeri kepala
+
+

Babinski
+
-

Jenis stroke
Perdarahan
Perdarahan
Perdarahan

Perdarahan

_
-

+
-

Iskemik
Iskemik

IV RENCANA DIAGNOSTIK
1. Laboratorium : darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi ginjal (ureum,
kreatinin, asam urat), fungsi hati (SGOT/SGPT), profil lipid (kolesterol,
trigliserida,HDL,LDL), fungsi hemostasis
2. X-foto thorax
3. CT scan kepala tanpa kontras
4. EKG
V. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium
JENIS

HASIL

UNIT

NILAI NORMAL

PEMERIKSAAN
HEMATOLOGI (28 April 2016 jam 17:22)
DARAH LENGKAP
Hemoglobin

13.9

g/dl

13.2-17.3

Hematokrit

42

40-52

Trombosit

286

ribu/ul

150-400

Leukosit

7.9

ribu/ul

3.8-10.6

MCV

80

fL

80-100

MCH

27

Pg

26-34

MCHC

33

g/dL

32-36

100

mg/dL

< 180

Calcium

9.1

mg/dL

8.8-10.3

Kalium

3.13

Mmol/L

3.5-5.0

Natrium

142.9

Mmol/L

135.0-147.0

Chlorida

107.0

Mmol/L

95.0-105.0

Magnesium

2.0

mg/dL

1.8-3.0

KIMIA DARAH

Glukosa
Sewaktu

PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA (28 APRIL 2016)

Telah dilakukan pemeriksaan CT Scan Kepala tanpa pemberian media kontras
IV, brain window, potongan axial. Hasil sebagai berikut:

Tampak lesi hipodens kecil-kecil di corona radiata kanan

Tampak lesi hipodens batas tegas pada paramedian kiri pons

Tampak gambaran hipoden simetris periventrikuler

Tak tampak fraktur maupun hematosinus

Sulkus kortikalis dan fisuran sylvii tampak lebar

Diferensiasi subst alba dan grisea jelas

Tak ada hiperdens patologis pada parenkim otak

Sisterna basalis dan perimesensefalika tak menyempit

Ventrikel lateralis kanan kiri, III dan IV tak menyempit

Tak ada midline shifting

Serebelum baik

Kesan:
Infark lakuner di corona radiata kanan
Infark lama di paramedian kanan
Gambaran leukoaraiosis
Tak tampak perdarahan maupun gambaran peningkatan TIK

VI. RESUME
Pria berusia 61 tahun datang dengan keluhan bicara pelo dan lemas pada tangan kiri dan kaki
kiri sejak 4 hari SMRS. Lemas mendadak tanpa pencetus apapun saat pasien sedang
beristirahat. Pasien menyangkal adanya nyeri kepala, kejang, demam, mual, muntah. Pasien
memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu tetapi pasien rutin minum
amlodipin. Pasien pernah mengalami stroke sebelumnya saat tiga tahun yang lalu dengan
kelemahan di sisi tubuh sebelah kiri.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 165/95mmHg, frekuensi nadi 72x/menit,
suhu 37 0C, frekuensi nafas 22x/menit, SpO2 98% Status generalis dalam batas normal,
psikikus didapatkan disartria dan neurologikus tampak kelainan pada N.VII mecucukan bibir
10

tampak deviasi ke kiri, menggembungkan pipi tampak bocor,saat memperlihatkan gigi

tampak merot ke kanan, pada nervus X didapatkan bicara pelo, pada N. XII didapatkan
pergerakan lidah terbatas, julur lidah tampak deviasi ke kiri
Sistem motorik:
Inspeksi
: disuse atrofi (-), gerak abnormal (-)
Kekuatan
:
5-5-5-5
5-5-5-5

3-3-3-3
3-3-3-3

Refleks Fisiologis
Biceps : +/++
Triceps : +/++
Patella : +/++
Achiles : +/++
Reflek Patologis

: Negatif

Siriraj Stroke Score

: 2,5x(0) + 2x(0) + 2x(0) + 0,1x(95) - 3x(1) 12 = -5.5 (Stroke non

hemoragik)
Skor Gadjahmada : penurunan kesadaran -, nyeri kepala -, babinski - menunjukkan jenis stroke
Iskemik

Pada hasil laboratorium didapatkan masih dalam batas normal. Pada CT Scan Infark lakuner
di corona radiata kanan, Infark lama di paramedian kanan, Gambaran leukoaraiosis.
VII. DIAGNOSIS
Klinis: hemiparese sinistra spastik, parese N. VII sentral
Topis : Hemisperium cerebri dextra
Etiologi : Stroke Iskemik ( Stroke Non Haemoragic)
VIII. TATALAKSANA
Terapi medikamentosa

IVFD RL 20 tpm

Citicholine 2 x 500 mg IV.

Fungsi: merupakan neuroprotektan yang dapat memperbaiki aliran serebral

Clopidogrel 75mg P.O 1x1

Amlodipin 5 mg 1x1 tablet p.o untuk menurunkan tekanan darah.

11

Sohobin 2 x 500 mg (Vit. B1, B6, B12)

Terapi non medikamentosa

Bed rest.
O2 3 liter/menit
Kateter
Diet lunak
Fisioterapi

IX. PROGNOSIS
Ad vitam

: Dubia ad bonam

Ad sanationam

: Dubia ad bonam

Ad fungsionam : Dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
Pendahuluan
Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul
mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Umumnya laki-laki sedikit
lebih sering terkena daripada perempuan. Biasanya tidak ada gejala prodromal atau gejala
dini, dan muncul mendadak. Secara definisi WHO (World Health Organization) menetapkan
stroke merupakan defisit neurologik yang timbul semata-mata karena penyakit pembuluh
darah otak dan bukan oleh sebab yang lain. 1

12

Meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh keberhasilan pembangunan

nasional dan berkembangnya modernisasi serta globalisasi di Indonesia, akan cenderung
meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskular (penyakit jantung koroner, stroke dan
penyakit arteri perifer). Di satu sisi, modernisasi akan meningkatkan risiko stroke karena
perubahan pola hidup, dengan meningkatnya usia harapan hidup juga akan meningkatkan
risiko terjadinya stroke karena bertambahnya jumlah penduduk usia lanjut. Prinsip dasar
diagnosis stroke telah diketahui dengan jelas. Namun penulusuran faktor risiko belum
menjadi pedoman standar dalam pencegahan stroke selanjutnya. Oleh sebab itu penulusuran
faktor risiko pada pasien rawat dengan stroke harus diperhatikan. Setiap pasien stroke yang
pulang dari perawatan perlu diinformasikan mengenai faktor risiko yang dimiliki, sehingga
dapat dilakukan pemeriksaan awal berupa skrining terhadap faktor risiko pada kerabat dekat
pasien.1

Definisi Stroke
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah kumpulan gejala
klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara tiba-tiba,
disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler.1
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai
dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran
darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan
adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadi ketika pasokan
darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang, sehingga kurangnya oksigen dan
makanan untuk jaringan otak. Dalam waktu beberapa menit, sel-sel otak mulai mati.2
Pada dasarnya stroke dibagi menjadi dua golongan besar yaitu stroke hemorrhagic
dan stroke non-hemorrhagic, yang dapat dibedakan melalui gejala klinis yang ditimbulkan
dan dikonfirmasi menggunakan pencitraan radiologi salah satunya adalah CT-Scan. Yang
sangat berguna pada pemeriksaan fase akut stroke. Diagnosis stroke ditegakkan tidak hanya
melalui pemeriksaan radiologi saja, tetapi juga melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan gejala defisit
neurologik secara mendadak tanpa trauma otak dan terdapat faktor resiko gangguan aliran
13

darah otak. Dan pemeriksaan laboratorium untuk melihat faktor resiko dan penyakit yang
diderita pasien, dan menetukan terapi.2
Insidens
Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke baik dalam
hal kematian, kejadian maupun kecacatan. Angka kematian berdasarkan umur adalah sebesar
15,9 % (umur 45-55 tahun) dan 26,8 % (umur 55-64 tahun) dan 23,5 % (umur > 65 tahun).
Kejadian stroke (insiden) sebesar 51,6/100.000 penduduk dan kecacatan; 1,6 % tidak
berubah, 4,3 % semakin memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan, dan
profil usia di bawah 45 tahun sebesar 11,8 %, usia 45-64 tahun 54,2 %, dan usia di atas 65
tahun sebesar 33,5 %. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut, yang berpotensi
menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara nasional di kemudian
hari.1
Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari
kausanya:1
1

Jenis perdarahan (stroke hemoragik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak,

baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya
pembuluh darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hiprtensi tak terkontrol
yang mengubah morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak
karena kelainan kongenital pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan
subaraknoid disebabkan pecahnya aneurysma kongenital pembuluh darah arteri
otak diruang subaraknoidal.

Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena emboli yang lepas dari
sumbernya, biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik
intrakranial maupun ekstrakranial atau trombotik/arteriosklerotik fokal pada
pembuluh arteri otak yang beransur-ansur menyempit dan akhirnya tersumbat.

Berdasarkan kelainan patologis :5

14

a. Stroke hemoragik

Perdarahan intra serebral

Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

Aterosklerosis (hipoperfusi, emboli arterigenic)

Penetrating artery disease (Lacunes)

Emboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantungm trombus ventrikal)

Cryptogenic stroke

Lain-lain

(kadar

protrombin,

dissections,

arteritis,

migrain/

vasospasm,

ketergantungan obat)

Berdasarkan waktu terjadinya :

Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan gejala defisit neurologis yang timbul
mendadak dan menghilang dengan sempurna dalam beberapa menit sampai beberapa
jam (umumnya 30 menit).

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) gejala defisit neurologis yang timbul
mendadak dan menghilang sempurna atau hampir sempurna dalam beberapa hari.

Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan stroke berlangsung perlahan

meskipun akut. Stoke dimana deficit neurologisnya terus bertambah berat.

Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan neurologis

maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan. Stroke dimana deficit
neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisa kemudian membaik/menetap.5,6

15

Berdasarkan lokasi lesi vaskuler :1

a.

Sistem karotis

Motorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartria

Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

b.

Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologis

Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia

Etiologi
Etiologi Stroke Iskemik5,6
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh
emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat
diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang
mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang
berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.7,8
1

Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat
juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.

16

Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dari
plaque atherosclerotic yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada
intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiro atrium atau ventrikel.

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

Fibrilasi atrium

Infarksio kordis akut

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

miksomatosus sistemik

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson)

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right sided circulation
(emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular
seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan, trombi mural (seperti infark miokard,
atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3%
stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen diantaranya terjadi pada bulan
pertama setelah terjadinya infark miokard.
2

Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering
adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri
karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi
aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
atau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.

17

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sickle cell,

defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke
trombotik (contoh: trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

Etiologi stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:

1
2
3
4
5

Perdarahan intraserebral primer (hipertensif)

Ruptur kantung aneurisma
Ruptur malformasi arteri dan vena
Trauma (termasuk apopleksi tertunda paska trauma)
Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguanfungsi hati,

6
7
8
9
10

komplikasi obat trombolitik atau anti koagulan,hipofibrinogenemia, dan hemofilia.

Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak.
Septik embolisme, myotik aneurisma
Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
Amiloidosis arteri
Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arterivertebral, dan
acute necrotizing haemorrhagic encephalitis.7,8

Faktor Resiko Stroke

Banyak kondisi yang dapat menyebabkan stroke, seperti pengerasan arteri atau lebih
dikenal dengan arteriosklerosis. Pemicunya adalah stress, pola makan tinggi lemak, dan
kurang berolahraga. Namun sebenarnya ketiga faktor tersebut tergolong risiko yang dapat
dikendalikan. Secara umum faktor risiko stroke dibagi dua :
1. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Diubah
Faktor risiko yang tidak dapat diubah yakni meliputi: usia, jenis kelamin, garis keturunan,
dan ras (etnik) tertentu.

Usia
Insiden stroke akan meningkat menjadi dua hingga tiga kali lipat setiap dekade diatas
usia 50 tahun dan ada data yang menyebutkan 1 dari 3 orang yang berusia diatas 60
tahun akan menderita salah satu jenis stroke.

18

Jenis kelamin
Pria lebih berisiko terkena stroke dari pada wanita. Tetapi penelitian menyimpulkan
bahwa lebih banyak wanita yang meninggal karena stroke. Risiko stroke pria 1,25
lebih tinggi dan pada wanita. Tetapi serangan stroke pada pria terjadi di usia lebih
muda sehingga tingkat kelangsungan hidup lebih tinggi. Sementara, wanita lebih
berpotensi terserang stroke pada usia lanjut hingga kemungkinan meninggal karena
penyakit itu lebih besar.

Keturunan dan sejarah stroke dalam keluarga

Riwayat stroke pada oran tua (baik ayah maupun ibu) akan meningkatkan risiko
stroke. Faktor genetik yang sangat berperan antara lain adalah tekanan darah tinggi,
penyakit jantung diabetes dan cacat pada bentuk pembuluh darah. gaya dan pola
hidup keluarga dapat mendukung risiko stroke. Cacat pada bentuk pembuluh darah
(cadasil) mungkin merupakan faktor genetik yang paling berpengaruh dibandingkan
faktor risiko stroke lainnya.

Ras
Di Amerika Serikat berbagai laporan menunjukkan adanya perbedaan yang berarti
dalam hal insidensi untuk semua jenis stroke dan infark serebri lebih besar pada
kelompok berkulit hitam. Lebih banyak dijumpai faktor risiko seperti hipertensi dan
diabetes pada kelompok berkulit hitam.9

2. Faktor Risiko Yang Tidak Dapat Diubah

Adapula faktor risiko yang sebenarnya dapat disembuhkan dengan bantuan obat-obatan
atau perubahan hidup. Beberapa faktor risiko tersebut, antara lain :

Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama yang menyebabkan pengerasan dan
penyumbatan arteri. Penderita hipertensi memiliki faktor risiko stroke 4-6 kali lipat
19

dibandingkan orang yang bebas hipertensi. Sekitar 40-90% penderita stroke ternyata
mengidap hipertensi sebelum terkena stroke.
Secara medis, tekanan darah di atas 140-90 tergolong dalam penyakit
hipertensi. Oleh karena dampak hipertensi pada keseluruhan risiko stroke menurun
seiring dengan pertambahan umur. Pada orang berusia lanjut, faktor lain di luar
hipertensi berperan lebih besar terhadap risiko stroke. Pada seorang yang tidak
menderita hipertensi, risiko stroke meningkat terus hingga usia 90, menyamai risiko
stroke pada seorang yang menderita hipertensi.
Sejumlah penelitian menunjukkan,mengontrol hipertensi dalam jangka waktu
lama dengan obat-obatan anti hipertensi dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38%
dan pengurangan angka kematian akibat stroke sebesar 40%.9

Kebiasaan Merokok
Merokok merupakan faktor risiko stroke yang sebenarnya paling mudah
diubah. Perokok berat menghadapi risiko lebih besar dibandingkan perokok ringan.
Terlepas dan faktor risiko yang lain, merokok mampu melipat-ganda risiko stroke
iskemik dan meningkatkan risiko subaraknoid hemoragik hingga 3,5% Merokok
adalah penyebab nyata penyakit stroke yang banyak terjadi pada usia dewasa
ketimbang tengah baya atau lebih tua. Sesungguhnya risiko stroke dapat menurun
seketika, setelah berhenti merokok dalam periode 2-4 tahun. Perlu diketahui, merokok
memicu produksi fibrinogen (faktor penggumpal darah) yang merangsang timbulnya
aterosklerosis.
Pada penderita karena merokok, kerusakan akibat stroke jauh lebih parah. Karena
dinding

bagian

dalam

(endothelial)

pada

sistem

pembuluh

darah

otak

(serebrovaskular) biasanya telah melemah. Hal ini menyebabkan kerusakan lebih

besar pada otak saat menapaki tahapan stroke kedua.

Penyakit jantung
Faktor risiko berikutnya adalah penyakit jantung (terutama, atrial fibrilation)
yakni penyakit jantung dengan denyut tidak teratur di bilik kiri atas. Denyut jantung
20

di atrium kiri mencapai empat kali lebih cepat dibandingkan di bagian-bagian jantung
lainnya. Ini akan menyebabkan aliran darah menjadi tidak teratur dan secara
insidental membentuk gumpalan darah. Gumpalan-gumpalan yang kemudian
mencapai otak menyebabkan stroke. Pada seorang yang berusia di atas 80 tahun, atrial
fibrilation merupakan penyebab utama kematian pada 1 dan 4 penderita stroke.
Penyakit jantung lainnya adalah cacat pada bentuk katup jantung (mithral valve
stenosis) atau (mihtral valve calcification). Juga cacat pada bentuk otot jantung,
misal : PFO (patent foramen ovale) atau lubang pada dinding jantung yang
memisalkan kedua bilik atas. Secara alami, gumpalan dalam darah biasanya disaring
dalam paru-paru. Karena berlubang, dinding jantung yang dapat meloloskan
gumpalan darah tidak melalui paru-paru, melainkan langsung ke pembuluh otak
tersebut dapat menyebabkan stroke. Cacat katup jantung lainnya adalah ASA (atrial
septal aneurysm) atau cacat bentuk kongenital (sejak lahir) pada jaringan jantung,
yakni penggelembungan dinding jantung ke arah salah satu biliknya. PFO dan ASA
yang sering terjadi bersamaan itu mampu meningkatkan risiko stroke.
Masih terdapat dua cacat bentuk jantung yang nampak memperbesar risiko
stroke tanpa penyebab jelas. Pertama, pembesaran atrial kiri bilik jantung kiri
menyebabkan irama jantung menjadi pincang. Ventricular hypertrophy di bagian kiri,
di mana dinding kamar jantung kiri yang lebih tebal tersebut menyebabkan
pemompaan darah kurang elastis.
Faktor lain dapat terjadi pada pelaksanaan operasi jantung yang berupaya
memerbaiki cacat bentuk jantung. Tanpa diduga, plak yang dapat terlepas dan dinding
aorta (batang nadi jantung) tersebut hanyut mengikuti aliran darah ke leher dan otak
yang kemudian menyebabkan stroke.

Diabetes
Penderita DM tipe 2 memiliki risiko tiga kali lipat terkena stroke dan
mencapai tingkat tertinggi pada usia 50-60 tahun. Setelah itu, risiko tersebut akan
menurun.5 Namun terdapat faktor penyebab lain yang dapat memerbesar risiko stroke.
Karena umumnya, sekitar 40% penderita diabetes juga mengidap hipertensi.

Kadar kolesterol darah

21

Penelitian menunjukkan, makanan kaya lemak jenuh dan kolesterol seperti

daging, telur, dan produk susu dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam tubuh dan
berpengaruh pada risiko aterosklerosis dan penebalan pembuluh. Kadar kolesterol di
bawah 200 mg/dl dianggap aman, sedangkan di atas 240 mg/dl sudah berbahaya dan
menempatkan

seorang

pada

risiko

terkena

penyakit

jantung

dan

stroke.

Memperbaiki tingkat kolesterol dengan menu makan sehat dan olahraga teratur dapat
menurunkan risiko aterosklerosis dan stroke. Dalam kasus tertentu, dokter dapat
memberikan obat penurun kolesterol.
3. Faktor Risiko Yang Potensial

Alkohol berlebihan
Secara umum, meningkatnya konsumsi alkohol selalu disertai dengan
meningkatnya tekanan darah yang mengarah pada peningkatan risiko stroke iskemik
dan hemoragik. Konsumsi alkohol yang tidak berlebihan dapat mengurangi daya
penggumpalan platelet dalam darah, seperti halnya asnirin. Dengan demikian,
konsumsi alkohol yang cukup justru dianggap dapat melindungi tubuh dan bahaya
stroke iskemik The New England Journal of Medicine (edisi 18 November 2000)
melaporkan: Physicians Health Study telah memantau, bahwa 22.000 pria yang
selama 12 tahun mengonsumsi alkohol sekali sehari terbukti mengalami penurunan
risiko stroke. Klaus Berger M.D. (Brigham and Womens Hospital, Boston) pula
menemukan manfaat alkohol bila dikonsumsi seminggu sekali. Akan tetapi
realitasnya, disiplin penggunaan manfaat alkohol dalam konsumsi sangat sulit
dikendalikan dan efek sampingnya justru lebih berbahaya.9

Obat-obatan terlarang
Penggunaan obat-obatan terlarang seperti kokain dan senyawa olahannya
dapat menyebabkan stroke, di samping memicu faktor risiko lain seperti hipertensi,
penyakit jantung dan pembuluh darah. Kokain juga meyebabkan gangguan atau
mempercepat

denyut

jantung

(aritmia).

Obat-obatan

tersebut

menyebabkan

pembentukan gumpalan darah. Diakui bahwa marijuana mampu mengurangi tekanan

darah dan apabila berinteraksi dengan faktor risiko lain, seperti hipertensi dan

22

merokok, akan menyebabkan tekanan darah naik turun dengan cepat. Keadaan ini
berpotensi merusak pembuluh darah.

Cedera kepala dan leher

Cedera pada kepala dapat menyebabkan pendarahan di dalam otak.
Kerusakannya pun sama seperti pada stroke hemoragik. Cedera pada leher, apabila
terkait dengan robeknya tulang punggung atau pembuluh carotis akibat peregangan
atau pemutaran leher secara berlebihan atau karena tekanan pada pembuluh
merupakan penyebab stroke yang cukup signifikan, terutama pada seorang berusia
muda.

Infeksi
Infeksi virus dan bakteri yang dapat bergabung dengan faktor risiko lain
tersebut memicu terjadinya stroke. Secara alamiah, sistem kekebalan tubuh biasanya
melakukan perlawanan terhadap infeksi yang meningkatkan peradangan dan
menangkal infeksi pada darah. Sayangnya, reaksi kekebalan ini meningkatkan faktor
penggumpalan darah yang justru memicu risiko stroke embolik-iskemik.9

Manifestasi Klinis
Gejala defisit neurologik yang timbul tergantung pada daerah pembuluh darah yang
terkena. Terdapat beberapa sindroma sesuai dengan arteri yang terkena.10
Sistem Pembuluh Darah Karotis :4
1
2
3

Arteri serebri media

Arteri serebri anterior
Arteri karotis interna

Sistem Pembuluh Darah Vertebro-basiler :4

1
2

Arteri serebri posterior

Arteri vertebro-basiler

23

Gambar 3. Vaskularisasi otak

Gambar 4. Vaskularisasi otak

24

Gejala Awal Stroke Yang Harus Diwaspadai

Ada suatu penilaian sederhana yang dikenal dengan singkatan FAST (Face, Arms
drive, Speech, dan Three of signs)
F = Face (Wajah)
Wajah tampak mencong sebelah tidak simetris. Sebelah sudur mulut tertarik ke bawah dan
lekukan antara hidung ke susdut mulut atas tampak mendatar.
A = Arms Drive (Gerakan Lengan)
Angkat tangan lurus sejajar kedepan (90 derajat) dengan telapak tangan terbuka ke atas
selama 30 detik. Apabila terdapat kelumpuhan lengan yang ringan dan tidak disadari
penderita, maka lengan yang lumpuh tersebut akan turun (menjadi tidak sejajar lagi). Pada
kelumpuhan yang berat, lengan yang lumpuh tersebut sudah tidak bisa diangkat lagi bahkan
sampai tidak bisa digerakkan sama sekali.
S = Speech (Bicara)
Bicara menjadi pelo (artikulasi terganggu) atau tidak bisa berkata-kata (gagu) atau bisa bicara
akan tetapi tidak mengerti pertanyaan orang sehingga komunikasi verbal tidak nyambung.
T = Three of signs (ketiga tanda diatas)
Ada tiga gejala yaitu perubahan wajah, kelumpuhan, dan bicara.

Gejala tanda lainnya adalah :

Orang tiba-tiba terlihat mengantuk berat atau kehilangan kesadaran atau pingsan

Pusing berputar

Rasa baal atau kesemutan separuh badan

Gangguan penglihatan secara tiba-tiba pada satu atau dua mata

25

Untuk menegakkan diagnosis stroke pencitraan CT scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standard). Mengingat bahwa alat
tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan
kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah
benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,
juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke
yang dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis atau
keduanya, dapat ditentukan berdasarkan 11
1

Anamnesis
Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai
dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila
sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah
menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non
hemoragis.11
Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis
harus dilakukan seteliti mungkin.
Stroke hemorhagik :
- Penderita rata-rata lebih muda
- Ada hipertensi
- Terjadi dalam keadaan aktif
- Didahului nyeri kepala
- Kesadaran menurun (tidak selalu)
- Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid)
Stroke iskemik :
- Penderita rata-rata lebih tua
- Terjadi dalam keadaan istirahat
- Ada dislipidemia (LDL tinggi), DM, disaritmia jantung
- Nyeri kepala
26

- Gangguan kesadaran jarang.

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis
pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan anamnesa antara perdarahan dan infark
Anamnesa
Gejala terjadi
Waktu
Peringatan (TIA)
Nyeri kepala
Muntah
Kejang
Diabetes
Gangguan katup

Perdarahan
Akut
Aktif
+
+
+
-

Emboli
Akut
Aktif
+
+
+

Trombosis
Subakut
Bangun pagi
+
+
-

Tabel 2. Perbedaan klinis antara perdarahan dan infark

Klinis
Glasgow Coma Scale
Hemi
Kaku kuduk
Deviation conjugree
Ggn. N. III, IV, VI
Bradikardi
Papiledema

Perdarahan
Rendah
Plegi
+
+
+
+
+

Emboli
sedikit
parese
-

Trombosis
Sedikit
Parese
Hari ke 4
-

Tabel 3. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Anamnesis 11

Gejala

Stroke hemoragik

Stroke non hemoragik

Onset atau awitan

Mendadak

Mendadak

Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

Peringatan (warning)

Nyeri kepala

+++

Kejang

Muntah

Penurunan kesadaran

27

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut : 11
Tabel 4. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark Berdasarkan Tanda-tandanya : 11

Tanda (Sign)

Stroke Hemoragik

Stroke Infark

Bradikardi

(dari awal)

(hari ke 4)

Edema papil

Sering +

Kaku kuduk

Tanda Kernig, Brudzinski

++

Algoritma dan penilaian dengan Skor Stroke

Bila tidak memungkin untuk dilaksanakan pemeriksaan CT Scan, maka dapat dipakai Siriraj
Stroke Score. 12
SSS (2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik)
- (3 x petanda ateroma) - 12
Tabel 5: Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score. 12
No

Gejala / Tanda

.
1.

Kesadaran

2.

Muntah

3.

Nyeri kepala

4.
5.

Tekanan darah
Ateroma
aDM
b Angina pectoris
cPenyakit
pembuluh

6.

Penilaian
1
2
3
1
2
1
2

1
2

Kompos mentis
Mengantuk
Semi koma / koma
Tidak
Ya
Tidak
Ya
Diastolik
Tidak
Salah satu atau lebih

darah
Konstanta

Indeks

Skor

X 2,5

X2

X2

X 10%

X (-3)

-12

-12

SSS > 1 = Stroke hemoragik

SSS < -1 = Stroke non hemoragik
28

Bamford Classification digunakan untuk tipe infark 1

1

PACI : Partial Anterior Circulation Infarct, gejala lebih terbatas pada daerah yang lebih
kecil dari sirkulasi serebral pada sistem karotis.
Gejala klinisnya :

Defisit motorik/sensorik + hemianopia

Defisit motorik/sensorik + gejala fungsi luhur
Gejala fungsi luhur + hemianopia
Defisit motorik/sensorik murni yang kurang ekstensif dibandingkan infark lakunar

(hanya monoparesis monosensorik)

Gangguan fungsi luhur saja

TACI : Total Anterior Circulation Infarct, pada sistem sirkulasi karotis, dengan
gambaran:
Hemiparesis dengan gangguan sensorik kontralateral sisi lesi
Hemianopia kontralateral sisi lesi
Gangguan fungsi luhur : misal afasia, gangguan visuospasial, hemineglect,
agnosia, apraxia.

LACI : Lacunar Infarct, disebabkan oleh infark pada arteri kecil dalam otak (small deep
infarct). Tanda-tanda klinisnya :
Tidak ada deficit visual
Tidak ada gangguan fungsi luhur
Tidak ada gangguan fungsi batang otak
Defisit maksimum pada satu cabang arteri kecil
Gambaran klinik dari LACI :
-Pure Motor Stroke (PMS)
- Pure Sensory Stroke (PSS)
- taksik hemiparesis (termasuk ataksia dan dysarthria-clumsy-hand syndrome)

POCI : Posterior Circulation Infarct. Oklusi pada batang otak atau lobus posterior.
Gejala klinisnya:
Disfungsi saraf otak, satu atau lebih sisi ipsilateral dan gangguan motorik / sensorik

kontralateral.
Gangguan motorik dan sensorik bilateral
Gangguan pergerakan konjugat mata (horizontal et vertical)
Disfungsi serebelar tanpa gangguan long tract ipsilateral
Isolated hemianopia atau buta kortikal
29

Penurunan kesadaran yang cukup berat karena gangguan pada traktus retikularis.

Stroke iskemik
Stroke iskemik akut dikarakterisasikan dengan kehilangan sirkulasi darah pada daerah
otak secara mendadak yang mengakibatkan hilangnya fungsi neurologis. Menurut
multicenter Trial of ORG 10172 in acute stroke treatment (TOAST) stroke iskemik dibagi
menjadi 3 subtipe mayor : 1. Arteri besar, 2. Pembuluh kecil atau lakunar, 3. Infark
kardioemboli.3
Patofisiologi stroke iskemik
Stroke iskemik akut terjadi karena oklusi vaskular, yang terjadi karena penyakit
thromboemboli. Iskemia akan menyebabkan hipoksia sel dan deplesi dari ATP sel. Tanpa
ATP, maka tidak akan adanya energi untuk menjaga gradien ionik antara membran sel dengan
depolarisasi sel. Influx Ca dan K, serta osmosis air ke dalam sel akan menyebabkan edema
sitotoksik.3
Inti iskemik dan penumbra, oklusi pembuluh darah menghasilkan daerah iskemik
yang heterogen pada daerah vaskular yang terkena. Aliran darah lokal terbatas pada
pembuluh darah utama dan pembuluh darah kolateral yang memperdarahi daerah tersebut.
Daerah yang terkena efek dengan aliran darah otak 10mL/100g jaringan per menit, dianggap
sebagai inti. Sel-sel ini akan mati dalam beberapa menit setelah onset stroke. Zona dengan
perfusi marginal yang berkurang (perfusi jaringan otak <25mL/100g jaringan/ menit) adalah
daerah penumbra. Jaringan pada daerah penumbra dapat bertahan selama beberapa jam
setelah onset stroke karena adanya perfusi jaringan marginal.3
Kaskade iskemik, pada level selular, neuron iskemik akan terdepolarisasi disaat ATP
terdeplesi dan sistem transpor membran ion gagal. Kegagalan dari metabolisme selular juga
mengganggu pompa normal Na dan K. Hal ini meningkatkan kadar K dalam sel, dan menarik
air kedalam sel. Pembengkakan sel ini disebut sebagai edema sitotoksik dan terjadi pada awal
iskemia otak. Iskemi otak yang mengganggu sistem pertukaran protein dengan Na dan K,
juga ditemukan pada membran plasma. Hal ini menghasilkan influx Ca yang mengakibatkan
keluarnya beberapa neurotransmitter, termasuk glutamat yang akan mengaktivasi NMDA dan
reseptor eksitatori lain. Neuron-neuron ini menjadi tereksitasi dan menyebabkan, influx
kalsium yang lebih banyak. Influx Ca yang berlebihan ini juga mengakibatkan aktifnya
enzim-enzim degeneratif, yang akan menghasilkan destruksi dari membran sel dan struktur
30

neuron lain. Radikal bebas, asam arakdonat, dan oksida nitrit (NO) akan diproduksi karena
proses ini, dan menyebabkan kerusakan neuron yang lebih lanjut. Iskemi juga mengakibatkan
disfungsi dari vaskulatur otak dengan kerusakan dari sawar darah otak yerjadi 4-6 jam setelah
infark. Setelah rusaknya sawar darah otak maka protein dan air masuk ke ruang ekstraselular,
mengakibatkan edema vasogenik. Edema ini mengakibatkan edema otak yang lebih tinggi
dan mencapai puncak setelah 3-5 hari, dan akan direabsorpsi dalam beberapa minggu. Infark
akan mengakibatkan kematian dari astrosit, sel oligodendrosit dan mikroglial. Jaringan yang
infark akan mengalami nekrosis likuifaksi dan difagosit oleh makrofag.3
Perubahan stroke iskemik menjadi stroke hemoragik. Hal ini bisa terjadi pada 5%
stroke iskemik tanpa komplikasi dan terjadi tanpa adanya terapi fibrinolitik. Transformasi
hemoragik tidak selalu diasosiasikan dengan penurunan neurologis, dengan perubahan yang
dimulai dari perdarahan petechiae kecil hingga hematoma yang menyebabkan defisit
neurologis yang mungkin memerlukan evakuasi secara bedah atau hemicranietomi
dekompresif. Mekanisme dari transformasi hemoragik termasuk reperfusi dari jaringan
iskemik, baik dari rekanalisasi pembuluh darah yang teroklusi atau dari suplai pembuluh
darah kolateral atau kerusakan dari sawar darah otak. Dengan kerusakan sawar darah otak,
maka eritrosit akan mengalami ekstravasasi dari kapiler yang lemah, menghasilkan petechiae
atau hematoma intraparenkim. Perubahan dari stroke iskemik ke hemoragik terjadi dalam 214 hari, terutama dalam 7 hari postictus.3
Gejala Stroke Iskemik
Stroke harus dipikirkan sebagai diagnosis bila ditemukan pasien dengan onset defisit
neurologis akut (fokal atau global) atau penurunan kesadaran. Namun tidak ada gejala khas
yang mampu membedakan secara pasti jenis stroke iskemik atau hemoragik, walaupun rasa
mual dan muntah, nyeri kepala, dan penurunan kesadaran secara mendadak lebih menyerupai
stroke hemoragik, namun tetap harus dipikirkan kemungkinan kegawatan yang dapat muncul.
Gejala yang dapat terjadi pada defisit neurologis, seperti hemiparesis, hemisensori defisit,
diplopia, afasia, vertigo. Gejala-gejala ini lebih umum muncul secara bersamaan. 3
Pemeriksaan fisik pada pasien stroke memiliki tujuan untuk menentukan penyebab
ekstrakranial dari gejala stroke, lokalisasi lesi stroke, identifikasi komorbid, identifikasi
pilihan pengobatan.3
Stroke Hemoragik
31

Stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70 % kasus
stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan,
dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat
mengganggu jaringan otak, sehingga menyebabkan pembengkakkan, atau mengumpul
menjadi sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada
otak dan menekan tulang tengkorak.1,11
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO
(Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit
ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah
terjadi di daerah otak dan/atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan
vasospasme pada arteri di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisfer
otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya
akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat
bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

Tatalaksana Stroke Akut secara Umum

Prinsip manajemen stroke akut
1

Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke

Mengurangi meluasnya lesi di otak

32

Mencegah dan mengobati komplikasi stroke akut

Mencegah berulangnya serangan stroke

Memaksimalkan kembalinya fungsi-fungsi neurologik

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik neurologi penting untuk membuktikan gangguan fungsi motorik,
gangguan saraf otak, dan penurunan kesadaran atau koma. Tanda dan gejala klinis sesuai
definisi stroke menurut WHO yaitu hilangnya fungsi otak sebagian atau defisit neurologi
fokal misalnya:1,10
1

Hemiparese/hemiplegi,

dilakukan

pemeriksaan

dengan

memerintah

pasien

mengangkat kedua tangan dan tungkai

2

Mulut mencong (parese saraf fasialis atau nervus kranial VII)

Bicara pelo/disartria (gangguan nervus kranial XII)

Gangguan menelan/ disfagia (nervus kranial IX dan X)

Hemihipestesi atau kehilangan rasa peka tubuh sesisi

Gangguan defekasi dan miksi

Gangguan bicara

Gangguan mengontrol emosi

Gangguan daya ingat.

Sedangkan gangguan fungsi otak menyeluruh adalah pasien akan mengalami penurunan
kesadaran. Dinilai dengan pemeriksaan kualitatif dan kuantitatif GCS. Jika tanda-tanda dan

33

gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient Ischemic
Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

Pemeriksaan penunjang
Computerized tomography (CT)
Pencitraan otak memainkan peran kunci dalam menentukan stroke dan jenis stroke.
Computerisasi tomografi angiography (CTA) adalah ujian CT khusus di mana dye
disuntikkan ke pembuluh darah dan X-ray balok menciptakan gambar 3-D dari
pembuluh darah di leher dan otak. CTA digunakan untuk mencari aneurisma atau
malformasi arteriovenosa dan untuk mengevaluasi arteri untuk penyempitan. CT scan,
yang dilakukan tanpa pewarna, dapat menyediakan gambar otak dan pendarahan
menunjukkan, tetapi memberikan sedikit informasi rinci tentang pembuluh darah.
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Dalam tipe pencitraan, medan magnet kuat dan gelombang radio menghasilkan tampilan
3-D otak. MRI dapat mendeteksi jaringan otak yang rusak oleh stroke iskemik. Magnetic
resonance angiography (MRA) menggunakan medan magnet, gelombang radio dan
pewarna disuntikkan ke dalam pembuluh darah untuk mengevaluasi arteri di leher dan
otak.
USG karotis
Prosedur ini dapat menunjukkan adanya penyempitan atau penyumbatan dalam arteri
karotis. Perangkat seperti tongkat (transduser) tanpa rasa sakit mengirimkan frekuensi
tinggi gelombang suara menjadi leher. Gelombang suara melewati jaringan dan
kemudian kembali, menciptakan pada layar gambar.

34

 Arteriografi
Prosedur ini memberikan pandangan, arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat dalam
sinar-X. Tabung tipis dan fleksibel (kateter) dimasukkan melalui sayatan kecil, biasanya
di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri utama dan ke dalam arteri karotis
atau vertebralis. Kemudian suntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray
dari arteri.
Echocardiography
Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk melihat
apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan stroke.
Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal echocardiography (TEE)
untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan pandangan yang lebih baik dari
bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas dalam ujian ekokardiografi tradisional.

Penanganan Stroke
Penanganan Stroke Prahospital1,7,8
Time is brain, golden hour. Keberhasilan penanganan stroke akut terdapat pada waktu,
dengan penanganan yang tepat pada jam-jam pertama, angka kecatatan stroke dapat
berkurang 30%. Stroke dan TIA merupakan medical emergency, menyelamatkan nyawa dan
mencegah kecacatan jangka panjang.
1

Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko
tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial, diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Tandatanda awal antaranya hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau
buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang, dan
penurunan kesadaran secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria FAST:

- Facial movement
- Arm movement
35

- Speech
- Test all three
2

Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: amulans

Transportasi/ambulans (fasilitas SDM, alat-alat gawat darurat, EKG, resusitasi, obat

neuroprotektan, telemedisin)

Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit

Penatalaksanaan Umum di Ruang Gawat Darurat

1

Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik
harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

Anamnesis mengenai gejala awal, waktu awitan, aktivitas penderita saat serangan,
gejala lain seperti nyeri kepala, mual, muntah, rasa berputar, cegukan, serta faktor
resiko stroke.

Pemeriksaan fisik meliputi tanda-tanda vital kehidupan, dan pemeriksaan seluruh

bagian tubuh.

Pemeriksaan neurologik dan skala stroke, pemeriksaan neurologis bermaksud

untuk menentukan gejala defisit neurologis agar bisa menebak letak lesi, serta
dinilai juga skor NIHSS, untuk menentukan prognosis stroke.

Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit darah,
tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan
saturasi oksigen.

Terapi umum

36

Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh, dan saturasi
oksigen

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ETT, bila > dua
minggu dianjurkan trakeostomi

Pada pasien hipoksia saturasi O2 < 95%, diberi suplai oksigen

Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

Intubasi endotrakeal atau LMA diperlukan apabila pasien mengalami hipoksia

(pO2 < 60mmHg atau pCO2 >50mmHg), syok, atau memiliki resiko untuk
muntah.

Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

Optimalisasi tekanan darah

Bila tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140 mmHg

Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama

Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi

Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah

Pemeriksaan jantung

Pemeriksaan neurologi umum awal:

37

Derajat kesadaran

Pemeriksaaan pupil dan okulomotor

Keparahan hemiparesis

Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan

memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama
stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang
mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg

Elevasi kepala 20-30

Hindari penekanan vena jugulare

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertermia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1
mg/kgBB IV

Intubasi untuk menjaga normoventilasi.

Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

Pengendalian Kejang
38

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti fenitoin loading
dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke
perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1
bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.
f

Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan
diatasi penyebabnya. Beri Asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5C.

Pemeriksaan penunjang

EKG

Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis, KGD,
analisa urin, AGDA dan elektrolit

Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal

Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

Tatalaksana Stroke Akut secara Khusus

Penatalaksanaan khusus stroke iskemik
1

Pengobatan hipertensi pada stroke akut

Pengobatan hiper/hipoglikemia

Trombolisis pada stroke akut

Antikoagulan:

Antikoagulan penting untuk mencegah serangan stroke ulang, menghentikan

perburukan defisit neurologi, memperbaiki keluaran setelah stroke iskemik akut
(tidak direkomendasikan untuk stroke hemoragik akut)
39

Tidak direkomendasikan penderita stroke akut sedang sampai berat, karena resiko
komplikasi perdarahan intrakranial mengingkat

Heparin, LMWH, heparinoid untuk terapi stroke iskemik akut dan cegah
reembolisasi, diseksi arteri, stenosis berat arteri karotis pre bedah.

KI heparin: infark besar > 50%, hipertensi tak terkontrol, dan perubahan
mikrovaskuler otak yang luas

Antiplatelet Clopidrogel

Aspirin dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah awitan stroke iskemik akut

Aspirin jangan diberikan bila akan diberikan trombolitik

Tidak boleh diganti sebagai pengganti tindakan intervensi akut, yaitu rtPA
intravena.

Clopidogrel sahaja atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada
pasien dengan indikasi spesifik seperti non-Q-wave MI, recent stenting,
pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan pengobatan.

Pemberian antiplatlet intravena yang menghambar reseptor glikoprotein IIb/IIa

tidak dianjurkan.

Citicoline 2x1000 mg 3 hari iv lanjut dengan 2x1000 mg 3 minggu oral. Pemakaian

obat-obatan neuroprotektan belum menunjukkan hasil yang efektif sehingga sampai
saat ini belum dianjurkan. Namun sampai saat ini masih memberikan manfaat pada
stroke akut.

Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke akut

Pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan 15 % (sistolik maupun

diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
(TDS) > 220 mmHg atau tekanan diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke
iskemik akut, akan diberi terapi trombolitik (rtPA), supaya tekanan darah
40

diturunkan sehingga TDS < 185 mmHg dan TDD < 110 mmHg. Selanjutnya
tekanan darah harus dipantau sehingga TDS < 180 mmHg dan TDD < 105
mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Obat anti hipertensi yang
digunakan adalah labetalol, nitropaste, nitropusid, nikardipin, atau ditialzem
intravena.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg, disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial.

Tekanan

darah

diturunkan

dengan

menggunakan

obat

antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan perfusi serebral 60mmHg.

Apabila TDS >180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hatihati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP <
110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010,
penurunan tekanan darah hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

Penanganan nyeri penting dalam mengontrol tekanan darah pasien.

Pemakaian obat antihipertensi perenteral golongan beta blocker (labetolol dan

esmolol), penyekat kanal kalsium (nikardipin dan ditialzem) intravena dipakai
dalam upaya di atas.

Hidralasin dan nitropusid sebaiknya tidak dipakai karena menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial meskipun bukan kontraindikasi mutlak.

Pemberian obat yang dapat menyebabkan hipertensi tidak direkomendasikan

diberikan pada kebanyakan stroke iskemik.

Pengobatan terhadap hipoglikemia atau hiperglikemia

Hiperglikemia terjadi hampir 60 % patient stroke aku non diabetes.
Hiperglikemia yang terjadi berhubungan dengan luasnya volume infark dan
gangguan kortikal dan berhubungan dengan buruknya keluaran. Tidak banyak
41

data penelitian yang menyebutkan bahwa dengan menurunkan kadar gula darah

secara aktif akan memperbaiki keluaran.

Hindari gula darah lebih 180 mg/dL, disarankan dengan infuse saline dan

menghindari larutan glukosa dalam 24 jam pertama setelah serangan stroke.

Hipoglikemia (<50 mg/dL) mungkin akan memperlihatkan gejala mirip dengan
stroke infark, dan dapat diatasi dengan pemberian bolus dekstrosa atau infus

glukosa 10-20% sampai kadar gula darah 80-110 mg/dL

Syarat-syarat pemberian insulin adalah stroke hemoragik dan non hemoragik

dengan IDDM atau NIDDM. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus.
Kontrol gula darah selama fase akut stroke dengan pemberian insulin subkutan
mengikut sliding scale. Sasaran gula darah 80-180 mg/dL (80-110 untuk ICU).
Standard drip insulin 100 U/100mL 0.9% NaCl via infuse (1 U/mL). Infus insulin
harus dihentikan apabila penderita makan dan menerima dosis pertama dari

insulin subkutan.
Memantau gula darah dengan memeriksa gula darah kapiler tiap jam sampai pada
target gula darah selama 4 jam, kemudian diturunkan tiap 2 jam. Bila gula darah
tetap stabil, infuse insulin dapat dikurangi tiap 4 jam. Pemantauan tiap jam untuk

penderita sakit kritis walaupun gula darah stabil.

Hemodiluasi dengan atau tanpa venaseksi dan ekspansi volume tidak dianjurkan

dalam terapi stroke iskemik akut.

10 Pemakaian vasodilator seperti pentoksifilin tidak dianjurkan dalam terapi iskemik
akut.
11 Dalam keadaan tertentu vasopressor terkadang digunakan untuk memperbaiki aliran
darah ke otak. Pada keadaan tersebut, pemantauan kondisi neurologis dan jantung
harus dilakukan secara ketat.
12 Tindakan endarterektomi carotid pada stroke iskemik akut dapat mengakibatkan risiko
serius dan keluaran yang tidak menyenangkan. Tindakan endovascular belum
menunjukkan hasilyang bermanfaat, sehingga tidak dianjurkan.7,8
Komplikasi Stroke
a

Komplikasi neurologik : Edema otak, kejang, peningkatan tekanan intrakranial, infark

b
c
d

berdarah, stroke iskemik berulang, delirium akut, depresi

Komplikasi paru-paru: Obstruksi jalan nafas, hipoventilasi, aspirasi, pneumonia
Komplikasi kardiovaskular : Aritmia, dekompensasio kordis, hipertensi, DVT,
Komplikasi nutrisi/GIT : Ulkus, perdarahan lambung, konstipasi, dehidrasi, gangguan

e
f

elektrolit, malnutrisi, hiperglikemia

Komplikasi traktus urinarius : Inkontinensia, infeksi
Komplikasi Ortopedi-Kulit : Dekubitus, kontraktur, nyeri sendi bahu, jatuh-fraktur
42

Prognosis
1

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan

Semakin rendah nilai GCS maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya
tinggi

Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk, dan adanya darah
di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi

Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat
(Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau
efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana
berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular
juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat
lokal.

Kesimpulan
Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologi yang utama
di Indonesia dan penyakit ketiga yang menyebabkan kematian di beberapa negara
berkembang termasuk Indonesia.
Penanganan stroke perlu dilakukan sedini dan setepat mungkin, karena prognosis
stroke tergantung pada golden hour dimana dilakukan penanganan yang adekuat. Konsep unit
stroke sebagai suatu unit pelayanan stroke terpadu telah terbukti efektif menekan angka
kematian dan menurunkan derajat kecacatan, selain mengurangi waktu perawatan pasien di
rumah sakit, sehingga dana yang diperlukan untuk perawatan, pengobatan, dan rehabilitasi
pasien stroke dapat ditekan seminimum mungkin.
Sistem manajemen stroke yang didasarkan oleh ketatnya waktu tidak selalu dapat
diterapkan secara umum, salah satu penyebabnya adalah keterbatasan dan kesadaran pasien
untuk tiba ke rumah sakit lebih awal. Maka dari itu, pentingnya manajemen prahospital dan
43

penanganan manajemen stroke akut di ruang gawat darurat dan di ruang rawat inap, agar
dapat mendiagnosa cepat dan melakukan terapi efektif sehingga mencegah komplikasi stroke
yang lebih jauh dan mencegah berulangnya serangan stroke sesuai dengan manajemen stroke
akut, ditambah dengan peran fisioterapi dan rehabilitasi medis agar dapat memaksimalkan
kembalinya fungsi-fungsi neurologik dan terapi psikologi pasien guna mencegah terjadinya
depresi.

PEMBAHASAN KASUS

Definisi Stroke (WHO 1986) : tanda tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal/ global, dengan gejala- gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain

vaskular.
Pada kasus ini sesuai dengan pengertian di atas dimana pasien mempunyai gejala onset
yang cepat dengan defisit neurologis fokal yaitu kelemahan pada anggota gerak kiri
(hemiparese sinistra) yang terjadi tiba-tiba tanpa pencetus apapun. Tetapi pada pasien ini
tidak ditemukan, gangguan kesadaran tetapi didapatkan defisit neurologis dan tanpa

gejala peningkatan TIK.

Berdasarkan Siriraj Stroke Scale didapatkan scorenya -5.5; yang mengindikasikan bahwa
stroke pada pasien ini merupakan stroke iskemik. dan berdasarkan skor Gajah Mada,
pada pasien tdak ditemukan nyeri kepala dan Babinski , yang menunjukkan bahwa pasien
ini mengalami stroke iskemik
Kedua hasil ini sesuai, sehingga cukup untuk menentukan jenis stroke pada pasien ini
tetapi tetap membutuhkan pemeriksaan lanjutan..Pemeriksaan lanjutan yang dilakukan
pada pasien ini adalah CT Scan kepala tanpa kontras, dan ditemukan adanya Infark
lakuner di corona radiata kanan, Infark lama di paramedian kanan, Gambaran
leukoaraiosis

Terapi pada pasien ini dibagi menjadi medikamentosa dan non medikamentosa.

IVFD RL 20 tpm, untuk memenuhi kebutuhan cairan rumatan pada pasien ini. Dipilih
RL karena tidak bersifat hipotonik tidak sama seperti cairan glukosa.

Citicholine 3 x 500 mg IV. Merupakan neuroprotektan yang dapat memperbaiki aliran

serebral.

Amlodipin 5 mg 1x1 tablet p.o untuk menurunkan tekanan darah.

Sohobin 2 x 500 mg (Vit. B1, B6, B12) sebagai vitamin untuk saraf
44

Untuk terapi nonmedikamentosanya

Bed rest.
O2 3 liter/menit
Kateter
Diet lunak
Fisioterapi

DAFTAR PUSTAKA

1. Rasyid Al, Soertidewi Lyna. Unit stroke manajemen stroke secara komprehensif.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011.
2. Stroke
non
hemorhagik.

2011.

Diunduh

dari

http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html. diunduh pada 27

Maret 2016.
3. Ischaemic stroke. 2015 http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview
diunduh pada 27 Maret 2016.
4. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem darah pusat.
Dalam: Diagnosis Topik Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi
4. EGC, Jakarta. 2005;371438.
5. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme Gangguan Vaskular Susunan Saraf: Neurologi
Klinis Dasar. Cetakan ke-14. Penerbit Dian Rakyat, Jakarta. 2009;267292.
6. Fauci A S, Kasper D L, Longo D L, Braunwald E, Hauser S L, et al. Harrisons
neurology in clinical medicine 2nd ed. New York: Mc-GrawHill 2010.hal.269-273.
7. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A, Basyiruddin A, Suroto, Rasyid Al, et al. Guideline
Stroke tahun 2011. Pokdi Stroke PERDOSSI, Jakarta. 2011.
8. Misbach J, Hamid AB, Mayza A, Saleh K (editor). Stroke: Buku Pedoman SPM &
SPO Neurologi. PERDOSSI, Jakarta. 2006;1924.
9. Tammasse J. Stroke dan pencegahannya. Identitas: Universitas Hassanudin,
Makassar; 2013.h.8-10
10. Greenberg DA, Aminoff MJ. Simon RP. Stroke: Clinical Neurology Lange. Ed 6th.
McGraw Hill, USA. 2005; 285318.
11. Sutrisno, Alfred. Stroke. You Must Know Before you Get It. PT. Gramedia Pustaka
Utama: Jakarta; 2007.hal.1-13.
12. Dewanto G, Suwono W J, Riyanto B, Turana Y. Panduan praktis diagnosis &
tatalaksana penyakit saraf. EGC: Jakarta; 2007. Hal. 24-36.
13. Furie KL, Kasner SE, Adams RJ, Albers GW, Bush RL, Fagan SC, et al. Guidelines
for the prevention of stroke in patients with stroke or transient ischemic attack: a

45

guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American

Stroke Association. Stroke. 2011;42:227276.

46