TUGAS BACA

: DIVISI KARDIOLOGI

NAMA

: AHMAD HAFIDZ
GAGAL JANTUNG

Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa untuk memenuhi
secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena
gangguan primer otot jantung, atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya.
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume (volume overload) terjadi
pada defek dengan pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena.
Sedangkan beban yang berlebihan pada afterlood atau beban tekanan terjadi pada obstruksi
jalan keluar jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta.

Gagal Jantung pada PDA dan VSD: Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap
terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah).
Pada VSD, LV yang bekerja lebih, bukan RV. Hal ini menyebabkan pembesaran LV; RV tidak
membesar. Karena pirau VSD terjadi terutama selama sistolik ketika RV juga berkontraksi,
darah didorong langsung ke Pulmonal Arteri dibandingkan berada di RV. Sehingga tidak ada
kelebihan volume yang signifikan untuk RV, dan RV tetap relatif normal dalam ukuran dalam
VSD dengan shunt moderat. Pembesaran LA terdapat pada VSD tetapi tidak dengan ASD.
Hal ini juga harus dicatat bahwa baik VSD dan PDA membuat LA dan LV membesar.
Gagal Jantung pada ASD:
Ventrikel kanan harus mendorong keluar lebih banyak darah dari ventrikel kiri karena shunt
kiri ke kanan. Overload yang bersifat terus menerus membuat sisi kanan jantung akan
menyebabkan overload seluruh pembuluh darah paru yang akan menjadi suatu hipertensi
pulmonal. Hipertensi pulmonal akan menyebabkan ventrikel kanan akan mengalami
peningkatan afterload karena adanya peningkatan preload karena adanya pompa dari atrium
kiri ke atrium kanan. Ventrikel kanan akan dipaksa untuk menghasilkan tekanan yang lebih
tinggi untuk mencoba mengatasi hipertensi pulmonal. Hal ini dapat menyebabkan kegagalan
ventrikel kanan (dilatasi dan penurunan fungsi sistolik ventrikel kanan) atau peningkatan
tekanan sisi kanan yang lebih tinggi dibandingkan pada sisi kiri. Ketika tekanan di atrium
kanan naik ke lebih tinggi dari atrium kiri, tidak akan ada lagi menjadi gradien tekanan antara
ruang jantung ini, dan shunt kiri ke kanan akan berkurang atau berhenti.

Ventrikular Septal Defek

Atrium Septal Defek

Patent Ductus Arteriosus

Prolap daun katup: terjadi bila daun katup terpeleset kearah belakang akibat meningkatnya tekanan
diruang depannya; biasanya akibat penyangga (chorda tendinaea; muskulus papilaris) yg menurun
kekuatannya

PATOFISIOLOGI :
penutupan katup aorta saat awal diastol tidak sempurna sehingga langsung diikuti aliran balik dari
aorta ke ventrikel kiri bersamaan dengan pengisian oleh atrium kiri.
terjadi kelebihan volume pengisian sehingga terjadi kompensasi dilatasi dengan kontraksi yang makin
kuat untuk meningkatkan isi sekuncup yang walaupun besar tetapi tidak efektif / tidak seluruhnya
mengalir kedepan keseluruh tubuh tetapi ada yang berbalik saat diastol
bila dilatasi LV melampaui batas toleransi maka daya kontraksi justru akan menurun (hukum Starling)
dan terjadi payah jantung kiri
bila insufisiensi terjadi akut akibat robeknya katup maka kompensasi dilatasi tidak sempat terjadi, dan
ventrikel kiri tidak mampu menampung kelebihan volume sehingga terjadibendungan paru
akut dengan gejala sesak nafas yang hebat sampai syok kardiogenik dan kematian mendadak

Prolaps katup aorta terjadi bila katup terbalik kea rah belakang akibat
meningkatnya tekanan di ruang depannya, karena akibat penyangganya
yang enurun kekuatannya.
Penutupan katup aorta saat awal diastole tidak sempurna sehingga
langsung diikuti aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri bersamaan dengan
pengisian oleh atrium kiri.
Terjadi kelebihan volume pengisian sehingga terjadi kompensasi dilatasi
dengan kontraksiyang makin kuat untuk meningkatkan isi sekuncup yang
walaupun besar tetapi tidak efektif / tidak seluruhnya mengalir kedepan
keseluruh tubuh tetapi ada yang berbalik saat diastole.
Bila dilatasi LV melampaui batas toleransi maka kontraksi akan menurun
(starling law) dan terjadi payah jantung kiri.
Bila insufisiensi terjadi
diaphoresis: peningkatan aktivitas adrenergic, output yang berlebihan
pada sistem saraf simpatis
dyspnea: Pada saat jantung gagal itu telah menggunakan semua
kapasitas cadangan nya. Kemampuan untuk meningkatkan curah jantung
terbatas. Tenaga menuntut jantung untuk meningkatkan cardiac output
yang tidak mampu melakukan, mengakibatkan sesak napas.

Takikardia: Dimediasi oleh drive adrenergik meningkat. Ini adalah upaya

tubuh untuk meningkatkan curah jantung dan pengiriman oksigen.
CHF terjadi karena ketidakmampuan jantung untuk bersaing dengan
kebutuhan hemodinamik, dan dapat hasil dari memburuknya sistolik dan /
atau diastolik disfungsi. Pada disfungsi sistolik, stroke volume menurun,
sehingga mengurangi curah jantung. Selanjutnya, hati merespon dengan
3 mekanisme kompensasi: a) meningkatkan volume ventrikel kiri atau
elastisitas, b) meningkatkan status kontraktil oleh aktivasi beredar
katekolamin,

atau

c)

meningkatkan

mengisi

atau

preload.

Setiap

mekanisme kompensasi terbatas, sehingga pada pasien yang tidak

diobati, jantung gagal, yang mengarah ke HF.