Anda di halaman 1dari 15

ERTITEMA NODUSUM LEPROSUM (ENL)

Simon GK)
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
Abstrak. ENL merupakan masalah yang serius karena string leriadi
benilang, menyebabkan komplikasi rang tidak ringan. merapengamhi
rotinitas dan kepatuhan pcndenia terhadap pengobaian, sehingga
mempakan salah satu kendala dalam eliminasi penyakit kusia. ENL
merupakan kelaziman dalam perjalanan maupun pengobaian penyakit
kusia leruiama tipe LL, kadang-kadang bisa* terjadi pada lipe BL.
Beberapa faktor yang mempengamhi terjadinya ENL di amaranya infeksi,
sires fisik maupun psikis, kehamilan. operasi, dan beberapa obat-obaian.
Terjadinya ENL merupakan pcran dari kompleks imun humoral yang
melibaikan antigen load rang tinggi dari M Lepra, aniibodi liier tinggi,
dan komplemen (C3,C4) sera sekresi Tumor Seeming Factor (TNF) a.
ENL berbeda dengan eriiema nodosum. Pemeriksaan histopatologis pada
ENL menunjukkan ieriadiaacufe>sedangkan pada eriiema nodosum
mcmberikan gmbmn panniculitis unpa disertai aiau minimal vasculitis.
Dalam menangani ENL perlu mempertimbangkan berai ringannya reaksi.
Anggapan bahwa anesiesi, paralisa, dan kontraktur mempakan akibat
pcnyakii kusia rang tidak dapai diccgah mempakan hal yang tidak benar.
Diagnosis dini ENL dengan pemeriksaan klinis yang teliii dan
pemeriksaan penunjang yang tepat termasuk histopaiologis, sera
pengobaian dan penatalaksanaan yang baik dari reaksi kusia dapai
mencegah timbulnya kecacatan.
Kata kunci: Eritema Nodosum Leprosum (ENL), reaksi kusia lipe 2
ERTITEMA NODUSUM LEPROSUM (ENL)
Simon GK1)
Medical Faculty Lampung University
Abstract. ABSTRACT Erythema Sodosum Leprosum (ENL) is the serious
problem in leprosy patients because of recurrently, can cause the serious
complications, and influences the discipline of the MDT treatment, so
ENL is the one of (he obstacles in leprosy elimination. ENL occurs almost
exclusively in LL patients, only occasionally appearing in BL patients.
Factors known can precipitate ENL are intercurrent infections, injury,
physical and menial stress, pregnancy and parturition, surgery, protective
immunization, and some medicines. ENL is associated with an immune
complex syndrome (an antigen-antibody reaction involving complement)
and thus is a humoral antibody response, and Tumor Naming Factor
(TXF) a. secretion. ENL is different with Erythema Nodosum. The
histopathologic feature of ENL is predominantly vasculitis, whereas
Erythema Nodosum is panniculitis with minimal or without vasculitis. The
treatment of ENL depends on the severity of reaction. The judgement
about anaesthetic, paralysis, and contracture can not be prevented is not
correct Early diagnose of ENL with carefully physical examination and
supported by histopathologic examination, and appropriate treatment can
prevent the disability.

Key words: Erythema Nodosum Leprosum (ENL), type 2 lepra


reaction

PENDAHULUAN
Kusta adalah penyakit
infeksi yang kronik, yang
disebabkan
oleh
Mycobacterium leprae yang
bersifat intraselular obligat.
Saraf perifer sebagai afinitas
pertama,
lalu
kulit
dan
mukosa traktus respiratorius
bagian atas, kemudian dapat
ke organ lain kecuali susunan
saraf pusat.. Kusta biasa
disebut
juga
lepra
atau
1
morbus Hansen .
Penderita
kusta
dapat
mengalami reaksi kusta. Reaksi
kusta ini adalah interupsi dengan
episode akut pada perjalanan
penyakit yang sebenarnya sangat
kronik, yang merupakan suatu
reaksi
kekebalan
(cellular
response) atau reaksi antigen
antibody (humoral response).
Reaksi kusta dibagi menjadi dua
yaitu reaksi tipe I atau reaksi
reversal yang disebabkan karena
meningkatnya kekebalan seluler
secara cepat dan reaksi tipe II
atau reaksi erythema nodosum
leprosum (ENL) yang merupakan
reaksi humoral yang ditandai
dengan
timbulnya
nodul
kemerahan, neuritis, gangguan
saraf, dll.
Penyebab
kusta
adalah
Mycobacterium
leprae
berbentuk
basil
dengan ukuran 3-8 Um x
0,5 Um, tahan asam dan
alkohol, serta positif
Gram. Sampai sekarang
belum
dapat dibiakkan
dalam
media
artifisial.
Masa
replikasi
kuman
memerlukan waktu yang
sangat lama dibandingkan

dengan kuman lain, yaitu


2-21 hari. Oleh karena itu
masa tunas menjadi lama,
yaitu rata-rata 25 tahun1.
Meskipun gambaran klinis,
bakteriologis,
histopatologis
maupun faktor pencetus reaksi
kusta sudah diketahui dengan
jelas, namun penyebab pasti
belum diketahui. Kemungkinan
reaksi
ini
menggambarkan
episode hipersensitivitas akut
terhadap antigen basil yang
menimbulkan
gangguan
keseimbangan
imunitas
yang
telah ada.
Cara-cara penularan
penyakit kusta sampai saat
ini masih belum diketahui.
Yang diketahui hanya pintu
keluar kuman kusta dari
tubuh
si
penderita,
yakniselaput lendir hidung.
Tetapi
ada
yang
mengatakan
bahwa
penularan
penyakit
kustaadalah:
a. Melalui sekret hidung, basil
yang berasal dari sekret
hidung penderita yang sudah
mengering, diluar masih dapat
hidup 27 x 24 jam.
b. Kontak kulit dengan kulit.
Syarat-syaratnya
adalah
harus dibawah umur 15
tahun,dan adanyakontak yang
lama danberulang-ulang.
Di
Indonesia
penderita anak-anak di
bawah umur 14 tahun
didapatkan 13 %, tetapi
anak di bawah umur 1
tahun
jarang
sekali.
Frekuensi
tertinggi
terdapat pada kelompok

umur antara 25-35 tahun.


Kusta terdapat dimanamana, tertama di Asia,
Afrika,
Amerika
latin,
daerah
tropis
dan
subtropik,
serta
masyarakat yang social
ekonominya rendah.
Menurut data kusta
nasional
tahun
2000,
sebanyak 5 % penderita
kusta mengalami reaksi
kusta.Penderita tipe PB
dapat mengalami reaksi
kusta sebanyak 1 kali dan
penderita
tipe
MB
sebanyak 2 kali. Menurut
Pieter
A.M
Schreuder
(1998), sebanyak 12 %
penderita kusta mengalami
reaksi tipe I selama masa
pengobatan dan 1,6 %
terjadi setelah penderita
RFT. 30 Penelitian R. Bwire
PATOFISIOLOGI
Pada
penderita
kusta,
Mycobacterium
leprae
dapat
ditemukan di seluruh tubuh
seperti saraf, kulit dan jaringan
tubuh
lainnya.
Perubahan
patologik dari saraf biasanya
merupakan
respon
dari
ditemukannya
Mycobacterium
leprae
dalam
kulit
yang
memunculkan reaksi imunologi
pada
penderita.
Beberapa
penderita mengalami perluasan
lesi dan rekuren yang berlanjut
sampai berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun sehingga menjadi
kronik. Kusta tipe lepromatosa
mempunyai
dampak
paling
buruk, hal ini karena tidak
adanya respon imun seluler
terhadap antigen Mycobacterium
leprae.
M.
leprae
merupakan
parasit obligat intraselular yang
terdapat pada sel makrofag di
sekitar
pembuluh
darah
superfisial pada dermis atau sel
Schwann di jaringan saraf. Bila
kuman M. leprae masuk ke dalam

dan H.J.S Kawuma (1993),


menyatakan bahwa reaksi
kusta
dapat
terjadi
sebelum
pengobatan
adalah 14,8 %, selama
pengobatan 80,5 % dan
setelah pengobatan 4,7
%.31. Studi dari Scollard
D.M,
et.al
(1994),
menyimpulkan
bahwa
frekuensi terjadinya reaksi
tipe I adalah 32 % dan
frekuensi reaksi tipe II 37
%.
Frekuensi
kejadian
reaksi kusta menurut jenis
kelamin
adalah
pada
wanita 47 % dan laki-laki
26 %.32 Kajian dari Van
Brakel
W.H
(1994),
menyebutkan
bahwa
prevalensi reaksi reversal
adalah 28 % dan ENL
adalah 5,7 %142.
tubuh, maka tubuh akan bereaksi
mengeluarkan makrofag (berasal
dari sel monosit darah, sel
mononuklear,
histiosit)
untuk
memfagositnya. Pada kusta tipe
TT kemarnpuan fungsi sistem
imunitas selular tinggi, sehingga
makrofag
sanggup
menghancurkan
kuman.
Sayangnya, setelah semua kuman
di fagositosis, makrofag akan
berubah menjadi sel epiteloid
yang tidak bergerak aktif dan
kadang-kadang
bersatu
membentuk sel datia Langhans.
Bila infeksi ini tidak segera
diatasi, maka akan terjadi reaksi
berlebihan dan massa epiteloid
akan menimbulkan kerusakan
saraf
dan
jaringan
di
sekitarnya.Sel
Schwann
merupakan sel target untuk
pertumbuhan M. leprae. Sel
Schwann memiliki fungsi untuk
demielinisasi dan hanya sedikit
fungsinya sebagai fagositosis.
Jadi,
bila
terjadi
gangguan
imunitas
tubuh
dalam
sel
Schwann,
kuman
dapat

bermigrasi
dan
beraktivasi.
Akibatnya aktivitas regenerasi
saraf berkurang dan terjadi
kerusakan
saraf
yang
progresif.Sedangkan pada kusta
tipe LL, terjadi kelumpuhan
sistem-imunitas,
dengan
demikian makrofag tidak mampu
menghancurkan kuman sehingga
kuman
dapat
bermultiplikasi
dengan bebas, yang kemudian
dapat merusak jaringan1.
Respon
imun
pada
penyakit kusta meliputi respon
imun humoral atau antibody
mediated immunity dan respon
imun seluler atau cell mediated
immunity (CMI). Pada respon
imun
humoral,
tubuh
akan
memproduksi
antibodi
untuk
menghancurkan antigen yang
masuk. Dengan CMI, antigen
akan
memacu
produksi
sel
pertahanan spesifik yang dapat
dimobilisasi
untuk
menghancurkan
antigen
dan
akan memicu terjadinya reaksi
kusta. Meskipun respon imun
berfungsi sebagai pertahanan
tubuh terhadap bakteri atau
antigen, tetapi respon imun yang
berlebihan dapat menimbulkan
reaksi kusta reversal maupun
ENL.
Pada
kusta
tipe
lepromatosa aktivasi limfosit Th2
mempengaruhi produksi IL - 4
dan
IL
-10,
yang
akan
menstimulasi
respon
imun
humoral dan intensitas produksi
antibody limfosit B2.
Mekanisme imunopatologi
ENL masih kurang jelas. ENL
diduga merupakan manifestasi
pengendapan kompleks antigen
antibodi pada pembuluh darah3.
Perlu ditegaskan bahwa pada
ENL tidak terjadi perubahan tipe.
Lain
halnya
dengan
reaksi
reversal yang hanya dapat terjadi
pada tipe borderline (Li, BL, BB,
BT, Ti) sehingga dapat disebut
reaksi borderline. Diperkirakan
reaksi
pada
ENL
ada
hubungannya
dengan
reaksi

hipersensitivitas
tipe
lambat.
Reaksi peradangan terjadi pada
tempat-tempat
basil
lepra
berada, yaitu pada saraf dan
kulit, umumnya terjadi pada
pengobatan 6 bulan pertama1.
Secara
ringkasnya
fenomena ini berupa kompleks
imun akibat reaksi antara antigen
M.leprae + antibody (IgM, IgG) +
komplemen kompleks imun.
Komplemen
akan
bergabung
dengan kompleks imun dan
akhirnya
akan
membentuk
endapan kompleks imun dan
menghasilkan polimorfonuklear
leukotaktik
factor.1Itulah
sebabnya penimbunan kompleks
imun pada pembuluh darah dan
lesi
merupakan
karakteristik
reaksi ENL5.
Terdapat juga penelitian
yang mempelajari peranan tumor
nekrosis faktor alfa,(TNF-a) pada
patogenesiss ENL. Penderita LL
yang menunjukkan reaksi ENL
setelah
terapi
MDT
juga
menunjukkan kadar TNF-a yang
tinggididuga
akibat
sel
mononuklear pada darah tepi
penderita
ENL
yang
dapat
meningkatkan jumlah TNF.Faktor
nekrosis
tumor
ini
bisa
menimbulkan
kerusakan
langsung pada sel dan jaringan,
mengaktifkan makrofag, memacu
makrofag memproduksi IL-1 dan
IL-6 dan memacu sel hepar
menghasilkan protein reaktif C
(PRC).
Konsentrasi antigen dari
bakteri
yang
tinggi
dalam
jaringan akan meningkatkan level
antibodi IgM dan IgG pada
penderita
tipe
lepromatosa.
Formasi
dan
berkurangnya
komplek imun serta aktivasi
sistem
komplemen
dengan
meningkatnya
mediator
inflamasi, merupakan mekanisme
imunopatologi penting pada ENL.
Selama
reaksi
ENL
terjadi
penurunan tingkat IgM anti PGL
-1
(phenol
glukolipid)
yang

berasal dari dinding M. leprae.


Sesudah penderita mengalami
pemulihan, memacu antibodi IgM
membentuk
komplek
imun
dengan
konsentrasi
yang
berlebihan dari PGL -1 dalam
jaringan.
Beratnya
ENL
disebabkan oleh meningkatnya
produksi sitokin oleh limfosit Th2
sebagai respon imun tubuh untuk
mengatasi peradangan.
Reaksi
reversal
(RR)
merupakan
reaksi
hipersensitifitas tipe lambat yang

dijumpai
pada
kusta
tipe
borderline.
Antigen
Mycobacterium leprae muncul
pada saraf dan kulit penderita
reaksi
tipe
ini.
Infeksi
Mycobacterium
leprae
akan
meningkatkan ekspresi major
histocompatibility
complex
(MHC) pada permukaan sel
makrofag dan memacu limfosit
Th CD 4 untuk menjadi aktif
dalam
membunuh
Mycobacterium leprae2.

GEJALA KLINIS
Gejala
dan
keluhan
penyakit
bergantung
pada
multiplikasi
dan
diseminasi
kuman M. leprae, respons imun
penderita terhadap kuman M.
leprae,
komplikasi
yang
diakibatkan oleh kerusakan saraf
perifer6.

Bentuk
tipe
klinis
bergantung pada sistem imunitas
seluler (SIS). SIS baik akan
tampak gambaran klinis kearah
tuberkuloid,
sebaliknya
SIS
rendah
akan
memberikan
gambaran lepromatosa. Tipe I
atau
indeterminate
tidak
termasuk dalam spektrum. TT
adalah tipe tuberkuloid polar,
yakni
tuberkuloid
100%,

merupakan tipe yang stabil


sehingga tidak mungkin berubah
tipe. Begitu juga LL adalah tipe
lepromatosa polar merupakan
lepromatosa 100% yang stabil.
Sedangkan tipe antara Li dan Ti
disebut tipe borderline atau
campuran,
campuran
antara
tuberkuloid dan lepromatosa. BB
adalah tipe campuran yang
terdiri dari 50% tuberkuloid dan
50% lepromatosa. BT dan Ti lebih
banyak
tuberkuloidnya,
sedangkan BL dan Li lebih
banyak lepromatosanya. Tipe-tipe
ini merupakan tipe yang labil,
sehingga bisa bebas beralih tipe
kearah TT atau LL. Zona
spektrum
kusta
menurut
berbagai klasifikasi dapat dilihat
pada table dibawah ini1:

Klasifikasi

Zona spektrum kusta

Ridley & Jopling

TT, Ti, BT, BB, BL, Li, LL

Madrid
WHO

Tuberkuloid,
Borderline,
Lepromatosa
Pausibasilar, Multibasilar

Puskesmas

Pausibasilar, Multibasilar
Tabel 1. zona spektrum kusta

Gejala-gejala kerusakan saraf:


1. N. ulnaris: anestesia pada ujung jari anterior kelingking dan jari
manis, clawing kelingking dan jari manis, atrofi hipotenar dan oto
interoseus serta kedua otot lumbrikalis medial
2. N. medianus: anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari,
telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu
jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, atrofi otot tenar
dan kedua otot lumbrikalis lateral
3. N. radialis: anestesia dorsum manus, serta ujumg proksimal jari
telunjuk, tangan gantung (wrist drop), tak mampu ekstensi jari-jari
atau pergelangan tangan
4. N. poplitea lateralis: anestesia tungkai bawah, bagian lateral dan
dorsum pedis, kaki gantung (foot drop), kelemahan otot peroneus.
5. N. tibialis posterior: anestesia telapak kaki, claw toes, paralisis otot
intristik kaki dan kolaps arkus pedis
6. N. fasialis: lagoftalmus ( cabang temporal dan zigomatik),
kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengaktupkan bibir
(cabang bukal, mandibular dan servikal)
7. N. trigeminus: anestesia kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata.

Reaksi kusta tipe II(Erythema Nodosum Leprosum / ENL)


Reaksi kusta tipe II sering terjadi pada penderita kusta tipe MB
dan merupakan respon imun humoral karena tingginya respons imun
humoral penderita. Pada kusta tipe MB, reaksi kusta banyak terjadi
setelah pengobatan. Kompleks imun dapat beredar dalam sirkulasi
darah dan mengendap pada organ kulit, saraf, limfonodus dan testis.
Diagnosis ENL diperoleh dengan pemeriksaan klinik maupun
histologi. Secara mikroskopis spesimen ENL digolongkan menjadi 3
bagian mengikuti lokasi peradangan utama yaitu : klasikal (subkutis),
kulit dalam, dan permukaan.
Gejala ENL bisa dilihat pada perubahan lesi kulit berupa nodul
kemerahan yang multiple, mengkilap, tampak berupa nodul atau
plakat, ukurannya pada umumnya kecil, terdistribusi bilateral dan
simetris, terutama di daerah tungkai bawah, wajah, lengan dan paha,
serta dapat pula muncul di hampir seluruh bagian tubuh kecuali
daerah kepala yang berambut, aksila, lipatan paha dan daerah
perineum. Selain itu didapatkan nyeri, pustulasi dan ulserasi juga
disertai gejala sistematik seperti demam, malaise, nyeri sendi, nyeri
otot dan mata, neuritis, gangguan fungsi saraf, gangguan konstitusi
dan komplikasi pada organ tubuh lainnya. B i l a m e n g e n a i

o r g a n l a i n d a p a t menimbulkangejala seperti iridosiklitis,


neuritis akut, limfadenitis, arthritis, orkitis, dannefritis yang akut dengan
adanya proteinuria.Ia juga dapat disertai gejala konstitusi dariringan sampai berat
yang dapat diterangkan secara imunologik pula.Lama perjalanan ENL dapat
berlangsung 3 minggu atau lebih, kadang lebih lama 2.

Gambar. 2 contoh-contoh reaksi ENL

Menurut beratnya
dibedakan menjadi

reaksi

Beratnya

reaksi

tipe

II

dapat

reaksi ringan danberat Perbedaan reaksi tipe II ringan dan


berat dapat dilihat pada tabel berikut :2

Nyeri neuritik yang hebat dan perubahan yang cepat dari


kerusakan saraf perifer
yangmenghasilkanclaw hand ataudrop foot.11Kerusakan mata
pada kusta dapat primer dan sekunder
.
Primer
lainnya.
Sekunder
mengakibatkan
disebabkanoleh rusaknya
alopesiapada alis mata dan
N.fasialis
yang
dapat
bulu mata, juga dapat
membuat
mendesak jaringan mata
paralisisN.orbitkularis

palpebrarum
sebagian
atauseluruhnya,
mengakibatkan
lagoftalmus
yang
selanjutnya,
menyebabkan
kerusakan
bagian
bagian
mata
lainnya.
Secara
sendirian
atau
bersama sama akan
menyebabkan kebutaan2.
Fenomena
lucio
merupakan reaksi kusta
yang sangat berat yang
terjadi pada kusta tipe
lepromatosa non nodular
difus.
Gambaran
klinis
berupa plak atau infiltrate
difus,
berwarna
merah
muda, bentuk tidah teratur
dan terasa nyeri. Lesi
terutama di ekstermitas,
kemudian
meluas
keseluruh tubuh. Lesi yang
berat
tampak
lebih
eritematous
disertai
purpur,
bula
kemudian

dengan
cepat
terjadi
nekrosis
serta
ulserasi
yang nyeri. Lesi lambat
menyembuh dan akhirnya
terbentuk jaringan parut1.
Gambaran
histopatologi menunjukan
nekrosis epidermal iskemik
dengan nekrosis pembuluh
darah superficial, edema,
dan proliferasi endothelial
pembuluh
darah
lebih
dalam. Didapatkan basil
M.Leprae
di
endotel
kapiler. Walaupun tidak
ditemukan
infiltrate
polimorfonuklear
seperti
pada ENL namun dengan
imunofluorensi
tampak
deposit imonoglobulin dan
komplemen
didalam
dinding pembuluh darah.
Titer kompleks imun yang
beredar dan krigobulin
sangat tinggi pada semua
penderita2.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.Pemeriksaan bakterioskopik
Pemeriksaan
bakterioskopik
digunakan
untuk membantu menegakkan
diagnosis
dan
pengamatan
pengobatan. Sediaan dibuat
dari kerokan jaringan kulit
atau usapan dan kerokan
mukosa hidung yang diwarnai
dengan pewarnaan terhadap
basil tahan asam, antara lain
dengan
pewarnaan
ZiehlNeelsen. Jumlah tempat yang
diambil untuk pemeriksaan
ruitn sebaiknya minimal 4-6
tempat, yaitu kedua cuping
telinga bagian bawah dan 2-4
lesi lain yang paling aktif (yang
paling
eritematosa
dan
infiltratif).
Cara pengambilan
bahan dengan menggunakan
skapel steril. Setelah lesi
tersebut didesinfeksi kemudian

dijepit antara ibu jari dan jari


telunjuk agar menjadi iskemik,
sehingga
kerokan
jaringan
mengandung sedikit mungkin
darah. Irisan yang dibuat
harus
sampai
di
dermis,
melampaui subepidermal clear
zone agar mencapai jaringan
yang
diharapkan
banyak
mengandung sel Virchow (sel
lepra)
yang
di
dalamnya
mengandung basil M.leprae.
Kerokan jaringan itu dioleskan
di gelas alas, difiksasi di atas
api,
kemudian
diwarnai
dengan
pewarnaan
ZiehlNeelsen.
M.
leprae
tergolong
basil tahan asam (BTA) akan
tampak merah pada sediaan.
Dibedakan bentuk batang utuh
(solid),
batang
terputus
(fragmented),
dan
butiran
(granular). Bentuk solid adalah

basil
hidup,
sedangkan
fragmented
dan
granular
merupakan
bentuk
mati.
Kepadatan
BTA
tanpa
membedakan
solid
dan
nonsolid pada sebuah sediaan
dinyatakan
dengan
indeks
bakteri (IB) dengan nilai dari 0
sampai 6+ menurut Ridley. 0
bila tidak ada BTA dalam 100
lapang pandang (LP), 1+ bila
1-10 BTA dalam 100 LP, 2+
bila 1-10 BTA dalam 10 LP, 3+
bila 1-10 BTA rata-rata dalam
1 LP, 4+ bila 11-100 BTA ratarata dalam 1 LP, 5+ bila 1011000 BTA rata-rata dalam 1 LP,
6+ bila >1000 BTA rata-rata
dalam 1 LP. Pemeriksaan
dengan
menggunakan
mikroskop
cahaya
dengan
minyak
emersi
pada
pembesaran lensa obyektif
100x. IB seseorang adalah IB
rata-rata semua lesi yang
dibuat sediaan1.

yaitu suatu daerah langsung di


bawah
epidermis
yang
jarinagnnya tidak patologik1.
3. Pemeriksaan serologik
Pemeriksaan serologik
kusta
didasarkan
atas
terbentuknya antibodi pada
tubuh
seseorang
yang
terinfeksi oleh M. leprae.
Antibodi yang terbentuk dapat
bersifat spesifik terhadap M.
leprae, yaitu antibodi anti
phenolic glycolipid-1 (PGL-1)
dan antibodi antiprotein 16 kD
serta
35
kD.
Sedangkan
antibodi yang tidak spesifik
antara lain antibodi antilipoarabinomanan
(LAM),
yamg juga dihasilkan oleh
kuman
M.
tuberculosis.
Macam-macam
pemeriksaan
serologik kusta ialah:
Uji MLPA (M. leprae
Particle Aglutination)
Uji ELISA
ML dipstick (M. leprae
dipstick)

2. Pemeriksaan histopatologik
Adanya massa epiteloid
yang berlebihan dikellingi oleh
limfosit yang disebut tuberkel
akan menjadi penyebab utama
kerusakan jaringan dan cacat.
Pada penderita dengan sistem
imunitas selular rendah atau
lumpuh, histiosit tidak dapat
menghancurkan
M.
leprae
yang sudah ada di dalamnya,
bahkan
dijadikan
tempat
berkembang biak dan disebut
sel Virchow atau sel lepra atau
sel busa.
Granuloma adalah
akumulasi makrofag dan atau
derivat-derivatnya. Gambaran
histopatologik tipe tuberkuloid
adalah tuberkel dan kerusakan
saraf yang lebih nyata, tidak
ada basil atau hanya sedikit
dan
nonsolid.
Pada
tipe
lepromatosa terdapat kelim
sunyi
subepidermal
(subepidermal
clear
zone),

Cara memeriksa gangguan


fungsi saraf dan kelemahan otot
adalah dengan teknik voluntary
muscle test (VMT) atau tes
kekuatan
otot
dan
untuk
memeriksa berkurangnya rasa
raba dilakukan sensitivity test
(ST) atau tes rasa raba. Untuk
membantu diagnosis ENL dapat
dilakukan penyelidikan tentang
abnormalitas
konduksi
saraf
termasuk sebagai berikut:
Konduksi yang melambat
secara segmental terlihat
pada
tempat-tempat
terperangkap (segmen siku
dari saraf ulnaris), latensi
distal
memanjang,
berkurangnya
(sensorik
atau
motorik)
velositas
konduksi saraf.
Berkurangnya
amplitude
dari
evoked
motor
responses
(compound
muscle action potentials

[CMAPs]) atau hilangnya


amplitudo
rendah
dari
potensial sensoris.
Saraf-saraf yang paling
sering terlibat didalamnya
adalah
saraf
ulnaris,
peroneal,
median,
dan
saraf-saraf tibial.7

Pemeriksaan
penunjang
pada
ENL
dapat
berupa
pemeriksaan laboratorium dan
pemeriksaan histopatologi
Pada
pemeriksaan
laboratorium,
dilakukan
pemeriksaan protein dan
sel darah merah dalam
urine
yang
dapat
menunjukkan
terjadinya
glomerulonefritis
akut.
Pada pemeriksaan dengan
menggunakan mikroskop,
dapat terlihat kompleks
imun
pada
glomerulus
ginjal. Pada pemerksaan
hematologi
dapat
ditemukan
leukositosis
PMN,
trombositosis,
peninggian LED, anemia
normositik normokrom dan
peninggian
kadar
gammaglobulin
Pemerikaan histologi, ENL
akan
menunjukkan
inflamasi
akut
berupa

lapisan
infiltrat
pada
inflamasi
granulomatosa
yang kronik dari BL dan
LL7.
Selain
itu,
akan
tampak
peningkatan
vaskularisasi
dengan
dilatasi
kapiler
pada
dermis bagian atas dan
pada dermis bagian bawah
terdapat infiltrasi lekosit
polimorfonuklear
yang
lokalisasinya
disekeliling
pembuluh
darah
dan
menyerang
dinding
pembuluh darah.3 Terdapat
pembengkakan dan edema
endothelium
vena,
arteriole dan arteri-artei
kecil
pada
lasi
ENL.
Fragmen basil sedikit dan,
terdapat
disekitar
pembuluh
darah.
Kerusakan
dinding
vaskuler
ini
mengakibatkan
ekstravasasi eritrosit.3

PENATALAKSANAAN
Pengobatan
kusta
disarankan memakai program
Multi Drugs Therapy (MDT),
yang
direkomendasikan
oleh
WHO sejak 1981. Tujuan dari
program MDT adalah: mengatasi
resistensi dapson yang semakin
meningkat, menurunkan angka
putus obat (drop-out rate) dan
ketidaktaatan penderita1.

Obat obat dalam rejimen MDTWHO


1. Dapson
Sifat dan Farmakologi :
Obat
ini
bersifat
bakteriostatik
dengan
menghambat
enzim
dihidrofolat
sintetase.
Dapson
bekerja sebagai
anti
metabolit
PABA.
Indeks morfologi kuman
penderita LL yang diobati
dengan Dapson biasanya

10

menjadi nol setelah 5


sampai 6 bulan.
Dosis : Dosis tunggal yaitu
50-100
mg/hari
untuk
dewasa atau 2 mg/kg berat
badan untuk anak-anak.
Efek samping : Erupsi
obat, anemia hemolitik,
leukopenia,
insomnia,
neuropatia,
nekrolisis
epidermal toksik, hepatitis
dan methemoglobinemia.
Efek samping
tersebut
jarang dijumpai pada dosis
lazim.
2. Rifampisin
Sifat dan Farmakologi :
Rifampisin
merupakan
bakterisidal
kuat
pada
dosis lazim dan merupakan
obat paling ampuh untuk
kusta saat ini. Rifampisin
bekerja
menghambat
enzim
polimerase
RNA
yang
berikatan
secara
irreversibel. Namun obat
ini harganya mahal dan
telah dilaporkan adanya
resistensi.
Dosis : Dosis tunggal 600
mg/hari
(atau
5-15
mg/kgBB)
mampu
membunuh kuman kirakira 99.9% dalam waktu
beberapa hari.
Efek
samping
:
hepatotoksik, nefrotoksik,
gejala gastrointestinal dan
erupsi kulit.
3. Klofazimin
Sifat dan Farmakologi :
Obat
ini
bersifat
bakteriostatik
setara
dengan
dapson.
Bekerjanya diduga melalui
gangguan
metabolisme
radikal oksigen. Obat ini
juga mempunyai efek anti
inflamasi
sehingga
berguna untuk pengobatan
reaksi kusta.
Dosis : 50 mg/hari atau
100 mg tiga kali seminggu
dan untuk anak-anak 1

mg/kgBB/hari. Selain itu


dosis bulanan 300 mg juga
diberikan
setiap
bulan
untuk mengurangi reaksi
tipe I dan 2.
Efek samping : Hanya
terjadi pada dosis tinggi
berupa
gangguan
gastrointestinal
(nyeri
abdomen, diare, anoreksia
dan vomitus).
4. Etionamid dan Protionamid
Kedua obat ini merupakan
obat anti tuberkulosis dan
hanya sedikit dipakai pada
pengobatan kusta. Dosis
diberikan 5-10 mg/kgBB
setiap
hari.
Obat
ini
bekerja
bakteriostatik,
cepat
menimbulkan
resistensi, lebih toksik,
harganya
mahal
serta
hepatotoksik,
oleh
karenanya sekarang tidak
dianjurkan
lagi
pada
rejimen pengobatan kusta.
Obat Kusta Baru
Pada pelaksanaan program
MDT-WHO masalah-masalah yang
timbul yaitu : adanya resistensi
kuman terhadap rifampisin dan
lamanya pengobatan terutama
pada kusta MB. Pada penderita
kusta PB timbul masalah yaitu
masih menetapnya lesi kulit
setelah 6 bulan pengobatan dan
Late Reversal Reaction (LVR)
yang timbul justru setelah selesai
MDT. Maka diperlukan obat-obat
baru yang memenuhi syarat
antara lain : Bersifat bakterisidal
kuat terhadap M. leprae, tidak
anatagonis terhadap obat yang
sudah
ada,
aman
dan
akseptabilitas penderita baik,
dapat diberikan per oral dan
sebaiknya diberikan tidak lebih
dari sehari sekali. Obat-obat yang
sudah terbukti efektif tersebut
adalah : ofloksasin, minosiklin
dan klaritomisin.
A. Ofloksasin

11

Ofloksasin
merupakan obat turunan
fluorokuinolon yang paling
efektif terhadap M. leprae,
dibandingkan
dengan
siprofloksaisn
dan
pefloksasin. Dosis optimal
harian 400 mg, dosis
tunggal yang diberikan
dalam 22 dosis. Kerjanya
melalui hambatan pada
enzim
girase
DNA
mikobakterium.
Efek
sampingnya adalah mual,
daire
dan
gangguan
saluran
cerna
lainnya,
berbagai
gangguan
susunan
saraf
pusat
termasuk
insomnia,
dizziness,
nervousness,
dan
halusinasi.
Walau
demikian jarang ditemukan
dan
biasanya
tidak
membutuhkan penghentian
pemakaian obat. Bisa juga
digunakan levofloxacin 500
mg lebih efektif.
B. Minosiklin
Minosiklin
merupakan
turunan tetrasiklin yang
bersifat lipofilik sehingga
mampu menembus dinding
M.
leprae.
Minosiklin
bekerja
dengan
menghambat
sintesis
protein
melakui
mekanisme yang berbeda
dengan obat anti kusta
yang lain. Dosis harian
yang diberikan 500 mg.
efek sampingnya adalah
nausea, vomitus, dan diare.
C. Klaritromisin
Klaritromisin
merupakan
golongan makrolid yang
mempunyai
aktivitas
bakterisidal
dengan
menghambat
suntesis
protein melalui mekanisme
yang lain dari minosiklin.
Penghentian obat lazim
disebut release from treatment

(RFT). Setlah RFT dilanjutkan


dengan tindak
lanjut
tanpa
pengobatan secara klinis dan
bakterioskopis minimal setiap
tahun selama minimal 5 tahun.
Jika bakterioskopis tetap negatif
dan klinis tidak ada keaktifan
baru maka dinyatakan bebas dari
pengamatan atau disebut release
from control (RFC).
MDT untuk pausibasiler (I,
TT, BT) adalah rifampisin 600 mg
setiap bulan dan DDS 100 mg
tiap hari, keduanya diberikan 6-9
bulan, berarti RFT setelah 6-9
bulan.
Selama
pengobatan,
pemeriksaan secara klinis setiap
bulan dan bakterioskopis setelah
6 bulan pada akhir pengobatan.
Pemeriksaan dilakukan minimal
setiap tahun selama 2 tahun
secara klinis dan bakterioskopis.
Kalau tidak ada keaktifan baru
secara klinis dan bakterioskopis
tetap negatif, dinyatakna RFC
Prinsip
dalam
penatalaksanaan reaksi kusta
adalah mengontrol neuritis akut
dalam
rangka
pencegahan
anastesi,
paralisis
dan
kontraktur, serta menghentikan
kerusakan
pada
mata
dan
mencegah
kebutaan.9Prinsip
pengobatan reaksi kusta : 1).
Istirahat
/
imobilisasi
2).
Pemberian analgesik / sedatif 3).
Pemberian obat anti reaksi pada
reaksi berat 4). MDT diteruskan
dengan dosis tidak berubah.
Penatalaksanaan
reaksi
kusta
berbeda
tergantung
manifestasi
dan
berat
ringannya penyakit.
1. Reaksi ringan
Pada reaksi ENL
ringan dapat diberikan
analgesik / antipiretik
seperti Aspirin atau
Asetaminofen, berobat
jalan dan istirahat di
rumah, reaksi kusta
ringan
yang
tidak
membaik
setelah
pengobatan 6 minggu

12

harus diobati sebagai


reaksi kusta berat.

pengelolaan
reaksi
eritema
nodosumleprosum
(ENL) berat.
Prinsip umum:

2. Reaksi berat
Berikut
adalah
pedoman WHO untuk
1.

2.
3. Reaksi ENL berat sering berulang dan kronis serta dapat
bervariasi dalam manifestasinya.
4. Manajemen ENL berat yang terbaik dilakukan oleh dokter
di pusat rujukan.
5. Dosis dan durasi obat anti reaksi yang digunakan dapat
disesuaikan oleh dokter sesuai dengan kebutuhan pasien
individu.
6. Pemberian prednisone dengan cara bertahap atau
tappering off selama 12 minggu. Setiap 2 minggu
pemberian prednison harus dilakukan pemeriksaan untuk
pencegahan cacat.
7. Pemberian analgetik, bila perlu sedative
8. Reaksi tipe II berulang diberikan prednison dan clofazimin
9. Imobilisasi lokal dan bila perlu penderita dirawat di rumah
sakit
10.
11.
12.
Manajemen dengan kortikosteroid:
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan
pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi
demam dannyeri.
3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi
1mg/KgBB dengan total durasi pemberian 12 minggu.
13.
Minggu
14.
Dosis
harian
15.
1-2
16.
40 mg
17.

3-4

18.

30 mg

19.

5-6

20.

20 mg

21.

7-8

22.

15 mg

23.

9-10

24.

10 mg

25.

11-12

26.

5 mg

27.
28.
29.
30.

Manajemen dengan klofazimin dan kortikosteroid:


31. Indikasinya pada kasus ENL berat yang tidak
berespon dengan pengobatan kortikosteroid atau dimana risiko
toksisitas dengan kortikosteroid yang tinggi.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan
pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi
demam dannyeri.

13

3. Gunakan prednisolon dengan dosis per hari tidak melebihi


1mg/KgBB.
4. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama
maksimum 12 minggu.
5. Teruskan terapi standar prednisolon. Dilanjutkan dengan
pemberian klofazimin seperti di bawah ini.
32.
Manajemen dengan klofazimin saja:
33. Indikasinya pada kasus ENL berat dimana terdapat
kontraindikasi penggunaan kortikosteroid.
1. Jika masih dalam pengobatan anti lepra, lanjutkan
pemberian MDT.
2. Gunakan analgesik dengan dosis adekuat untuk mengatasi
demam dan nyeri.
3. Mulai pemberian klofazimin 100mg 3xsehari selama
maksimum 12 minggu.
4. Kurangi dosis klofazimin sampai 100mg 2xsehari selama 12
minggu dan kemudian 100mg 1 x sehari selama 12-24
minggu.
34.
Minggu
35.
Dosis
harian
36.
1-4
37.
40 mg

49.

38.

5-8

39.

30 mg

40.

9-12

41.

20 mg

42.

13-16

43.

15 mg

44.

17-20

45.

10 mg

46.

21-24

47.

5 mg

48.

Obat
lain
yang
berguna
dalam
pengobatan
reaksi ENL adalah pentoxifylline
saja
atau
dalam
kombinasi
denganklofazimin/ prednisolone.
Karena
alasanefek
samping
teratogenik,
WHO
tidak
menganjurkan
penggunaanthalidomide
untuk
50. .
51.
52.
KESIMPULAN
53.
54.
Reaksi kusta hampir
selalu terjadi pada penderita
kusta baik sebelum pengobatan,
sedang dalam pengobatan dan
sesudah
pengobatan.
Reaksi
kusta ini dibagi menjadi 2, yaitu :
reaksi tipe I atau reaksi reversal
dan reaksi tipe II atau reaksi ENL
dengan manifestasi klinis yang
jelas.

manajemenreaksi
ENL
pada
kusta.nPengobatan reaksi kusta
tipe II berulang selain prednison,
perlu ditambahkan clofazimin
dengan dosis dewasa sebagai
berikut : Selama 2 bulan 3 X 100
mg / hari , Selama 2 bulan2 X
100 mg / hari Selama 2 bulan1 X
100 mg / hari2

55.
Walaupun
reaksi kusta ini sangat sering
ditemukan namun etiologinya
masih belum jelas. Beberapa
factor pencetus diduga berkaitan
dengan angka kejadian reaksi ini,
seperti : setelah pengobatan
antikusta yang intensif, stress
fisik
/
psikis,
imunisasi,
kehamilan,
persalinan,
menstruasi, infeksi, trauma, dll.

14

56.
Reaksi
ENL
terutama
terjadi
pada
tipe
lepromatosa (LL) dan borderline
lepromatosa (BL). Reaksi ini
ditandai dengan adanya nodus
eritematosa yang nyeri, terutama
di ekstremitas, dan beberapa
gejala prodormal dan gejala
sistemik.
57.
Penatalaksanaan dari reaksi ini
58.
59.
60.
61.
62.
63.
DAFTAR
PUSTAKA
64.
1. Kosasih,
A,
Wisnu,M,
Sjamsoe,E, dkk. Kusta. Buku
Ilmu Penyakit Kulit dan
Kelamin FKUI, edisi kelima.
2007.
Jakarta:
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Indonesia. Hlm.73-88.
2. Prawoto. Faktor-faktor risiko
yang berpengaruh terhadap
terjadinya reaksi (Studi di
wilayah
kerja
Puskesmas
Kabupaten Brebes). Available
at:
http://eprints.undip.ac.id/177
45/2/PRAWOTO.pdf.
Access
on : March 8 2013.
3. Amirudin
MD.
Eritema
Nodosum Leprosum. Ilmu
Penyakit
Kusta.
2003.
Makassar
:
Hassanudin
University Press. Hlm. 83-99.
4. Dermatology Online Journal
[Online]. 2001. Available at:
url:http://dermatology.cdlib.org/121/
case_presentations/leprosy2/chauh
an.html.Access on:March 8 2013.
5. Freedbeg IM, Eizen AZ, Wolff K,
Austen
KF,
Goldsmith
LA.
Fitzpatricks
Dermatology
in
General Medicine. 6th ed. 2003,

ditujukan
untuk
mengatasi
neuritis, mencegah paralisis dan
kontraktur, mengatasi gangguan
mata, dan disarankan untuk
istirahat
atau
imobilisasi.
Diharapkan
dengan
penatalaksanaan yang baik dan
cepat,
dapat
mengurangi
kecacatan permanen yang dapat
terjadi pada penderita kusta.

New York: McGraw Hill. Hlm.


1962-1971.
6 . Wo r l d
HealthOrganization.
WHO
Exper
tCommittee
on
Leprosy Six
7. Report.
W o r l d Health
Organization, Geneva. 1988
65.
66.
8 . Sridharan
R,
Lorenzo
NZ.
Neuropathy of leprosy. 2007.
Available
at
:
http://emedicine.medscape.com/arti
cle/1171421-overview
9. Lockwood
D N J,
Bryceson
ADM.
L e p r o s y.
In
:
Champion RH, Burton
J L , B u r n s D A , Breathnach
SM, editor. Rook. Wilkinson/Ebling
Textbook of Dermatology. 7th ed.
London:
Blackwel
science;
1998.p.29
10. M e n a l d i , S .
repository
reaksi
kusta.
Dept.
I.K.
Kulit
dan
Kelamin
RSUP
D r.
C i p t o Mangunkusumo. Jakarta.
2010

15