When Youl'll Be A Doctor

Just another WordPress.com site

Lanjut ke konten

Beranda

About

Teratoma Sakrokoksigeus
Kompetisi Web Kompas MuDA & AQUA

Eritroblastosis fetalis
Posted on November 16, 2010 by inongaceh
I. PENDAHULUAN
Eritroblastosis fetalis adalah suatu sindroma yang ditandai oleh anemia berat pada janin
dikarenakan ibu menghasilkan antibodi yang menyerang sel darah janin. Sindroma ini
merupakan hasil dari inkompabilitas kelompok darah ibu dan janin terutama pada sistem
rhesus.1 Sistem Rhesus merupakan suatu sistem yang sangat kompleks dan masih banyak
perdebatan baik mengenai aspek genetika, nomenklatur maupun interaksi antigeniknya. Pada
tahun 1932, Diamond, Blackfan dan Baty melaporkan bahwa fetal anemia yang ditunjukkan
dengan jumlah eritroblas yang ada dalam sirkulasi darah menggambarkan sindroma ini.2,3
Rhesus positif (rh positif) adalah seseorang yang mempunyai rh-antigen pada eritrositnya
sedang Rhesus negatif (rh negatif) adalah seseorang yang tidak mempunyai rh-antigen pada
eritrositnya. Antigen pada manusia tersebut dinamakan antigen-D dan merupakan antigen
yang berperan penting dalam transfusi. Tidak seperti pada sistem ABO dimana seseorang
yang tidak mempunyai antigen A/B akan mempunyai antibodi yang berlawanan dalam
plasmanya, maka pada sistem Rhesus pembentukan antibodi hampir selalu oleh suatu paparan
apakah itu dari transfusi atau kehamilan. Sistem golongan darah Rhesus merupakan antigen
yang terkuat bila dibandingkan dengan sistem golongan darah lainnya. Pemberian darah
Rhesus positif (D+) satu kali saja sebanyak 0,1 ml secara parenteral pada individu yang
mempunyai golongan darah Rhesus negatif (D-) sudah dapat menimbulkan anti Rhesus
positif (anti-D) walaupun golongan darah ABOnya sama.1,3

Anti D merupakan antibodi imun tipe IgG dengan berat molekul 160.000, daya endap
(sedimentation coefficient) 7 detik, thermo stabil dan dapat ditemukan selain dalam serum
juga cairan tubuh, seperti air ketuban, air susu dan air liur. Imun antibodi IgG anti-D dapat
melewati plasenta dan masuk kedalam sirkulasi janin, sehingga janin dapat menderita
penyakit hemolisis.1,2
Penyakit hemolisis pada janin dan bayi baru lahir adalah anemia hemolitik akut yang
diakibatkan oleh alloimun antibodi (anti-D atau inkomplit IgG antibodi golongan darah ABO)
dan merupakan salah satu komplikasi kehamilan. Antibodi maternal isoimun bersifat spesifik
terhadap eritrosit janin dan timbul sebagai reaksi terhadap antigen eritrosit janin. Penyebab
hemolisis tersering pada neonatus adalah pasase transplasental antibodi maternal yang
merusak eritrosit janin. 1,2,3,4,5,14
Pada tahun 1892, Ballantyne membuat kriteria patologi klinik untuk mengakkan diagnosis
hidrops fetalis. Diamond dkk. (1932) melaporkan tentang anemia janin yang ditandai oleh
sejumlah eritroblas dalam darah berkaitan dengan hidrops fetalis. Pada tahun 1940,
Lansstainer menemukan faktor Rhesus yang berperan dalam patogenesis kelainan hemolisis
pada janin dan bayi. Levin dkk (1941) menegaskan bahwa eritroblas disebabkan oleh
isoimunisasi maternal dengan faktor janin yang diwariskan secara paternal. Find (1961) dan
freda ( 1963) meneliti tentang tindakan profilaksis maternal yang efektif. 1,2,3,8
II. INSIDEN DAN KLASIFIKASI
Secara garis besar, terdapat dua tipe penyakit inkompabilitas yaitu: inkompabilitas Rhesus
dan inkompabilitas ABO. Keduanya mempunyai gejala yang sama, tetapi penyakit Rh lebih
berat karena antibodi anti Rh yang melewati plasenta lebih menetap bila dibandingkan
dengan antibodi anti-A atau anti-B. Insidens pasien yang mengalami inkompatibilitas Rhesus
(yaitu rhesus negatif) adalah 15% pada ras berkulit putih dan 5% berkulit hitam dan jarang
pada bangsa asia. Rhesus negatif pada orang indonesia jarang terjadi, kecuali adanya
perkawinan dengan orang asing yang bergolongan rhesus negatif. Selama 20 tahun, dari
tahun 1972-1993, Hudono (1993) menemukan di Jakarta hal-hal sebagai berikut: 8 kasus
antagonismus Rhesus dengan istri Rh negatif, semuanya bukan orang Asia; hanya pada 2
orang ibu (25%) terjadi imunisasi.3 Selanjutnya dalam waktu yang sama dijumpai 2 kasus
eritroblastosis fetalis karena inkompabilitas ABO dan 2 kasus lainnya yang tidak diketahui
dengan pasti sebabnya, satu diantaranya mungkin karena inkompabilitas ABO. 2,3,7,8,10
1. Inkompatibilitas Rhesus (Rh)
Inkompatibiltas Rh dapat disebabkan oleh isoimmunisasi maternal ke antigen Rh oleh
transfusi darah Rh positif atau isoimmunisasi maternal dari paparan ke antigen Rh janin pada
kehamilan pertama atau kehamilan yang sekarang. Pada inkompatibilitas Rh, anak pertama
lahir sehat karena ibu belum banyak memiliki benda-banda penangkis terhadap antigen Rh,
asalkan sebelumnya ibu tidak menderita abortus atau mendapat transfusi darah dari Rh
positif. Pasangan suami istri hanya mempunyai 1 atau 2 anak, sedang anak-anak berikutnya
semua meninggal. Pada wanita Rhesus negatif yang melahirkan bayi pertama Rhesus positif,
risiko terbentuknya antibodi sebesar 8%, sedangkan insidens timbulnya antibodi pada
kehamilan berikutnya sebagai akibat sensitisitas pada kehamilan pertama sebesar 16%.
Tertundanya pembentukan antibodi pada kehamilan berikutnya disebabkan oleh proses
sensitisasi, diperkirakan berhubungan dengan respons imun sekunder yang timbul akibat
produksi antibodi pada kadar yang memadai. Kurang lebih 1% dari wanita akan tersensitasi

selama kehamilan terutama trimester ketiga.7,10 Kemungkinan terjadinya imunisasi Rh

diperkirakan
1-2% dari semua kehamilan namun di Asia frekuensi ini lebih rendah.
Untuk inkompabilitas Rh, predominan seks adalah perempuan.5
Mayoritas inkompatibilitas Rh terjadi pada janin dengan Rh-positif dari ibu yang mempunyai
Rh- negatif.5,19 Faktor Rh adalah protein, suatu antigen dalam sel darah merah. Hadirnya
faktor Rh membuat sel darah tidak cocok terhadap sel-sel darah yang tidak mempunyai
antigen. Jika seseorang dengan Rh-positif, berarti dia mempunyai faktor Rh di dalam
darahnya. Jika seseorang dengan Rh-negatif, berarti dia tidak mempunyai faktor Rh di dalam
darahnya. Sekitar 85% orang-orang mempunyai Rh-positif dan sekitar 15% dengan Rhnegatif. Faktor Rh bermasalah ketika darah dengan Rh-negatif mengalami kontak dengan
darah Rh-positif. Sistem immun dari orang dengan Rh-negatif mengidentifikasi darah Rhpositif sebagai penyerang yang berbahaya, suatu antigen, dan dapat memproduksi antibodi
untuk melawan darah tersebut. Antibodi adalah substansi protein yang dihasilkan oleh tubuh
dalam merespon suatu antigen. Antibodi ini yang mennyebabkan masalah kehamilan.19
Gambar 1. Alur terjadinya Eritroblastosis fetalis
2. Inkompabilitas ABO17,18,24
Dua puluh sampai 25% kehamilan terjadi inkompabilitas ABO, yang berarti bahwa serum ibu
mengandung anti-A atau anti-B sedangkan eritrosit janin mengandung antigen respective.
Inkompabilitas ABO nantinya akan menyebabkan penyakit hemolitik pada bayi yang baru
lahir dimana terdapat lebih dari 60% dari seluruh kasus. Penyakit ini sering tidak parah jika
dibandingkan dengan akibat Rh, ditandai anemia neonatus sedang dan hiperbilirubinemia
neonatus ringan sampai sedang serta kurang dari 1% kasus yang membutuhkan transfusi
tukar. Inkompabilitas ABO tidak pernah benar-benar menunjukkan suatu penyebab hemolisis
dan secara umum dapat menjadi panduan bagi ilmu pediatrik dibanding masalah kebidanan.
Mayoritas inkompatibilitas ABO diderita oleh anak pertama (40% menurut Mollison), dan
anak-anak berikutnya makin lama makin baik keadaannya. Gambaran klinis penyakit
hemolitik pada bayi baru lahir berasal dari inkompabilitas ABO sering ditemukan pada
keadaan dimana ibu mempunyai tipe darah O, karena tipe darah grup masing-masing
menghasilkan anti A dan anti B yang termasuk kelas IgG yang dapat melewati plasenta untuk
berikatan dengan eritrosit janin. Pada beberapa kasus, penyakit hemolitik ABO tampak
hiperbilirubinemia ringan sampai sedang selama 24-48 jam pertama kehidupannya. Hal ini
jarang muncul dengan anemia yang signifikan. Tingginya jumlah bilirubin dapat
menyebabkan kernikterus terutama pada neonatus preterm. Fototerapi pada pengobatan awal
dilakukan meskipun transfusi tukar yang mungkin diindikasikan untuk hiperbilirubinemia.
Seks predominan eritroblastosis fetalis akibat inkompatibilitas ABO adalah sama antara lakilaki dan perempuan.4

III. GENETIK
Ada tiga subtipe antigen spesifik C,D,E dengan pasangannya c, e, tapi tidak ada d. Hanya gen
D dipakai sebagai acuan faktor rhesus. Istilah yang sekarang digunakan adalah Rhesus (D),
bukan hanya Rhesus. Sel rhesus (D) positif mengandung substansi (antigen D) yang dapat
merangsang darah rhesus (D) negatif memproduksi antibodi. Gen C dan E kurang berperan

disini. Hal ini dapat menjelaskan mengapa antibodi yantg dihasilkan oleh wanita Rhesus
negatif disebut anti-D (anti-rhesus D).
Gambar 2. Keadaan janin dan plasenta pada Eritroblastosis fetalis berat.

IV. PATOFISIOLOGI
Penyakit inkompabilitas Rh dan ABO terjadi ketika sistem imun ibu menghasilkan antibodi
yang melawan sel darah merah janin yang dikandungnya. Pada saat ibu hamil, eritrosit janin
dalam beberapa insiden dapat masuk kedalam sirkulasi darah ibu yang dinamakan
fetomaternal microtransfusion. Bila ibu tidak memiliki antigen seperti yang terdapat pada
eritrosit janin, maka ibu akan distimulasi untuk membentuk imun antibodi. Imun anti bodi
tipe IgG tersebut dapat melewati plasenta dan kemudian masuk kedalam peredaran darah
janin sehingga sel-sel eritrosit janin akan diselimuti (coated) dengan antibodi tersebut dan
akhirnya terjadi aglutinasi dan hemolisis, yang kemudian akan menyebabkan anemia (reaksi
hipersensitivitas tipe II). Hal ini akan dikompensasi oleh tubuh bayi dengan cara
memproduksi dan melepaskan sel-sel darah merah yang imatur yang berinti banyak, disebut
dengan eritroblas (yang berasal dari sumsum tulang) secara berlebihan.1,8,9,11,12,13
Produksi eritroblas yang berlebihan dapat menyebabkan pembesaran hati dan limpa yang
selanjutnya dapat menyebabkan rusaknya hepar dan ruptur limpa. Produksi eritroblas ini
melibatkan berbagai komponen sel-sel darah, seperti platelet dan faktor penting lainnya untuk
pembekuan darah. Pada saat berkurangnya faktor pembekuan dapat menyebabkan terjadinya
perdarahan yang banyak dan dapat memperberat komplikasi. Lebih dari 400 antigen terdapat
pada permukaan eritrosit, tetapi secara klinis hanya sedikit yang penting sebagai penyebab
penyakit hemolitik. Kurangnya antigen eritrosit dalam tubuh berpotensi menghasilkan
antibodi jika terpapar dengan antigen tersebut. Antibodi tersebut berbahaya terhadap diri
sendiri pada saat transfusi atau berbahaya bagi janin. 4,9,11,12,14
Hemolisis yang berat biasanya terjadi oleh adanya sensitisasi maternal sebelumnya, misalnya
karena abortus, ruptur kehamilan di luar kandungan, amniosentesis, transfusi darah Rhesus
positif atau pada kehamilan kedua dan berikutnya.2,3,7,9 Penghancuran sel-sel darah merah
dapat melepaskan pigmen darah merah (hemoglobin), yang mana bahan tersebut dikenal
dengan bilirubin. Bilirubin secara normal dibentuk dari sel-sel darah merah yang telah mati,
tetapi tubuh dapat mengatasi kekurangan kadar bilirubin dalam sirkulasi darah pada suatu
waktu. Eritroblastosis fetalis menyebabkan terjadinya penumpukan bilirubin yang dapat
menyebabkan hiperbilirubinemia, yang nantinya menyebabkan jaundice pada bayi. Bayi
dapat berkembang menjadi kernikterus.
Gejala lain yang mungkin hadir adalah peningkatan kadar insulin dan penurunan kadar gula
darah, dimana keadaan ini disebut sebagai hydrops fetalis. Hydrops fetalis ditujukkan oleh
adanya penumpukan cairan pada tubuh, yang memberikan gambaran membengkak (swollen).
Penumpukan cairan ini menghambat pernafasan normal, karena paru tidak dapat
mengembang maksimal dan mungkin mengandung cairan. Jika keadaan ini berlanjut untuk
jangka waktu tertentu akan mengganggu pertumbuhan paru. Hydrops fetalis dan anemia
dapat menimbulkan masalah jantung.
Gambar 3. Interaksi antibodi dan antigen pada eritrosit.3

Gambar 4. Reaksi hipersensitivitas

V. GEJALA KLINIS
Terdapat dua gejala klinis utama pada eritroblastosis fetalis, yaitu:
A. Hidrops fetalis
Hidrops fetalis adalah suatu sindroma ditandai edema menyeluruh pada bayi, asites dan
pleural efusi pada saat lahir. Perubahan patologi klinik yang terjadi bervariasi, tergantung
intensitas proses. Pada kasus parah, terjadi edema subkutan dan efusi ke dalam kavum serosa
(hidrops fetalis). Hemolisis yang berlebihan dan berlangsung lama akan menyebabkan
hiperplasia eritroid pada sumsum tulang, hematopoesis ekstrameduler di dalam lien dan
hepar, pembesaran jantung dan perdarahan pulmoner. Asites dan hepatosplenomegali yang
terjadi dapat menimbulkan distosia akibat abdomen janin yang sangat membesar.
Hidrothoraks yang terjadi dapat mengganggu respirasi janin. 1,3,6,7,9
Gambar 5. Bayi hidrops fetalis
Patofisologi hidrops fetalis tak jelas. Teori-teori penyebabnya mencakup keadaan: 4,10,14
1. gagal jantung akibat anemia.
2. kebocoran kapiler akibat hipoksia pada kondisi anemia baerat
3. hipertensi vena portal dan umbilikus akibat kerusakan parenkim hati oleh proses
hematopoesis ekstrameduler.
4. menurunnya tekanan onkotik koloid akibat hipoproteinemia yang disebabkan oleh
disfungsi hepar
Gambar 6. Gambaran USG hidrops fetalis
Janin dengan hidrops dapat meninggal dalam rahim akibat anemia berat dan kegagalan
sirkulasi. Bayi hidrops yang bertahan hidup tampak pucat, edematus dan lemas pada saat
dilahirkan. Lien dan hepar membesar, ekimosis dan petikie menyebar, sesak nafas dan kolaps
sirkulasi. Kematian dapat terjadi dalam waktu beberapa jam meskipun transfusi sudah
diberikan.
B. Hiperbilirubinemia
Hiperbilirubin dapat menimbulkan gangguan sistem syaraf pusat, khususnya ganglia basal
atau menimbulkan kernikterus. Gejala yang muncul berupa letargia, kekakuan ekstremitas,
retraksi kepala, strabismus, tangisan melengking, tidak mau menetek dan kejang-kejang.
Kematian terjadi dalam usia beberapa minggu.
Pada bayi yang bertahan hidup, secara fisik tak berdaya, tak mampu menyanggah kepala dan
tak mampu duduk. Kemampuan berjalan mengalami keterlambatan atau tak pernah dicapai.
Pada kasus yang ringan akan terjadi inkoordinasi motorik dan tuli konduktif. Anemia yanag

terjadi akibat gangguan eritropoesis dapat bertahan selama bermingguminggu hingga

berbulan-bulan.1,3,7
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis isoimunisasi berdasarkan deteksi antibodi pada serum ibu. Metode paling sering
digunakan untuk menapis antibodi ibu adalah tes Coombs tak langsung. (penapisan antibodi
atau antiglobulin secara tak langsung). Tes ini bergantung kepada pada kemampuan anti IgG
(Coombs) serum untuk mengaglutinasi eritrosit yang dilapisi dengan IgG.
Untuk melakukan tes ini, serum darah pasien dicampur dengan eritrosit yang diketahui
mengandung mengandung antigen eritrosit tertentu, diinkubasi, lalu eritrosit dicuci. Suatu
substansi lalu ditambahkan untuk menurunkan potensi listrik dari membran eritrosit, yang
penting untuk membantu terjadinya aglutinasi eritrosit. Serum Coombs ditambahkan dan jika
imunoglobulin ibu ada dalam eritrosit, maka aglutinasi akan terjadi. Jika test positf,
diperlukan evaluasi lebih lanjut untuk menentukan antigen spesifik.
Disamping tes Coombs, diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat bayi yang dilahirkan
sebelumnya, ikterus yang timbul dalam 24 jam pasca persalinan, kadar hemoglobin darah tali
pusat < 15 gr%, kadar bilirubin dalam darah tali pusat > 5 mg%, hepatosplenomegali dan
kelainan pada pemeriksaan darah tepi. 11

VII. PENATALAKSANAAN 1,3,5,7,11

Bentuk ringan tidak memerlukan pengobatan spesifik, kecuali bila terjadi kenaikan bilirubin
yang tidak wajar. Bentuk sedang memerlukan tranfusi tukar, umumnya dilakukan dengan
darah yang sesuai dengan darah ibu (Rhesus dan ABO). Jika tak ada donor Rhesus negatif,
transfusi tukar dapat dilakukan dengan darah Rhesus positif sesering mungkin sampai semua
eritrosit yang diliputi antibodi dikeluarkan dari tubuh bayi. Bentuk berat tampak sebagai
hidrops atau lahir mati yang disebabkan oleh anemia berat yang diikuti oleh gagal jantung.
Pengobatan ditujukan terhadap pencegahan terjadinya anemia berat dan kematian janin.
A. Transfusi tukar :
Tujuan transfusi tukar yang dapat dicapai :
1. memperbaiki keadaan anemia, tetapi tidak menambah volume darah
2. menggantikan eritrosit yang telah diselimuti oleh antibodi (coated cells) dengan eritrosit
normal (menghentikan proses hemolisis)
3. mengurangi kadar serum bilirubin
4. menghilangkan imun antibodi yang berasal dari ibu
Yang perlu diperhatikan dalam transfusi tukar :
a. berikan darah donor yang masa simpannya 3 hari untuk menghindari kelebihan kalium

b. pilih darah yang sama golongan ABO nya dengan darah bayi dan Rhesus negatif (D-)
c. dapat diberikan darah golongan O Rh negatif dalam bentuk Packed red cells
d. bila keadaan sangat mendesak, sedangkan persediaan darah Rh.negatif tidak tersedia
maka untuk sementara dapat diberikan darah yang inkompatibel (Rh positif) untuk transfusi
tukar pertama, kemudian transfusi tukar diulangi kembali dengan memberikan darah donor
Rh negatif yang kompatibel.
e. pada anemia berat sebaiknya diberikan packed red cells
f. darah yang dibutuhkan untuk transfusi tukar adalah 170 ml/kgBBbayi dengan lama
pemberian transfusi 90 menit
g. lakukan pemeriksaan reaksi silang antara darah donor dengan darah bayi, bila tidak
memungkinkan untuk transfusi tukar pertama kali dapat digunakan darah ibunya, namun
untuk transfusi tukar berikutnya harus menggunakan darah bayi.
h. sebelum ditransfusikan, hangatkan darah tersebut pada suhu 37C
i. pertama-tama ambil darah bayi 50 ml, sebagai gantinya masukan darah donor sebanyak
50 ml. Lakukan sengan cara diatas hingga semua darah donor ditransfusikan.
Tabel 1. Calon donor transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. 1

GOLONGAN

O
A
B

GOLONGAN DARAH IBU

O
A
B
O
O
O
O
A
O
O
O
B

AB

A
B

AB

AB

DARAH
BAYI

Gambar 7. Transfusi tukar pada Rh inkompatibilitas. 3

B. Transfusi intra uterin :

Pada tahun 1963, Liley memperkenalkan transfusi intrauterin. Sel eritrosit donor
ditransfusikan ke peritoneal cavity janin, yang nantinya akan diabsorbsi dan masuk kedalam
sirkulasi darah janin (intraperitoneal transfusion). Bila paru janin masih belum matur,
transfusi intrauterin adalah pilihan yang terbaik. Darah bayi Rhesus (D) negatif tak akan
mengganggu antigen D dan karena itu tak akan merangsang sistem imun ibu memproduksi
antibodi. Tiap antibodi yang sudah ada pada darah ibu tak dapat mengganggu darah bayi.
Namun harus menjadi perhatian bahwa risiko transfusi intrauterin sangat besar sehingga
mortalitas sangat tinggi. Untuk itu para ahli lebih memilih intravasal transfusi, yaitu dengan
melakukan cordocentesis (pungsi tali pusat perkutan). Transfusi dilakukan beberapa kali pada

kehamilan minggu ke 2634 dengan menggunakan Packed Red Cells golongan darah O Rh
negatif sebanyak 50100 ml. Induksi partus dilakukan pada minggu ke 32 dan kemudian bayi
dibantu dengan transfusi tukar 1x setelah partus. Induksi pada kehamilan 32 minggu dapat
menurunkan angka mortalitas sebanyak 60%.
Gambar 8. Transfusi intra uterin
C. Transfusi albumin
Pemberian albumin sebanyak 1 mg/kg BB bayi, maka albumin akan mengikat sebagian
bilirubin indirek. Karena harga albumin cukup mahal dan resiko terjadinya overloading
sangat besar maka pemberian albumin banyak ditinggalkan.
D. Fototerapi
Foto terapi dengan bantuan lampu blue violet dapat menurunkan kadar bilirubin. Fototerapi
sifatnya hanya membantu dan tidak dapat digunakan sebagai terapi tunggal.
Gambar 9. Foto terapi pada bayi dengan Rh Inkompatibilitas. 3

VIII. PROGNOSIS 4,14

Pengukuran titer antibodi dengan tes Coombs indirek < 1:16 berarti bahwa janin mati dalam
rahim akibat kelainan hemolitik tak akan terjadi dan kehidupan janin dapat dipertahankan
dengan perawatan yang tepat setelah lahir. Titer yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan
adanya kelainan hemolitik berat. Titer pada ibu yang sudah mengalami sensitisasi dalam
kehamilan berikutnya dapat naik meskipun janinnya Rhesus negatif.
Jika titer antibodi naik sampai secara klinis bermakna, pemeriksaan titer antibodi diperlukan.
Titer kritis tercapai jika didapatkan nilai 1:16 atau lebih. Jika titer di dibawah 1:32, maka
prognosis janin diperkirakan baik.
A. Mortalitas
Angka mortalitas dapat diturunkan jika :
1. Ibu hamil dengan Rhesus negatif dan mengalami imunisasi dapat dideteksi secara dini
2. Hemolisis pada janin dari ibu Rhesus negatif dapat diketahui melalui kadar bilirubin yang
tinggi didalam cairan amnion atau melalui sampling pembuluh darah umbilikus yang
diarahkan secara USG
3. Pada kasus yang berat, janin dapat dilahirkan secara prematur sebelum meninggal di dalam
rahim atau/dan dapat diatasi dengan transfusi intraperitoneal atau intravaskuler langsung sel
darah merah Rhesus negatif. Pemberian Ig-D kepada ibu Rhesus negatif selama atau segera
setelah persalinan dapat menghilangkan sebagian besar proses isoimunisasi D.
B. Perkembangan anak selanjutnya.

Menurut Bowman (1978), kebanyakan anak yang berhasil hidup setelah mengalami tranfusi
janin akan berkembang secara normal. Dari 89 anak yang diperiksa ketika berusia 18 bulan
atau lebih, 74 anak berkembangan secara normal, 4 anak abnormal dan 11 anak mengalami
gangguan tumbuh kembang. 1
IX. PENCEGAHAN 1,3,4,7,14
Tindakan terpenting untuk menurunkan insidens kelainan hemolitik akibat isoimunisasi
Rhesus adalah imunisasi pasif pada ibu. Setiap dosis preparat imunoglobulin yang digunakan
memberikan tidak kurang dari 300 mikrogram antibodi D. 100 mikrogram anti Rhesus (D)
akan melindungi ibu dari 4 ml darah janin. 1,2,4,6,14
Suntikan anti Rhesus (D) yang diberikan pada saat persalinan bukan sebagai vaksin dan tak
membuat wanita kebal terhadap penyakit Rhesus. Suntikan ini untuk membentuk antibodi
bebas, sehingga ibu akan bersih dari antibodi pada kehamilan berikutnya.
Tabel 2. Kategori obat sebagai pencegahan Inkompatibilitas Rhesus. 7
Drug Name

Human anti-D immune globulin (RhoGAM) Suppresses

immune response of nonsensitized Rh O (D) negative mothers
exposed to Rh O (D) positive blood from the fetus as a result of
a fetomaternal hemorrhage, abdominal trauma, amniocentesis,
abortion, full-term delivery, or transfusion accident. Should be
administered if the patient is Rh-negative, unless the father also
is Rh-negative.
Adult Dose
<13 wk gestation: 50 mcg IM >13 wk gestation: 300 mcg IM
Pediatric Dose
Administer as in adults
Contraindications Documented hypersensitivity; patients who have received
Rho(D)-positive blood within the last 3 mo
Interactions
None reported
Pregnancy
C Safety for use during pregnancy has not been established.
Precautions
Caution in thrombocytopenia, bleeding disorders, or IGA
deficiency; when administered close to delivery, may interfere
with Rh typing of the newborn
Preparat globulin yang diberikan kepada ibu dengan Rhesus negatif yang mengalami
sensitisasi dalam waktu 72 jam sesudah melahirkan ternyata sangat protektif. Ibu dengan
kemungkinan abortus, kehamilan ektopik, mola hidatidosa, atau perdarahan pervaginam
harus ditangani karena akan mengalami isoimunisasi tanpa preparat imunoglobulin. Ibu
rhesus negatif yang memperoleh darah ataupun fraksi darah berupa trombosit atau
plasmaferesis berisiko untuk mengalami sensitisasi. 1,4,6
Kalau terdapat keraguan untuk memberikan preparat Ig anti G maka preparat tersebut harus
diberikan, termasuk kepada ibu yang tampaknya belum mengalami sensitisasi dalam waktu
72 jam setelah melahirkan. Kebijaksanaan ini dapat menurunkan resiko isoimunisasi.
Antibodi dengan dosis 300 mikrogram diberikan kepada ibu rhesus negatif yang belum
mengalami sensitisasi pada kehamilan 28 minggu dan kehamilan 34 minggu atau pada saat
dilakukan amniosintesis atau pada saat terjadi perdarahan uterus. Dosis ketiga diberikan
kepada ibu sesudah melahirkan. 1,4

Kegagalan pemberian anti D terjadi bila : 1

1. tidak diberikan suntikan RhIg pada ibu Rh negatif (D-) yang telah melahirkan bayi Rh
positif
2. tidak diberikan suntikan Immunoglobulin anti-D setelah abortus atau setelah pemeriksaan
amniocentesis
3. pemberian dosis RhIg tidak mencukupi (karena feto maternal macrotransfusion jarang
terjadi)
4. sudah terlanjur terjadi sensitisasi oleh sel darah merah janin

XI. KESIMPULAN

XII.

RUJUKAN

1. Sindu, E. Hemolytic disease of the newborn. Jakarta: Direktorat Laboratorium

Kesehatan Dirjen. Pelayanan Medik Depkes dan Kessos RI; 2005.
2. James DK, Steer PJ, et al. Fetal hemolytic disease: High Risk Pregnancy. 2nd ed. USA:
WB. Saunders; 1999.
3. Salem L. Rh incompatibility. http:// www. Neonatology.org. 2001. Downloaded on
November, 30 th, 2009.
4. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Obstetri Williams. Edisi
18. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.
5. Markum AH, Ismail S, Alatas H. Buku ajar ilmu kesehatan anak. Jakarta: Bagian IKA
FKUI; 1991.
6. Tudehope DI, Thearle MJ. A primer of neonatal medicine. Queensland: William
Brooks Queensland; 1985.

7. Wagle S. Hemolytic disease of the newborn. http:// www. Neonatology.org. 2002.

Downloaded on November, 30 th, 2009
8. Giroux AG, Moore TR. Erythroblastosis fetalis. In: Fanaroff AA, Martin RJ. Neonatal
perinatal medicine diseases of the fetus and infant. 6th ed. St. Louis: Mosby Year
Book; 1997. p.300-311.
9. Hasan R, Alatas H. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 3. Edisi 4. Jakarta: Bagian IKA
FKUI; 1996.
10. Berman S. Ph. Isoimmunization. In: Berman. Obgyn secrets. 2nd ed. Colorado; Book
Promotion & Service Co; 1999. p.241-245.
11. Shaver DC. Isoimmunization. In: Shaver DC. St. Louis: Mosby Year Book; 1997.
p.300-311.
12. Moninja HE. Penyakit-penyakit dalam Masa Neonatal. Dalam: Winkjosastro H,
Saifuddin AB, Rachimhadi T. Ilmu kebidanan. Ed.II. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo; 1986. h.426-444.
13. Mochtar R. Sinopsis obstetri 1. Jakarta: EGC; 1995.
14. Fanaroff AA, Martin RJ Eds. Neonatal-perinatal medicine disease of the fetus and
infant. 5th ed. St. Louis: Mosby-Year Book; 1995.
15. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Williams Obstetrics.
20th ed. Philadelphia: Prentice Hall international; 1997. p.706-721.
16. Abnormalities Of Pregnancy. USA: The Merc Manual, Section 18, Gynecology And
Obstetrics, Chapter 252; 1995-2004.
17. Cunningham FG, MacDonald PC, Gant FN, Leveno JK, et al. Williams Obstetrics.
21th Ed. USA: The McGraw-Hill Companies; 2001.
18. Wiknjosastro H. Penyakit Darah. Dalam: Winkjosastro H, Saifuddin AB, Rachimhadi
T. Ilmu kebidanan., Edisi 3. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo;
1999. h.468-485
19. Medical Diagnosis. Erythroblastosis Fetalis. USA: MedFamily; 2001-2004.
20. Crosby WM, Block MF, Morgan MA. Rh (and other) isoimmunization. In: Dilts PV,
Sciarra JJ, eds. Gynecology and Obstetrics. Philadelphia: JB Lippincott Co; 1994.
p.434-444.
21. Perkins JT. Hemolytic Disease of the newborn. In: Gleicher N. Principles and Practice
of Medical Therapy in Pregnancy. 2nd Ed. USA: Appleton & Lange; 1992. p.320-327.
22. Socol ML. Management of Blood Group Isoimmunization. In: Gleicher N. Principles
and Practice of Medical Therapy in Pregnancy. 2nd Ed. USA: Appleton & Lange;
1992. p.563-576.