Anda di halaman 1dari 176

Seminar Optima Preparation

Batch MEI 2016


Part I
No. 1 s/d 100
Office Address:
Jl Padang no 5, Manggarai, Setiabudi, Jakarta
Selatan
(Belakang Pasaraya Manggarai)
Phone Number : 021 8317064
Pin BB 2A8E2925
WA 081380385694
Medan :
Jl. Setiabudi No. 65 G, Medan
Phone Number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
www.optimaprep.com

dr. Widya, dr. Cemara, dr. Eno


dr. Yolina, dr. Resthie, dr. Yusuf
dr. Reza

ILMU PENYAKIT DALAM

1. Asma

Pemeriksaan faal paru bermanfaat untuk


diagnosis, menilai berat asma, memonitor
keadaan asma, & menilai respons pengobatan.
Pemeriksaan faal paru yang diterima umum
adalah:
Pemeriksaan spirometri
Arus puncak ekspirasi (APE) dengan peak flow
meter
PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

1. Asma

Spirometri, dilakukan pada:


Awal penilaian/kunjungan pertama
Setelah pengobatan awal, bila gejala & APE telah stabil
Pemeriksaan berkala 1-2 tahun untuk menilai perubahan fungsi
jalan napas.

Manfaat lain pemeriksaan spirometri berkala:


Menilai akurasi peak flow meter
Menilai respons tindakan step down therapy pada pengobatan
Bila APE dengan peak flow meter tidak dapat dipercaya &
diperlukan konfirmasi, misalnya pada pasien anak, orang tua,
terdapat masalah neuromuskular atau ortopedik.

PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

1. Asma
Monitoring APE penting untuk:
Menilai berat asma, derajat variasi diurnal, respons
terapisaat serangan akut, respons terapi jangka
panjang, justifikasi objektif dalam memberikan
pengobatan.

Pengukuran APE dianjurkan pada:


Penanganan serangan akut di IGD, klinik, rumah.
Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik.
Pemantauan sehari-hari di rumah
PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

2. Farmakologi
Glukokortikoid me
glukoneogenesis
dengan me ambilan
asam amino di hepar &
renal & me aktivitas
enzim glukoneogenik.

Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology Sixth Edition

3. Pradiabetes

Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria


normal atau DM digolongkan ke dalam
prediabetes (TGT & GDPT):
Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
GDP 100-125 mg/dL, dan
TTGO-2 jam <140 mg/dL

Toleransi glukosa terganggu (TGT):


Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
Glukosa puasa <100 mg/dL

Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT


Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

3. Pradiabetes

American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes2016. Diabetes Care. 2016;39(suppl 1):S1-S106.

4. Infeksi Dengue

4. Infeksi Dengue
Diagnosis DBD secara Klinis
1. Kasus DBD
Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.
Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa

Uji tourniquet positif


Petekia, ekimosis, atau purpura
Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
Hematemesis atau melena

Trombositopenia < 100.000/uL


Kebocoran plasma yang ditandai dengan
Peningkatan nilai hematrokrit 20 % dari nilai baku sesuai umur &
jenis kelamin.
Penurunan nilai hematokrit 20 % setelah pemberian cairan yang
adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian
cairan.
Efusi pleura, asites, hipoproteinemi

5. Ulkus Peptikum

Nyeri epigastrik dapat ditemukan pada ulkus gastrikum dan ulkus duodenum.
Ulkus duodenum:

Nyeri timbul 90 menit 3 jam setelah makan


Nyeri berkurang dengan antasid atau makanan
Nyeri timbul pada malam hari (tengah malan sampai jam 3 pagi)

GU:

Nyeri dipresipitasi oleh makanan

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. 2011.

6. HIV

Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada orang Dewasa Kementerian. Kemenkes 2011.

6. Terapi HIV
Paduan obat lini pertama (Depkes 2011) adalah:
2 NRTI + 1 NNRTI

Panduan WHO 2013, merekomendasikan:


tenofovir + lamivudin/emtricitabin + efavirenz
sebagai pilihan memulai terapi.

7. Hipertensi dengan aritmia

2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
the European Society of Cardiology (ESC)

8. Gizi

Pada keadaan infeksi & immunocompromised


diperlukan perbaikan sistem imun, pada soal
ini dipilih tinggi protein karena protein
dibutuhkan untuk membentuk
immunoglobulin.

9. Gizi
Pada kasus ini dipilih yang rendah serat agar
tidak membebani kerja saluran cerna dan
tinggi kalori untuk pemulihan/memperbaiki
catabolic state.

10. Diabetes
Pemantauan gula darah mandiri dapat dilakukan dengan
darah kapiler.
PGDM dianjurkan pada:
Pasien dengan terapi insulin atau pemacu insulin

Waktu pemeriksaan yang dianjurkan adalah:

Sebelum makan
2 jam setelah makan
Menjelang waktu tidur
Di antara siklus tidur
Ketika ada gejala hipoglikemik

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

11. Hipertensi Pada DM

JNC VIII

11. Hipertensi Pada DM


JNC VII

Pada soal ini dipilih ACE-I daripada ARB karena


lebih cost effective.

11. Hipertensi Pada DM

Hipertensi pada DM, PERKENI 2015:


Indikasi pengobatan :
Bila TD sistolik >130 mmHg dan/atau TD diastolik >80 mmHg.

Target tekanan darah:


Tekanan darah <130/80 mmHg
Bila disertai proteinuria 1gram /24 jam: < 125/75 mmHg

ACE-I, ARB, & antagonis kalsium golongan non-dihidropiridin dapat


memperbaiki mikroalbuminuria.
Pengobatan hipertensi harus diteruskan walaupun sasaran sudah
tercapai.
Bila tekanan darah terkendali, setelah satu tahun dapat dicoba
menurunkan dosis secara bertahap.

12. Diabetes Mellitus

Kriteria diagnosis DM:


1. Glukosa darah puasa 126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau
2. Glukosa darah-2 jam 200 mg/dL pada Tes Toleransi
Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau
3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dL dengan
keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C 6,5% dengan metode HPLC yang


terstandarisasi NGSP
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

12. Diabetes Mellitus


Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria
normal atau DM digolongkan ke dalam
prediabetes (TGT & GDPT):
Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
GDP 100-125 mg/dL, dan
TTGO-2 jam <140 mg/dL

Toleransi glukosa terganggu (TGT):


Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
Glukosa puasa <100 mg/dL

Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT


Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

13. Diabetes Melitus


HbA1C <7%

HbA1C 7-9%

HbA1C >9%

Jik a HbA1C >7%


dalam 3 bulan,
tambah obat ke-2

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

14. Diabetes Melitus


HbA1C <7%

HbA1C 7-9%

HbA1C >9%

Jik a HbA1C >7%


dalam 3 bulan,
tambah obat ke-2

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

14. Diabetes Melitus


Obat dengan efek samping minimal atau
keuntungan lebih banyak:

Metformin
Alfa glukosidase inhibitor
Dipeptil peptidase-4 inhibitor
Agonis glucagon like peptide-1

Obat yang harus digunakan dengan hati-hati:

Sulfonilurea
Glinid
Tiazolidinedione
Sodium glucose cotransporter 2 inhibitor
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

15. Sindrom Metabolik

16. Gastrointestinal Bleeding


Management
ABC
NGT

Bleeding evaluation.
Gastric wash is still controversial, but useful in
cirrhosis case to prevent encephalopathy.

Fluid rescucitation

NaCl 0,9% before PRC available


Active & massive bleeding: whole blood (contain
coagulation factor)

Drugs

Acid supressor: ranitidin, omeprazol IV


Gastric acid may disturb coagulation process or fibrin
formation.

Nutrition

Active bleeding: parenteral

Endoscopy

Diagnostic & therapeutic.


Penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam.
SIGN: Management of acute upper and lower gastrointestinal bleeding.

17. Gizi
Untuk menurunkan berat badan, dilakukan
pembatasan kalori dengan nutrisi seimbang
agar tidak terjadi defisiensi
makro/mikronutrien

18. Demam Tifoid

Gejala & tanda demam tifoid:


Step ladder fever, konstipasi, lidah kotor, hepatomegali

Tatalaksana
Kloramfenikol, DOC di Indonesia (Buku ajar IPD), 4x500 mg/hari
sd 7 hari bebas demam.
Kotrimoksazol 2x480 mg selama 2 minggu, efektivitas hampir
sama dengan kloramfenikol.
Ampisilin & amoksisilin, 50-150 mg/kgBB, selama 2 minggu,
kemampuan menurunkan demam lebih rendah dari
kloramfenikol.
Ceftriakson, 3-4 g dalam 100 mL dekstrosa, infus dalam jam,
1x/hari, selama 3-5 hari.
Siprofloksasin 2x500 mg/hari selama 6 hari.

19. Diabetes

20. Diabetes

Tatalaksana DM pada penderita baru


terdiagnosis:
HbA1C >6,5% s.d <7%: modifikasi gaya hidup,
evaluasi 3 bulan, jika masih >6,5% s.d <7%
monoterapi oral
HbA1C 7-9%: modifikasi gaya hidup + monoterapi
oral, evaluasi 3 bulan
HbA1C 9%, diberikan kombinasi 2 obat dengan
cara kerja berbeda.
Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

21. Gout

(Am J Gastroenterol 2008;103:29082918)

22. Gastrointestinal Bleeding

Dipilih omeprazol karena merupakan supresor asam lambung yang


paling poten.
Management
ABC
NGT

Bleeding evaluation.
Gastric wash is still controversial, but useful in
cirrhosis case to prevent encephalopathy.

Fluid rescucitation

NaCl 0,9% before PRC available


Active & massive bleeding: whole blood (contain
coagulation factor)

Drugs

Acid supressor: ranitidin, omeprazol IV


Gastric acid may disturb coagulation process or fibrin
formation.

Nutrition

Active bleeding: parenteral

Endoscopy

Diagnostic & therapeutic.


Penatalaksanaan kedaruratan di bidang ilmu penyakit dalam.
SIGN: Management of acute upper and lower gastrointestinal bleeding.

23.

24. Asites
Tatalaksana asites:
Batasi asupan natrium (1-2 g/hari)
Diuretik: spironolakton + furosemid (5:2, misal
100 mg & 40 mg)
Jika refrakter, lakukan parasentesis terapeutik

25. Obat Anti Tuberkulosis

26. Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

27. Osteoporosis
Osteoporosis is defined as a
reduction in the strength of
bone that leads to an
increased risk of fractures.
The WHO operationally
defines osteoporosis as a
bone density that falls 2.5
standard deviations (SD)
below the mean for young
healthy adults of the same
sexalso referred to as a Tscore of 2.5.
Harrisons principles of internal medicine 18th ed.

27. Osteoporosis

Osteoblasts direct osteoclast precursors into mature activated osteoclasts through


RANK/RANKL, an interaction that is blocked by OPG.
OPG = osteoprotegerin; PTH = parathyroid hormone; RANK = receptor activator of nuclear
factor-B; RANKL = receptor activator of nuclear factor-B ligand; WNT = Wnt signaling
pathway.

28. Farmakologi

Sediaan aminofilin 2,4%


Dosis yang akan diberikan 120 mg.
Volume aminofilin yang diberikan adalah:
2,4% aminofilin = 2,4 g/100 mL = 2400 mg/100 mL
Volume yang diberikan:
120 mg/2400 mg x 100 mL = 5 mL

29. Hipertensi

ACE-I dan ARB memiliki cara kerja yang


serupa, sehingga tidak dipakai bersamaan.
Harrisons principles of internal medicine. 19th ed. 2015.

30. Gagal Jantung

Contoh aktivitas fisik biasa: berjalan cepat, naik tangga 2 lantai


Contoh aktivitas fisik ringan: berjalan 20-100 m, naik tangga 1 lantai
Pathobiology of Human Disease: A Dynamic Encyclopedia of Disease Mechanisms

31. Gagal Jantung

32. Gagal Jantung

33. JNC VIII

34. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

35. Farmakologi

Efek digoxin:
Menghambat Na+/K+ ATPase Na intrasel meningkat Ekstrusi Ca
menurun Ca intrasel tinggi Kontraktilitas meningkat
Meningkatkan tonus vagal
Lippincott Illustrated Reviews: Pharmacology Sixth Edition

36. Osteoartritis

Kellgren-Lawrence grading scale digunakan untuk klasifikasi derajat


osteoartritis.
Grade 1: doubtful
doubtful narrowing of joint space and possible osteophytic
lipping
Grade 2: minimal
definite osteophytes, definite narrowing of joint space
Grade 3: moderate
moderate multiple osteophytes, definite narrowing of joints
space, some sclerosis and possible deformity of bone contour
Grade 4: severe
large osteophytes, marked narrowing of joint spac

37. Hipersensitivtas

38. Penyakit Ginjal

39. Hipertensi

2013 Practice guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
the European Society of Cardiology (ESC)

40. GERD

41. Sistitis

42. Asma
Definisi:
Gangguan inflamasi kronik
saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik mengakibatkan
hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik
berulang:
mengi, sesak napas, dada terasa
berat, dan batuk-batuk terutama
malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan


dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi & seringkali
bersifat reversibel.
PDPI, Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.
GINA 2005

43 Penyakit Paru

Bronkiektasis:
Anamnesis & PF: batuk, dyspnea, produksi sputum banyak
(berwarna), hemoptysis, finger clubbing.
CXR: scattered or focal; rings of bronchial cuffing; tram
track of dilated, thick airways.
Spirometri: pola obstruktif.

44. Ulkus Peptikum

Obat anti nyeri (NSAID) menyebabkan ulkus peptikum.

45. Kardiologi

Coronary Artery Spatial Distribution of Acute


Myocardial Infarction Occlusions

(Circulation. 2004;110:278-284.)

46. Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

47. Kultur Urin

48. Dispepsia

Interpretation
Although treatment
success with either
step-up or step-down
treatment is similar,
the step-up strategy
is more cost effective
at 6 months for initial
treatment of patients
with new onset
dyspeptic symptoms
in primary care.

Initial Management Protocols for New-Onset Dyspepsia: Step-Up Versus Step-Down. A


primary-care-based randomised controlled trial. Lancet 2009;373:21525.

49. Bakteriuria

Asymptomatic bacteriuria, or asymptomatic urinary


infection, is isolation of a specified quantitative count of
bacteria in an appropriately collected urine specimen
obtained from a person without symptoms or signs
referable to urinary infection.
Screening for and treatment of asymptomatic bacteriuria in
premenopausal, nonpregnant women is not indicated.

Berhubung pada pilihan semuanya adalah obat, maka


dipilih siprofloksasin 2x500 mg, untuk sistitis. Mungkin
pasien dalam masa inkubasi sebelum menjadi infeksi.
Infectious Diseases Society of America Guidelines for the Diagnosis and Treatment of
Asymptomatic Bacteriuria in Adults.

50. Infeksi Saluran Kemih

Escherichia coli is by far the most frequent cause


of uncomplicated community-acquired UTIs.
Other bacteria frequently isolated from patients
with UTIs are:

Klebsiella spp.,
other Enterobacteriaceae,
Staphylococcus saprophyticus, and
enterococci.

51. Gagal Jantung Kongestif

52. Asma

53. OA

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua

54. Anemia Normositik

Wintrobe Clinical Hematology. 13 ed.

Anemia Hemolitik Autoimun (AIHA)


Anemia hemolitik autoimun
merupakan anemia yang
disebabkan oleh
penghancuran eritrosit oleh
autoantibodi.
Dibagi menjadi :
Primer : tanpa adanya
underlying disease
Sekunder: ada underlying
diseas, seperti limfoma, Evans
syndrome, SLE,
antiphospholipid syndrome,
IBD.

Hematology: basic& principle practice, Ed.6

Onset dapat gradual atau


subakut, berupa mudah
lelah, sesak napas, malaise,
ikterik. Pada pemeriksaan
fisik dapat ditemuan
organomegali.
Hasil lab:

Anemia NN
Retikulositosis (>2%)
Peningkatan LDH
Peningkatan bil.indirek
Direct antiglobulin test (DAT)/
Coombs test untuk
membedakan anemia
hemolitik autoimun dengan
non-autoimun.

55. Penyakit Ginjal Kronik

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

Penyakit Ginjal Kronik

56. Sindrom Koroner Akut

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

57. Penatalaksanaan DM tipe II

HbA1C

Pengobatan

Keterangan

<7%

Gaya hidup sehat (GHS)

Evaluasi HbA1C 3 bulan

7-<9%

GHS + monoterapi oral

Evaluasi 3 bulan, jika HbA1C tidak


mencapai <7%, tingkatkan menjadi
2 obat

>9%

GHS + kombinasi 2 obat

Jika HbA1C tidak mencapai <7%,


tingkatkan menjadi 3 obat; Jika
tidak tercapai dengan 3 obat
berikutnya adalah insulin basal
plus/bolus atau premix

>10% atau GDS Metformin + Insulin basal + Target HbA1C <7% atau individual
>300

dengan insulin prandial atau

gejala

Metformin + insulin basal +

metabolik

GLP-1 RA

58. Diabetes Melitus


Hyperglycemic hyperosmolar state
Tipe pasien: lansia dengan DM tipe 2, riwayat poliuria
lama, turun berat badan, intake oral berkurang, & berakhir
dengan penurunan kesadaran.

Pemeriksaan: dehidrasi & hiperosmol, hipotensi,


takikardia, gangguan status mental.
Gejala yang tidak ada pada HHS: mual, muntah, nyeri
abdomen, napas Kussmaul yang merupakan ciri KAD.

HHS sering dipresipitasi penyakit berat seperti SKA, stroke,


sepsis, pneumonia.
Harrisons principles of internal medicine

Penatalaksanaan HHS
The goals of treatment of HHS are to treat the
underlying cause and to gradually and safely:
Normalise the osmolality
Replace fluid and electrolyte losses
Normalise blood glucose
Other goals include prevention of:
Arterial or venous thrombosis
Other potential complications e.g. cerebral oedema/
central pontine myelinolysis
Foot ulceration
Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes. 2012

Measure or calculate osmolality (2Na+ + glucose + urea) frequently


to monitor treatment response.
Use IV 0.9% sodium chloride solution as the principle fluid to
restore circulating volume and reverse dehydration. Only switch to
0.45% sodium chloride solution if the osmolality is not declining
despite adequate positive fluid balance.
An initial rise in sodium is expected and is not in itself an indication
for hypotonic fluids. Thereafter, the rate of fall of plasma sodium
should not exceed 10 mmol/L in 24 hours.
The fall in blood glucose should be no more than 5 mmol/L/hr. Low
dose IV insulin (0.05 units/kg/hr) should be commenced once the
blood glucose is no longer falling with IV fluids alone OR
immediately if there is significant ketonaemia (3-hydroxy butyrate
greater than 1 mmol/L).
Assess foot risk score on admission.
Joint British Diabetes Societies Inpatient Care Group. The management of the hyperosmolar hyperglycaemic state (HHS) in adults with diabetes. 2012

59. Hepatitis Imbas Obat


Hepatitis Imbas Obat e.c. pirazinamid, rifampisin,
isoniazid.
Bila klinis (+) (ikterik, mual/muntah) OAT stop.
Gejala (-), lab:
Bilirubin >2x OAT stop
SGOT, SGPT 5x OAT stop
SGOT, SGPT 3x teruskan dengan pengawasan

Setelah normal desensitisasi dengan INH, lalu


Rifampisin.
Pirazinamid tidak diberikan lagi.
Tuberkulosis: pedoman diagnosis dan penatalaksanaannya di Indonesia. PDPI

Tindak lanjut drug induced hepatitis pada terapi TB:


1. Pemberian semua OAT yang bersifat hepatotoksik harus
dihentikan. Pengobatan yang diberikan Streptomisin dan
Etambutol sambil menunggu fungsi hati membaik. Bila fungsi
hati normal atau mendekati normal, berikan Rifampisin dengan
dosis bertahap, selanjutnya INH secara bertahap.
2. Menghentikan pengobatan dengan OAT sampai hasil
pemeriksaan fungsi hati kembali normal dan keluhan (mual,
sakit perut dsb.) telah hilang sebelum memulai pengobatan
kembali.
3. Apabila tidak bisa melakukan pemeriksaan fungsi hati,
dianjurkan untuk menunggu sampai 2 minggu setelah ikterus
atau mual dan lemas serta pemeriksaan palpasi hati sudah tidak
teraba sebelum memulai kembali pengobatan.

60. CROHN DISEASE & KOLITIS ULSERATIF

HISTOPATOLOGI INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

61. DERAJAT ASMA


Derajat Asma
I. Intermiten

Gejala
Bulanan
* Gejala < 1x/minggu
* Tanpa gejala di luar
serangan
* Serangan singkat

Gejala Malam
* 2 kali sebulan

Faal paru
APE 80%
* VEP1 80% nilai prediksi
APE 80% nilai terbaik
* Variabiliti APE < 20%

II. Persisten Ringan


Mingguan
* Gejala > 1x/minggu,
tetapi < 1x/ hari
* Serangan dapat
mengganggu aktiviti
dan tidur

* > 2 kali sebulan

APE > 80%


* VEP1 80% nilai prediksi
APE 80% nilai terbaik
* Variabiliti APE 20-30%

III. Persisten Sedang


Harian
* Gejala setiap hari
* Serangan mengganggu
aktiviti dan tidur
*Membutuhkan
bronkodilator
setiap hari

* > 1x / seminggu

APE 60 80%
* VEP1 60-80% nilai prediksi
APE 60-80% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%

* Sering

APE 60%
* VEP1 60% nilai prediksi
APE 60% nilai terbaik
* Variabiliti APE > 30%

IV. Persisten Berat


Kontinyu
* Gejala terus menerus
* Sering kambuh
* Aktiviti fisik terbatas

B
62. EVALUASI INFEKSI HEPATITIS B

Konsensus Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik,


PHPI, 2012

Prinsip Pengobatan Hepatitis B

63.

KLASIFIKASI ANTIARITMIA

Cara Kerja Amiodarone

C
64. SIRS, SEPSIS, SYOK SEPSIS, MODS
SIRS is defined as 2 or more of the
following variables :
Fever of more than 38C (100.4F) or
less than 36C (96.8F)
Heart rate of more than 90 beats per
minute
Respiratory rate of more than 20
breaths per minute or arterial carbon
dioxide tension (PaCO 2) of less than
32 mm Hg
Abnormal white blood cell count
(>12,000/L or < 4,000/L or >10%
immature [band] forms)

SIRS is nonspecific and can be caused by


ischemia, inflammation, trauma, infection, or
several insults combined. Thus, SIRS is not
always related to infection.

Infection: a microbial phenomenon characterized by an


inflammatory response to the microorganisms or the
invasion of normally sterile tissue by those organisms.
Bacteremia : presence of bacteria within the
bloodstream, but this condition does not always lead
to SIRS or sepsis.
Sepsis: the systemic response to infection and is
defined as the presence of SIRS in addition to a
documented or presumed infection.

Severe sepsis: meets the aforementioned criteria and is


associated with organ dysfunction, hypoperfusion, or
hypotension.

65. PENGOBATAN HEPATITIS B

Konsensus Panduan Tatalaksana Infeksi Hepatitis B Kronik, PHPI, 2012

66. PNEUMONIA PADA PASIEN


RAWAT INAP

Pneumonia
pada pasien
rawat inap
Community
acquired
pneumonia

Healthcare
associated
pneumonia

Hospital
acquired
pneumonia

Ventilator
acquired
pneumonia

Terjadi dalam
48 jam
pertama
masuk rumah
sakit

CAP yang
terjadi karena
kontak dengan
petugas
kesehatan.
Mis: pasien HD
rutin

Onsetnya
setelah 48-72
jam masuk
rumah sakit

Terjadi setelah
48 jam pasca
intubasi

Am J Respir Crit Care Med Vol 171. pp 388416, 2005 D


OI: 10.1164/rccm.200405-644ST

67. PENEGAKAN DIAGNOSIS


PNEUMONIA KOMUNITAS
Foto toraks (PA/lateral)
Pemeriksaan penunjang utama
untuk menegakkan diagnosis.
Gambaran radiologis dapat
berupa infiltrat sampai
konsolidasi dengan " air
broncogram", penyebab
bronkogenik dan interstisial
serta gambaran kaviti.
Foto toraks saja tidak dapat
secara khas menentukan
penyebab pneumonia.
Kultur darah/ sputum
Untuk menentukan etiologi

Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan jumlah leukosit,
biasanya lebih dari 10.000/ul
dan pada hitungan jenis
leukosit terdapat pergeseran
ke kiri serta terjadi
peningkatan LED.
Analisa Gas Darah
Analisis gas darah
menunjukkan hipoksemia dan
hikarbia, pada stadium lanjut
dapat terjadi asidosis
respiratorik.

Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Pneumonia Komuniti di Indonesia, PDPI,2003

68. ANATOMI KATUP JANTUNG

Identifikasi Murmur
Stenosis

Insufisiensi/
Regurgitasi

Katup Trikuspid
Katup Mitral

Murmur diastolik

Murmur sistolik

Katup Aorta
Katup Pulmonal

Murmur sistolik

Murmur diiastolik

69. HEPATOMA/ HEPATOCELLULAR CARCINOMA


Keganasan hati, terutama berhubungan dengan
hepatitis B dan hepatitis C.
Seringkali tidak bergejala. Gejala baru timbul di
tahap lanjut, seperti:

Perut makin membesar


Nyeri abdomen kanan atas
Ikterik
Mudah kenyang
Penurunan berat badan
Teraba massa di abdomen kanan atas

Penegakan Diagnosis Hepatoma


CT Scan/ MRI abdomen
Pemeriksaan penunjang inisial
untuk mengetahui adanya
massa/ nodul di hepar.
Biopsi
Merupakan gold standar
penegakan diagnosis.
Dilakukan terutama bila
didapatkan nodul >2 cm

Alpha-feto protein (AFP)


Merupakan tumor marker
untuk hepatoma.
Dapat false positive pada
kehamilan dan tumor lain yang
berasal dari gonad.
Digunakan sebagai skrining.
USG
Dapat digunakan untuk
skrining mengetahui apakah
ada nodul di hepar
Kombinasi USG dan AFP
memberikan spesifitas yang
tinggi untuk diagnosis
hepatoma.

http://www.medscape.org/viewarticle/436592_3

70. PENEGAKAN DIAGNOSIS


INFEKSI SALURAN KEMIH

URINALISIS
Finding
Color

Significance
Typically pale yellow to colorless

Clarity
Odor

Typically clear
Mild characteristic odor

Specific gravity (SG)

Dilute urine = SG 1.008

Leukocyte esterase (LE)

Concentrated urine = SG > 1.020


Test for enzyme present in white
blood cell (WBC)

Comment
Change in urine color is not
synonymous with urinary tract
infection (UTI) or disease.
Pyuria causes urinary turbidity
Rancid or ammonia odor in ureasplitting organism
Dilute or concentrated urine may
influence the results of urine
chemstrip testing.
Positive results indicated presence
of neutrophils > 4 WBCs/hpf, an
indicator of UTI, reported
sensitivity of 75% to 90%. Results
not valid in neutropenic patient.
Decreased sensitivity with
increased urinary glucose
concentration, high urinary SG, and
presence of antimicrobial in urine.

Nitrites

Protein

Surrogate marker for bacteriuria.


Presence indicates bacterial
reduction of dietary nitrates to
nitrites by select Gram-negative
uropathogens includingEscherichia
coli, Proteus spp.
Normally absent in sterile urine and
infection caused by enterococci,
staphylococci.
Dipstick testing most sensitive for
albumin

pH

Average pH = 5-6
Acid pH = 4.5-5.5
Alkaline pH = 6.5-8

Red blood cells (RBCs)

Low number of RBCs noted.


Gross hematuria may occur in
uncomplicated UTI but may be
present in infection complicated by
nephrolithiasis

Best done on well-concentrated


urine such as first AM void. For
nitrites to be present, urine should
be held in bladder for 1 hour for
nitrate-to-nitrite conversion to take
place; dietary nitrate intake must be
adequate. False negative possible
with low colony-count infections.
Common in febrile response or
represents presence of proteincontaining substance such as white
blood cells, bacteria, mucous. In UTI,
usually trace to 30 mg/dL (1+),
seldom 100 mg/dL.
If alkaline urine is found in presence
of UTI symptoms and positive
leukocyte esterase, likely urea
splitting such as Proteus, allowing
urea to be split into CO2 and
ammonia, causing a rise in the
urine's normally acid pH.
Microscopic hematuria common
with urinary tract infec

Penegakan Diagnosis ISK


Kultur Urine
Gold standard penegakan diagnosis
Dilakukan terutama bila hasil urinalisis
inkonklusif atau ISK berulang
Dinyatakan ISK bila terdapat >=100.000
koloni/ml dari urine porsi tengah, atau >=100
koloni/ml bila terdapat disuria dan gejala ISK
lainnya.
http://www.medscape.org/viewarticle/436592_3

71. PATOFISIOLOGI SINDROM METABOLIK

http://www.medscape.org/viewarticle/442813_3

72. CA PARU

Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Kanker Paru di


Indonesia, PDPI, 2003

Ca Paru
PEMERIKSAAN FISIK
Hasil yang didapat sangat bergantung pada
kelainan saat pemeriksaan dilakukan.
Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer
dapat memberikan gambaran normal pada
pemeriksaan.
Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai
atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi
pleura atau penekanan vena kava akan
memberikan hasil yang lebih informatif.
Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Kanker Paru di
Indonesia, PDPI, 2003

Pemeriksaan Radiologis Ca Paru


Foto Toraks
Pada pemeriksaan foto toraks
PA/lateral akan dapat dilihat
bila masa tumor dengan
ukuran tumor lebih dari 1 cm.
Tanda yang mendukung
keganasan adalah tepi yang
ireguler, disertai identasi
pleura, tumor satelit tumor,
dll.
Pada foto tumor juga dapat
ditemukan telah invasi ke
dinding dada, efusi pleura,
efusi perikar dan metastasis
intrapulmoner.

CT-scan
dapat mendeteksi tumor
dengan ukuran lebih kecil dari
1 cm
Bila terdapat penekanan
terhadap bronkus, tumor intra
bronkial, atelektasis, efusi
pleura yang tidak masif dan
telah terjadi invasi ke
mediastinum dan dinding dada
dapat tervisualisasi.
Keterlibatan KGB dapat
dideteksi.

Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Kanker Paru di


Indonesia, PDPI, 2003

Gambaran dapat berupa fibroinfiltrat saja bila


penyebarannya bronkogenik
Pedoman Diagnosis dan Tatalaksana Kanker Paru di Indonesia, PDPI, 2003

http://emedicine.medscape.com/article/954506-workup

73. ANEMIA

Tanda Khas Anemia Defisiensi Besi


Kuku
Lidah
Mulut
Hipofaring
Gaster

Spoon nail, koilonikia


Atrofi papila
Stomatitis angularis
Nyeri menelan, varises esofagus
Gastritis, aklorhidria

C
74. HISTOPATOLOGI GOUT ARTRITIS

http://www.pathologyoutlines.com/to
pic/jointsgout.html

75. CUSHING
SYDROME

http://medicalassessmentonline.com/terms.php?R=95&L=A

ILMU PENYAKIT MATA

76. Blepharitis

Blefaritis peradangan pada kelopak mata


Blefaritis terdiri atas dua jenis :
Blefaritis Anterior peradangan pada tepi kelopak mata bagian
luar tepatnya pada daerah tumbuhnya bulu mata
Etiologi : infeksi bakteri (stafilokokus), seboroik, alergi atau infeksi
tungau
Gejala klinis : kelopak merah, gatal, bersisik terdapat ulkus-ulkus kecil
sepanjang tepi palpebra, bulu mata cenderung rontok stafilokokus

Blefaritis posterior mengenai tepi bagian dalam kelopak mata


yang langsung bersentuhan dengan konjungtiva bulbi
Terjadi akibat kelenjar meibom memproduksi sebum secara iregular
Terdapat peradangan muara meibom, sumbatan muara oleh sekret
kental terjadi overgrowth bakteri
Akne rosasea dan seboroik

Blepharitis

77. Konjungtivitis Virus


Pathology

Etiology

Feature

Bacterial

staphylococci
streptococci,
gonocci
Corynebacter
ium strains

Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics


burning sensation, usually bilateral Artificial tears
eyelids difficult to open on waking,
diffuse conjungtival injection,
mucopurulent discharge, Papillae
(+)

Viral

Adenovirus
herpes
simplex virus
or varicellazoster virus

Unilateral watery eye, redness,


discomfort, photophobia, eyelid
edema & pre-auricular
lymphadenopathy, follicular
conjungtivitis, pseudomembrane
(+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html

Treatment

Days 3-5 of worst, clear


up in 714 days without
treatment
Artificial tears relieve
dryness and inflammation
(swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Fungal

Candida spp. can


cause
conjunctivitis
Blastomyces
dermatitidis
Sporothrix
schenckii

Not common, mostly occur in


immunocompromised patient,
after topical corticosteroid and
antibacterial therapy to an
inflamed eye

Topical antifungal

Vernal

Allergy

Chronic conjungtival bilateral


inflammation, associated atopic
family history, itching,
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Hornertrantas dots

Removal allergen
Topical antihistamine
Vasoconstrictors

Inclusion

Chlamydia
trachomatis

several weeks/months of red,


irritable eye with mucopurulent
sticky discharge, acute or
subacute onset, ocular irritation,
foreign body sensation, watering,
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles

Doxycycline 100 mg PO
bid for 21 days OR
Erythromycin 250 mg
PO qid for 21 days
Topical antibiotics

78. Neuritis Optik


Pembengkakan optic disc akibat peningkatan
tekanan intra kranial (mis. AVM, hipertensi
maligna); disebut juga choked disc
Bilateral
Temuan klinis : penurunan visus minimal,
refleks pupil normal; batas optic disc tidak
jelas, vena retina dilatasi, flame shaped
hemorrhages (+), edema peripapiler dan
cotton wool spot.
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.
American Academy of Ophthalmology (AAO). Basic Ophthalmology 2005.

Diseases
Neuritis optik (1)

Definition/characteristics

Ophthalmoscopic findings

Peradangan optic disc


ditandai dgn disc swelling,
unilateral

Nyeri bola mata dgn gerakan


tertentu, afferent pupil reflex
(-), hiperemia optic disc

Neuritis retrobulbar Bagian dari neuritis optik,


peradangan terjadi jauh
dibelakang optic disc,
unilateral

Nyeri bola mata dgn gerakan


tertentu, afferent pupil reflex
(-), funduskopi normal

Neuropati optik
iskemik (2)

Iskemia optic disc akibat


aterosklerosis, hipertensi,
diabetes

Optic disc swelling dan pucat,


splinter hemorrhage pd
daerah peripapila

Atrofi papil (3)

Etiologi bisa vaskuler,


degeneratif, metabolik,
glaukomatosa

Penurunan visus perlahan,


gangguan penglihatan warna,
defek lapang pandang

(1)

(2)

(3)

Papilledema

Papillitis (optic neuritis)

Retrobulbar neuritis

Unilateral/bilateral
Vision impairment

Swelling of optic nerve head


due to increased ICP
Bilateral
Enlarged blind spot

Inflammation of orbital
portion of optic nerve
Unilateral
Central/paracentral scotoma
to complete blindness

Fundus appearance

Hyperemic disk

Inflammation or infarction
of optic nerve head
Unilateral
Central/paracentral
scotoma to complete
blindness
Hyperemic disk

Vessel appearance

Engorged, tortuous veins

Engorged vessels

Normal

Hemorrhages?

Around disk, not periphery

Normal

Pupillary light reflex

Not affected

Hemorrhages near or on
optic head
Depressed

Treatment

Normalize ICP

Corticosteroids if cause
known

Corticosteroids with caution

Definition

Normal

Depressed

Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

79. Ablasio Retina


Ablasio retina adalah suatu
keadaan terpisahnya sel
kerucut dan batang retina
(retina sensorik) dari sel
epitel pigmen retina
Mengakibatkan gangguan
nutrisi retina pembuluh
darah yang bila berlangsung
lama akan mengakibatkan
gangguan fungsi
penglihatan

Jenis:
Rhegmatogenosa (paling
sering) lubang / robekan
pada lapisan neuronal
menyebabkan cairan vitreus
masuk ke antara retina
sensorik dengan epitel
pigmen retina
Traksi adhesi antara vitreus
/ proliferasi jaringan
fibrovaskular dengan retina
Serosa / hemoragik
eksudasi ke dalam ruang
subretina dari pembuluh
darah retina

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Etiologi Ablasio Retina


Rhegmatogenosa:

Serosa / hemoragik:

Miopia
Trauma okular
Afakia
Degenerasi lattice

Traksi:
Retinopati DM
proliferatif
Vitreoretinopati
proliferatif
Retinopati prematuritas
Trauma okular

Hipertensi
Oklusi vena retina
sentral
Vaskulitis
Papilledema
Tumor intraokular

Ablasio
Rhegmatogenosa
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology
17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Ablasio Retina
Anamnesis:
Riwayat trauma
Riwayat operasi mata
Riwayat kondisi mata
sebelumnya (cth: uveitis,
perdarahan vitreus, miopia
berat)
Durasi gejala visual &
penurunan penglihatan

Gejala & Tanda:


Fotopsia (kilatan cahaya)
gejala awal yang sering
Defek lapang pandang
bertambah seiring waktu
Floaters

Funduskopi : adanya
robekan retina, retina yang
terangkat berwarna keabuabuan, biasanya ada fibrosis
vitreous atau fibrosis
preretinal bila ada traksi.
Bila tidak ditemukan
robekan kemungkinan suatu
ablasio nonregmatogen

80. Chalazion

The result of obstruction of the duct of a meibomian gland, which is usually


idiopathic, with secondary lipogranulomatous inflammation
Epidemiology : higher incidence in seborrheoc dermatitis, rosacea, and DM
Clinical features : a pale, round, firm lesion of the lid.
Diagnosis : made clinically
Treatment : incision of the cyst and removed by curetting. Steroid injection can
initiate remission
Prognosis : ocaasionally recurrent

http://www.healblog.net/wp-content/uploads/Hordeolumand-Chalazion.jpg

81. Keratitis/ulkus kornea Jamur

Indolen, disertai infiltrat kelabu, sering dgn hipopion,


peradangan nyata bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi satelit.
The most common pathogens are Fusarium and Aspergillus
(filamentous fungi) in warmer climates and Candida (a yeast) in
cooler climates.
Tabel 1. Pengobatan Keratitis Fungal
Organisme

Rute obat

Pilihan pertama

Pilihan kedua

Alternatif

Organisme
mirip ragi =
Candida sp

Topikal
Subkonjungtiva
Sistemik

Natamycin
Natamycin
Flycytosine

Amphotericin B
Miconazole
Ketoconazole

Nystatin
-

Organisme
mirip hifa =
ulkus fungi

Topikal
Subkonjungtiva
Sistemik

Natamycin
Amphotericin B
Fluconazole

Amphotericin B
Miconazole
Ketoconazole

Miconazole
-

Sources:

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

Keratitis Fungal
Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma

Faktor risiko meliputi :


Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases
Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.

Keratitis Fungal
Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.

Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik


sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate

Keratitis Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada


keratitis jamur
Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

82. Keratitis Bakteri


Keratitis Virus

Lesi khas dendritik

83. ULKUS KORNEA


Ulkus kornea adalah hilangnya
sebagian permukaan kornea
akibat kematian jaringan kornea
ditandai dengan adanya infiltrat
supuratif disertai defek kornea
bergaung, dan diskontinuitas
jaringan kornea yang dapat
terjadi dari epitel sampai stroma.
Etiologi: Infeksi, bahan kimia,
trauma, pajanan, radiasi, sindrom
sjorgen, defisiensi vit.A, obatobatan, reaksi hipersensitivitas,
neurotropik

Gejala Subjektif

Eritema pada kelopak mata dan


konjungtiva
Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi
ulkus
Silau
Nyeri
nfiltat yang steril dapat menimbulkan
sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada
perifer kornea dan tidak disertai dengan
robekan lapisan epitel kornea.

Gejala Objektif

Injeksi siliar
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
Hipopion

An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea


involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent

Feature

Treatment

Fungal

Fusarium & candida species, conjungtival


injection, satellite lesion, stromal infiltration,
hypopion, anterior chamber reaction

Protozoa infection
(Acanthamoeba)

associated with contact lens users swimming in


pools

Viral

HSV is the most common cause, Dendritic


lesion, decrease visual accuity

Acyclovir

Staphylococcus
(marginal ulcer)

Tobramycin/cefazol
in eye drops,
quinolones
(moxifloxacin)

Streptococcus

Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal


abscess formation, corneal edema, anterior
segment inflammation. Centered corneal ulcers.
Traumatic events, contact lens, structural
malposition

connective tissue
disease

RA, Sjgren syndrome, Mooren ulcer, or a


systemic vasculitic disorder (SLE)

Pseudomonas

Natamycin,
amphotericin B,
Azole derivatives,
Flucytosine 1%

Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

84. KATARAK-SENILIS

Katarak senilis adalah kekeruhan lensa yang


terdapat pada usia lanjut, yaitu usia di atas 50
tahun
Epidemiologi : 90% dari semua jenis katarak
Etiologi :belum diketahui secara pasti
multifaktorial:
Faktor biologi, yaitu karena usia tua dan
pengaruh genetik
Faktor fungsional, yaitu akibat akomodasi
yang sangat kuat mempunyai efek buruk
terhadap serabu-serabut lensa.
Faktor imunologik
Gangguan yang bersifat lokal pada lensa,
seperti gangguan nutrisi, gangguan
permeabilitas kapsul lensa, efek radiasi
cahaya matahari.
Gangguan metabolisme umum

4 stadium: insipien, imatur (In some patients, at


this stage, lens may become swollen due to
continued hydration intumescent cataract),
matur, hipermatur
Gejala : distorsi penglihatan, penglihatan
kabur/seperti berkabut/berasap, mata tenang
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : operasi (ICCE/ECCE)

85. Herpes Zoster Oftalmika


Reaktivasi dari virus
Varicella Zoster yang
mengenai saraf trigeminus
cabang oftalmika
Manifestasi okular biasanya
didahului oleh munculnya
vesikel pada distribusi saraf
trigeminal cabang oftalmika
Besar kemungkinan terjadi
masalah okular bila cabang
nasosiliar dari saraf tersebut
ikut terkena

Tanda

Pembengkakan kelopak mata


Keratitis
Iritis
Glaukoma sekunder

Terapi asiklovir oral 5x800 mg


selama 7-10 hari diberikan
dalam 3 hari sejak erupsi
vesikel kulit
When the natural blinking
reflex and eyelid function are
affected, long term application
of a lubricating eye ointment
or eye gel is indicated to
prevent corneal epithelial
damage.

Wim Opstelten. Managing ophthalmic herpes zoster in primary care. BMJ. 2005 July 16; 331(7509): 147
151.. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC558704/

86. Pemeriksaan Snellen


Pemeriksaan tajam penglihatan merupakan
pemeriksaan dasar mata yg hrs dilakukan pd setiap
pasien

87. Anterior Uveitis Clinical Pearls


Four major complications exist

Cataract
Secondary glaucoma
Band keratopathy
Cystoid macular oedema

Easy to spot acute by signs & symptoms


Check patients with associated systemic conditions for chronic
condition, which may be asymptomatic
Acute condition is most commonly caused by blunt trauma.
Recurrence in such cases is rare
Any three recurrent acute episodes, with no other explanations,
indicates a systemic cause

88. Glaukoma

glaucoma that develops after the


3rd year of life

138

Jenis Glaukoma
Causes

Etiology

Clinical

Acute Glaucoma

Pupilllary block

Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred vision,


haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg), conjunctival injection,
corneal epithelial edema, mid-dilated nonreactive pupil, elderly, suffer
from hyperopia, and have no history of glaucoma

Open-angle
(chronic) glaucoma

Unknown

History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache, IOP steadily


increase, Gonioscopy Open anterior chamber angles, Progressive visual
field loss

Congenital
glaucoma

abnormal eye
development,
congenital infection

present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm, buphtalmus


(>12 mm)

Secondary
glaucoma

Drugs (corticosteroids)
Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma

Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision

Absolute glaucoma

end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of pupillary light


reflex and pupillary response, stony appearance. Severe eye pain. The
treatment destructive procedure like cyclocryoapplication,
cyclophotocoagulation,injection of 100% alcohol

http://emedicine.medscape.com/articl e/1206147

89. Conjunctivitis

90. Trauma Mekanik Bola Mata


Cedera langsung berupa ruda
paksa yang mengenai jaringan
mata.
Beratnya kerusakan jaringan
bergantung dari jenis trauma serta
jaringan yang terkena
Gejala : penurunan tajam
penglihatan; tanda-tanda trauma
pada bola mata
Komplikasi :

Endoftalmitis
Uveitis
Perdarahan vitreous
Hifema
Retinal detachment
Glaukoma
Oftalmia simpatetik

Panduan Tatalaksana Klinik RSCM Kirana, 2012

Pemeriksaan Rutin :
Visus : dgn kartu Snellen/chart
projector + pinhole
Funduskopi pemeriksaan utk
melihat bagian dalam mata atau
fundus okuli, menggunakan
oftalmoskop
TIO : dgn tonometer
aplanasi/schiotz/palpasi
Slit lamp : utk melihat segmen
anterior
USG : utk melihat segmen posterior
(jika memungkinkan)
Ro orbita : jika curiga fraktur dinding
orbita/benda asing

Tatalaksana :
Bergantung pada berat trauma, mulai
dari hanya pemberian antibiotik
sistemik dan atau topikal, perban
tekan, hingga operasi repair

TRAUMA MATA
Kondisi Akibat trauma mata
Iridodialisis

known as a coredialysis, is a localized


separation or tearing away of the iris
from its attachment to the ciliary body;
usually caused by blunt trauma to the
eye

may be asymptomatic and require no treatment, but


those with larger dialyses may have corectopia
(displacement of the pupil from its normal, central
position) or polycoria (a pathological condition of the
eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia

Hifema

Blood in the front (anterior) chamber of


the eyea reddish tinge, or a small
pool of blood at the bottom of the iris
or in the cornea.
May partially or completely block
vision.
The most common causes of hyphema
are intraocular surgery, blunt
trauma, and lacerating trauma
The main goals of treatment are to
decrease the risk of rebleeding within
the eye, corneal blood staining, and
atrophy of the optic nerve.

Treatment :elevating the head at night, wearing an


patch and shield, and controlling any increase in
intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema
or high IOP
Complication: rebleeding, peripheral anterior
synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or
years after due to angle closure)

TRAUMA MATA
Kondisi Akibat trauma mata
Hematoma
Palpebral

Pembengkakan atau penimbunan darah


di bawah kulit kelopak akibat pecahnya
pembuluh darah palpebra.

Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila


perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua
kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang
sedang dipakai

Perdarahan
Subkonjungtiva

Pecahnya pembuluh darah yang


terdapat dibawah konjungtiva, seperti
arteri konjungtiva dan arteri episklera.
Bisa akibat dari batu rejan, trauma
tumpul atau pada keadaan pembuluh
darah yang mudah pecah.

Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap


penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat
trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan
sendirinya dalam 1 2 minggu tanpa diobati.

Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola


lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan
terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif

Edema Kornea

Terjadi akibat disfungsi endotel kornea


local atau difus. Biasanya terkait dengan
pelipatan pada membran Descemet dan
penebalan stroma. Rupturnya membran
Descemet biasanya terjadi vertikal dan
paling sering terjadi akibat trauma
kelahiran.

Ruptur Koroid

Trauma keras yang mengakibatkan


ruptur koroid perdarahan subretina,
biasanya terletak di posterior bola mata

Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila


darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan
tampak berwarna putih (daerah sklera)

Subluksasi

Lensa berpindah tempat

Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis


(iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata
bergerak)

91. BEDAH KATARAK

Lensa diangkat dari mata (ekstraksi lensa) dengan prosedur intrakapsular atau
ekstrakapsular:
Ekstraksi Katarak Intrakapsular (EKIK) :
Mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsulnya
Tidak boleh dilakukan pada pasien usia <40thn, yang masih mempunyai
ligamen hialoidea kapsular

Ekstraksi Katarak Ekstrakapsular (EKEK):


Dilakukan pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga massa lensa dapat keluar melalui robekan tersebut
Dilakukan pada pasien muda, dengan kelainan endotel, bersama-sama
keratoplasti, implantasi lensa intraokuler posterior, perencanaan implastasi
sekunder lensa intraokuler, kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma,
mata dengan predisposisi terjadinya prolaps badan kaca, sebelumnya pasien
mengalami ablasio retina, mata dengan makular edema, pasca bedah ablasi.

Fakofragmentasi dan Fakoemulsifikasi : teknik ekstrakapsular menggunakan


getaran ultrasonik untuk mengangkat nukleus dan korteks melalui insisi
lumbus yang kecil
Sidarta Ilyas, Ilmu Penyakit Mata

92. Xerophthalmia (Xo)


Stadium :
XN
X1A
X1B
X2
X3A
X3B
XS
XF

: night blindness (hemeralopia)


: xerosis conjunctiva
: xerosis conjunctiva (with bitots spot)
: xerosis cornea
: Ulcus cornea < 1/3
: Ulcus cornea > 1/3, keratomalacea
: Corneal scar
: Xeroftalmia fundus

Xeroftalmia
XN. NIGHT BLINDNESS
Vitamin A deficiency can interfere with rhodopsin
production, impair rod function, and result in
night blindness.
Night blindness is generally the earliest
manifestation of vitamin A deficiency.
chicken eyes (chickens lack rods and are thus
night-blind)
Night blindness responds rapidly, usually within
2448 hours, to vitamin A therapy

93. KELAINAN REFRAKSI KOREKSI MIOPIA

Pada miopia, pemilihan kekuatan


lensa untuk koreksi prinsipnya adalah
dengan dioptri yang terkecil dengan
visual acuity terbaik.
Pemberian lensa dgn kekuatan yg
lebih besar akan memecah berkas
cahaya terlalu kuat sehingga bayangan
jatuh di belakang retina, akibatnya
lensa mata harus berakomodasi agar
bayangan jatuh di retina.
Sedangkan lensa dgn kekuatan yg
lebih kecil akan memecah berkas
cahaya dan jatuh tepat di retina tanpa
lensa mata perlu berakomodasi lagi.

94. UVEITIS
Radang uvea:
mengenai bagian
depan atau
selaput pelangi
(iris) iritis
mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
mengenai
selaput hitam
bagian belakang
mata koroiditis
Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosikl
itis

UVEITIS
Dibedakan dalam bentuk
granulomatosa akut-kronis dan
non-granulomatosa akut- kronis
Bersifat idiopatik, ataupun terkait
penyakit autoimun (RA, SLE) ,
atau terkait penyakit sistemik
Biasanya berjalan 6-8 minggu
Dapat kambuh dan atau menjadi
menahun
Gejala akut:

mata sakit
Merah
Fotofobia
penglihatan turun ringan
mata berair

Tanda :
pupil kecil akibat rangsangan
proses radang pada otot
sfingter pupil
edema iris
Terdapat flare atau efek tindal
di dalam bilik mata depan
Bila sangat akut dapat terlihat
hifema atau hipopion
Presipitat halus pada kornea

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi
peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop
(slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

95. Corneal Foreign Body Removal


If corneal foreign body is detected, an attempt can be made to
remove it by irrigation.
This is particularly helpful in the case of multiple superficial foreign
bodies.
An attempt can then be made to remove the foreign body with a
swab after the instillation of topical anesthetic, using direct
visualization.
If the foreign body cannot be dislodged by irrigation or with a swab,
the patient should be treated by an individual trained
This procedure is performed using magnification (usually a slit lamp,
sometimes loupes) and a metal instrument.
Topical anesthetic is instilled in the eye.
The instrument used can be a 25G needle or a foreign body spud.
The foreign body should be removed within 24 hours.

www.uptodate.com

The patient should be treated in the meantime with a


topical antibiotic ointment (eg, erythromycin ) four times a
day and no patch.
After removal of a foreign body containing iron there is
often a residual rust ring and reactive infiltrate.
Patients with rust ring should be treated as patients with
corneal abrasions.
The rust ring itself is not harmful and will usually resorb
gradually.
If there is failure of the epithelium to heal after 2-3 days,
debridement of rust ring can be considered by clinicians
trained in the use of instruments at the slit lamp.
Removal of rust ring on a routine basis at time of foreign
body removal is not recommended because of potential
damage to Bowmans membrane and resultant scarring.

96. UVEITIS
Radang uvea:
mengenai bagian
depan atau
selaput pelangi
(iris) iritis
mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
mengenai
selaput hitam
bagian belakang
mata koroiditis
Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosikl
itis

UVEITIS
Dibedakan dalam bentuk
granulomatosa akut-kronis dan
non-granulomatosa akut- kronis
Bersifat idiopatik, ataupun terkait
penyakit autoimun, atau terkait
penyakit sistemik
Biasanya berjalan 6-8 minggu
Dapat kambuh dan atau menjadi
menahun
Gejala akut:

mata sakit
Merah
Fotofobia
penglihatan turun ringan
mata berair

Tanda :
pupil kecil akibat rangsangan
proses radang pada otot
sfingter pupil
edema iris
Terdapat flare atau efek tindal
di dalam bilik mata depan
Bila sangat akut dapat terlihat
hifema atau hipopion
Presipitat halus pada kornea

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier sehingga terjadi
peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop
(slit lamp) hal ini tampak sebagai flare, yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Uveitis
Uveitis by location:
Anterior Uveitis
Iritis
Iridocyclitis
Cyclitis

Intermediate Uveitis
Pars planitis

Posterior Uveitis

Choroiditis
Chorioretinities
Retinochoroiditis
Retinitis

Panuveitis

Uveitis by time course:


Acute
< 6 weeks duration
May be recurrent

Chronic
> 6 weeks duration
White eye
Mild signs of
inflammation
Mild or no symptoms

Anterior Uveitis
Classification
Chronic Anterior Uveitis
associated with:

Juvenile chronic arthritis


Posterior Uveitis due to:

Sarcoidosis
Toxoplasmosis
Syphilis
Tuberculosis
Herpes Zoster
Cytomegalovirus
AIDS

Fuchs Heterochromic
Iridocyclitis

Asymptomatic
2% of uveitis patients
Progressive loss of iris stromal
pigment -> heterochromia
Mild inflammation resistant to
treatment

Source:

Endogenous
Exogenous
trauma
surgery

Inflammatory process:
Granulomatous
Non-granulomatous

Unable to find cause?

idiopathic anterior uveitis


30% of all cases

Anterior Uveitis Signs - Slit lamp


biomicroscopy

Circumlimbal injection
AC flare and cells
Keratic precipitates (KP)
Pupil miosis
Hypopyon
Band Keratopathy

Fibrin in the AC
Cells in the anterior
vitreous
Peripheral Anterior
Synechiae reduced
aqueous outflow
IOP+
Posterior synechiae ->
pupil block IOP+++
Rubeosis iridis
Mutton fat KP
(granulomatous disease)
Iris nodules
(granulomatous disease)

97. Keratitis/ulkus Fungal

Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama


berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma

Faktor risiko meliputi :


Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases
Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.

Keratitis/ ulkus Fungal


Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.

Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik


sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate

Ulkus kornea Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada


keratitis jamur
Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

98. Entropion

Merupakan pelipatan palpebra ke arah dalam


Penyebab: infeksi (ditandai dengan adanya jaringan parut),
faktor usia, kongenital
Klasifikasi
Enteropion involusional
yang paling sering dan terjadi akibat proses penuaan
Mengenai palpebra inferior, karena kelemahan otot palpebra

Enteropion sikatrikal
Mengenai palpebral inferior/ superior
Akibat jaringan parut tarsal
Biasanya akibat peradangan kronik seperti trakoma

Enteropion congenital
Terjadi disgenesis retraktor kelopak mata bawa palpebra tertarik ke
dalam

Enteropion spastik akut


Terjadi penutupan kelopak mata secara spastik terjadi penarikan oleh
m.orbikularis okuli entropion

99. Anterior Uveitis


Management
Goals of management
Preserve visual acuity
Relieve ocular pain
Eliminate ocular inflammation
Identify the source of inflammation
Prevent formation of synechiae
Control the IOP

Management
Treatment regimen

Topical Corticosteroid therapy

Reduce inflammation
Reduce exudate leakage
Increase cell wall stability
Inhibit lysozyme release by granulocytes
Inhibit circulation of lymphocytes

Cycloplegia

Relieve pain
Prevent posterior synechiae
Stabilize the blood-aqueous barrier

Systemic steroid therapy


Systemic NSAID therapy (aspirin, ibuprofen)

Anterior Uveitis
Clinical Pearls
Four major complications exist

Cataract
Secondary glaucoma
Band keratopathy
Cystoid macular oedema

Easy to spot acute by signs & symptoms


Check patients with associated systemic conditions for chronic
condition, which may be asymptomatic
Acute condition is most commonly caused by blunt trauma.
Recurrence in such cases is rare
Any three recurrent acute episodes, with no other explanations,
indicates a systemic cause

100. ASTIGMATISME - DEFINISI E


Ketika cahaya yang
masuk ke dalam
mata secara paralel
tiudak membentuk
satu titik fokus di
retina.

Astigmatism, Walter Huang, OD. Yuanpei University: Department of Optometry

http://www.mastereyeassociates.com/Portals/60407/images//astig
matism-Cross_Section_of_Astigmatic_Eye.jpg

BASED ON FOCAL POINTS


RELATIVE TO THE RETINA
SIMPLE ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused on the retina and the
other is not focused on the retina (with accommodation relaxed)
Terdiri dari
astigmatisme miopikus simpleks: satu titik emetrop, titik lain jatuh di depan retina
astigmatisme hipermetrop simpleks: satu titik emetrop, titik lain jatuh di belakang
retina

COMPOUND ASTIGMATISM
When both principal meridians are focused either in front or behind the
retina (with accommodation relaxed)
Terdiri dari : kedua titik jatuh di depan retina
Astigmatisme miopikus kompositus: Kedua titik jatuh di depan retina
astigmatisme hipermetrop kompositus: kedua titik jatuh di belakang retina

MIXED ASTIGMATISM
When one of the principal meridians is focused in front of the retina and
the other is focused behind the retina (with accommodation relaxed)

http://www.improveeyesighthq.com/Corrective-Lens-Astigmatism.html

Toric/Spherocylinder lens pada koreksi


Astigmatisme

They have a different focal power in different meridians.


http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/graphics/figures/v1/051a/010f.gif
http://vision.zeiss.com/content/dam/Vision/Vision/International/images/image-text/opticaldesigns_asphere_atorus_atoroidal-surface_500x375.jpg

TIPS & TRIK


Rumus hapalan ini bisa digunakan untuk menentukan jenis jenis
astigmatisme berdasarkan kedudukannya di retina kalau disoal
diberikan rumus astigmatnya sbb
1. sferis (-) silinder (-) pasti miop kompositus
2. Sferis (+); silinder (+) pasti hipermetrop kompositus
3. Sferis (tidak ada); silinder (-) pasti miop simpleks
4. Sferis (tidak ada); silinder (+) pasti hipermetrop simpleks
Agak sulit dijawab jika di soal diberikan rumus astigmat sbb:
1. Sferis (-) silinder (+)
2. Sferis (+) silinder (-)
BELUM TENTU astigmatisme mikstus!!

cara menentukan jenis astigmatisme berdasarkan kedudukannya di


retina kalau disoal diberi rumus S(-) Cyl(+) atau S(+) Cyl(-)

PERTAMA, rumus kacamata astigmat adalah

SFERIS X SILINDER Y x AKSIS Z


Sferis tidak harus selalu ada, kadang jika tidak ada,
nilai sferis akan dihilangkan penulisannya menjadi
C (silinder) . x ..
atau menjadi
pl (plano) C (silinder) . x ..

KEDUA, TRANSPOSISI
Transposisi itu artinya: notasi silinder bisa ditulis dalam nilai minus atau
plus
Rumus ini bisa ditransposisikan (dibolak-balik) tetapi maknanya sama.
Cara transposisi:
To convert plus cyl to minus cyl:
Add the cylinder power to the sphere power
Change the sign of the cyl from + to
Add 90 degrees to the axis is less than 90 or subtract 90 if the original axis is
greater than 90.

To convert minus cyl to plus cyl:


add the cylinder power to the sphere
Change the sign of the cylinder to from - to +
Add 90 to the axis if less than 90 or subtract if greater than 90

Misalkan pada soal OD -4,00 C-1,00 X 1800minus cylinder notation yang


jika ditransposisi maknanya sama dengan -5,00 C+1,00 X 900 (plus cylinder
notation)

Ketiga, MENENTUKAN JENIS ASTIGMATISME BERDASARKAN


KEDUDUKANNYA DI RETINA

Prinsipnya: selalu lihat besarnya sferis di kedua rumus baik


rumus silinder plus maupun silinder minus (makanya
kenapa harus tahu transposisi)
Contoh: OD rumusnya -4,00 C+1,00 X 1800 sferis= -4D
(MIOP di aksis 180) dan rumus satu lagi -3,00 C-1,00 X 90
sferis= -3D (MIOP di aksis 90) untuk mata kanan.
Bayangan di kedua aksis jatuh di depan retina maka jenis
astigmatnya miopik kompositus, bukannya astigmat mikstus

Soal
Pada soal diketahui OD dikoreksi dengan lensa
S+1.50 C-0.50 dengan aksis (90o)
Jika di transposisi maka menjadi S+1.00
C+0.50 aksis (180o)
Artinya satu titik jatuh
di belakang retina
(Hipermetropia)

S+1.50
S+1.00
Artinya satu titik jatuh di
belakang retina
(Hipermetropia)

C-0.50 dengan aksis (90o)


C+0.50 aksis (180o)
Sehingga bisa diambil kesimpulan bahwa OD
astigmatisma hipermetrop kompositus

Soal
Pada soal diketahui OS dikoreksi dengan lensa
S+2.50 C-1.00 dengan aksis (90o)
Jika di transposisi maka menjadi S+1.50
C+1.00 aksis (180o)
Artinya satu titik jatuh
di belakang retina
(Hipermetropia)

S+2.50
S+1.50
Artinya satu titik jatuh di
belakang retina
(Hipermetropia)

C-1.00 dengan aksis (90o)


C+1.00 aksis (180o)
Sehingga bisa diambil kesimpulan bahwa OS
astigmatisma hipermetrop kompositus

Anda mungkin juga menyukai