BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

- Nama : Tn. Z

- Jenis kelamin : Laki-laki

- Usia : 59 tahun

- Agama : Islam

- Pekerjaan : Tukang ojek

- Alamat : Cempaka Warna

- Tanggal pemeriksaan : Senin, 17 Oktober 2016

B. ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

Mata kanan berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan mata kanan

berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli. Pasien merasakan keluhan ini sangat

mengganggu karena pasien harus terus menerus mengelap mata kanannya. Awalnya 2

minggu sebelum datang ke poli, pasien mengaku kelilipan saat sedang mengantar

penumpang. Keesokan paginya mata kanan pasien merah dan agak sakit jika

digerakkan. Pasien merasa mata kanannya tidak gatal. Saat ini, mata kanan pasien

semakin terasa silau jika berada di tempat yang terang serta pasien merasa penglihatan

sebelah kanan tambah menurun. Pasien mengatakan mata kanannya jarang terdapat
kotoran. Pasien menggunakan kacamata jika membaca. Riwayat mata terbentur sesuatu

dan demam disangkal. Batuk, sesak napas disangkal. Penurunan nafsu makan dan berat

badan turun drastis disangkal. Muncul gelembung berisi cairan pada mulut atau alat

kelamin disangkal. Adanya luka pada alat kelamin disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Pasien mempunyai riwayat tekanan

darah tinggi. Riwayat sakit mata, kencing manis, batuk lama, keganasan disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada yang menderita keluhan yang sama di keluarga. Riwayat darah tinggi,

keganasan dan kencing manis disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN

Sehari sebelum ke rumah sakit, pasien ke puskesmas dan diberi obat tetes serta 4

macam obat minum untuk mengobati matanya. Pasien lupa nama obat yang diberikan

namun ingat bahwa diberikan obat untuk radang, gatal, vitamin dan satu lagi tidak tahu

untuk apa. Obat tersebut dikonsumsi tapi pasien mengatakan tidak ada perubahan.

Pasien juga pernah datang ke poli seminggu yang lalu dan diberikan obat tetes yang

sama namun keluhan tidak ada perubahan. Pasien mengonsumsi amlodipin 10 mg

setiap hari.

RIWAYAT ALERGI

Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, debu, udara dan lainnya.
 RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Pasien bekerja sebagai tukang ojek. Pasien mengatakan selalu memakai helm namun

kadang-kadang lupa memakai pelindung mata saat bekerja. Pasien tidak punya

kebiasaan merokok. Kebiasaan meminum minuman beralkohol disangkal. Pasien sudah

menikah dan mengaku tidak memiliki riwayat berganti-ganti pasangan.

C. PEMERIKSAAN FISIK

- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

- Kesadaran : Composmentis

- Tanda Vital

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 72 kali/menit (regular, kuat angkat)

Respirasi : 18 kali/menit (reguler)

Suhu : 36,80C

D. STATUS OFTALMOLOGIKUS

OCULUS DEXTRA PEMERIKSAAN OCULUS SINISTRA

1/300 VISUS 6/10

KEDUDUKAN
Ortoforia Ortoforia
BOLA MATA

Baik ke segala arah Baik ke segala arah

PERGERAKAN

BOLA MATA
 Madarosis (-) SUPRA SILIA Madarosis (-)

Madarosis (-), Trikiasis (-) Madarosis (-), Trikiasis (-)

SILIA

SUPERIOR: SUPERIOR:

Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri

Tekan (-) Tekan (-)

PALPEBRA
INFERIOR: INFERIOR:

Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri

Tekan (-) Tekan (-)

TARSAL SUPERIOR: TARSAL SUPERIOR:

Hiperemis (-), Massa (-) Hiperemis (-), Massa (-)

TARSAL INFERIOR: TARSAL INFERIOR:

Hiperemis (-), Massa (-) KONJUNGTIVA Hiperemis (-), Massa (-)

BULBI: BULBI:

Injeksi Konjungtiva (-), Injeksi Injeksi Konjungtiva (-), Injeksi

Siliar (+), Injeksi Episkleral (-) Siliar (-) Injeksi Episkleral (-)

Jernih, Edema (-), Sikatriks (-) KORNEA Jernih, Edema (-), Sikatriks (-)

KAMERA
Hipopion (-), hifema (-), tidak Hipopion (-), hifema (-), tidak
OKULI
dangkal dangkal
ANTERIOR

Warna coklat kehitaman, kripte Warna coklat kehitaman, kripte

IRIS
tidak jelas, sinekia posterior (+) normal, sinekia posterior (-)

Bulat, diameter 2 mm, refleks Bulat, diameter 4 mm, refleks

cahaya langsung dan tidak PUPIL cahaya langsung dan tidak

langsung (-) langsung (+)

Jernih LENSA Jernih

 VITREOUS
Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
HUMOR

E. RESUME

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan mata kanan

berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli. Awalnya 2 minggu sebelum ke poli,

pasien mengaku kelilipan saat sedang mengantar penumpang. Keesokan paginya mata

kanan pasien merah dan agak sakit jika digerakkan. Mata kanan terasa silau (+), berair

(+), visus mata kanan menurun dibandingkan sebelumnya. Pasien sudah mengobati

matanya dengan obat yang diberikan puskesmas dan dokter di poli namun keluhan

tidak ada berubah. Pasien bekerja sebagai tukang ojek dan selalu memakai helm saat

bekerja tapi pasien mengaku suka lupa menurunkan pelindung wajah saat bekerja.

Pemeriksaan fisik umum didapatkan dalam batas normal. Pada pemeriksaan

oftalmologikus didapatkan: Mata kanan: visus: 1/300, injeksi siliar (+), kripte iris tidak

jelas, sinekia posterior (+), pupil bulat, diameter 2 mm, refleks cahaya langsung dan

tidak langsung (-). Mata kiri: visus: 6/10.

F. DIAGNOSIS

Uveitis Anterior Granulomatosa Oculus Dextra

G. TERAPI

Non-Medikamentosa

Menjaga kebersihan mata.

Menggunakan kacamata hitam untuk mengurangi silau saat melihat cahaya.

 Medikamentosa

Topical:

Kortikosteroid dan antibiotik: Cendo Xitrol ED

Sikloplegik: Sulfas Atropin 1% ED

Sistemik:

Kortikosteroid: Prednisone

H. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar

(iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut.

B. ETIOLOGI

Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara lain:

autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Penyebab autoimun terdiri dari: artritis

Rhematoid juvenile, spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, kolitis ulseratif, uveitis

terinduksi-lensa, sarkoidosis, penyakit crohn, psoriasis. Penyebab infeksi terdiri dari:

sipilis, tuberkulosis, lepra, herpes zooster, hepes simpleks, onkoserkiasis, adenovirus.

Untuk penyebab keganasan terdiri dari: sindrom masquerada, retinoblastoma, leukemia,

limfoma, melanoma maligna. Sedangkan yang lainnya berasal dari: iridopati, uveitis

traumatika, ablatio retina, gout, dan krisis glaukomatosiklitik.

C. KLASIFIKASI

Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis

anterior dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis. Uveitis

anterior akut biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5

minggu. Sedangkan yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya

dapat berbulan-bulan maupun tahunan.

 Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe

granulomatosa dan non granulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel

epiteloid dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel

plasma dan limfosit.

D. PATOFISIOLOGI

Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau

ketiga bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior

akut (iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit, fotopobia dan

penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler.

Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada

oreng dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.

Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa

(lebih umum) dan granulomatosa.

Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu iris

dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan

sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Pada kasus berat dapat

terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior.

Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus) yang

memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan badan

siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan cairan

bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik

mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan

eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat

mengakibatkan glaukoma. Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui
celah antar lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh

karena iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis

cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak

mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di

sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat

pada endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai

segitiga dengan endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli

anterior cairan melalui trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke

pembuluh darah episklera. Bila keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan

mata akan berada pada batas normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula

menyumbat sudut kamera okuli anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah

glaukoma sekunder. Galukoma juga bisa terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit.

Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anteror dan timbullah hifema (bila

banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak mengandung

sel darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang menempel pada

pupil dapat juga menagalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa.

Perlekatan ini disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut

seklusio pupil sehingga cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil

untuk masuk ke kamera okuli anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan

menyebabkan sudut kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder.

Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat

pula diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi

pupil. Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang

tampak seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme

pada lensa terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut,
kekeruhan badan kaca pun dapat mengakibtakan organisasi jaringan yang tampak sebagai

membrana yang terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang

disebut retinitis proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi

retina.

E. GEJALA KLINIS

1. Gejala Subyektif
Gejala subyektif uveitis anterior dapat berupa rasa nyeri, fotofobia ,

lakrimasi, dan mata kabur. Masing-masing gejala akan dijelaskan di bawah ini.

a) Nyeri

Uveitis anterior akut

Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan

saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang

timbul.Lokalisasi nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini

disebut juga nyeri trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar

dan peradangan uvea serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit

menentukan derajat nyeri.

Uveitis anterior kronik

Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati

bulosa akibat glaukoma sekunder.

b) Fotofobia dan lakrimasi

Uveitis anterior akut dan subakut

Ditandai dengan blefarospasme. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan

kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan

 oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan

fotofobia.

Uveitis anterior kronik

Gejala subyektif ini hampir tak ada atau ringan.

c) Penglihatan kabur

Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat, atau hilang

timbul, tergantung penyebab.

Uveitis anterior akut

Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos, dan

badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.

Uveitis anterior kronis

Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti

edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati. Edema kornea akibat

glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes

simpleks terdapat edema menetap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan

pannus kornea.

Gejala Obyektif

Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan

indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Pada

pemeriksaan oftalomologi dapat ditemukan hasil di bawah ini.

a) Hiperemi

Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap.

Merupakan gambaran bendungan pembuluh darah sekitar kornea atau limbus.

Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna

ungu.

Uveitis anterior akut

Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi dapat

meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut

Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis

marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada

pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke

pembuluh darah badan siliar. Hubungan derajat hiperemi dengan kelainan

kornea mengikuti pembagian Hogan (1959).

Derajat 0 : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.

Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.

Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi

pembuluh darah episklera dan konjungtiva. Edema stroma dan epitel

kornea difus dengan lipatan membran Descemet.

Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus

episklera dan konjungtiva. Edema difus stroma dan epitel kornea,

lipatan Descemet, vaskularisasi perifer disertai permulaan fibrosis

daerah tertentu stroma kornea.

Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva,

kemosis. Edema hebat stroma, keratitis bulosa dan vaskularisasi perifer.

b) Perubahan kornea

Keratik presipitat
 Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan

pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan

perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah

dan bawah dan juga difus.

c) Kelainan kornea

Uveitis anterior akut

Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi

tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea

sekunder terhadap kelainan kornea.

Uveitis anterior kronik

Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran Descemet

dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea bcrupa lipatan

Descemet dan vesikel pada epitel kornea. Harus dibedakan dari keratitis

profunda misalnya keratitis disciformis dengan edema menetap,

neovaskularisasi stroma perifer dan pannus.

d) Kekeruhan bilik mata

Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh meningkatnya

kadar protein, sel, dan fibrin.

e) Efek tyndal

Efek tyndal menunjukkan ada atau menetapnya peradangan dalam bola

mata

Uveitis anterior akut

 Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat

peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada

pengobatan uveitis anterior.

Uveitis anterior kronik

Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah

terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi

peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya

eksaserbasi peradangan.

f) Sel

Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan

terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah

dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut

45. Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel :

Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.

Makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis.

Sel darah berwarna merah.

Pigmen kecil dan coklat.

g) Fibrin

Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau

bercabang, wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Terdapat pada

iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi fibrin ke dalam bilik depan mata (iritis

plastik).
h) Hipopion

Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan bawah.

Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion dapat

ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti banyak,

biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan fakoanafilaktik.

Hipopion harus dibedakan dari pseudohipopion yang disebutkan juga

kelompok sindrom masquerade. Untuk membedakan harus dilakukan pemeriksaan

dengan pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade

disebabkan oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma

sel retikulum, retinoblastoma, pseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.

i) Hiperemi iris

Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Edema dan

eksudasi pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh

darah sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat keabuan.

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak

terlihat karma ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan

dari rubeosis iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

j) Miosis pupil

Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi

akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat

disertai nyeri.
k) Nodul iris

Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak

selalu menimbulkan kerusakan jaringan. Dibentuk oleh limfosit, sel plasma dan

jarang makrofag. Dapat ditemui pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris tidak

selalu menunjukkan peradangan granulomatosa.

l) Nodul Kocppe

Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil, jernih,

warna putih keabuan. Proses lama nodul Kocppe mengalami pigmentasi baik pada

permukaan atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris.

m) Nodul Busacca

Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris nodul Koeppe, terlihat

scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk

kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca

merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

n) Granuloma iris

Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris. Granuloma iris

merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti tuberkulosis,

lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain. Terdapat hanya

tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan vaskularisasi dan

menetap. Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut karena proses hialinisasi

dan atrofi jaringan.

o) Sinekia iris

Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada uveitis

anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses organisasi

sel radang dan fibrosis iris.

Sinekia posterior

Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan dapat

berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan menutupi

pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila eksudasi

fibrin membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan

memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis

granulomatosa atau nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan

subakut, dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila

efek Tyndall berat.

Uveitis anterior akut

Belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih

mudah lepas dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen

sedikit banyak pada kapsul depan lensa.

Uveitis anterior kronik

Sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa

distorsi pupil tetapi dengan perubahan pinggir pupil.

Sinekia anterior

Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan

gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil

sehingga akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema

 dan pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan

eksudasi pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan uveitis

anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik depan

mata.

p) Oklusi pupil

Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran radang

pada pinggir pupil.

Uveitis anterior akut

Eksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah pupil.

Uveitis anterior kronik

Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran

fibrotik dengan neovaskularisasi. Pada kasus yang berat karena kontraksi

dan retraksi membran fibrovaskular dapat menyebabkan eversi epitel

pigmen sehingga terjadi ektropion uvea.

q) Atrofi iris

Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.

Uveitis anterior kronik atau eksaserbasi akut

Terlihat derajat tertentu dari bendungan dan hiperemi stroma, sehingga iris

kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang dan

homogenisasi struktur iris berupa depigmentasi. Atrofi iris dapat difus,

bintik atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut

disebabkan oleh virus, terutama herpetik.

r) Kista iris

Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan, bedah

mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel

seperti pada epitel kornea.Pada beberapa keadaan, epitel yang melapisi kista

keratinisasi sehingga lesi diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti mutiara.

s) Perubahan sel lensa

Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu:

pengendapan set radang, pigmen dan kekeruhan lensa.

Pengendapan sel radang

Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi pengendapan

pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui kekeruhan kecil

putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok pada

permukaan lensa.

Pengendapan pigmen

Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul depan

lensa, menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia

posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa

Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan uvea

dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan

lamanya penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.

t) Perubahan dalam badan kaca

Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat fibrin dan

sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap atau

bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag. Iridosiklitis

dapat dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan kekeruhan di ruang belakang lensa

dan badan kaca depan akibat eksudasi badan siliar.

Pada kasus uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan

mengalami regresi dan pemecahan jaringan kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga

mengakibatkan lepas badan kaca. Efek Tyndall dan set dalam ruang belakang badan

kaca akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod belakang yang rusak. Badan

kaca yang mengalami kerusakan akan membentuk perlengkctan dan kckeruhan

bersama set radang dan membentuk eksudat berupa salju, tipikal pada uveitis

intermedia, dan posterior. Kekeruhan ini akan bertambah membundar, keabuan,

mengkilap bergerak di atas badan kaca perifer.

Pada uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian depan

badan kaca, tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses

regresi organisasi dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.

u) Perubahan tekanan bola mata

Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni), normal

atau meningkat (hipertoni).

Non-granulomatosa Granulomatosa

Onset Akut Tersembunyi

Nyeri Nyata Tidak ada atau ringan

Fotofobia Nyata Ringan

 Penglihatan Kabur Sedang Nyata

Merah Sirkumkorneal Nyata Ringan

Keratic precipitates Putih halus Kelabu besar (mutton fat)

Pupil Kecil dan tidak teratur Kecil dan tidak teratur (bervariasi)

Sinekia Posterior Kadang - kadang Kadang kadang

Nodul Iris Tidak ada Kadang kadang

Lokasi Uve anterior Uvea anterior, posterior, atau

difus

Perjalanan Penyakit Akut Kronis

Kekambuhan Seing Kadang kadang

F. DIAGNOSIS

Uveitis sering berhubungan dengan penyakit sistemik lainnya. Oleh sebab itu ada

baiknya dilakukan anamnesis yang komprehensif serta pemeriksaan fisik yang menyeluruh

pada setiap pasien dengan inflamasi intraokuler. Pemeriksaan yang menyeluruh tersebut

dapat membantu dalam penentuan diagnosis yang tepat sehingga faktor penyebab dapat

ditangani dengan baik.

a) Anamnesis : Riwayat diabetes mellitus, rhematik, TB, sinusitis, abses/karies.

b) Pemeriksaan fisik : evaluasi tanda tanda vital, periksa visus, periksa

gerakan bola mata, periksa setiap jaringan bolat mata dengan slit lamp,

lakukan pemeriksaan funduskopi, dan ukur tekanan bola mata.

G. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada tahi mata dan

umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.

Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan

fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster dapat

menyertai uveitis anterior sebenarnya.

H. PENATALAKSANAAN

Terapi utama uveitis adalah pemeberian kortikosteroid dan agen

midriatik/sikloplegik. Pengobatan pada uveitis anterior adalah dengan steroid yang

diberikan pada siang hari dalam bentuk tetes dan malam hari dalam bentuk salep.

Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan

menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan

uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu:

1. Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris

2. Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat

meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder.

3. Menyetabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.

I. PROGNOSIS

Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya berlangsung

beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa berlangsung

berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi, dan dapat

menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata. Prognosis

bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan

penglihatan yang berarti.