1

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke atau yang dikenal juga dengan istilah Gangguan Peredaran Darah
Otak (GPDO) merupakan suatu sindrom yang diakibatkan oleh adanya gangguan
aliran darah pada salah satu bagian otak yang menimbulkan gangguan fungsional
otak berupa defisit neurologik atau kelumpuhan saraf.

Stroke merupakan

penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, serta merupakan
penyakit penyebab kecacatan di dunia. Menurut American Heart Association
(AHA), angka kematian penderita stroke di Amerika setiap tahunnya adalah 50
100 dari 100.000 orang penderita. Di negara ASEAN penyakit stroke merupakan
masalah kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Data dari South East
Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian
stroke terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh
Filipina, Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Dari seluruh penderita stroke
di Indonesia, stroke iskemik merupakan jenis yang paling banyak diderita oleh
penderita stroke. Disebut stroke iskemik karena terjadi sumbatan pembuluh darah
oleh thromboembolic yang mengakibatkan daerah di bawah sumbatan tersebut
mengalami iskemik.
Penyakit stroke ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor risiko yang
dapat dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko stroke yang tidak dapat
dimodifikasi diantaranya adalah usia dan jenis kelamin. Sementara itu faktor
risiko stroke yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, diabetes mellitus, dan
dislipidemia. Hipertensi adalah faktor risiko yang sangat potensial pada kejadian

stroke karena hipertensi dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan

mengganggu aliran darah ke otak
kematian sel sel otak.

kemudian akhirnya akan menyebabkan

BAB II
STATUS NEUROLOGI
A. Identitas Pasien
Nama

: Ny. F

Jenis kelamin

: Perempuan

Usia

: 56 tahun

Agama

: Islam

Status Pernikahan

: Menikah

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Pendidikan

: SMA

Alamat

: Merak Mulia Aceh Utara

Suku bangsa

: Batak

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 24 April 2016

B. Anamnesis.
Keluhan Utama
Lemas pada sisi sebelah kiri tubuh.
Keluhan Tambahan
Bicara pelo.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kiri tubuh
sejak 2 jam Sebelum masuk rumah sakit. pasien mengatakan bahwa
sebelumnya pasien sedang beristirahat kemudian ketika bangun pagi
pasien merasa sisi tubuh sebelah kiri lemas disaat bersamaan pasien juga
mengeluh sulit berbicara. Pasien tidak terjatuh dan tidak kehilangan
kesadarannya, pasien juga tidak mengeluh sakit kepala, mual, muntah, dan

penglihatan berbayang. Pasien masih bisa makan dan minum namun harus
pelan-pelan.BAB dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat hipertensi (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur.
Riwayat diabetes mellitus (+).
Riwayat stroke disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat stroke pada keluarga tidak ada
Riwayat hipertensi pada keluarga ada
Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada
Riwayat Kebiasaan
Pasien suka makan yang asin-asin.
C. Pemeriksaan Fisik
Status Present
o Keadaan umum
o Kesadaran
- Tanda vital
o Tekanan darah
o Nadi
o Pernapasan
o Suhu
- Status generalis
o Kulit
Warna

: Lemas
: Compos mentis
: 150/90 mmHg
: 75x/menit
: 20 x/menit
: 36,5o C
:
: Sawo matang, pucat (-), sianosis (-), dan

ikterik (-)
Turgor
: Baik
o Kepala :
Normosefali
Rambut putih, tidak mudah dicabut
o Mata:
Oedema palpebra (-/-), ptosis (-/-)
Conjunctiva anemis (-/-)
Sklera ikterik (-/-)
o Telinga:
Bentuk normal
Liang telinga lapang (+/+)
Membran timpani intak (+/+)
Nyeri tekan tragus (-/-)
Pendengaran normal

o Hidung:
Deformitas (-)
Septum ditengah, simetris
Mukosa hidung tidak hiperemis
Sekret (+)
o Mulut:
Asimetris
o Leher
:
Pembesaran KGB (- )
Tiroid tidak teraba membesar (-)
o Thorax

Paru-paru

Inspeksi

: Normechest, dinding dada simetris baik statis

dan dinamis,
tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi
sela iga (-).

Palpasi

: Gerakan dinding dada simetris, vocal fremitus

simetris kanan
dan kiri

Perkusi

: Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+) , rh (-/-), wh (-/-)

Jantung

Inspeksi

: Iktus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis tidak teraba

Perkusi

Batas jantung kanan: ICS III - V , linea sternalis dextra

Batas jantung kiri

: ICS V , 2-3 cm dari linea

midklavikularis sinistra
Batas atas jantung

Auskultasi

: S1 dan S2 normal, regular, murmur

(-), gallop (-).

o Abdomen

: ICS III linea sternalis sinistra

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

: Simetris
: BU (+) 3x/menit
: Soepel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),

hepar dan lien tidak

teraba membesar
Perkusi
: Timpani pada seluruh lapang abdomen
o Ekstremitas Superior :
Tanda Trauma (-/-)
Akral hangat (+/+)
Oedem (-/-)
o Ekstremitas Inferior :
Tanda Trauma (-/-)
Akral hangat (+/+)
Oedem (-/-)

Status Neurologis
GCS

: E4 M6 V5(compos mentis)

Tanda Rangsang Meningeal

a. Kaku kuduk
b. Laseque
c. Kernig
d. Brudzinski I
e. Brudzinski II

: (-)
: (-)
: (-)
: (-/-)
: (-/-)

Saraf-saraf Kranialis
a. N. I : dalam batas normal
b. N.II
Kanan

Kiri

baik

baik

Campus visus :

baik

baik

Melihat warna :

baik

baik

Ascies visus

Funduskopi
tidak dilakukan

tidak dilakukan

Pupil
Bentuk

bulat, 3mm

bulat, 3mm

RCL

(+)

(+)

RCTL

(+)

(+)

Akomodasi

baik

baik

Konvergensi baik

baik

c. N. III, IV, dan VI

Kanan
Kedudukan bola mata :

Kiri

ortoforia

ortoforia
Kelopak mata :

normal

normal

Pergerakan bola mata

Nasal
Temporal
Nasal atas
Temporal atas
Temporal bawah
Exophtalmus :
Nistagmus
:

baik
baik
baik
baik
baik
(-)
(-)

baik
baik
baik
baik
baik
(-)
(-)

Kanan

Kiri

baik

baik

baik
baik
baik

baik
baik
baik

d. N.V
Cabang motorik
Cabang sensorik
Opthalmikus
Maxillaris
Mandibularis
e. N.VII

Kanan
Motorik orbitofrontalis
Motorik orbicularis oculi
Motorik orbicularis oris
sinistra)
Pengecap 2/3 anterior lidah

Kiri

baik
baik
baik
baik
mulut asimetris ( facial palsi
baik

baik

Kanan

Kiri

f. N.VIII
Vestibular
Vertigo
Nistagmus

(-)

(-)
(-)

(-)

Cochlearis

Tuli konduktif

(-)

(-)

Tuli sensorineural

(-)

(-)

kanan

kiri

Mengangkat bahu

sulit dinilai

sulit

Menoleh

sulit di nilai

sulit

g. N.IX dan X
Motorik

: deviasi uvula (-)

Sensorik

: refleks muntah (+)

h. N.XI

dinilai

dinilai
i. N.XII
Pergerakan lidah

: deviasi ke kiri

Atrofi

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Tremor

: (-)

Sistem Motorik
Kekuatan motorik

5555
5555

1111
1111

Gerakan Involunter
Tremor
Chorea
Athetose
Mioklonik
Tics

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Trofik

: eutrofik

Tonus

: normotonus

Sistem sensorik

- Rasa raba

: Baik

- Rasa nyeri

: Baik

- Rasa suhu

: Baik

- Rasa getar

: Baik

- Rasa arah

: sulit dinilai

- Rasa sikap

: sulit dinilai

Refleks fisiologis
Kanan
Kiri
Biseps
+

++

10

Triseps

++

+
patela

++

+
Achiles

++

Refleks Patologis
Kanan
Kiri
Hoffman Tromer

(-)

(-)
Babinsky

(-)

(-)
Chaddock

(-)

(-)
Oppenheim

(-)

(-)
Gordon

(-)

(-)
Schaeffer

(-)

(-)
Klonus tumit

(-)

(-)
Klonus lutut
(-)

(-)

11

Fungsi otonom
Miksi
Defekasi
Sekresi keringat

: baik
: baik
: baik

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Tanggal 24 April 2016
Darah
Hematologi
Leukosit
Hb
Ht
Trombosit
Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Kimia Darah
Fungsi hati
SGOT
SGPT
Bilirubin total
Bilirubin direct
Alkali Fosfatase
Metabolisme karbonhidrat
Glukosa sewaktu
Fungsi ginjal
Ureum
Creatinin
Urin acid
Metabolisme lemak
Total cholesterol
HDL cholesterol
LDL cholesterol
Trigleserida

Nilai Normal
9.600
11,6
36,4
217.000
3.900
91
29.1
31.9

4.000-10.000 /mm3
12-16 g/dl
37-47%
150-450 ribu/mm3
4,0-5,0 (P), 4,5-5,5(L)
77-95fl
27.0-32.0 pg
32.0-36.0 g/dL

19
18
0,32
0, 16
76

10-37 u/l
10-40 u/l
0,1- 1,0 mg/dl
0,0-0,3 mg/dl

262

<140 u/l

55
1.48
7,5

20-40 mg/dl
0.6-1.6 mg/dl
< 6,8 mg/dl

274
34
177
402

<200 mg/dl
45 mg/dl
<150 mg/dl
< 200 mg/dl

E. PEMERIKSAAN CT-SCAN KEPALA

12

Kesan ; - Lacunar infark cerebri di nucleus lentiformis dextra

- Atrophy cerebri

F. PEMERIKSAAN EKG

Kesan ; Penyakit jantung coroner

G. RESUME
Pasien, wanita, 56 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD)
RS cut meutia dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kiri tubuh sejak 2
jam SMRS. Keluhan muncul secara tiba-tiba saat sedang beristirahat.Di
saat yang bersamaan pasien juga menjadi tidak bisa bicara.Keluhan seperti
ini baru pertama kali dirasakan.Riwayat HT namun tidak teratur berobat di
puskesmas.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit
sedang, kesadaran compos mentis. Tekanan darah 150/90 mmHg, nadi

13

75x/menit, laju napas 20x/menit, suhu 36,5C. Kesadaran compos mentis,

GCS E4M6V5.Pada status neurologis terdapat hemiparese sinistra.
H. DIAGNOSA KERJA
Diagnosa Klinis
:
Diagnosa Etiologi
:
Diagnosa patologik
;
Diagnosa banding
:
Diagnosis kerja

Hemiparese sinistra
Trombus
Infark serebri
Stroke iskemik
Stroke hemoragik
: Stroke iskemik

I. PENATALAKSANAAN
Nonmedikamentosa:

Pro rawat inap

Diet rendah garam

Medikamentosa :

IVFD RL 20 tetes/menit

Inj. Ranitidin I.V 1 amp /12 jam

Inj. Citicholin I.V 250 mg/12 jam

Inj. Ketorolac IV 1 amp/12 jam

Drip Sohobion amp / H

Oral:
Amlodipin 1 x 5 mg
Glimepiride 2 mg 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1 tab
J. FOLLOW UP
Tanggal
24 /04/2016
H+1

S
Tangan dan kaki
kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),

O
GCS E4V5M6
TD : 160 /100
mmHg
HR : 82 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI

A&P
Dx : Hemiparese
sinistra ec dd. 1.
Stroke Iskemik
2. Sroke
Hemoragic

Tatalaksana
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8

14

25/04/2016
H+2

26/04/2016
H+3

Nyeri kepala
(+), Rasa pegal
ditengkuk (+),
nyeri ulu hati
(+), mual (-),
muntah (-)
jantung
berdebar
debar (-),
penurunan
kesadaran (-),
BAK dan BAB
(dbn)

RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 1111
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
Nyeri kepala
(+), Rasa pegal
ditengkuk (+),
nyeri ulu hati
(+), mual (-),
muntah (-)
jantung
berdebar
debar (-),
penurunan
kesadaran (-),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 170 /90 mmHg
HR : 84 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 1111
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx : Hemiparese
sinistra ec dd. 1.
Stroke Iskemik
2. Sroke
Hemoragic

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
Nyeri kepala
(+), Rasa pegal
ditengkuk (+),

GCS E4V5M6
TD : 160 /90 mmHg
HR : 80 x / menit
RR : 18 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik

Dx : Hemiparese
sinistra ec dd. 1.
Stroke Iskemik
2. Sroke
Hemoragic

Planning:
CT scan
EKG
Laboratorium

CT scan (-)
EKG (-)
Laboratorium (+)

CT scan (-)
EKG (+)
Laboratorium

jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam

15

27/04/2016
H+4

28/04/2016
H+5

nyeri ulu hati

(+), mual (-),
muntah (-)
jantung
berdebar
debar (-),
penurunan
kesadaran (-),
BAK dan BAB
(dbn)

5555 1111
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

(+)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
Nyeri kepala
(+), Rasa pegal
ditengkuk (+),
nyeri ulu hati
(+), mual (-),
muntah (-)
jantung
berdebar
debar (-),
penurunan
kesadaran (-),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 150 /90 mmHg
HR : 84 x / menit
RR : 18 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx : Hemiparese
sinistra ec dd. 1.
Stroke Iskemik
2. Sroke
Hemoragic

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
Nyeri kepala
(+), Rasa pegal
ditengkuk (+),
nyeri ulu hati
(+), mual (-),
muntah (-)

GCS E4V5M6
TD : 150 /90 mmHg
HR : 86 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning
:
Fisioterapi 1x (+)
CT scan (-)
EKG (+)
Laboratorium (+)

Planning
:
Fisioterapi 1x
CT scan (+)
EKG (+)
Foto thoraks (+)
Laboratorium (+)

Inj. Ketorolac 1 amp

/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari

16

29/04/2016
H+6

30/4/2016
H+7

jantung
berdebar
debar (-),
penurunan
kesadaran (-),
BAK dan BAB
(dbn)

+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
kedua kaki
terasa kebas (+),
nyeri ulu hati
(-), mual (-),
muntah (-),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 140 /90 mmHg
HR : 76 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
kedua kaki
terasa kebas (+),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 140 /70 mmHg
HR : 80 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning
:
Fisioterapi 1x
CT scan (+)
EKG (+)
Laboratorium (+)

Planning
:
Fisioterapi 1x
CT scan (+)
EKG (+)
Laboratorium (+)

Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x

17

Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

1/5/2016
H+8

2/5/2016
H+9

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
terasa panas (+),
BAK dan BAB
(dbn)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas (+) kedua
kaki terasa
panas (-), BAK
dan BAB (dbn)

GCS E4V5M6
TD : 140 /80 mmHg
HR : 80 x / menit
RR : 18 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

GCS E4V5M6
TD : 130 /80 mmHg
HR : 70 x / menit
RR : 18 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning
:
Fisioterapi 1x
CT scan (+)
EKG (+)
Laboratorium (+)

Planning
:
Fisioterapi 1x
CT scan (+)
EKG (+)
Laboratorium (+)

1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab

18

+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

3/5/2016
H+10

4/5/2016
H+11

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas (+),
pusing kepala
(+), nyeri perut
(+) BAK dan
BAB (dbn)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas (+),
pusing kepala
(+), kedua kaki
terasa panas (-),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 140 /80 mmHg
HR : 80 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

GCS E4V5M6
TD : 130 /90 mmHg
HR : 85 x / menit
RR : 18 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning
:
Fisioterapi 2x
CT scan (+)
EKG (+)
Foto thoraks (+)
Laboratorium (+)
Fisioterapi (+)

Planning
:
Fisioterapi 3x
CT scan (+)
EKG (+)
Laboratorium (+)
Fisioterapi (+)

Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Inj. Lapibal 1 amp /
12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x

19

Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

5/5/2016
H+12

6/5/2016
H+13

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas (+),
pusing kepala
(+), Nyeri perut
(+), lemas (+),
BAK dan BAB
(dbn)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas (+),
pusing kepala
(+), Nyeri perut
(+), lemas (+),
BAK dan BAB
(dbn)

GCS E4V5M6
TD : 140 /80 mmHg
HR : 96 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

GCS E4V5M6
TD : 130 /90 mmHg
HR : 78 x / menit
RR : 25 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning
:
Fisioterapi 2x
CT scan (+)
EKG (+)
Foto thoraks (+)
Laboratorium (+)
GDS : 225 mg/dl

Planning
:
Fisioterapi 3x
CT scan (+)
EKG (+)
Foto thoraks (+)
Laboratorium (+)

1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Inj. Lapibal 1 amp /
12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Inj. Lapibal 1 amp /

20

+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

7/5/2016
H+14

8/5/2016
H+15

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas berkurang
(+), pusing
kepala (-), Nyeri
perut (-), lemas
(+), BAK dan
BAB (dbn)

Tangan dan kaki

kiri tidak dapat
digerakkan (+),
kedua kaki
kebas berkurang
(+), pusing

12 jam
Drip Flutolid / hari

GCS E4V5M6
TD : 130 /80 mmHg
HR : 76 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal
(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

GCS E4V5M6
TD : 130 /70 mmHg
HR : 86 x / menit
RR : 20 x / menit
Pupil : PBI
RC +/+
Rangsang meningeal

Dx: Hemiparese
sinistra
ec.
Stroke infark

Planning :
CT scan (+)
EKG (+)
Foto thoraks (+)
Laboratorium (+)

Planning :
Foto thoraks (+)

Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
IVFD RL 20 gtt /
menit
Inj. Citicoline 500
mg / 12 jam
Inj. Piracetam 3gr / 8
jam
Inj. Ranitidine 1
amp / 12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp
/ 12 jam
Inj. Lapibal 1 amp /
12 jam
Drip Flutolid / hari
Oral:
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab
Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Natto-10 1 x 1 tab
Omeprazole 1 x 1
tab
Obat Pulang
Oral:
Citicolin 2 x 1 tab
Amlodipin 5 mg 1 x
1 tab
Glimepiride 2 mg 1
x 1 tab

21

kepala (-), Nyeri

perut (-), lemas
(+), BAK dan
BAB (dbn)

K. PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

(-)
Motorik
5555 2222
5555 1111
Sensorik
+ +
+ +
Refleks fisiologis
Bisep +2/+1
Tricep +2/+1
Brackhioradialis
+2/+1
Achilles +2/+1
Refleks patologis (-)

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad malam

Laboratorium (+)
PBJ

Aspilet 80 mg 1 x 1
tab
Gabapentin 200mg 2
x 1 tab
Natto-10 1 x 1 tab
Vit.B6 2 x 1 tab

22

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1

INSIDEN
Stroke dapat mengenai semua usia, termasuk anak-anak. Namun, sebagian
besar kasus dijumpai pada orang-orang yang berusia di atas 40 tahun. Makin
tua umur, resiko terjangkit stroke makin besar. Penyakit ini juga tidak
mengenal jenis kelamin. Tetapi, stroke lebih banyak menjangkit laki-laki
daripada perempuan. Lalu dari segi warna kulit, orang berkulit hitam
berpeluang terkena stroke lebih besar daripada orang kulit putih.

3.2

EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor
dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia
dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negaranegara yang sedang berkembang.
Menurut WHO tahun 2001, sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah
terjangkit stroke. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit
tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke
di dunia.
Di Indonesia penyakit stroke menduduki posisi ketiga setelah jantung dan
kanker. Sebanyak 28,5 % penderita stroke meninggal dunia. Sisanya
menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.

23

3.3

ANATOMI
Otak memperoleh darah melalui dua system yakni system karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan system vertebral. Arteri karotis interna,
setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke
rongga tenggkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan
retina, akhirnya bercabang dua; arteri serebri anterior dan arteri serebri media.
Untuk otak, system ini member darah bagi lobus frontalis, parietalis dan
beberapa bagian lobus temporalis.
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu
arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada
tingkat mesenfalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri
serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus okspitalis, dan bagian
medial lobus temporalis.
Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainya. Cabang cabang yang lebih
kecil menembus kedalam jaringan otak dan juga saling berhubugan dengan
cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke

24

otak , ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan

system vertebral, yaitu:

Sirkulus Wilisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun

oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior
(yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang
arteri serebri media posterior dan arteri komunikas posterior (yang
menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri.
Anyaman arteri ini terletka di dasar otak.

Anastomosis arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di

daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri
fasialis ke arteri maksilaris eksterna

Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis eksterna

( pembuluh darah extrakranial).

Gambar 2. Vaskularisasi Otak

25

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri

tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung (true end arteries)
dalam jaringan otak.
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem; keompok vena interna,
yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok
vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan
darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis , dan
seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.
3.4

FISIOLOGI
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak , dan system
vertebrabasilaris terutama member darah bagi batang otak, serebellum dan
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama
oleh 3 faktor. Dua factor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa
darah dari system arteri-kapiler ke system vena, dan tahanan (perifer)
pembuluh darah otak. Faktor ketiga , adalah factor darah sendiri yaitu
viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).4,5
Dari factor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (factor
jantung, darah, pembuluh darah,dll) dan factor kemampuan khusus pembuluh
darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan
berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi system
arteriol otak ini disebut daya otoregulasipembuluh darah otak (yang berfungsi
normal bila tekanan darah sistolik antara 50-150mmHg).4,5

26

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya , juga

diantaranya seperti, kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap
arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana
jaringan yang asam (PH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila
tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik , atau suasana PH tinggi, maka
terjadi vasokontriksi.4,5
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO , sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya thrombosis, aliran
darah lambat, akibat ADO menurun.
3.5

FAKTOR RESIKO
Pemeriksaan factor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang
dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa
factor resiko stroke iskemik, yakni

Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan decade)

Hipertensi

Merokok

Penyakit Jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel

kiri, dan fibrilasi atrium kiri)

Hiperkolestrolemia

27

Riwayat mengalami penyakit serebrovaskular

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan

viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko
tinggi mengalami stroke iskemik.
3.6

KLASIFIKASI
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:
1. Serangan Iskemik Sepintas/ Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologic yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akanmenghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit

Neurologik

Iskemik

Sepintas/Reversible

Iskemik

Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
dari 24 jam , tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progreesive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologic makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis stroke sudah menetap.
Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya,
yaitu:

28

1. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah
stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah
besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang
terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri).
Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling
sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak
aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah
tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang
seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut
menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya
menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat
pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh
berbagai

faktor,

seperti

hipertensi,

diabetes

mellitus,

hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis

terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di
bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik
sering dijumpai di kelokan- kelokan atau percabangan arteri
besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50
tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri
serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis.

29

Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa

mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa
menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri
yang

bersangkutan.

Namun,

arteri-arteri

yang

sudah

mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat

komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi
di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien
biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan
anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala
kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam
beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami
perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
2. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada
pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada
sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini
disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas
jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di
daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan
serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi
dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang
timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus.

30

Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak

memberikan dampak stroke yang parah.
3.

Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya
gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan
kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian
menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20%
dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini
biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur
(misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di
dalam jantung, dan juga operasi jantung.

3.7

ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopis, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh
emboliekstrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke iskemik
juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran darah serebral. Pada tingkatan
seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis
akan tetapi dapat juga di jantung dan system vaskuler sistemik.

31

a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau verterbralis,

dapat berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau
dari thrombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma
tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi Kardiogenik dapat terjadi pada :
1. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan
bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel
2. Penyakit jantung Rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis
3. Fibrilasi atrium
4. Infarksio kordis akut
5. Embolus yang bersifat dari vena pulmonalis
6. Kadang-kadang pada kardiomiopati , fibrosis endokardial,
jantung miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1. Embolia

septic,

misalnya

dari

abses

bronkiektasis
2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

paru

atau

32

3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit

caisson
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari
right-sided circulation (emboli paradoksial). Penyebab terjadinya emboli
kardiogenik adalah trombi valvular

(seperti pada mitral stenosis,

endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial

fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 % stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 %
di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.
2 . Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk system arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willissi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombossis paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya
pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri
dapat menyebabkan terjadinya

turbulensi aliran darah (sehingga

meningkatkan resiko pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak),

dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, defisiensi protein , dysplasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokontriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan

33

terjadinya stroke trombotik ( contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,

arteritis).

3.8

PATOFISIOLOGI
Infark

iskemik

serebri

sangat

erat

hubunganya

aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan ateriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus
atau peredaran darah aterom
c. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas
sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan
terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
a. Keadaan pembuluh darah , bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau
tersumbat oleh thrombus/embolus

34

b. Keadaan

darah:

viskositas

darah

yang

meningkat,

hematokrit

yang

meningkat(polisetemia) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat,

anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun
c. Tekanan darah sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat
apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemamapuan intrinsik dari pembuluh
darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari
tekanan perfusi otak.
Batas normal otoregulasi antara 50150 mmHg .Pada penderita
hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.
d. Kelainan Jantung
1. Menyebabkan menurunya curah jantung , atrial fibrilasi
dan blok jantung
2. Lepasnya embolus menimbulkan iskemik otak.

35

Gambar 3 . Emboli dan Trombus

36

Patofisologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik

OKLUSI

Penurunan Perfusi Jaringan Serebral

Iskemik

Hipoksia

Metabolisme Aerob Terganggu

Nekrosis Jaringan Otak

Aktivitas

Elektrolit Terganggu

Metabolisme Anaerob
& gagal

Volume Cairan Bertambah

Pompa Na

37

Asam Laktat meningkat

Influks Na & K

Edema
Serebral

Terjadinya

Retensi Air
TIK Meningkat dan Sel Mati Secara Progresif

Bagan 1 . Patofisiologi Terjadinya Stroke Non Hemoragik

3.9

DIAGNOSIS
1 . Gambaran Klinis
a. Anamnesa

38

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami

deficit neurologi akut (baik focal maupun global) atau penurunan tingkat
kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan
stroke hemoragik dan meskipun gejala seperti mual muntah, nyeri kepala
dan penurunan kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik.
Beberapa gejala umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparase,
monoparase, atau qudriparase, hilangnya penglihatan monokuler atau
binokuler, diplopia, disatria, ataksia, vertigo, afasia atau penurunan
kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri
namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya
gejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya
pemberian terapi trombolitik. Beberapa factor dapat mengganggu dalam
mencari gejala atau onset stroke, seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan
tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejal-gejala
stroke
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai
stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral,
subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.

39

Perbedaan Gambaran klinis Stroke Hemoragik, Trombosis Dan

Emboli:

Onset

Stroke Hemoragik

Infark Trombosis

Emboli

Umumnya terjadi saat

Saat istirahat, Biasanya

Terjadi saat beraktivitas,

beraktivitas

diawali

gejala

gejala

muncul

dalam

prodormal pusing (TIA

waktu beberapa detik

dengan

atau menit

deficit

neurologis)
Hemiplegia cepat terjadi

Gejala

Gejala

berangsur-

Gejala mungkin cepat

angsur progresif dalam

terjadi, pasien biasanya

hitungan

sadar

menit

atau

jam
Hipertrofi

Penemuan

hipertensi retinopati

Khusus

scan
CSF

Penyakit

jantung

aterosklerosis

Aritmia

atau

infark

jantung (sumber emboli

biasanya dari jantung)

Tekanan Darah
Penemuan

jantung,

Hipertensi Berat

CT- Peningkatan
mungkin

densitas,

darah

dalam

Sering Hipertensi

Normal

Pada fase akut adanya

Pada fase akut adanya

area avaskuler , edema

area avaskuler , edema,

ventrikel
Mungkin Berdarah

kemudian berubah
Bersih

Tabel 1 . Perbedaan Gambaran klinis Stroke

Bersih

40

Skoring untuk membedakan Jenis stroke:

Skor Siriraj :
( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) +
( 0,1 x tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12 =
Hasil : SS > 1 = Stroke Hemoragik
-1 > SS > 1 = perlu pemeriksaan penunjang ( Ct- Scan )
SS < -1 = Stroke Non Hemoragik
Keterangan :
- Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
- Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
- Vomitus : tidak ada (0), ada(1)
- Ateroma : tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Skor Gajah Mada:

41

Gambar 4 . Algoritma Gajah Mada Skore

b.Pemeriksaan Fisik
Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke
ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai
stroke, dan menentukan beratnya deficit neurologi yang dialami. Pemeriksaan
fisik haarus mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk mencari tanda
trauma, infeksi, dan iritasi meningens. Pemeriksaan terhadap factor
kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler

42

(retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising jantung), dan

vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial dan femoralis). Pasien dengan
gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya
sendiri.

c . Pemeriksaan Neurologi
Tujuan pemeriksaan neurologis adalah untuk mengidentifikasi
gejala stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki
gejala seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk
mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan
neurologi mencakup pemeriksan status mental, dan tingkat kesadaran,
pemeriksaan saraf cranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, ,
reflek patologis, dan reflek fisiologis.Tengkorak dan tulang belakang pun
harus diperiksa dan tanda-tanda meningens pun harus dicari. Adanya
kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan bells palsy
dimana pada bells palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.
Gejala gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada
arteri yang tersumbat:
1. Arteri Serebri Media (MCA)
Gejala-gejala antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi
kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan

43

disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstermiats atas

maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat
daripada tungkai bawah.

2. Arteri Serebri Anterior

Umumnya

menyerang

lobus

frontalis

sehingga

menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive

(grasping dan sucking refleks), penurunan tingkat kesadaran ,
kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat daripada
tungkai atas ), defisist sensorik kontralateral, demensia, dan
inkontinensia uri.
3. Arteri Serebri Posterior
Menimbulkan gejala seperti hemianopsia homonymous
kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan
tingkat kesadaran , hemiparese kontralateral, gangguan memori.
4. Arteri Vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit
nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejala yang
timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia,
peningkatan refleks tendon, tanda babynski bilateral, tanda
serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas

44

pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling bersebrangan
(deficit

nervus

kranialis

ipsilateral

dan

deficit

motorik

kontralateral).

5. Arteri Karotis Interna (Sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang
paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi
arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari
arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (menifestasinya adalah
buta satu mata yang episodic biasa disebut amaurosis fugaks),
komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media
sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun
dapat timbul.
6. Lakunar Stroke
Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri
perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter
infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese
motorik saja, sensorik saja atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya
terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti
diabetes dan hipertensi.

45

2 . Gambaran laboratorium
Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan
mungkin

pula

menunjukan

factor

resiko

stroke

seperti

polisitemia,

trombositosis, trombositopenia, dan leukemia) . Pemeriksaan ini pun dapat

menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti
anemia.
Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang
memiliki gejala seperti stroke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula
menunjukan penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).
Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukan kemungkinan koagulopati pada
pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi
trombolitik dan antikoagulan.
Biomarker jantung juga penting karena erat hubungan antara stroke
dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya
hubungan antara peningkatan enzim jantung dengan hasil yang buruk dari
stroke.
3 . Gambaran Radiologi
a. CT Scan dan MRI

46

Gambar 5 . CT Scan Stroke Iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan

gambaran

Gambar 6 . CT Scan, CT Angigrafi, MRI

hipodens.16,

47

b. CT Perfusion
Modalitas ini merupakan modalitas yang baru yang berguna
untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik.
Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi
dari

region

otak

dapat

diukur.

Adanya

hipoatenuasi

menunjukan terjadinya iskemik di daerah tersebut.

c.

. Ekokardiografi
Pada

dugaan

adanya

tromboemboli

kardiak

(transtorakal, atau transesofageal). Untuk menegakkan

adanya miokard infark, disritmia (terutama atrium
fibrilasi) yang berpotensi menimbulkan stroke iskemik
atau TIA.

d. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis.
Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan
continuous wave untuk mendeteksi derajat stenosis secara
akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang dikaitkan
dengan scanner (duplex scan).
e. Transcranial Doppler
Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu
daerah yang tersumbat.

48

3.10

PENATALAKSANAAN
Target managemen stroke iskemik akut adalah untuk menstabikan pasien
dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya
pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit
setelah pasien tiba. Keputusan penting pada management akut ini mencakup
perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko
atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.16,17
Penatalaksanaan Umum
1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi

jantung dan organ vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,
protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik.
4. Kosongkan bladder dan rectum.
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
Parenteral.
Pengobatan Stroke Iskemik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari
iskemi yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan

49

depat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat
mengembalikan sumbaan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum
sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik,
aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan
sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang
beberapa jam.15,16,17
1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut :
a.Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik Fibrinolisis local
dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis
local yang amat singkat.
b.Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12).
c . Mengurangi viskositas darah
Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin
d.Menambah pengiriman oksigen
Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

50

e.Mengurangi edema : Manitol

2 . Mencegah Keusakan Sel yang Iskemik
a.

Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat

b.

Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor

adenosine dari
neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionin
c.

Mengurangi akibat glutamate NMDA blocker pada iskemia

regional AMPA
blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis
d.

Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase

yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan ganglioside GM1

e.

Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,

superoxide

dismutase

seperti

2-1

aminosteroid

(lazeroid)

akan

memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.

f.

Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal

g.

Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3 . Memulihkan Sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja
dalam bidang ini.

51

4 . Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5 . Pengobatan Penyebab Stroke

Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus

ini melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk
white clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat
adalah Trombolitik dan Antiplatelet

atau Antiagregrasi Trombosit

(Aspirin, Tiklopidin, Clopidogrel) untuk mengurangi agregasi platelet

dan untuk mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini
diikuti oleh stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka
terapi adalah Antikoagulan (Warfarin, Heparin) sampai penyebab dapat
dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah hanya dari
kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
Antiplatelet

atau

Antiagregasi

Trombosit

(aspirin,

Tiklopidin,

Clopidogrel).Terapi Neuroprotektif diharapkan dapat meningkatkan

ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia disekitar inti sistemik
dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan
reperfusi.
Fase Pasca Akut
Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita, dan
pencegahan terulangnya stroke:
Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan psikoterapi.

52

Prinsip dasar rehabilitasi:

i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit penderita
v . Terapi preventifari rumah sakit.

3.11

KOMPLIKASI
Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik
meliputi edema serebral , transformasi hemoragik dan kejang.
1. Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi
meskipun agak jarang (10-20%)
2. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark , hal ini
diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa
adanya trombolitik.
3. Insiden kejang berkisar antara 2-23% pada pasca-stroke periode
pemulihan

3.12

PROGNOSIS
Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah factor, yang paling
penting adalah sifat dan tingkat keparahan deficit neurologis yang
dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, sekitar

53

80% pasien dengan stroke bertahan hidup selama paling sedikit 1 bulan,
dan didapatkan tingkat kelamgsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%.
Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan , mengingat usia lanjut di mana
biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar
satu setengah sampai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara
sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.

BAB IV
KESIMPULAN
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24
jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain
vaskuler. Stroke merupakan penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung
dan kanker, serta merupakan penyakit penyebab kecacatan di dunia. Penyakit
stroke dipengaruhi oleh berbagai faktor risiko yang dapat dan tidak dapat
dimodifikasi. Salah satu faktor risiko yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi
yang dapat menyebabkan terganggunya aliran darah ke otak. Stroke non
hemoragik sekitar 85% terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih

54

arteri besar pada sirkulasi otak. Sumbatan yang terjadi di pembuluh darah otak
akan menyebabkan iskemik dan menimbulkan gejala klinis sesuai dengan daerah
yang terkena. Penatalaksanaan yang tepat saat onset penyakit akan mencegah
penyebaran daerah iskemik dan mengurangi risiko kerusakan sel neuron otak yang
lebih luas.

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur

Operasional (SPO) Neurologi.2006.
2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122
3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996
4. Duus P Signs and sndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam:
Duus P. Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signssymptoms (2nd revised.). New York: Thieme Medical Publishers, Inc.
1989.h. 298-300.
5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ.
Balai Penerbit FKUI. 2004. Jakarta 2004

55

6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from
www.nejm.org on March 31, 2009 . Copyright 2001 Massachusetts
Medical Society.
7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.